Лекция для студентов 5 курса педиатрического факультета

Тема лекции. « САХАРНЫЙ ДИАБЕТ»

Цель лекции: Ознакомить студентов с основными причинами сахарного диабета у детей, клиническими проявлениями, принципами дифференциальной диагностики и подходами к терапии.

План лекции:

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

2. КЛАССИФИКАЦИЯ

3. КЛИНИКА

4. ДИАГНОСТИКА

5. ЛЕЧЕНИЕ

Основная литература:

1. Шабалов Н.П. Детские болезни Учебник.- С-Пб., 2010. Т. 2.

Дополнительная литература:

2. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. Москва Издательство: УП-Принт

Сахарный диабет (СД) является серьезной проблемой современного здравоохранения во всем мире, влияющей на показатели здоровья, трудоспособности и, в конечном итоге, продолжительности жизни больших групп населения.

Определение.

Согласно определению, СД - это заболевание обмена веществ разной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов одновременно

История.

СД поистине является заболеванием цивилизации и сопровождает человечество на протяжении всей истории его развития. История этого заболевания насчитывает более 3,5 тысяч лет: 1500 лет до н.э. в папирусе Эберса диабет описан как состояние, сопровождающееся обильным выделением мочи. Папирус Эберса был первым из обнаруженных древнеегипетских документов, содержащих развернутые сведения по медицине этого периода. Папирус представляет собой свиток длиной более 20 метров со 108 колонками текста. Он датируется временем правления Аменхотепа I (ок. 1536 года до н. э.)

В 30-50 гг. н.э. Аретей Каппадокийский дал первое клиническое описание болезни. Сравнивая болезнь с «прохождением воды по сифону», дал ей название «диабет» (от греч. «диабайно» – проходить через, протекать).

Термин «сахарный» – от лат. mellitus– «сладкий, медовый» – добавлен в XVII в. Томасом Уиллисо м. В 1674 г. в Оксфорде вышла ещё одна замечательная книга Томаса Уиллиса - «Рациональная фармацевтика». Именно в этой книге Уиллис впервые говорит о возможности дифференциальной диагностики сахарного и несахарного диабета, и описывает сладковатый вкус мочи при сахарном диабете. Не случайно в Великобритании до сих пор сахарный диабет часто называют болезнью Уиллиса.

Открытие Фредерика Бантинга и Чарльза Беста. Долгое время люди не имели возможности и средств бороться с этой болезнью. Диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту никакой надежды не только на выздоровление, но и на жизнь: без инсулина - этого гормона, обеспечивающего усвоение тканями глюкозы, больной организм существовать не может, и был обречён на угасание. Но произошло открытие, спасшее

жизнь миллионам людей. В январе 1922г. молодой канадский учёный Фредерик Бантинг сделал инъекцию инсулина 14-летнему мальчику, Леонарду Томпсону, страдавшему очень тяжёлой формой диабета. После нескольких инъекций инсулина больному стало заметно легче, а спустя полгода он вернулся к нормальной жизни. Благодаря инсулину люди получили возможность держать эту болезнь под контролем

С 2007г. Всемирный день борьбы с диабетом проводится под эгидой ООН. 14 ноября было выбрано с тем, чтобы увековечить заслуги Ф.Бантинга, родившегося 14 ноября

Классификация.

Первая попытка классифицировать диабет предпринята в 1880 г. Lancereaux E. – он выделил два типа СД: легко поддающийся диетотерапии (diabete gras) и быстро прогрессирующий, резистентный ко всякому лечению (diabete maigre).

По мере совершенствования знаний о патогенезе заболевания нескольким пересмотрам подверглась классификация СД экспертов ВОЗ. Так, в 1965 г. ВОЗ выделяет: 1) первичный (эссенциальный) СД с фазами относительной и абсолютной инсулиновой недостаточности и 2) вторичный СД. В 1980 г. вводятся термины «диабет I типа» и «диабет II типа», а в 1985 г. эти термины вновь упраздняются, поскольку они предполагают доказанный патогенез заболевания, и принимается классификация, основанная на клинических классах: инсулинозависимый (ИЗД ) и инсулиннезависимый (ИНЗД) диабет , нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и СД беременных, а также впервые выделяются классы статистического риска. Наконец, в 1999 г. принимается современная – этиологическая классификация ВОЗ, которая используется до настоящего времени.

Этиологическая классификация диабета по версии Американской Диабетической Ассоциации (ADA), Diabetes Care. 29 supplement 1: S43-8, 2006

I. Сахарный диабет 1 типа (СД1)

Подтип СД1А (type 1A) – аутоиммунный. Подтип СД1В (type 1B) – идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (СД2)

III. Другие специфические типы диабета А. Генетические дефекты функции -клеток.

В. Генетические дефекты активности инсулина.

С. Заболевания, связанные с экзокринной функцией поджелудочной железы. D. Эндокринопатии.

E. Диабет, вызванный лекарствами или химическими веществами.

F. Инфекции.

G. Редкие формы аутоиммунного диабета.

H. Другие генетические синдромы, связанные с диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет.

Эпидемиология.

Заболеваемость СД на земном шаре удваивается каждые 1015 лет, приобретая характер неинфекционной эпидемии. По данным ВОЗ, в настоящее время в мире насчитывается 285 млн больных СД, а к 2025 г. их количество составит 380 млн и 435 млн

– в 2030 г. При этом реальные темпы прироста заболеваемости значительно опережают даже столь удручающие прогнозы статистиков.

В России на 01.01.2010 г. зарегистрировано 3 121 318 больных СД, что составило 2 156

человек на 100 тыс. населения, из них 297 794 – больные СД 1 типа (СД1) (269391 – взрослые, 9852 подростка и 18551 – дети) и 2 823 524 – больные СД 2 типа (СД2) (2822634

–взрослые, 448 –подростки, 442 – дети). Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

В среднем по РФ в 2007 г распространенность СД 1 типа у детей составила 59,64, а

заболеваемость -11,01 на 100 тыс дет населения. Показатель заболеваемости увеличивался с возрастом и был наибольшим в возрастной группе 10-14 лет (14,36 на 100 тыс дет населения). Заболеваемость была несколько выше среди городского населения (11,79 против 10,92 на 100 тыс дет населения). Показатель распространенности на протяжении 6 лет практически неизменный. Средний годовой прирост заболеваемости за 6 лет – 2,8%.

По омской области с 2002 по 2008 число зарегистрированных случаев СД увеличилось на 52,9 %. По омской области в структуре преобладает СД 2 типа (91,3-93,4 %), На СД1 типа- 6,4-7,9%, диабет других типов -0,03-0,07%.

В Омской области (дети) показатель заболеваемости не имеет четко выраженной тенденции: 9,48 в в 2000 г., 11,3 в 2008г. В 2009 году 8,9 на 100.тыс детского населения. Средняя заболеваемость детей сахарным диабетом в Омской области соответствует заболеваемости детей сахарным диабетом по России (в 2007 г. она составила 11,01 на

100 тыс. детского населения.). Заболеваемость детей, проживающих в городе, в 2 раза превышает уровень заболеваемости сельских жителей, и из года в год эта тенденция сохраняется. Показатели распространенности СД 1 типа среди детей в последние годы имеют тенденцию к снижению . Так в России 2006г - распространенности СД 1 типа среди детей составила 60,85 на 100 тыс. детского населения, а в 2007г.- 59,64 на 100 тыс. детского населения. Так и в Омской области - распространенность сахарного диабета в 2007 г. – 63,09, в 2008 г. -52,46 , в 2009 г. - на 100 тыс.детского населения.

Среди впервые заболевших детей - 37 % дети дошкольного возраста. Количество детей, заболевших впервые заболевших СД в разных возрастных группах нестабильно, однако отмечается тенденция роста заболеваемости в возрастной группе детей от 4 до 7 лет и от 12до 15 лет

Развитие СД на 60-80% обусловлено генетической предрасположенностью. Наследственная предрасположенность к СД связана с определенными комбинациями аллелей ряда высокополиморфных, обычно встречающихся в общей популяции генов, что в сочетании с внешними факторами может приводить к развитию заболевания.

Полный геномный поиск позволил выявить более 20 локусов предрасположенности к СД1, находящихся на разных хромосомах. Среди всех генетических локусов предрасположенности к СД1 ведущая роль отводится генам локуса HLA .

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа), называвшийся до недавнего времени инсулинозависимым, а еще раньше - ювенильным сахарным диабетом, поражает в основном людей молодого возраста и детей. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости сахарным диабетом 1 типа, наиболее выраженный у детей и подростков.

СД 1 типа относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых в результате процессов аутоагрессии против β-клеток островков поджелудочной железы происходит их разрушение. После гибели более 85% β-клеток развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в результате которой появляются гипергликемия и другие метаболические нарушения.

Анамнез Клиника старших

Клиника грудничков

Лабораторные критерии ИСПАД 2009 Смена целевых значений АДА 2009

Российский консенсус Типы инсулинов Средства доставки

Дозы инсулина.

Рекомендации по средней суточной дозе инсулина. В течение первого года заболевания суточная доза инсулина в среднем составляет не более 0,5 ЕД/кг/ сут., в дальнейшем - 0,7 ЕД/кг/сут. У подростков потребность в гормоне более высокая и составляет 1 ЕД/кг/сут., а в период активного роста на фоне пубертата может достигать 1,2 ЕД/кг/сут.

Доля короткого и пролонгированного препаратов в суточной дозе инсулина у большинства больных распределяется поровну.

Почему аналоги.

Постпрандиальная гипергликемия

Эпизоды ночной гипогликемии

Проблемы с выполнением инъекции инсулина за 20-30 мин до еды

Дополнительные утренние перекусы

Большие перекусы, нарушающие контроль гликемии перед приемом пищи

Количество потребляемой пищи варьирует или трудно предсказуемо

Планируемые физические нагрузки

Крайне нестабильное течение

Сахарный диабет 1 типа у детей младшего возраста и подростков, особенно на фоне полового созревания (пубертата), характеризуется крайне нестабильным течением заболевания и значительной сложностью в достижении стабильной компенсации заболевания.

Проблемы инсулинотерапии у маленьких

Все чаще заболевают дети на первом и втором году жизни. Эти дети проживут практически всю свою жизнь с сахарным диабетом. Несмотря на возрастные особенности,

необходимо добиваться стабильного течения заболевания.

Основная причина нестабильного течения заболевания в этом возрастном периоде -

склонность к развитию гипогликемических состояний. Более того, гипогликемии у

детей младшего возраста , как правило, не распознаются («нераспознанные» гипогликемии). Последствием «нераспознанной» гипогликемии являются постгипогликемическая гипергликемия и, в связи с этим, - значительная вариабельность суточной гликемии и

нестабильное течение заболевания. В этом возрасте основной причиной частых гипогликемии является высокая чувствительность к инсулину . Основная же причина того обстоятельства, что гипогликемии у детей данного возраста в подавляющем большинстве случаев не распознаются , - незрелость мозга.

У маленьких детей мозг, в силу его незрелости, не в состоянии распознать гипогликемию и, как следствие,

не запускается механизм контррегуляции;

не формируются клинические симптомы гипогликемии.

Отсутствие характерных симптомов гипогликемии является причиной бездействия окружающих: не исследуется уровень гликемии, не принимаются меры по повышению уровня гликемии

Только в тех случаях, когда гипогликемия достигает опасного для жизни уровня, у большинства детей срабатывает механизм контррегуляции и повышается уровень гликемии. Однако, как правило, уровень подобной гликемии значительно превышает нормальные показатели - постгипогликемическая гипергликемия . Нередко цифры гликемии достигают очень высоких значений (25-30 ммоль/л). При этом обращает на себя внимание, что общее состояние ребенка, как правило, не соответствует инсулинодефицитному характеру гипергликемии: больной не предъявляет жалобы и не имеет симптомов, характерных для подобной гипергликемии. Постгипогликемическая гипергликемия, даже после единственной «нераспознанной» гипогликемии, может держаться в течение нескольких часов, а иногда и нескольких дней. Это позволяет окружающим считать гипергликемию инсулинодефицитной и наращивать дозу инсулина.

Подобная терапевтическая тактика не улучшает показатели гликемии и, напротив, - значительно ухудшает течение заболевания. Длительно завышенная доза инсулина приводит к серийному характеру «нераспознанных» гипогликемии и, как следствие, - к длительному характеру постгипогликемической гипергликемии.

Длительный характер лечения избыточными дозами инсулина может сопровождаться клиническими симптомами хронической передозировки инсулина : течение сахарного диабета становится крайне нестабильным, резко повышается аппетит, имеет место прибавка в весе, непереносимость физических нагрузок, повышенная раздражительность, склонность к депрессивным состояниям.

 Высокая чувствительность к инсулину

 Частые гипогликемии

 Нераспознанные гипогликемии (незрелость мозга)

 Непостоянный аппетит

 Частые перекусы

 Разная потребность в базальном инсулине в дневное и ночное время

 Психологическая реакция на уколы

Особенности инсулинотерапии удошкольников

 Шприц-ручки с шагом 0,5 Ед

 У детей до 3-х лет преимущественное использование Актрапида (Хумулина Р) из-за частых перекусов

 Хумалог (Новорапид) – возможность введения после еды по ХЕ

 Левемир (Лантус –редко)

 В связи с частыми бессимптомными гипогликемиями необходим частый контроль глюкозы крови

у взрослых 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 2-3 ммоль/л;

у детей, имеющих вес свыше 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 3-5 ммоль/л;

у детей, имеющих вес до 25 кг, 1 ЕД короткого инсулина снижает сахар крови на 5-7 ммоль/л.

Особенности течения СД в пубертате

Подростковый возраст является очень сложным периодом в жизни человека. На этом этапе происходят важные события: половое созревание и активный рост . При этом повышается уровень гормонов (гонадотропные и половые гормоны, гормон роста и др.), которые

снижают чувствительность тканей к инсулину и, тем самым, повышают потребность в гормоне. У здорового подростка поджелудочная железа способна вырабатывать адекватное для этого периода жизни количестве инсулина. У подростков с диабетом требуется повышение суточной дозы инсулина. Однако повышенная потребность в инсулине не единственная причина нестабильного течения заболевания, т.к. только повышение дозы инсулина у подростков, как правило, не улучшает течение заболевания.

Значительную роль в ухудшении течения заболевании играет, помимо дефицита инсулина,

эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям .

Этому факту (склонность к депрессивным состояниям) есть объяснение. Любой подросток вполне естественно стремится к самостоятельности , чтобы быть готовым к жизни взрослого человека. Как правило, окружающие, и даже близкие люди, не поддерживают его в этом стремлении. Отсутствие собственного опыта, откровенное непонимание и, следовательно,

отсутствие поддержки и помощи окружающих нередко являются причиной неудач, которые случаются при попытке подростка в одиночку реализовать свое стремление к самостоятельности. В силу этого подросток теряет веру в свои возможности стать самостоятельным человеком. В этом основная причина частых депрессивных состояний и у здоровых подростков. Как правило, эти подростки нуждаются в психологической помощи.

У подростков, больных сахарным диабетом, причин для формирования депрессивного состояния значительно больше, а последствия этих состояний еще более серьезные. Чаще всего это случается у подростков с сахарным диабетом, которые заранее не были подготовлены к

трудностям пубертатного периода и не обучены самостоятельно управлять своим диабетом на фоне свободного режима питания и физических нагрузок. В связи с этим они не умеют достигать целевых показателей компенсации заболевания и теряют веру в благоприятный исход заболевания. Такие подростки в еще большей степени нуждаются в психологической помощи, т.к. именно они чаще впадают в депрессию, а находясь в депрессивном состоянии, имеют очень низкий уровень мотивации на самоконтроль своего заболевания. Течение сахарного диабета в этих условиях катастрофически ухудшается. В подобных ситуациях больной нуждается в наблюдении не только эндокринолога, но и психолога, и, возможно, психиатра. Нередко, не видя другого выхода из данной ситуации, подросток пытается заглушить чувство неудовлетворенности качеством жизни или даже свой страх за жизнь, употребляя алкоголь или наркотики. Конец данного пути у любого человека нам всем хорошо известен. У больного сахарным диабетом развязка наступает значительно быстрее. Прежде всего, алкоголь и наркотики резко ухудшают функциональное состояние печени. В то же время известно, что «здоровая» печень является непременным условием достижения стабильной компенсации сахарного диабета.

Все вышесказанное свидетельствует о том, что каждый больной ребенок и его семья должны быть заранее ознакомлены с особенностями течения сахарного диабета на фоне пубертата , с

причинами нестабильного течения заболевания и должны уметь справляться с трудностями данного периода. Тем более что риск развития сосудистых осложнений именно на фоне пубертата особенно велик . В связи с этим необходимо принять все возможные меры, чтобы не допустить «обвала» осложнений именно на этом этапе. Все дети препубертатного возраста в результате обучения должны знать:

1. Причины нестабильного течения сахарного диабета на фоне пубертата:

низкая чувствительность к инсулину и

высокая эмоциональная лабильность подростка.

2. Потребность в инсулине на фоне пубертата возрастает.

Суточная доза инсулина в этот период жизни составляет в среднем 1,0 ЕД/ кг/сут., а в период очень активного роста доза может повышаться до 1,2 ЕД/кг/сут.

При выборе препаратов инсулина предпочтение следует отдавать аналогам инсулина. Эти препараты позволяют наиболее точно синхронизировать прием пищи

и физические нагрузки с действием инсулина Свободный режим питания и физических нагрузок, которые выбирают большинство подростков, предполагают высочайшую степень мотивации на проведение самоконтроля с целью поддержания стабильной компенсации заболевания в течение всего пубертатного периода.

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. В связи с этим очень важно, чтобы у подростка со всеми членами семьи сложились добрые и доверительные отношения. При этом подросток должен не просто принимать и даже ценить любовь окружающих, но и принимать активное участие в формировании такого рода отношений. Такие отношения не формируются в один день. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

 половое созревание и активный рост (повышается уровень гормонов гонадотропных, половых, гормон роста)

 повышенная потребность в инсулине (низкая чувствительность к инсулину)

 эмоциональная нестабильность подростка со склонностью к депрессивным состояниям (стремится к самостоятельности)

 риск развития сосудистых осложнений велик

 употребление алкоголя или наркотиков

 наблюдении психолога, психиатра

Проблемы инсулинотерапии детей в пубертате

 Пубертат сопровождается усилением инсулинорезистентности с появлением феномена «утренней зари»

 Усиливается аппетит и потребность в калориях

 Повышается риск нарушений пищевого поведения с большим употреблением «fast food»

 Нерегулярные перекусы, часто их отсутствие, нередко большие перекусы в позднее вечернее время

 Спортивные нагрузки

Феномен «утренней зари»

 03.00 и 06.00 –сахар крови нормальный, а к 08.00 – высокий

 У подростков в период бурного роста организма в ранние утренние часы происходит избыточная секреция контринсулярных гормонов

 В терапии – дополнительная инъекция короткого инсулина в ранние утренние часы

(в 05.00-06.00)

Самым главным источником поддержки и понимания у любого человека является его семья, реже - другие близкие по духу люди. Для этого необходимо время, усилия и понимание важности конечной цели

План дисп наблюдения

1.Осмотр эндокринологом ежемесячно (допустимо 1 раз в 2 месяца)

«Еще 15 лет назад СД у детей было принято считать диабетом 1 типа, и при наличии осмотических симптомов у ребенка необходимость в дифференциальной диагностике

отпадала. Со временем диабет, ассоциированный с внепанкреатическими проявлениями, стал характеризоваться как синдром. Были выявлены генетические нарушения, стали возможны диагностические тесты и появилось специфическое лечение».

T.G.Berrett, 2006, ISPAD.

СД больше неиммунных – моногенных форм

При СД 2 отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может сопровождаться:

Артериальной гипертензией, - дислипидемией, - центральным ожирением,

Acantosis nigricans,

Овариальной гиперандрогенией,

Неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), - Нефропатией

Преждевременным (до 8 лет) изолированным адренархе

 Особенностью СД 2 является вероятность наличия макро- и/или микрососудистых осложнений уже в дебюте заболевания.

Скрининг подразумевает определение в дебюте заболевания, затем ежегодно  микроальбуминурию (МАУ) и протеинурию,  липидный спектр,  функциональные печеночные пробы,

 измерение артериального давления при каждом визите  скрининг на ретинопатию  проблемы пубертата, нарушения менструального цикла

 ночные обструктивные апноэ у детей

 МГСД представляет собой результат наследования мутантных генов по рецессивному или доминантному типу, либо спонтанной мутации de novo в отдельных генах.

 У детей МГСД в большинстве случаев связан с мутацией генов-регуляторов инсулиновой секреции; гораздо реже причиной могут стать мутации геноврецепторов инсулина. МГСД может протекать изолированно либо присутствовать в составе таких генетических синдромов.

 Диагностика МГСД представляет определенные трудности, так как предполагает знание клинических особенностей отдельных вариантов и требует молекулярногенетического подтверждения.

МГСД следует заподозрить:

 аутосомно-доминантный тип наследования СД;

 сочетание с врожденной нейросенсорной глухотой, атрофией зрительного нерва, характерными синдромальными проявлениями;

 инсулинорезистентность, низкая потребность в инсулине с возможностью прекращения инсулинотерапии в фазе частичной ремиссии;

 отсутствие аутоантител;

 варианты манифеста в неонатальном периоде или в пубертате

Неаутоиммунные варианты СД

В детской и подростковой популяции, длительное время считавшейся подверженной заболеваемости исключительно СД 1-го типа (СД 1), проблема дифференциальной диагностики представляется особенно актуальной. Статистика последних лет свидетельствует о возрастании вклада других типов СД в общую структуру заболеваемости СД у детей: СД 2-го типа (СД 2) - до 10%, моногенного СД (МГСД) - 1–3%. Эти данные нельзя считать окончательными в связи с ограничением доступности молекулярно-генетических методов обследования, а также сложившимися стереотипами в отношении диагностики СД у детей.

Известные в настоящее время варианты СД у детей, не относящиеся к 1-му типу, в большинстве своем не имеют четких патогномоничных проявлений, что затрудняет их диагностику, определяя необходимость анализа данных в совокупности, включая клинико-лабораторные симптомы, особенности дебюта и течения болезни, ответа на проводимую терапию . В связи с этим мы сочли целесообразным систематизировать современные сведения о неаутоиммунном СД у детей и предложить дифференциальный алгоритм, способный помочь практикующему врачу в диагностическом поиске.

Среди неаутоиммунных вариантов СД у детей можно выделить две основные группы - СД 2 и МГСД.

Сахарный диабет 2-го типа

Фактическая распространенность СД 2 типа в 2-3 раза превышает регистрируемую по обращаемости.

СД 2 встречается примерно у 10% детей и подростков, больных диабетом. При диагностике следует учитывать особенности этого типа СД, которые должны рассматриваться в комплексе.

СД 2 у молодых имеет этнические особенности, превалируя у небелокожих европейцев, американцев и азиатов, но при этом может встречаться у лиц любой расы. По данным SEARCH for Diabetes in Youth (популяционное исследование среди 10–19-летних жителей США), СД 2 был диагностирован у 33% обследованных афроамериканцев, 22% латиноамериканцев, 40% жителей островов Тихого океана, 76% коренного населения США; при этом среди белых американцев встречался лишь у 6% обследованных. Статистика стран Восточной Азии свидетельствует о высокой заболеваемости СД 2 среди молодых: в Гонконге - до 90%, в Тайване - 50%, в Японии - 60%. Среди молодых жителей США и Европы СД 2 сильно коррелирует с избытком массы тела или ожирением, что не столь характерно для азиатов (в Японии, Индии, Тайване до 30% больных СД 2 детей и подростков имеют нормальный индекс массы тела)

Манифест СД 2 у детей чаще приходится на второе десятилетие жизни (средний возраст - 13,5 лет), совпадая с пиком физиологической пубертатной инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, может стать триггером манифестации ранее скрытого СД 2. Варианты клинического манифеста СД 2 широко варьируют. Возможно полное отсутствие клинических симптомов, и тогда СД 2 диагностируется при диспансерном обследовании пациентов из групп высокого риска или случайно. Однако примерно у трети больных в дебюте СД 2 имеет место кетоацидоз, что является частой причиной ошибочного установления диагноза СД 1. Описывается редкий вариант

манифеста с развитием тяжелой дегидратации и гиперосмолярной комы с высоким риском летального исхода . Гендерные различия ассоциированы с этническим фактором. Так, в популяции коренных американцев соотношение заболеваемости мальчиков и девочек соответствует 1:4–1:6, а в азиатской популяции подобные различия отсутствуют (1:1). Случаи заболеваемости СД 2 среди родственников, в том числе не первой степени родства, характерны для данного типа диабета. Однако у 15% детей с СД 2, в отличие от взрослых, может отсутствовать отягощенная наследственность . Данный факт наряду с возрастанием роли семейного анамнеза в диагностике СД 1 также может стать причиной ошибок в установлении типа СД у детей.

При СД 2, в отличие от СД 1, отсутствует ассоциация с HLA-маркерами и с аутоантителами.

СД 2, в основе патогенеза которого лежит инсулинорезистентность, может протекать изолированно, но чаще ассоциирован с другими составляющими метаболического синдрома: артериальной гипертензией, дислипидемией, центральным ожирением, acantosis nigricans, овариальной гиперандрогенией, неалкогольным жировым гепатозом (NAFLD), нефропатией. У девочек преждевременное (до 8 лет) изолированное адренархе повышает риск формирования впоследствии овариальной гиперандрогении. Артериальная гипертензия, по разным данным, встречается у 35–75% детей и подростков с СД 2. Нефропатия с симптомами микроили макроальбуминурии может быть диагностирована как в дебюте, так и при длительном течении СД 2. Есть данные об исходе нефропатии при СД 2 в фокальный сегментарный гломерулосклероз. Дислипидемия характеризуется нарушением соотношения и ростом вклада атерогенных липидных фракций. При СД 2 у детей и подростков, ассоциированным с ожирением, могут иметь место признаки системного воспаления - повышение С-реактивного белка, уровня провоспалительных цитокинов, лейкоцитов, что в целом повышает суммарный кардиоваскулярный риск у взрослых .

Установлено, что совокупность кардиоваскулярных факторов риска при наличии инсулинорезистентности и СД определяет высокий риск острых коронарных событий и

повышает смертность среди взрослых лиц молодого возраста. Таким образом, СД 2

является серьезной патологией, имеющей особенности в популяции детей и подростков и требующей ранней диагностики, коррекции и своевременного скрининга специфических осложнений и коморбидных состояний .

Подходы к ведению больных СД 2 во многом отличаются от таковых при более распространенном у детей СД 1.

При сохранении основных компонентов терапии СД (диета, физические упражнения, медикаментозная терапия, обучение), в лечении СД 2 используется «ступенчатый» принцип. Выделяют три терапевтические ступени: диета и физические упражнения; диета, физические упражнения, метформин; диета, физические упражнения, метформин, инсулин.

Стартовая терапия СД 2 определяется клинической картиной и уровнем гликированного гемоглобина (HbA1c) .

При дебюте с отсутствием клинических симптомов и уровнем HbA1c < 9% терапия начинается с 1-й ступени - диета, физические упражнения.

официального оппонента д. м. н., профессора Бондарь И.А. на

диссертационную работу Федотовой Алевтины Игоревны на тему

инфаркта миокарда на госпитальный и 6-месячный прогноз больных

сахарным диабетом 2 типа», представленную к защите на соискание

ученой степени кандидата медицинских наук по специальностям

01.05 - кардиология и 14.01.02 - эндокринология

Актуальность темы исследования Сахарный диабет (СД) является

глобальной проблемой медицины и здравоохранения во всем мире. Медикосоциальная значимость СД, в структуре которого 85-90% приходится на СД 2 типа (СД 2), обусловлена высокой его распространенностью, сохраняющейся теlЩенцией к росту числа больных и системными осложнениями, ПРИВОДЯIЦими к ранней инвалидизации и высокой смертности пациентов. Основной причиной смерти больных СД являются сердено-сосудистые заболевания (ССЗ).

Нарушения углеводного обмена при инфаркте миокарда (ИМ) встречаются очень часто, так по данным А.А.Александрова и соавт., частота СД достигает 44.9%, нарушения толерантности к углеводам диагностируются в 22.4% случаев. Летальность при ИМ у больных СД в 2 раза выше, чем у пациентов без СД. Смертность в 1-й год после ОИМ у больных СД составляет 15-34%, в течение последующих 5 лет достигает 45% (Rigen L. et al., 2007). К факторам, влияющим на формирование неблагоприятного прогноза ОИМ при СД сегодня относят выраженное поражение микроциркуляции (из-за развития микроангиопатий, эндотелиальной дисфункции, снижения коронарного резерва и фибринолитической активности крови), наличие диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии (способствующей электрической нестабильности и повышенной чувствительности к катехоламинам), выраженный коронарный фиброз (вследствие повышения активности ИФР-1, р ААС, провоспалительных цитокинов). Метаболические нарушения (гипергликемия, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, повышение СЖК и др. активируют процессы ПОЛ и гликирования, что поддерживает и усугубляет перечисленные изменения.

В литературе обсуждаются вопросы преимущественно по СД и ИМ, и очень малочисленные исследования посвящены особенностям течения и прогнозу ИМ при впервые выявленном СД 2, нарушении толерантности к углеводам (НТГ) и нарушении гликемии натощак (НГН) (предиабет), малочисленны исследования и по динамике процессов ПОЛ, функции бета клеток, инсулинорезистентности после пере несенного ИМ при различной степени выраженности нарушений углеводного обмена. В представленной работе изучается динамика и прогноз как ИМ при СД 2, НТГ/НГН, так и динамика гликемии, ПОЛ, СЖК, инсулинорезистентности и функции бетаклеток, что определяет актуальность работы..

В проблеме СД и оим до сих пор не решены вопросы лечения этих больных, так не определены: целевые значения гликемии у больных в остром периоде им; имеет ли принципиальное значение способ коррекции нарушений углеводного обмена в остром периоде им; обладает ли инсулин «защитными» свойствами при использовании его в остром периоде им?

В представленной диссертационной работе автор разработал и предложил протокол инфузионной инсулинотерапии в острый период им, оценил его безопасность и влияние на госпитальный прогноз, что также является важным и акТуальным для кардиологии и эндокринологии.

Обоснованность и достоверность научных положений и выводов Цель работы состояла в изучении особенностей течения острого инфаркта миокарда у больных с различными стадиями развития нарушений углеводного обмена, выявление предикторов неблагоприятного исхода и определении оптимальной тактики инфузионной инсулинотерапии у больных СД2.

Четыре задачи работы логически вытекают из поставленной цели и рассматриваются в главе собственных исследований.

Для решения конкретных задач был выполнен ретроспективный анализ 178 историй болезни больных с ОИМ, обследовано в динамике ОИМ 112 больных, имеющих уровень гликемии при поступлении более 7,8 ммоль/л.

Всем больным проведено полное клинико-лабораторное, инструментальное и гормональное обследование. В госпитальном (l-e, З-и, 7-е, 14-е сутки ОИМ) и постгоспитальном периоде (через 3 и 6 месяцев) автор оценивал показатели углеводного и липидного обмена (инсулин, С-пептид, индекс НОМА, липидный спектр), уровни маркеров перекисного окисления липидов (активные u:родукты тиобарбитуровой кислоты, диеновые конъюгаты, свободные жирные кислоты (СЖК)) и воспаления (СРБ). Впервые выявленный СД 2, НТГ, НГН автор диагностировал в соответствии с критериями ВОЗ () после стабилизации состояния пациента (7-ее сутки заболевания) по уровню гликемии в течение суток и результатам пер орального глюкозо-толерантного теста.

В каждом случае автор определял тяжесть острой сердечной недостаточности по классификации Killip, хронической сердечной недостаточности по NYНA, оценивал частоту развития аневризмы сердца, нарушений ритма и проводимости, рецидивов ОИМ и постинфарктной стенокардии.

Выполнялась оценка ЭКГ в 12 общепринятых отведениях на момент поступления и после выполнения реперфузионной терапии (ТЛТ/ЧКВ), при выписке. Через 3 и 6 месяцев от начала первичного наблюдения автор вновь проводил общеклиническое обследование с оценкой симптомов ХСН и коронарной недостаточности и их динамики, регистрировал электрокардиограмму. Эхокардиография в исследовании выполнялась в период госпитализации и через 6 месяцев.

Оценка эффективности и безопасности модифицированного протокола ИИТ проводилась в рандомизированном сравнительном исследовании: 2б больных получали инсулинотерапию согласно протокола, 3б- лечились традиционно.

Статистический анализ проводился с использованием пакета прикладных программ «Statistica . Moscow, Svyatigor Press двух интенсивностях, поскольку это увеличива­ Publ., 2003. 37 p. ет его четкость, позволяет в отдельных случаях 3. Robst R. Audiological evaluation of. »

«29 ноября 2010 года N 326-ФЗ РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ ЗАКОН ОБ ОБЯЗАТЕЛЬНОМ МЕДИЦИНСКОМ СТРАХОВАНИИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Принят Государственной Думой 19 ноября 2010 года Одобрен Советом Федерации 24 ноября 2010 года Глава 1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Статья 1. Предмет регулирования настоящего Федерального закона Настоящий Федеральный закон регулирует отношения, возникающие в связи с осуществлением обязательного медицинского страхования, в том числе определяет правовое положение субъектов. »

«1 Документ предоставлен КонсультантПлюс ПРАВИТЕЛЬСТВО ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 19 июня 2015 г. N 318-пП ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О СИСТЕМЕ ОПЛАТЫ ТРУДА РАБОТНИКОВ ГОСУДАРСТВЕННЫХ БЮДЖЕТНЫХ И КАЗЕННЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПЕНЗЕНСКОЙ ОБЛАСТИ В целях создания условий для использования принципов эффективного контракта при установлении системы оплаты труда медицинских работников и совершенствования системы оплаты труда иных работников государственных бюджетных и казенных учреждений. »

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Сахарный диабет вчера, сегодня, завтра

Тема: Сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра

Руководитель: Галустян Татьяна Николаевна, учитель биологии МОУ «Средняя школа № 16»

1.1.Актуальность исследования темы «Сахарный диабет:вчера, сегодня, завтра;

1.2.Личностные мотивы обращения к данной теме.

2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции;

2.4.Сахарный диабет: причины заболевания, виды;

2.5. Сахарный диабет и трофические язвы;

2.6. Исследования количества глюкозы в крови;

2.7. Лечение сахарного диабета с древности и до наших дней;

2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета;

Актуальность исследования сахарного диабета.

Сахарный диабет-растущая проблема здоровья в современном мире. По существующим оценкам, 346 млн. человек страдают от сахарного диабета. Ожидают, что эта цифра достигнет к 2030 году 4 млрд. человек(1). (1 слайд)

Долгие века люди не знали как бороться с этой болезнью, и диагноз «сахарный диабет» не оставлял пациенту надежды не только на выздоровление, но и на жизнь.

Сахарный диабет отличается от всех других эндокринных заболеваний не только значительной распространённостью, но и частотой развития и тяжестью течения осложнений. Сахарный диабет приводит в 70-80% случаев к развитию сердечно-сосудистых, цереброваскулярных заболеваний, патологии органа зрения, что повышает риск развития заболеваний сердца в 2 раза, слепоты в 10 раз, гангрены и ампутаций нижних конечностей враз. (2 слайд) Такие поздние осложнения диабета, как ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полинейропатия, являются главными причинами инвалидизации больных сахарным диабетом. Высокий ущерб здоровью населения и значительные экономические затраты на дорогостоящее лечение осложнений, реабилитацию больных и инвалидов, определяют сахарный диабет во многих странах, в том числе и в России, в качестве национальных приоритетов среди наиболее важных проблем здравоохранения и социальной защиты. Поэтому инвалидность вследствие сахарного диабета является одной из актуальных проблем(2).

Следовательно, эффективное лечение больных сахарным диабетом это- сохранение трудоспособности больных, что определяет необходимость научного изучения современных подходов к изучению вопросов сахарного диабет а.

Для меня, как для будущего медика, этот вопрос имеет большое значение: в этом году мы начали изучать раздел биологии «Человек», глава 9 которого посвящена железам внутренней секреции, их влиянию на обмен веществ в организме человека, в частности, рассматривается роль гормона поджелудочной железы инсулина на возникновение такого заболевания как сахарный диабет. А узнав статистику заболеваний и прогноз до 2030 года, мне захотелось вплотную заняться изучением этого вопроса, чтобы уже сейчас понимать особенности протекания данного заболевания, его стадии, способы лечения. В то же время, стволовые клетки и их участие в лечении различных заболеваний и замене клеток, лабораторные исследования, ведущиеся в этом направлении, являются завтрашним днем в победе над сахарным диабетом.

На основе имеющихся данных о поджелудочной железе, механизмах ее деятельности, изучить современные направления в лечении сахарного диабета, в частности исследования использования стволовых клеток.

2.2. Железы внешней, внутренней и смешанной секреции.

Железы человеческого тела делят на две основные группы: внешней секреции (экзокринные) и внутренней секреции (эндокринные). Экзокринные железы имеют выводные протоки, через которые выделяют свой секрет на поверхность слизистых оболочек или кожи. К ним относят слюнные железы, печень, молочные, сальные, потовые и др. Эндокринные железы не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет-гормоны-в кровь и лимфу. Это гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, эпифиз, вилочковая железа. Кроме желез внешней и внутренней секреции существуют железы смешанной секреции: поджелудочная и половые железы. (3 слайд)

Поджелудочная железа, являясь железой смешанной секреции, выделяет пищеварительные ферменты в 12-перстную кишку по выводному протоку, а гормоны-в кровь и лимфу. Эндокринная часть поджелудочной железы образована островками Лангерганса, которые состоят из нескольких видов клеток. Группы клеток были обнаружены еще в 1869 ученым Паулом Лангергансом, в честь которого и названы. Клетки островков концентрированы преимущественно в хвосте поджелудочной железы и составляют 2% от массы органа. Всего в паренхиме насчитывается около 1 млн. островков. Выявлено, что у новорожденных островки занимают 6% от всей массы органа. По мере взросления организма удельный вес структур, имеющих эндокринную активность, снижается. К 50-ти годам их остается всего 1-2%. В течение суток островки Лангерганса секретируют 2 мг инсулина. Островки Лангерганса отвечают за поддержание баланса углеводов в организме и работу других эндокринных органов. Они имеют обильное кровоснабжение, иннервируются блуждающими и симпатическими нервами0з-. Онтогенетически клетки островков образуются из эпителиальной ткани.

Эндокринный сегмент поджелудочной железы включает:

Альфа-клетки – продуцируют глюкагон, который является антагонистом инсулина и обеспечивает повышение уровня глюкозы в плазме крови. Занимают 20% от массы остальных клеток.

Бета-клетки – синтезируют инсулин повышающий проницательность клеточных мембран для глюкозы. Это благоприятствует ее расщеплению в тканях, отложению гликогена и уменьшению сахара в кров и амелин. Они составляют 80% от массы островка.(4 слайд)

Дельта-клетки – обеспечивают выработку соматостатина, который может угнетать секрецию других желез. Этих клеток от 3 до 10% от общей массы.

РР-клетки – продуцируют панкреатический полипептид. Он отвечает за усиление желудочной секреции и подавление функции поджелудочной железы.

Эпсилон-клетки – выделяют грелин, который отвечает за возникновение чувства голода.

Уровень глюкозы в крови (0, 12 %) регулируется инсулином и глюкагоном. При недостаточной функции поджелудочной железы развивается сахарный диабет. При этом заболевании ткани не усваивают глюкозу, вследствие чего ее содержание в крови и выделение с мочой увеличивается.

2.4.Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина. Болезнь характеризуется нарушением в организме обмена углеводов, а также другими нарушениями обмена веществ. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, уровень глюкозы в крови и выполняет ряд других функций. Само слово «диабет» в переводе с латинского означает «недержание, истечение». Врачи в Древнем Риме связали с названием болезни один из основных ее симптомов - учащенное мочеиспускание. И уже тогда, более тысячи лет назад, проводилось лечение диабета.

Позже было установлено, что вместе с мочой выводится из организма сахар, и к термину диабет добавили определение «сахарный». Сахар, попадающий в организм с пищей, не расщепляется в клетках крови или расщепляется не полностью, остается в крови и частично выводится с мочой.

Повышенный уровень сахара (глюкозы) в крови способствует развитию сосудистых заболеваний (инфаркту, инсульту), ухудшению зрения из-за атрофии сетчатки, раннему развитию катаракты, нарушает нормальную работу почек и печени, слишком большой сахар может ввести человека в состояние комы.

Причины сахарного диабета

заболевания, в результате которые происходит поражение клеток поджелудочной железы;

вирусные инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие, включая грипп);

при увеличении возраста на каждые десять лет, вероятность возникновения диабета повышается в два раза.(5 слайд)

В настоящее время известно три типа сахарного диабета.(слайд 6)

Сахарный диабет типа 1 (СД-1)-аутоиммунное эндокринное заболевание, то есть, заболевание, спровоцированное нашим же иммунитетом. Основным патогенетическим звеном СД1 является дисфункция иммунной системы, кроме того для СД-1 характерна генетическая предрасположенность. В ходе воздействия факторов окружающей среды на людей из группы риска, Т-клетки (отвечающие за иммунный ответ), начинают функционировать иначе, секретируя большое количество интерлейкина-2, который является фактором роста Т-лимфоцитов. Гамма-интерферон запускает воспалительную реакцию в островках поджелудочной железы, что приводит к нарушению бета-клеток поджелудочной железы,а впоследствии к дисфункции органа и сниженной секреции инсулина. Этот вид диабета возникает в молодом возрасте – до 30 лет.

Сахарный диабет типа 2 (СД-2). В настоящее время СД-2 страдает 285 млн.человек, что соответствует 6,4 % взрослого населения Земли. Ожидают, что эта цифра к 2030 году достигнет 552 млн., что составит 7,8 % взрослого населения. Наибольший рост ожидается со стороны Африканского региона. Большая часть населения имеет предиабет. Только в США –79 млн. В основе СД-2 лежат такие состояния как гиперинсулемия - заболевание, которое проявляется повышенным уровнем инсулина в крови (это патологическое состояние может становиться причиной скачка уровня сахара и предпосылкой развития сахарного диабета) , инсулинорезистентность- нарушение взаимодействия поступающего инсулина на ткани. При этом инсулин может поступать как естественным путем из поджелудочной железы, так и через введение инъекции гормона.Этот вид диабета – диабет пожилых людей.

Гестационный сахарный диабет-в период беременности. Развивается физиологическая инсулинорезистентность, повышается уровень секреции гормонов, что повышает потребность организма в инсулине. После рождения ребенка концентрация глюкозы возвращается к нормальному уровню.Гестационный СД оказывает неблагоприятное воздействие на здоровье матери и ребенка, повышая показатели внутриутробной смерти.

Диабет может носить и скрытый характер, т.е. натощак сахар в норме. Однако в течение дня больного могут беспокоить сухость во рту, жажда, слабость, утомление и т.д. В данном случае врач-эндокринолог назначает сахарную кривую. Кроме того, необходимо следить за артериальным давлением, т.к. при сахарном диабете поражаются все сосуды. Кроме того, человек должен уделять особое внимание своему рациональному питанию и осуществлять самоконтроль сахара в крови и в домашних условиях(3).

2.5. Трофические язвы и сахарный диабет.

Учитывая сказанное выше, понятно, что увеличение несвязанной глюкозы в крови приводит к появлению тяжелых нервно-сосудистых нарушений.Эти нарушения получили разное название в медицинской практике. Процесс повреждения нервных окончаний при сахарном диабете называется диабетической нейропатией. Повреждение мелких кровеносных сосудов называется диабетической ангиопатией. Обе эти патологии вызываются системными нарушениями обмена веществ. Наиболее характерные проявления этих патологических состояний наблюдаются у людей, страдающих диабетом 2 типа. Первыми страдают стенки мелких и крупных кровеносных сосудов, что проявляется сильным снижением эластичности и истончением. На ранних этапах развития сахарного диабета наблюдается закупорка мелких кровеносных сосудов. На поздних имеются явные признаки атеросклероза крупных артерий.(слайд 7) Появление трофических язв чаще наблюдаются у людей, которые, зная о своем диагнозе, пренебрегают правилами терапии и не следят за показателями сахара в крови. Диабетические язвы при сахарном диабете не могут развиться сами собой, так как для их появления у больного на протяжении длительного времени должен иметься кетоацидоз и повышенный сахар.Проявление трофической язвы на ногах при сахарном диабете в более 80% случаев сопровождается экземой или дерматитом. При отсутствии правильного и своевременного лечения трофическая язва стремительно разрастается, что может стать причиной гангрены конечности, лечение которой может потребовать ампутации.

Виды трофических язв и их специфические особенности

Язва стопы и голени при сахарном диабете может относиться к следующим видам:

Капиллярные трофические язвы. Как правило, язва стопы начинается именно из-за поражения мелких кровеносных сосудов, то есть капилляров. Именно этот вид повреждения нижних конечностей считается наиболее распространенным при сахарном диабете.

Венозные язвы. Трофические повреждения, вызванные нарушением работы венозного аппарата, встречаются у больных диабетом, которые на протяжении очень длительного времени не обращали внимания на свое здоровье. В этом случае может появиться не только язва на стопе, но и обширное некротическое повреждение голени.

Артериальные язвы. Трофические повреждения, вызванные закупоркой артерии из-за сахарного диабета и атеросклероза, являются наиболее разрушительными. Все дело в том, что закупорка кровотока приводит к быстрому некрозу тканей всех типов, расположенных ниже поврежденного участка кровеносной ветви.

Пиогенные язвы. При сахарном диабете трофические язвы такого вида могут быть только вторичным, то есть развиваться в сочетании с другими факторами. Повреждения, относящиеся к этому виду, являются следствием заражения поврежденных мягких тканей бактериями.

2.6. Исследования количества глюкозы в крови.(слайд 8)

Классификация способов измерения глюкозы:

Органолептический метод (самый древний)-визуальное выявление глюкозурии по налету кристаллов глюкозы, остающихся после высыхания мочи.

Химические методы основаны на реакциях глюкозы с каким-либо веществом, которое превращается в окрашенный продукт. Но, к сожалению, некоторые из них, (например ортотолуидин) являются канцерогенами.

Ферментативные методы: фермент катализирует превращение глюкозы в какой-либо продукт, при этом от молекулы глюкозы отрываются электроны, которые можно точно измерить. Эти методы ввиду точности и безопасности используются практически во всех современных лабораториях.

Классификация по месту, условиям, средствам измерений:

ИМЛ-измерения (Исследования по Месту Лечения) –простые компактные приборы, позволяющие проводить анализы не отходя от пациента. Выполняются в стационарных и амбулаторных медицинских учреждениях;

Измерения, самостоятельно выполняемые пациентами-индивидуальные глюкометры.(слайд 9,10)

2.7. Лечение сахарного диабета с Древности и до наших дней. Первое клиническое описание этого недуга принадлежит римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке нашей эры. В то время болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям, таким как-общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание.Если же болезнь развивалась у взрослого человека влет и старше и была, согласно нашей классификации СД-2, то в таком пациенте поддерживали жизнь с помощью диеты, физических упражнений, фитотерапии. Однако больные СД-1 умирали с неотвратимой неизбежностью и это случалось не только а античной древности или Средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала 20 века, когда впервые был выделен животный инсулин. Еще до этого события в 19 веке возникла наука о железах внутренней секреции, которую назвали эндокринологией. Основ ее заложил французский физиолог Клод Бернар.Затем, упомянутым выше Полем Лангергансом были открыты островки скопления специфических клеток в поджелудочной железе. Медики Минковский и Меринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин. В 1921 году канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студент-медик Чарльз Бест разработали способ производства инсулина, что стало революционным переворотом в лечении диабетического заболевания.

В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности, уступая только раку и сердечно-сосудистым заболеваниям. Особенно подвержены представители черной расы и американские индейцы. Негры в США болеют в 3 раза чаще, чем белые. Причины такой избирательности пока не выяснены. Ученые предполагают, что либо восприимчивость заложена на генетическом уровне, либо ее провоцирует ожирение.

Наконец в 1956 году совершилась вторая революция в лечении: к этому времени были изучены свойства некоторых препаратов сульфонилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина, что позволило создать сахаропонижающие таблетки (4).

2.8. Современные лекарственные препараты для лечения диабета.(слайд 11)

Метформин-хорошая переносимость, низкая частота побочных эффектов, низкая стоимость;

Глюкофажлонг- (метформин пролонгированного действия)-лучшая переносимость в сравнении с обычным метформином, удобство применения –1 раз в сутки;

Глибенкламид (Маниил-Берлин –Хими, Германия)-в 2010 году этому препарату была вручена премия «Выбор практикующих врачей», «Лучший препарат, предназначенный для лечения сахарного диабета»;

Линаглиптин-главное его свойство-непочечное выведение из организма – путь выведения в неизменном виде с желчью и через кишечник;

2.9.Исследования возможностей стволовых клеток в борьбе с сахарным диабетом.

Современная наука подошла вплотную к использованию стволовых клеток в борьбе со многими заболеваниями. Одним из этих заболеваний является сахарный диабет.

Стволовые клетки обладают способностью к самообновлению и дифференцировке. Теоретически плюрипотентные стволовые клетки способны дифференцироваться в клетки любых тканей тела, поэтому они являются идеальным клеточным материалом как для регенеративной медицины, так и для тканевой инженерии. Было установлено, что стволовые клетки способны заменить стареющие, поврежденные или погибшие клетки в органах взрослого человека. (слайд 12)

Стволовые клетки поджелудочной железы. В островках Лангерганса учеными обнаружены плюрипотентные стволовые клетки, способные дифференцироваться в различные типы эндокринных клеток поджелудочной железы.

Красный костный мозг имеет 2 вида стволовых клеток. Учитывая, что оба эти вида можно получить в клинических условиях, изучение клеток костного мозга стало одним из основных направлений клеточной терапии сахарного диабета. В 2014 году были получены следующие данные исследований:

Введение мезенхимальных стволовых клеток костного мозга в вену способно ингибировать аутореактивные Т-клетки и снижать выраженность аутоиммунной реакции,то есть наблюдается иммуномодулирующий эффект при СД1. Также было установлено, что мезенхимальные костного мозга могут дифференцироваться в инсулин-продуцирующие клетки (ин витро и ин виво), а также корректировать повышенную концентрацию глюкозы в крови у мышей. Но так как не все исследования прошли с нужным результатом, они раскрывают потенциал стволовых клеток костного мозга с точки зрения стимуляции регенерации поврежденной ткани поджелудочной железы. Доподлинно известно, что стволовые клетки костного мозга оказывают терапевтические эффекты при сахарном диабете и идеальны для проведения будущей клеточной терапии и лечения СД. Костный мозг берется из бедренной кости, из него выделяются стволовые клетки.Если все соответствует требования, то вплоть до имплантации клетки хранятся при температуре -196 в жидком азоте. Далее-ангиография-размещение клеток в определенном органе – в данном случае в поджелудочной железе. В артерию на ноге вводится катетер и продвигается до нужного органа.

Стволовые клетки печени. Так кА и печень и поджелудочная железа происходят из эндодермы и обладают общими клетками-предшественницами, ученые высказали предположение о том, что клетки печени можно использовать в качестве альтернативного источника бета-клеток поджелудочной железы(5).

1. А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс Москва, Издательский центр «Вентана-Граф»,2003;

2.Ярыгин Пособие для поступающих в вузы;

3.Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях;

4.Х. Астамирова, М. Ахманов-большая энциклопедия диабетика Издательский дом «Олма-пресс»

5.Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета; Издательская группа «ГЕОТАР-Медиа» журнал «Эндокринология»№ ½, 2014;

6. А.С.Аметов, И.О.Курочкина, А.А.Зубкова Глибенкламид: старый друг лучше новых двух;журнал «Эндокринология» № 1\2, 2014

(1)-А. Г. Драгомилов, Р.Д. Маш Биология человек 8 класс стр, 176

(2)-Ярыгин Пособие для поступающих в вузы стр 449,

(3)-Василенко О.Ю., Воронин А.В., Смирнова Ю.А. современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях с

(4)-Х. Астамирова, М. Ахманов-большая энциклопедия диабетика стр 60-68

(5)-Л.Сяофан, В.Юйфан, Л.Яли, П.Сютао Стадии исследования и перспективы испльзования стволовых клеток в лечении сахарного диабета стр 9-12

• 09.04.2016

Свидетельство о публикации данного материала автор может скачать в разделе «Достижения» своего сайта.

Очень низкие цены на курсы переподготовки от Московского учебного центра для педагогов

Специально для учителей, воспитателей и других работников системы образования действуют 60% скидки (только до конца зимы) при обучении на курсах профессиональной переподготовки (124 курса на выбор).

Только до конца зимы! Скидка 60% для педагогов на ДИПЛОМЫ от Столичного учебного центра!

Курсы профессиональной переподготовки и повышения квалификации отруб.

Для выбора курса воспользуйтесь удобным поиском на сайте KURSY.ORG

Вы получите официальный Диплом или Удостоверение установленного образца в соответствии с требованиями государства (образовательная Лицензия №выдана ООО «Столичный учебный центр» Департаментом образования города МОСКВЫ).

Московские документы для аттестации: KURSY.ORG

Вам будут интересны эти курсы:

Вы первый можете оставить свой комментарий

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

214011, РФ, г. Смоленск, ул. Верхне-Сенная, 4.

Актуальность сахарного диабета

МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Всемирная организация здравоохранения сообщает, что сейчас в мире 6% населения больны сахарным диабетом, это примерно 284,7 миллиона человек. Прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных будет неуклонно расти, и к 2030 году их станет уже 438,4 миллиона.

Актуальность проблемы

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» - болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз. Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание, либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Предрасположенность к диабету

Основной причиной возникновения сахарного диабета считается генетическая предрасположенность. Если хотя бы один из родителей болен диабетом, ребёнок автоматически попадает в «группу риска». В такой ситуации никакие меры предосторожности от заболевания не спасут, но можно своевременно распознать его развитие и сразу выбрать правильную тактику, чтобы не дать перейти в более тяжелую стадию.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин. Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Скрытый диабет

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества – ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Медики утверждают, что при своевременном выявлении сахарного диабета у пациента есть очень высокие шансы избежать дальнейшего развития этой болезни. Необходимо обязательно соблюдать предписанную диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как курение, следить за своим весом, и, разумеется, регулярно наблюдаться у своего врача и выполнять его рекомендации.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывы и комментарии

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Оставить отзыв или комментарий

Препараты от диабета

Если его выпустят на российский аптечный рынок, то аптекари недосчитаются миллиардов рублей!

ДИА-НОВОСТИ

Хочу всё знать!

О Диабете

Типы и виды

Питание

Лечение

Профилактика

Заболевания

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник

Исследовательская работа "Анализ заболеваемости сахарным диабетом"

Скачать:

Предварительный просмотр:

Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение

IX городская научная конференция учащихся

«Природа. Человек. Техника»

Секция: «Физическое развитие и медицина»

«Анализ заболеваемости сахарным диабетом»

Выполнила ученица 10 класса

Научный руководитель: Ермакова И.Н.,

учитель биологии высшей квалификационной категории МБОУ «Гимназия №2»

г. Прохладный, 2014

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета
2. Основная часть.

1. История сахарного диабета.

2.2 Сахарный диабет и его типы:

2.3 Суть болезни: профилактика и лечение

3. Практическая часть:

3.1. Сахарный диабет – мировая проблема

3.2. Сахарный диабет в России – политические проблемы

3.3. Сахарный диабет в Кабардино-Балкарии

3.4. Сахарный диабет в г. Прохладном

3.5. Составление меню для диеты при сахарном диабете.

3.6. Составление памятки для здоровых детей для профилактики сахарного диабета.

1. Введение: важность проблемы сахарного диабета.

Неслучайно ученые со всего мира уделяют большое внимание сахарному диабету. В настоящее время понятно, что сахарный диабет - это болезнь века, так как среди других неинфекционных заболеваний он выделяется не только ростом заболеваемости и частоты, но и быстро увеличивающейся группой риска. Сахарный диабет - это расплата современного человека за неправильный образ жизни: за нерациональное, богатое жирами и углеводами питание, за низкую двигательную активность, резкое увеличение стрессовых ситуаций, злоупотребление медикаментами. Он создает массу проблем как самому человеку, страдающему им, так и обществу.

Актуальность проблемы. Проблема сахарного диабета – это проблема более 250 млн. людей. Предполагается, что через 20 лет этот показатель достигнет 380 млн. Не без оснований распространенность сахарного диабета называют глобальной эпидемией. Актуальность лечения этого заболевания возрастет и по причине того, что дети и подростки не избавляются от этой болезни.

Исследовательская новизна. Сахарный диабет одно из самых распространённых заболеваний 21 века. Поэтому я считаю, что необходимо проводить различные профилактические беседы со школьниками: о правильном питании, здоровом образе жизни, стрессоустойчивости - так как это основные причины развития диабета.

Цель: изучить симптомы заболевания сахарный диабет, выявить причины его возникновения, провести статистический анализ заболеваемости в республике и г. Прохладном среди детей.

Изучить литературные источники по данной проблеме;

Выявить какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснить основные причины заболевания сахарным диабетом и профилактические меры данной болезни;

Провести статистический анализ заболевания сахарный диабет.

Теоретический анализ литературных источников;

2. Основная часть.

Сахарный диабет был известен ещё в Древнем Египте в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После этой операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета выделили особое вещество из поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином.

Прошло более трехсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет. В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар».

Диабет в переводе с греческого "diabaino" означает "проходить сквозь"

Несмотря на все достижения цивилизации, это заболевание остается очень серьезным. И хотя современные методы лечения привели к увеличению продолжительности жизни страдающих им, количество больных из года в год неуклонно растет. Если учесть, что, заболевая, человек не излечивается до своего последнего дня, то сегодня актуальными становятся не столько медицинские, сколько социальные проблемы этого страдания, известного с древнейших времен.

Первый тип - инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще всего он появляется в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. Но это не значит, что сахарный диабет первого типа бывает только у молодых. При этом типе сахарного диабета пациент должен постоянно вводить себе инсулин.

Второй тип - инсулиннезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации уровня сахара в крови. Этот тип сахарного диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела. При втором типе сахарного диабета необходимо изменить диету, увеличить интенсивность физических нагрузок и слегка похудеть для того, чтобы избавиться от заболевания. Совершенно недостаточно только принимать таблетки. Скорее всего, осложнения, связанные с высоким уровнем сахара в крови будут развиваться, если не выполнять все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом второго типа.

Суть болезни заключается в нарушении обмена веществ, которое препятствует нормальному использованию сахара организмом. Сахар - вещество, которое наш организм использует в качестве главного источника энергии.

Организм человека для жизнедеятельности нуждается в определенном содержании в крови виноградного сахара, который необходим для восполнения энергии, расходуемой на поддержание нормальной температуры тела, обеспечение мышечной работы, пищеварения и обмена веществ. Основными поставщиками энергии для человеческого организма являются углеводы и жиры. Сахар является составной частью углеводов. К углеводным относится продукты питания, содержащие крахмал (хлеб, картофель, мучные изделия), которые под действием пищеварительных соков расщепляются в кишечнике, превращаясь в глюкозу, которая всасывается и поступает в кровь. При этом содержание сахара (глюкозы) в крови натощак у здоровых людей составляетмг %. После съеденной пищи, богатой углеводами, у здорового человека содержание сахара в крови не превышает 100 мг %, и сахар в мочу не поступает. Поддержание нормального уровня сахара в крови осуществляется регулирующей системой, составной частью которой является гормон инсулин, образующийся в островках поджелудочной железы. Наряду с инсулином в островках поджелудочной железы вырабатывается и другой гормон, участвующий в этой системе - глюкагон. При повышении сахара в крови поджелудочная железа выделяет инсулин, который способствует превращению глюкозы в гликоген (депонированный сахар), обеспечивает поступление в работающие мышцы и органы, а избыток сахара превращает в жир. Во время кратковременного голодания используются запасы гликогена, из которого образуется глюкоза под влиянием другого гормона - глюкагона, а при длительном голодании в качестве энергии используется жир и белки организма. Таким образом, основная функция инсулина - транспорт глюкозы из кровяного русла в клетки и понижение сахара в крови. У больных сахарным диабетом поджелудочная железа не в состоянии обеспечить организм инсулином в достаточном количестве, а иногда совсем его не вырабатывает. При этом глюкоза в клетки не поступает, накапливается в крови и начинает выделяться с мочой. У больного появляются признаки диабета: увеличение количества мочи, сильная жажда, быстрая утомляемость, похудание при хорошем аппетите, кожный зуд.

У пациента c любым типом сахарного диабета повышен уровень сахара в крови. А если в крови есть „лишний" сахар, то значит, его где-то не хватает. Где? В клетках нашего организма, которым глюкоза крайне необходима в качестве энергии. Глюкоза для клеток - это все равно, что дрова для печки или бензин для автомобиля. Но попасть в клетку глюкоза может только при помощи инсулина. Если инсулина недостаточно, то сахар, попав в кровь из кишечника или из печени, так и остается в крови. Но клетки организма при этом голодают. Важно понять, что чувство голода при сахарном диабете возникает не от недостатка питания, а от того, что клеткам не хватает глюкозы вследствие отсутствия инсулина. Представьте себе человека, которого посадили в стеклянный аквариум и пустили плыть по реке в жаркую погоду. Человек умрет от жажды, несмотря на то, что кругом полно воды, поскольку эта вода не может проникнуть внутрь аквариума. То же происходит и с клетками организма: вокруг в крови полно сахара, а клетки голодны. А как можно понизить сахар крови? Единственным веществом, которое может снизить уровень сахара в крови является инсулин.

Инсулин - это белковый гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе особыми клетками. У человека без сахарного диабета в кровь, по принципу обратной связи, постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении - уменьшает. В крови постоянно находится некоторое количество углеводов, поэтому небольшие порции инсулина непрерывно поступают в кровь из поджелудочной железы. После приема пищи, содержащей углеводы, в кровь сразу попадает много глюкозы, тогда из поджелудочной железы выделяется дополнительное количество инсулина. То есть инсулин вырабатывается и поступает в кровь соответственно изменениям уровня сахара в крови. Это своеобразный „автопилот" поджелудочной железы. Ваш „автопилот" к сожалению, отказал, но у больных есть возможность помогать своему организму при помощи соблюдения определенных правил, которые будут отличаться друг от друга в зависимости от того, какой тип сахарного диабета (инсулинозависимый или инсулиннезависимый) у них.

В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку, как ключ от квартиры помогает хозяину открыть замок на двери и попасть домой. Когда нет инсулина, сахар остается в крови и не попадает в клетки. Клетки организма при этом голодают и человек испытывает чувство голода. Пациенту с первым типом сахарного диабета при высоком уровне сахара в крови и чувстве голода, необходимо сделать дополнительную инъекцию инсулина, а не принимать пищу, поскольку прием дополнительных углеводов при отсутствии инсулина не приведет к насыщению. Чем больше они будут есть, тем большим будет уровень сахара в крови, а чувство голода не уменьшится. Только дополнительный инсулин может помочь глюкозе попасть в клетки и это избавит Вас от чувства голода. А вот больные со 2 типом сахарного диабета должны действовать следующим образом: если голод невозможно терпеть, то можно съесть такие продукты, которые не повысят уровень сахара в крови и не прибавят к Вашему рациону дополнительных калорий. От избыточных калорий человек поправляется, а избыточный вес - это основная причина сахарного диабета второго (инсулиннезависимого) типа. К низкокалорийным продуктам относятся овощи: капуста или помидоры, например. Так, что при сильном чувстве голода и повышенном сахаре крови пациенты с инсулиннезависимым сахарным диабетом должны утолять свой голод овощным салатом (без масла, сметаны или майонеза), а не есть бутерброды или кашу. Больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета часто спрашивают: „Можно ли вводить инсулин не при помощи уколов, а при помощи таблеток, например?" К сожалению, это пока невозможно. Инсулин - это белковый гормон, который при попадании в желудок переваривается (разрушается), и выполнять свои функции уже не может. Со временем наверняка будут созданы и другие способы введения инсулина в организм человека. В настоящее время над этим работают ученые во всем мире. Но сейчас инсулин можно вводить только при помощи подкожных инъекций.

Существует два источника повышения сахара в крови: углеводы, поступающие с пищей и глюкоза, попадающая в кровь из печени. Печень является складом сахара в организме. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением потребления углеводов. В таких условиях печень просто усилит выброс сахара в кровь, а уровень сахара в крови все равно останется высоким. Уровень сахара в крови не повышается выше нормы. Но так происходит только в присутствии достаточного количества инсулина. Если в крови нет достаточного количества инсулина уровень сахара в крови после еды не снижается и выходит за пределы нормы. Чем больше углеводов поступает с пищей, тем сильнее повышается уровень сахара в крови.

Для людей без сахарного диабета уровень сахара в крови натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л илимг%. После еды уровень сахара в крови у человека без сахарного диабета повышается до 7,8 ммоль/л (но не выше).

Пределы нормального уровня сахара в крови колеблются от 3.3 до 7.8 ммоль/л.

При повышении сахара выше нормы возникает состояние, при котором человек испытывает постоянную жажду и выделяет большое количество мочи. Жажда возникает потому, что из организма уходит много жидкости. Наши почки работают как фильтр, задача которого - выводить из организма вредные вещества и задерживать полезные. Пока уровень сахара в крови остается в норме почки не выделяют его в мочу. Когда этот уровень превышает норму, почки не могут удерживать в крови „лишний" сахар и он начинает проникать в мочу. Но сахар может выделиться из организма только вместе с жидкостью, в которой он растворен. Поэтому-то и возникает жажда: каждый грамм глюкозы, выделяющийся с мочой, „уводит" следом за собой определенное количество воды (13-15 г.). Недостаток жидкости в организме должен быть восполнен, поэтому те пациенты, уровень сахара в крови у которых повышен, испытывают сильное чувство жажды. Пока уровень сахара в крови остается в норме, сахар в мочу не попадает. Но как только сахар в крови повышается выше определенного уровня (-10 ммоль/л) - сахар „уходит" в мочу. Чем больше сахара выделилось с мочой, тем меньше энергии для жизни получили клетки организма, тем большим будет чувство голода и жажды.

Профилактики сахарного диабета первого (инсулинозависимого) типа нет. Это значит, что больные не могли что-либо сделать или не сделать, чтобы не было сахарного диабета. Если в семье есть родственники, имеющие сахарный диабет первого типа, то нужно стараться закаливать своего ребенка, поскольку простудные заболевания чаще поражают и тяжелее протекают у детей и подростков с ослабленным иммунитетом. Но и закаленный ребенок может заболеть сахарным диабетом, просто у него риск заболевания будет ниже, чем у незакаленного. При втором типе сахарного диабета возможна профилактика. Если кто-то из родителей страдал ожирением и сахарным диабетом второго типа, то люди должны тщательнее следить за своим весом и не допускать, чтобы у них не развилось ожирение. В этом случае диабета не будет.

Можно ли вылечить сахарный диабет? многие „целители" обещают избавить больных от этого заболевания. Не стоит применять неисследованные методы. Во всем мире больные с инсулинозависимым типом сахарного диабета делают себе инъекции инсулина, а пациенты со вторым типом сахарного диабета следят за диетой и снижают свой вес. Проверки разных „альтернативных методов" показывают, что они не полезны, а часто вредны.

При первом типе сахарного диабета не существует никаких методов лечения, кроме инсулина. Прежде, чем решиться на эксперимент над своим организмом, вспомните еще раз, что глюкоза нужна клеткам, как воздух; и что попасть в клетки она может только при помощи инсулина. Что заменит больным инсулин на сеансе гипноза или при лечении травами? Ничего. Очень часто „целители" принимают на „лечение" пациентов только на первом году заболевания. Они пользуются незнанием ситуации. Дело в том, что в тот момент, когда впервые обнаруживается повышение уровня сахара в крови, ставится диагноз сахарного диабета и назначается инсулинотерапия, в организме еще имеется около 10 % клеток, которые вырабатывают свой инсулин (эндогенный). Но этих клеток мало, и они со своими функциями не справляются, кроме того их число продолжает сокращаться вследствие тех процессов, которые описаны выше. С началом поступления инсулина извне, с этих клеток снимается дополнительная нагрузка и они, „отдохнув", начинают производить немного большее количество инсулина. В этот период доза инсулина, которую больные вводят себе сами, может уменьшиться. Иногда даже отпадает необходимость в ежедневных инъекциях. Этот процесс возникает в первый год заболевания. Такое состояние называют „медовым месяцем". У некоторых больных он длительный, а у некоторых очень короткий. Это индивидуально. Но если в период до начала „медового месяца" больной обращается к альтернативной медицине, то „целитель" указывает на начало „медового месяца" как на начало „чудесного выздоровления". К сожалению, это состояние никогда не бывает длительным. Рано или поздно дозы инсулина снова возрастут. „Целители" же начинают в этом случае говорить о „пагубном влиянии традиционной медицины", поскольку больному снова назначили инсулин. Современная диабетология рекомендует даже в период „медового месяца" все-таки делать инъекции инсулина, чтобы снять нагрузку с „оставшихся в живых" клеток, производящих инсулин, и тем самым продлить их жизнь. Нам понятно, что стремление вылечить сахарный диабет и отказаться от ежедневных инъекций инсулина, особенно в том случае, если у людей болен ребенок. Но это невозможно. Единственный правильный путь - это путь к образу жизни с сахарным диабетом. Гораздо лучше не тратиться на непроверенные методы лечения, а лучше приобретите средства для самоконтроля, и начать выполнять рекомендации врачей. Тогда больше шансов предотвратить осложнения и прожить полноценную жизнь, несмотря на сахарный диабет. При втором типе сахарного диабета можно использовать некоторые народные средства, но прежде всего, нужно подумать и посоветоваться с врачом. Не вредить своему организму. Последствия самолечения часто труднее вылечить, чем то заболевание, от которого попытались избавиться с его помощью. Известный диабетолог Джослин верил, что в будущем статистика покажет: те пациенты, которые выполняют все рекомендации по образу жизни с сахарным диабетом в течении всей жизни, будут жить дольше и будут меньше болеть другими заболеваниями, чем остальное население, не имеющее сахарного диабета. Это связано с тем, что пациенты с сахарным диабетом больше следят за своим питанием, больше занимаются спортом, поддерживают себя в хорошей форме. А значит, и жить будут дольше.

Сахарный диабет занимает третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. По различным источникам, в мире насчитывается от 120 до 180 млн. больных диабетом, что составляет 2-3% от всего населения планеты. В 1965г в мире насчитывалось 30 млн. диабетиков, а в 1972г - уже 70 млн.

По сегодняшним прогнозам каждые 15 лет ожидается двукратное увеличение числа больных. При таком росте не имеет смысла приводить какие-либо точные цифры.

По странам (в процентном отношении к населению) статистика выглядит приблизительно так:

• Россия 3-4%
• США 4-5%
• страны Западной Европы 4-5%
• страны Латинской Америки 14-15%

Десятки миллионов людей страдают не выявленными формами заболеваний, или же у них возможна предрасположенность к болезни, т.к. имеются родственники, страдающие сахарным диабетом.

Среди больных сахарным диабетом 10-20% составляют больные с первым (инсулинозависимым) типом диабета. Мужчины и женщины болеют этим заболеванием примерно одинаково.

Сахарный диабет это мировая проблема более 230 миллионов человек в мире страдает диабетом, что составляет уже 6% взрослого населения мира. К 2025 году количество людей страдающих этим заболеванием возрастёт вдвое. Смерть по причине диабета и его осложнений происходит каждые 10 секунд. Диабет уносит более 3 млн. жизней в год. К 2025 году самую большую группу больных в развивающихся странах составят пациенты зрелого, наиболее работоспособного возраста. Средняя продолжительность жизни детей, страдающих сахарным диабетом, не превышает 28,3 года от начала заболевания. Если ситуация не измениться, то у каждого третьего ребенка, рожденного в Америке в 2000 году, в течение его жизни разовьется диабет. Диабет считается третьей из наиболее частых причин смерти в индустриально развитых странах. Сосудистые осложнения сахарного диабета являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности. Смертность от болезней сердца и инсульта у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, слепота в 10 раз, нефропатия враз, а гангрена нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

Уровень заболеваемости сахарным диабетом в современной России вплотную подошел к эпидемиологическому порогу. Сложившаяся ситуация впрямую угрожает национальной безопасности нашей страны. По официальным данным, в России зарегистрировано более 2,3 миллионов больных диабетом; по оценкам экспертов, их в 2-3 раза больше. Это - неинфекционная эпидемия! Россия, наряду с Индией, Китаем, США и Японией, входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом. В России более 16 тыс. детей, 10 тыс. подростков и 256 тыс. взрослых с сахарным диабетом 1 типа. В России сегодня порядка 280 тысяч больных сахарным диабетом 1 типа, жизнь которых зависит от ежедневного введения инсулина. Еще больше больных со 2 типом их насчитывается 2,5 млн. из которых более 200 детей, 230 подростки и 2.5 млн. взрослых. Диагностика сахарного диабета 2 типа в России одна из самых низких в мире: более 3/4 людей с диабетом (более 6 миллионов человек) не подозревают о наличии у них данного заболевания. Потребление инсулина в России одно из самых низких в мире - 39 единиц на душу населения, для сравнения в Польшеединиц, в Германииединиц, в Швецииединиц на душу населения. Расходы на диабет составляют до 30% расходов бюджета на здравоохранение. Из них более 90% составляют расходы на осложнения диабета!

Выяснила, что в Кабардино-Балкарии по данным Республиканского эндокринологического центра сейчас 15 тысяч больных сахарным диабетом: 11,5 тысячи – это 2-й тип сахарного диабета, а 3,5 тысячи – 1-й тип (абсолютная инсулиновая недостаточность). Из общего количества диабетиков – 142 ребенка. Как отмечает главный врач центра Татьяна Таова, еще в начале этого года больных детей в республике было зарегистрировано 136.

В заключении моей исследовательской работой над сахарным диабетом я составила примерное однодневное меню - диеты при сахарном диабете.

Основные принципы диеты при сахарном диабете:

• Питаться следует дробно, небольшими порциями до 5 – 6 раз в день в одно и то же время.
• Полностью исключить: кондитерские изделия, сахар, сладкие напитки, полуфабрикаты, колбасы, соления и копчения, жиры животного происхождения, жирные сорта мяса, жирные молочные продукты, очищенные крупы (манка, белый рис), белый хлеб, булки, сдобу. Соль ограничивается до 5 грамм в день.
• Исключить жареные блюда, заменив их пареными, вареными, запеченными и тушеными. Первые блюда следует готовить на вторичном бульоне или на воде.
• Углеводы должны составлять:
• цельные крупы (гречка, овсянка, перловка, коричневый рис, макароны из твердых сортов пшеницы),
• бобовые культуры (фасоль, горох, чечевица),
• хлеб из муки грубого помола, цельно зерновые хлебцы,
• овощи (рекомендуется умеренно употреблять картофель, морковь и свеклу),
• фрукты (кроме винограда, бананов, черешни, фиников, инжира, чернослива, кураги, изюма).
• Любителям сладкого чая следует вместо сахара использовать сахарозаменители.

Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков

каша гречневая– 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

биойогурт – 200 гр., 2 сухих хлебца.

суп грибной– 250 гр., мясо (или рыба) тушеное – 100 гр.,салат овощной-150гр., хлеб-25гр.

Полдник(вч):

творог-100 гр.,апельсин-100 гр.

овощной зеленый салат – 200 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

Голубцы с мясом – 200 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Творог нежирный – 125 гр., ягоды – 150 гр.

Борщ – 250 гр., котлеты из телятины – 50 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

Печенье без сахара – 15 гр., кефир 1%-150г.

Овощной зеленый салат – 200 гр., филе птицы отварное – 100 гр.,

Творог – 150 гр., биойогурт – 200 гр.

2 Завтрак(вч):

Рассольник – 250 гр., мясо тушеное – 100 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

сушка маковая – 10 гр., компот без сахара – 200 гр.

Творожная запеканка – 250 гр., ягоды (добавить при приготовлении) – 50 гр., отвар шиповника – 250 гр.

Омлет (из 1 яйца)., помидор – 60 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Творог нежирный – 150 гр.,

суп овощной-250 гр., куриная грудка – 100 гр., тушеная капуста – 200 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

Салат овощной – 100 гр., мясо отварное – 100 гр.

Биойогурт - 150 гр.

Каша овсяная– 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Галеты несладкие – 20 гр., биойогурт-160 гр.

Щи с грибами – 250 гр., сметана 10% - 20 гр., котлеты из телятины – 50 гр., кабачки тушеные – 100 гр., хлеб – 25 гр.

Творог – 100 гр., киви(1 шт.).

рыба отварная – 100 гр., овощной зеленый салат – 200 гр.

Кефир 1% - 200 гр.

Каша гречневая на воде – 200 гр., 1 яйцо – 50 гр., хлеб – 25 гр., чай или кофе (без сахара).

2 Завтрак(вч):

Галеты несладкие – 20 гр., отвар шиповника – 250 гр.,

Салат овощной – 200 гр., картофель запеченный – 100 гр., рыба запеченная – 100 гр.,

Биойогурт – 150 гр., 1-2 сухих хлебца – 15 гр.

баклажаны тушеные – 150 гр., мясная паровая котлета – 100 гр.

Кефир 1% - 200 гр., яблоко запеченное – 100 гр.

Творог – 150 гр., кефир 1%-200 гр.

2 Завтрак(вч):

Хлеб – 25 гр., сыр 17% жирности – 40 гр., чай без сахара – 250 гр.

Борщ – 250 гр., голубцы с мясом– 150 гр., сметана 10% - 20 гр., хлеб – 25 гр.

Полдник(вч):

чай фруктовый – 250 гр., сушка маковая – 10 гр.

филе птицы отварное – 100 гр., баклажаны тушеные – 150 гр.

Я изучила симптомы заболевания сахарный диабет и выявила причины его возникновения. Для достижения своей цели я выполнила следующие задачи:

Провела теоретический анализ литературных источников;

Провела статистический анализ в мире, России и Кабардино-Балкарии;

Выявила какой вред оказывает сахарный диабет на состояние здоровья человека;

Выяснила основные причины развития сахарного диабета, а именно:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше.

Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота, снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.

Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.

Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.

Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.

Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.

Аутоиммунные заболевания, хроническая недостаточность коры надпочечников способствую возникновению сахарного диабета.

Выяснила профилактические меры данной болезни.

„Диабет не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом - все равно, что вести машину по оживленной трассе - надо знать правила движения."

1. "Как жить с диабетом: Советы для подростков с сахарным диабетом, а также для родителей больных детей"

1. "Инсулиннезависимый сахарный диабет: Основы патогенеза и терапии"

Аметов А.С., Грановская-Цветкова А.М., Казей Н.С.

Три орешка для Золушки

О падающих телах. Что падает быстрее: монетка или кусочек бумаги?

Гораздо больше риска в приобретении знаний, чем в покупке съестного

Список сокращений

Введение

Глава 1. Современное состояние изучаемой проблемы

1.1 Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы

1.2 Роль инсулина в организме

1.3 Классификация

1.4 Этиология сахарного диабета II типа

1.5 Патогенез

1.6 Киническая картина

1.7 Осложнения сахарного диабета

1.8 Методы лечения

1.9 Роль медицинской сестры в уходе и реабилитации при СД II типа

1.10 Диспансеризация

Глава 2. Описание использованного материала и применяемые методики исследования

2.1 Научная новизна исследования

2.2 Горький шоколад в борьбе с резистентностью к инсулину

2.3 История шоколада

2.4 Исследовательская часть

2.5 Основные принципы диеты

2.6 Диагностика

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Результаты исследования

Заключение

Список использованной литературы

Приложения

Список сокращений

СД - сахарный диабет

АД - артериальное давление

ИНСД - инсулиннезависимый сахарный диабет

ОАК - общий анализ крови

ОАМ - общий анализ мочи

ИМТ - индивидуальная масса тела

ОТ - окружность талии

ДН - диабетическая нефропатия

ДНП - диабетическая нейропатия

УФО - ультрафиолетовое облучение

ИБС - ишемическая болезнь сердца

СМТ - синусоидальный модулированный ток

ГБО - гипербарическая оксигенация

УВЧ - ультравысокочастотная терапия

ЦНС - центральная нервная система

ВОЗ - Всемирная Организация Здравоохранения

Введение

"Сахарный диабет является самой драматичной страницей в современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется высокой распространённостью, ранней инвалидностью и высоким уровнем смертности" Иван Дедов, директор Эндокринологического научного центра, 2007.

Актуальность . Сахарный диабет - распространённая болезнь, занимает третье место среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растёт и к 2025 году может достигнуть 300 миллионов. В России только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза. За последние 30 лет отмечается резкий скачок заболеваемости сахарным диабетом 2 типа, особенно в крупных городах промышленно развитых стран, где его распространённость составляет 5-7%, в первую очередь в возрастных группах 45 лет и старше, а также развивающихся стран, где основная возрастная группа подвержена данному заболеванию. Подъём распространённости сахарного диабета 2 типа связан с особенностями образа жизни, происходящими социально-экономическими изменениями, ростом популяции, урбанизацией и старением населения. Расчёты показывают, что с увеличением средней продолжительности предстоящей жизни до 80 лет количество больных сахарным диабетом 2 типа превысит 17% населения.

Сахарный диабет опасен осложнениями. Это заболевание известно с глубокой древности. Еще до нашей эры в Древнем Египте врачи описали заболевание, напоминающее сахарный диабет. Термин "диабет" (от греч. "прохожу сквозь") впервые употребил античный врач Аретей Каппадокийский. Так он назвал обильное и учащённое мочеиспускание, когда как будто "вся жидкость", принятая внутрь, быстро и вся проходит сквозь организм". В 1674 г впервые обратили внимание на сладкий вкус мочи при диабете. Открытие инсулина в 1921 г связано с именами канадских учёных Фредерика Бантинга и Чарльза Беста. Первым лечение инсулином разработал английский врач Лоренс, который сам страдал диабетом.

В 60-70-х гг. прошлого века врачам приходилось лишь беспомощно наблюдать, как их пациенты умирают от осложнений сахарного диабета. Однако уже в 70-х гг. были разработаны методы применения фотокоагуляции для профилактики развития слепоты и методы лечения хронической почечной недостаточности, в 80-х гг. - созданы клиники для лечения синдрома диабетической стопы, что позволило в два раза снизить частоту проведения ее ампутаций. Четверть века назад трудно было даже представить, насколько высокой эффективности лечения сахарного диабета удастся достичь в настоящее время. Благодаря внедрению в повседневную практику неинвазивных методов амбулаторного определения уровня гликемии удалось достичь её тщательного контроля. Разработка шприц-ручек (полуавтоматических инъекторов инсулина), а позднее и "инсулиновых насосов" (устройств для непрерывного подкожного введения инсулина) способствовали значительному улучшению качества жизни пациентов.

Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире:

каждые 10 секунд умирает 1 больной сахарным диабетом;

ежегодно умирают около 4 млн. больных - это столько же, сколько от ВИЧ инфекции и вирусного гепатита;

каждый год в мире производят более 1 млн. ампутаций нижних конечностей;

более 600 тыс. больных полностью теряют зрение;

приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки

диабет сахарный сестринский уход

Распространённость сахарного диабета в Российской Федерации составляет 3-6%. В нашей стране по данным обращаемости 2001 г. зарегистрировано более 2 млн. больных, из которых около 13% составили больные сахарным диабетом 1 типа и около 87% - 2 типа. Однако истинная заболеваемость, как показывают проведённые эпидемиологические исследования составляет 8-10 млн. человек, т.е. в 4-4,5 раза выше.

По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., а в 2010 г. увеличилось до 240 млн. человек.

Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается. Между тем, более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведённых коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3-4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения России).

Глава 1. Современное состояние изучаемой проблемы

1.1 Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы

Поджелудочная железа - непарный орган, расположенный в брюшной полости слева, окружённый петлёй 12-п кишки слева, и селезёнкой. Масса железы у взрослых - 80г, длина - 14-22 см, у новорождённых - 2,63 г и 5,8 см, у детей 10-12 лет - 30 см и 14,2 см. Поджелудочная железа выполняет 2 функции: экзокринную (ферментативную) и эндокринную (гормональную).

Экзокринная функция заключается в выработке ферментов, участвующих в пищеварении, переработке белков, жиров и углеводов. Поджелудочная железа синтезирует и выделяет около 25 пищеварительных ферментов. Они участвуют в распаде амилазы, протеинов, липидов, нуклеиновых кислот.

Эндокринную функцию выполняют особые структуры поджелудочной железы-островки Лангерганса. Главное внимание исследователи уделяют β - клеткам. Именно они вырабатывают инсулин, гормон, регулирующий содержание глюкозы в крови, а также оказывающий влияние на жировой обмен,

δ - клетки, вырабатывающие соматостатин, α-клетки, вырабатывающие глюкагон, РР - клетки, вырабатывающие полипептиды.

1.2 Роль инсулина в организме

I. Поддерживает уровень сахара в крови в пределах 3,33-5,55 ммоль/л.

II. Способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и в мышцах; гликоген - это "депо" глюкозы.. Повышает проницаемость клеточной стенки для глюкозы.. Тормозит распад белков и превращает их в глюкозу.. Регулирует белковый обмен, стимулируя синтез белка из аминокислот и их транспорт в клетки.. Регулирует жировой обмен, способствуя образованию жирных кислот.

Значение других гормонов поджелудочной железы. Глюкагон, как и инсулин, регулирует углеводный обмен, но по характеру действия прямо противоположен действию инсулина. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликогена до глюкозы в печени, в результате чего уровень глюкозы в крови повышается.

II. Сомастотин регулирует секрецию инсулина (тормозит её).. Полипептиды. Одни влияют на ферментативную функцию железы и выработку инсулина, другие стимулируют аппетит, третьи - профилактируют жировое перерождение печени.

1.3 Классификация

Различают:

Инсулинозависимый диабет (сахарный диабет 1 типа), который развивается в основном у детей и молодых людей;

2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) - обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространённый тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

Вторичный (или симптоматический) сахарный диабет;

Диабет беременных.

Диабет, обусловленный недостаточностью питания.

1.4 Этиология сахарного диабета II типа

Основные факторы, провоцирующие развитие сахарного диабета 2 типа: ожирение и наследственная предрасположенность.

Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. - в 5 раз, при III ст. - более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения - когда жир распределяется в области живота.

2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.

1.5 Патогенез

Сахарный диабет (лат. diabetesmellītus) - группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия - стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Символ сахарного диабета по классификации ООН

В основе патогенеза ИНСД лежат три основных механизма :

· В поджелудочной железе нарушается секреция инсулина;

· Периферические ткани (в первую очередь мышцы) становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;

· В печени повышается продукция глюкозы.

Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета - это дефицит инсулина или его действия.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, II тип) - это 85% больных сахарным диабетом. Раньше этот тип диабета называли диабетом взрослых, диабетом пожилых. В этом варианте заболевания поджелудочная железа совершенно здорова и всегда выделяет в кровь такое количество инсулина, которое соответствует концентрации глюкозы в крови. "Организатором" заболевания является печень. Уровень глюкозы в крови в данном варианте сахарного диабета повышен только из-за неспособности печени принять излишки глюкозы из крови на временное хранение. В крови одновременно повышены и уровень глюкозы, и уровень инсулина. Поджелудочная железа вынуждена все время пополнять инсулином кровь, поддерживать его повышенный уровень. Уровень инсулина постоянно будет следовать за уровнем глюкозы, повышаясь или понижаясь.

Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при ИНСД принципиально невозможны, т.к. уровень инсулина в крови всегда оптимальный. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче, чем ИЗСД.

1.6 Киническая картина

· Гипергликемия;

· Ожирение;

· Гиперинсулинемия (повышение в крови уровня инсулина);

· Гипертония

· Сердечно - сосудистые заболевания (ИБС, инфаркт миокарда);

· Диабетическая ретинопатия (снижение зрения), нейропатия (снижение чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях);

· Нефропатия (выделение с мочой белка, повышение АД, нарушение функции почек).

1. При первом обращении к врачу у больного обычно имеются классические симптомы сахарного диабета - полиурия, полидипсия, полифагия, выраженная общая и мышечная слабость, сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желёз), кожный зуд (в области гениталий у женщин).

· Отмечается снижение остроты зрения.

· Больные замечают, что после высыхания капель мочи на белье, на обуви остаются белые пятна.

Многие больные обращаются к врачу по поводу зуда, фурункулов, грибковых инфекций, болей в ногах, импотенции. При обследовании выявляют инсулиннезависимый сахарный диабет.

Иногда симптомы отсутствуют и диагноз устанавливают при случайном исследовании мочи (глюкозурия) или крови (гипергликемия натощак).

Нередко инсулиннезависимый сахарный диабет впервые выявляют у больных с инфарктом миокарда или инсультом.

Первым проявлением может оказаться гиперосмолярная кома.

Симптомы со стороны различных органов и систем:

Кожа и мышечная система. Часто бывает сухость кожи, снижение её тургора и эластичности, часто наблюдаются рецидивирующий фурункулёз, гидроаденит, грибковые поражения кожи, ногти ломкие, тусклые, с исчерченностью и желтоватой окраской. Иногда на коже появляется вителиго.

Система органов пищеварения. Наиболее часто встречаются изменения: прогрессирующий кариес, пародонтоз, расшатывание и выпадение волос, гингивит, стоматит, хронический гастрит, диарея, редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Сердечно - сосудистая система. Сахарный диабет способствует раннему развитию атеросклероза, ИБС. ИБС при СД развивается раньше, протекает тяжелее и чаще даёт осложнения. Инфаркт миокарда является причиной смерти почти у 50% пациентов.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулёзу лёгких и частым пневмониям. Они болеют острым бронхитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

Выделительная система. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, может быть карбункул, абсцесс почек.

ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто диагностируется случайно при профилактических осмотрах.

1.7 Осложнения сахарного диабета

Осложнения сахарного диабета разделяют на острые и поздние.

К числу острых относятся: кетоацидоз, кетоацидотическая кома, гипогликемические состояния, гипогликемическая кома, гиперосмолярная кома.

Поздние осложнения: диабетическая нефропатия, диабетическая нейропатия, диабетическая ретинопатия, задержка физического и полового развития, инфекционные осложнения.

Острые осложнения сахарного диабета.

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома.

Ведущим механизмом происхождения заболевания является абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению переработки глюкозы инсулинозависимыми тканями, гипергликемии и энергетическому "голоду", большая физическая нагрузка, значительная алкогольная нагрузка.

Клиника: постепенное начало, нарастающая сухость слизистых оболочек, кожи, жажда, полиурия, слабость, головная боль, потеря массы тела, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, многократная рвота, шумное дыхание, мышечная гипотония, тахикардия.

Конечной стадией угнетения ЦНС является кома. Лечение складывается из борьбы с дегидратацией и гиповолемией, ликвидации интоксикации путём введения жидкости (перорально в виде минеральной и питьевой воды, внутривенно в виде физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, реополиглюкина).

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома.

Гипогликемия - снижение уровня сахара в крови. В 3-4 % случаев именно гипокома является причиной летального исхода заболевания. Основной причиной, приводящей к развитию гипогликемии, является несоответствие количества глюкозы в крови и количество инсулина в конкретный период времени. Обычно такой дисбаланс возникает в связи с передозировкой инсулина на фоне интенсивных физических нагрузок, нарушений диеты, патологией печени, приёмом алкоголя.

Гипогликемические состояния развиваются внезапно: снижаются мыслительные функции, появляется сонливость, иногда возбудимость, острое чувство голода, головокружение, головная боль, внутренняя дрожь, судороги.

Выделяют 3 степени гипогликемии: легкую, средней тяжести и тяжелую.

Лёгкая гипогликемия: потливость, резкое повышение аппетита, сердцебиение, онемении губ и кончика языка, ослабление внимания, памяти, слабостью в ногах.

При среднетяжелых формах гипогликемии появляется дополнительная симптоматика: дрожание, нарушение зрения, неосмысленные действия, потеря ориентации.

Тяжелая гипогликемия проявляется потерей сознания и судорогами.

Характерными признаками гипогликемии являются: внезапная слабость, потливость, дрожь, беспокойство, чувство голода.

Последствия гипогликемической комы. Ближайшие (через несколько часов после комы) - гемипарезы, гемиплегии, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдалённые - развиваются через несколько дней, недель. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, эпелепсией, паркинсонизмом.

Лечение начинается немедленно по установлении диагноза с внутривенного струйного введения 20-80 мл 40 % р глюкозы до восстановления сознания. Рекомендуется внутримышечное или подкожное введение 1 мл глюкагона. Лёгкая гипогликемия купируется обычным приёмом пищи и углеводов (3куска сахара, или 1 ст л сахарного песка, или 1 стакан сладкого чая или сока.)

Гиперосмолярная кома. Причинами её развития является повышенное содержание в крови натрия, хлора, сахара, мочевины. Протекает без кетоацидоза, развивается в течении 5-14 дней. В клинике преобладает неврологическая симптоматика: нарушение сознания, гипертонус мышц, нистагм, парезы. Резко выражены дегидратация, олигурия, тахикардия. Неотложную помощь следует начинать с введения гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия и 0,1 ЕД /кг инсулина.

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетическая нефропатия (ДН) - специфическое поражение сосудов почек - является основной причиной преждевременной смерти больных сахарным диабетом от уремии и ССС - заболеваний. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.

Диабетическая ретинопатия - поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных.

Диабетическая нейропатия (ДПН) - частое осложнение СД. Клиника складывается из следующих симптомов: ночные судороги, слабость, атрофия в мышцах, покалывание, напряжённость, ползание мурашек, боль, онемение, снижение тактильной, болевой чувствительности.

По медицинской статистике поликлиники № 13 мною выявлено осложнения и смертность больных СД с указанием непосредственной причины смерти на 2014 год

1.8 Методы лечения

Лечение пероральными сахароснижающими препаратами (ПСП)

Классификация:. Ингибиторы альфа - глюкозидазы, замедляющие всасывание углеводов в тонкой кишке (глюкобай).

II. Препараты сульфонилмочевины (стимулируют высвобождение инсулина из β - клеток, усиливают его действие). Это - Хлорпропамид (Диабеторал), Толбутамид (Орабет, Ориназа, Бутамид), Гликлазид (Диабетон), Глибенкламид (Манинил, Гдюкобене).. Бигуаниды (утилизируют глюкозу, уменьшают продукцию глюкозы печенью и ее всасывание в ЖКТ, усиливают действие инсулина: Фенформин (Диботин), Метформин, Буформин.. Производные тиазолидиндионов - Диаглитазон (изменяют обмен веществ глюкозы и жиров, улучшают проникновение глюкозы в ткани).. Инсулинотерапия. Комбинированная терапия (инсулин+ пероральные сахароснижающие препараты - ПСП).

IV. Крестор (Снижает повышенные концентрации холестерина. первичная профилактика основных сердечно - сосудистых осложнений.). Атаканд (Применяется при артериальной гипертензии.)

Диетотерапия у больных с СД II типа

Диетотерапия при СД II типа мало отличается от диетологических подходов при сахарном диабете Iтипа. По возможности следует сократить калорийность рациона. Рекомендуется назначать диету с калорийностью 20-25 ккал на кг реальной массы тела.

При помощи таблицы можно определить тип телосложения и дневную потребность в энергии.

При наличии ожирения калораж снижается соответственно проценту избытка массы тела до 15-17 ккал на кг (1100-1200 ккал на сутки). Дневной калораж: углеводы-50%, белки - 15-20 %, жиры - 30-35%.

Распределение жира в рационе: 1/3 насыщенных жиров,1/3 простых ненасыщенных жирных кислот, 1/3 полиненасыщенных жирных кислот (растительные масла, рыба)

Необходимо определять в продуктах " скрытые жиры". Они могут содержаться в замороженных и консервированных продуктах. Избегать продуктов, содержащих 3 г и более жира на 100 г продукта.

Основные источники

Снижение потребления жира

масло, сметана, молоко, твёрдые и мягкие сыры

Снижение потребления насыщенных жирных кислот

свинина, утиное мясо, сливки, кокосовые орехи

3. Повышенное употребление пищи с высоким содержанием белка и низким - насыщенных жирных кислот

рыба, цыплята, мясо индейки, дичь.

4. Увеличение потребления сложных углеводов, клетчатки

все виды свежих и замороженных овощей и фруктов, все сорта зерновых, рис

5. незначительное увеличение содержания простых ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот

подсолнечник, соевое, оливковое масло

Сниженное потребление холестерина

мозг, почки, язык, печень

1. Дробное питание

2. Ограничение потребления насыщенных жиров

Исключение из рациона питания моно - и полисахаридов

Снижение потребления холестерина

Употребление продуктов с высоким содержание пищевых волокон. Пищевые волокна улучшают переработку углеводов тканями, уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике, что способствует снижению гликемии и глюкозурии.

Сокращение приёма алкоголя

Индивидуальная масса тела определяется по формуле:

С помощью ИМТ можно оценить степень риска развития СД II типа, а также атеросклероза, артериальной гипертонии.

ИМТ и связанный с ним риск для здоровья

Окружность талии (ОТ) - простой показатель, по которому можно судить о том, насколько вы подвержены вышеуказанным заболеваниям. ОТ у женщин должна быть не менее 88см, а у мужчин - менее 102 см.

Физическая активность и расход калорий

У пациентов с СД при различных видах физической нагрузки расходуется определённое количество калорий, которое необходимо немедленно восполнять. При отдыхе в положении сидя за час расходуется 100 ккал, такое количество калорий содержится в 1 яблоке или 20 г арахиса. Ходьба в течение часа со скоростью 3-4 км/ч сжигает 200 ккал, это количество калорий содержится в 100 г мороженого. Езда на велосипеде со скоростью 9 км/ч расходует 250 ккал/ч, столько же ккал содержит 1 пирожок с мясом.

Снижение массы тела до оптимального уровня полезно всем полным людям, но особенно больным сахарным диабетом II типа. Физические упражнения играют в снижении массы тела и улучшении состояния здоровья огромную роль. Доказано, что физические упражнения уменьшают резистентность (иными словами, повышают чувствительность) к инсулину, что позволяет улучшить контроль уровня гликемии даже вне связи со степенью снижения массы тела. Кроме того, уменьшается влияние факторов риска развития сердечно - сосудистых заболеваний (например, снижается повышенное артериальное давление). При сахарном диабете II типа рекомендуют физические упражнения средней интенсивности (пешая прогулка, аэробика, упражнения с сопротивлением) в течение 30 минут ежедневно. Однако они должны быть систематическими и строго индивидуальными, поскольку в ответ на физическую нагрузку возможны несколько типов реакций: гипогликемические состояния, гипергликемические состояния (ни в коем случае не начинать занятия физкультурой при сахаре в крови более моль/л), метаболические сдвиги вплоть до кетоацидоза, отслойка клетчатки.

Хирургические методы лечения сахарного диабета

В этом году исполнилось 120 лет с момента первой попытки трансплантации поджелудочной железы больному диабетом. Но до настоящего времени трансплантация не получила широкого внедрения в клинику из-за дороговизны, частого отторжения. В настоящее время предпринимаются попытки пересадки поджелудочной железы и β-клеток. В большинстве случаев происходит отторжение, гибель трансплантата, что затрудняет и ограничивает применение данного метода лечения.

Дозаторы инсулина

Дозаторы инсулина - "инсулиновая помпа" - приборы небольшого размера с резервуаром для инсулина, фиксированы на поясе. Они устроены так, что вводят инсулин подкожно через трубочку, на конце которой находится игла, непрерывно в течении 24 ч в сутки.

Положительные стороны: позволяют добиться хорошей компенсации диабета, исключается момент использования шприцев, неоднократных инъекций.

Отрицательные стороны: зависимость от прибора, дороговизна.

Физиотерапевтические профилактические средства

Физиотерапия показана при нетяжелом течении СД, наличие ангиопатий, нейропатий. Противопоказана при тяжелом течении СД, кетоацидозе. Физические факторы у больных применяются на область поджелудочной железы для её стимуляции для общего воздействия на организм и профилактики осложнений. СМТ (синусоидальные модулированные токи) способствуют снижению уровня сахара крови, нормализуют жировой обмен. Курс 12-15 процедур. Электрофорез СМТ с лекарственным веществом. например с адебитом, манилином. Используют никотиновую кислоту, препараты магния (снижают АД), препараты калия (необходимы для профилактики судорог)

Ультразвук препятствует возникновению липодистрофий. Курс 10 процедур.

УВЧ - процедуры улучшают функцию поджелудочной железы и печени. Курс 12-15 процедур.

УФО стимулирует общий обмен, повышает барьерные свойства кожи.

ГБО (гипербарическаяоксигенация) - лечение и профилактика кислородом под повышенным давлением. Данный вид воздействия необходим с СД, тк у них имеет место кислородная недостаточность.

Бальнео - и курортотерапевтические профилактические средства

Бальнеотерапия - использование минеральных вод с лечебной и профилактической целью. При СД рекомендуется использование минеральных вод, которые благоприятно воздействуют на уровень сахара в крови, выведение ацетона из организма.

Полезны углекислые, кислородные, радоновые ванны. Температура 35-38 С, 12-15 мин, курс 12-15 ванн.

Курорты с питьевыми минеральными водами: Ессентуки, Боржоми, Миргород, Татарстан, Звенигород

Фитотерапия при СД

Арония (рябина) черноплодная уменьшает проницаемость и хрупкость сосудов, используют напитки из ягод.

Боярышник улучшает обмен веществ

Брусника - обладает общеукрепляющим, тонизирующим, уросептическим действием

Клюква - утоляет жажду, улучшает самочувствие.

Чайный гриб - при гипертонии и нефропатии

1.9 Роль медицинской сестры в уходе и реабилитации при СД II типа

Сестринский уход при сахарном диабете

В повседневной жизни под уходом за больными (сравните - ухаживать, заботиться) обычно понимают оказание больному помощи в удовлетворении им различных потребностей. К ним относится еда, питье, умывание, движение, освобождение кишечника и мочевого пузыря. Уход подразумевает также создание больному оптимальных условий пребывания в стационаре или дома - тишины и покоя, удобный и чистой постели, свежего нательного и постельного белья и т.д. Значение ухода за больными трудно переоценить. Нередко успех лечения и прогноз заболевания всецело определяются качеством ухода. Так, можно, безукоризненно выполнить сложную операцию, но затем потерять больного из-за прогрессирования застойных воспалительных явлений поджелудочной железы, возникших в результате его длительного вынужденного неподвижного положения в постели. Можно добиться значительного восстановления поврежденных двигательных функций конечностей после перенесённого нарушения мозгового кровообращения или полного сращения костных отломков после тяжёлого перелома, но больной умрёт из-за пролежней, образовавшихся за это время вследствие плохого ухода.

Таким образом, уход за больными является обязательной составной частью всего процесса лечения, влияющей в немалой степени на его эффективность.

Уход за больными с заболеваниями органов эндокринной системы обычно включает в себе и ряд общих мероприятий, проводимых при многих заболеваниях других органов и систем организма. Так, при сахарном диабете необходимо строго придерживаться всех правил и требований ухода за больными испытывающими слабость (регулярное измерение уровня глюкозы в крови и ведение учёта в больничном листе, наблюдение за состоянием сердечно - сосудистой и центральной нервной систем, уход за полостью рта, подача судна и мочеприёмника, своевременная смена нательного белья и т.д.) При длительном пребывании больного в постели уделяют особое внимание тщательному уходу за кожными покровами и профилактике пролежней. Вместе с тем уход за больными с заболеваниями органов эндокринной системы предполагает и выполнение целого ряда дополнительных мероприятий, связанных с повышенными жаждой и аппетитом, кожным зудом, учащённым мочеиспусканием и других симптомов.

Больного нужно расположить с максимальным комфортом, так как любые неудобства и беспокойство повышают потребность организма в кислороде. Больной должен лежать на постели с возвышенным головным концом. Надо часто менять положение больного в кровати. Одежда должна быть свободной, удобной, не стесняющей дыхания и движений. В помещении, где находится больной, необходимы регулярное проветривание (4-5 раз в день), влажная уборка. Температура воздуха должна поддерживаться на уровне 18-20°C. Рекомендуется сон на свежем воздухе.

2. Нужно следить за чистотой кожи больного: регулярно обтирать тело тёплым влажным полотенцем (температура воды - 37-38°C), затем - сухим полотенцем. Особенное внимание следует обращать на естественные складки. Вначале обтереть спину, грудь, живот, руки, затем одеть и укутать больного, после чего протереть и укутать ноги.

Питание должно быть полноценным, правильно подобранным, специализированным. Пища должна быть жидкой или полужидкой. Кормить больного рекомендуется маленькими порциями, часто, из питания исключаются легко всасывающиеся углеводы (сахар, варенье, мед и др.). После еды и питья надо обязательно прополоскать рот.

Следить за слизистыми оболочками ротовой полости для своевременного выявления стоматита.

Следует наблюдать за физиологическими отправлениями, соответствием диуреза выпитой жидкости. Не допускать запоров и метеоризма.

Регулярно выполнять назначения врача, стараясь, чтобы все процедуры и манипуляции не приносили выраженного беспокойства больному.

При сильном приступе надо поднять изголовье кровати, обеспечить доступ свежего воздуха, согреть ноги больному теплыми грелками (50-60°C), дать сахароснижающие и препараты инсулина. Когда приступ исчезнет, начинают давать питание в сочетании с сахарозаменителями. С 3-4-го дней заболевания при нормальной температуре тела нужно проводить отвлекающие и разгрузочные процедуры: ряд лёгких упражнений. На 2-й неделе следует начинать выполнять упражнения ЛФК, массаж грудной клетки и конечностей (лёгкие растирания, при которых открывается только массируемая часть тела).

При высокой температуре тела надо раскрыть больного, при ознобе растереть кожу туловища и конечностей лёгкими движениями 40 % - ным раствором этилового спирта при помощи негрубого полотенца; если у больного жар, ту же процедуру проводят при помощи раствора столового уксуса в воде (уксус и вода - в соотношении 1: 10). К голове больного приложить пузырь со льдом или холодный компресс на 10-20 мин, процедуру надо повторить через 30 мин. Холодные компрессы можно приложить на крупные сосуды шеи, в подмышечную впадину, на локтевые и подколенные ямки. Сделать очистительную клизму с прохладной водой (14-18°C), затем - лечебную клизму с 50 % -ным раствором анальгина (1 мл раствора смешать с 2-3 ч. л. воды) или ввести свечу с анальгином.

Тщательно наблюдать за больным, регулярно измерять температуру тела, уровень глюкозы в крови, пульс, частоту дыханий, АД.

В течение всей жизни больной находится на диспансерном наблюдении (осмотры 1 раз в год).

Сестринский осмотр пациентов

Медицинская сестра устанавливает доверительные отношения с пациентом и выясняет жалобы: повышенная жажда, учащённое мочеиспускание. Выясняются обстоятельства возникновения болезни (наследственность, отягощенная по СД, вирусные инфекции, вызывающие повреждения островков Лангерганса поджелудочной железы), который день болезни, какой уровень глюкозы в крови на данный момент, какими лекарствами пользовались. При осмотре медицинская сестра обращает внимание на внешний вид пациента (кожные покровы имеют розовый оттенок в связи с расширением периферической сосудистой сети, нередко на коже возникают фурункулы и другие гнойничковые заболевания кожи). Измеряет температуру тела (повышена или в норме), определяет пальпаторно ЧДД (25-35 в одну минуту), пульс (частый, слабого наполнения), измеряет АД.

Определение проблем пациента

Возможные сестринские диагнозы:

· нарушение потребности ходить и передвигаться в пространстве - зябкость, слабость в ногах, боли в покое, язвы голеней и стоп, сухая и влажная гангрена;

· боль в пояснице в положении лежа - причиной может послужить возникновение нефроангиосклероза и хронической почечной недостаточности;

· приступы и потеря сознания носят непостоянный характер;

· повышенная жажда - результат повышения уровня глюкозы;

· учащённое мочеиспускание - средство удаления излишков глюкозы из организма.

План сестринских вмешательств

Проблемы пациента:

А. Существующие (настоящие):

жажда;

полиурия;

сухость кожи;

кожный зуд;

повышенный аппетит;

повышенная масса тела, ожирение;

слабость, утомляемость;

снижение остроты зрения;

боли в сердце;

боли в нижних конечностях;

необходимость постоянно соблюдать диету;

необходимость постоянного введения инсулина или приема антидиабетических препаратов (манинил, диабетон, амарил и др.);

Дефицит знаний о:

сущности заболевания и его причинах;

диетотерапии;

самопомощи при гипогликемии;

уходе за ногами;

расчёте хлебных единиц и составлении меню;

пользовании глюкометром;

осложнениях сахарного диабета (комы и диабетические ангиопатии) и самопомощи при комах.

Б. Потенциальные:

прекоматозные и коматозные состояния:

гангрена нижних конечностей;

ИБС, стенокардия, острый инфаркт миокарда;

хроническая почечная недостаточность;

катаракта, диабетической ретинопатия;

гнойничковые заболевания кожи;

вторичные инфекции;

осложнения вследствие инсулинотерапии;

медленное заживление ран, в том числе и послеоперационных.

Краткосрочные цели: снижение интенсивности перечисленных жалоб больного.

Долгосрочные цели: достичь компенсации сахарного диабета.

Независимые действия медсестры

Зависимые действия медицинской сестры

Взаимозависимые действия медсестры:

Оценка эффективности: у больного понизился аппетит, понизилась масса тела, уменьшилась жажда, исчезла поллакиурия, снизилось количество мочи, уменьшилось сухость кожных покровов, исчез зуд, но осталась общая слабость при выполнении обычной физической нагрузки.

Неотложные состояния при сахарном диабете:

А. Гипогликемическое состояние. Гипогликемическая кома.

Передозировка инсулина или антидиабетических таблетированных средств.

Недостаток углеводов в пищевом рационе.

Недостаточный приём пищи или пропуск приёма пищи после введения инсулина.

Гипогликемические состояния проявляются ощущением сильного голода, потливостью, дрожанием конечностей, резкой слабостью. Если это состояние не купировать, то симптомы гипогликемии будут нарастать: усилится дрожь, появятся путаница в мыслях, головная боль, головокружение, двоение в глазах, общее беспокойство, страх, агрессивность в поведении и больной впадает в кому с потерей сознания и судорогами.

Симптомы гипогликемической комы: больной без сознания, бледен, отсутствует запах ацетона изо рта. кожные покровы влажные, обильный холодный пот, тонус мышц повышен, дыхание свободное. Артериальное давление и пульс не изменены, тонус глазных яблок не изменен. В анализе крови уровень сахара ниже 3,3 ммоль/л. в моче сахара нет.

Самопомощь при гипогликемическом состоянии:

Рекомендуется при первых же симптомах гипогликемии съесть 4-5 кусочков сахара, или выпить тёплый сладкий чай, или принять 10 таблеток глюкозы по 0,1 г, или выпить из 2-3 ампул 40 % -ной глюкозы, или съесть несколько конфет (лучше карамель).

Доврачебная помощь при гипогликемическом состоянии:

Вызвать врача.

Вызвать лаборанта.

Придать пациенту устойчивое боковое положение.

Положить 2 кусочка сахара за щеку, на которой лежит пациент.

Подготовить медикаменты:

и 5 % раствор глюкозы.0.9 % раствор хлорида натрия, преднизолон (амп.), гидрокортизон (амп.), глюкагон (амп.).

Б. Гипергликемическая (диабетическая, кетоацидотическая) кома.

Недостаточная доза инсулина.

Нарушение диеты (повышенное содержание углеводов в пище).

Инфекционные заболевания.

Беременность.

Оперативное вмешательство.

Предвестники: усиление жажды, полиурия, возможна рвота, снижение аппетита, нечёткое зрение, необычайно сильная сонливость, раздражительность.

Симптомы комы: сознание отсутствует, запах ацетона изо рта, гиперемия и сухость кожных покровов, шумное глубокое дыхание, снижение мышечного тонуса - " мягкие" глазные яблоки. Пульс - нитевидный, артериальное давление снижено. В анализе крови - гипергликемия, в анализе мочи - глюкозурия, кетоновые тела и ацетон.

При появлении предвестников комы срочно обратиться к эндокринологу или вызвать его на дом. При признаках гипергликемической комы срочный вызов неотложной помощи.

Доврачебная помощь:

Вызвать врача.

Придать пациенту устойчивое боковое положение (профилактика западения языка, аспирации, асфиксии).

Взять мочу катетером для экспресс - диагностики сахара и ацетона.

Обеспечить внутривенный доступ.

Подготовить медикаменты:

инсулин короткого действия - актропид (фл.);

0,9 % раствор хлорида натрия (фл.); 5 % раствор глюкозы (фл.);

сердечные гликозиды, сосудистые средства.

1.10 Диспансеризация

Пациенты пожизненно находятся под наблюдением эндокринолога, ежемесячно в лаборатории определяют уровень глюкозы. В школе диабетиков они учатся самоконтролю состояния и корректировке дозы инсулина.

Диспансерное наблюдение эндокринологических больных ЛПУ МБУЗ № 13 поликлинического отделения №2

Медсестра обучает пациентов ведению дневника по самоконтролю состояния, реакции на введение инсулина. Самоконтроль - ключ к управлению диабетом. Каждый из пациентов должен уметь жить со своим недугом и, зная симптомы осложнений, передозировок инсулина, в нужный момент справиться с тем или иным состоянием. Самоконтроль позволяет вести долгую и активную жизнь.

Медсестра обучает пациента самостоятельно измерять уровень сахара в крови по тест - полоскам для визуального определения; пользоваться прибором для определения уровня сахара в крови, а также пользоваться тест - полосками для визуального определения сахара в моче.

Под контролем медсестры пациенты учатся делать себе инъекции инсулина шприц - ручками или инсулиновыми шприцами.

Где нужно хранить инсулин?

Открытые флаконы (или заправленные шприц - ручки) можно хранить при комнатной температуре, но не на свету при t° не выше 25° С. Запас инсулина нужно хранить в холодильнике (но не в морозильном отделении).

Места введения инсулина

Бедра - наружная треть бедра

Живот - передняя брюшная стенка

Ягодицы - верхний наружный квадрат

Как правильно проводить инъекции

Для обеспечения полного всасывания инсулина инъекции должны быть сделаны в подкожно-жировую клетчатку, а не в кожу или мышцу. Если инсулин вводить внутримышечно, то процесс всасывания инсулина ускоряется, что провоцирует развитие гипогликемии. При внутрикожном введении инсулин всасывается плохо

"Школы диабета", в которой учат всем этим знаниям и навыкам, организуются при эндокринологических отделениях и поликлиниках.

Глава 2. Описание использованного материала и применяемые методики исследования

2.1 Научная новизна исследования

Действие молочного шоколада Alpengold и французского шоколада на уровень сахара в крови исследуемых.

Цель исследования : изучить вопрос о положительных и отрицательных воздействиях шоколада на организм человека и на этой основе провести изучение общественного мнения по этой проблеме. Изучить влияние шоколада на АД, массу тела, ЧДД, на уровень общего холестерина, сахара в крови.

Задачи исследования:

1. Изучить литературу по избранной теме: ознакомиться с историей возникновения шоколада и изучить его полезные и негативные свойства

Составить анкеты для пациентов от 55-65 лет диагнозом сахарный диабет второго типа.

Провести анкетирование пациентов с диагнозом сахарный диабет второго типа от 55-65 лет.

Объект исследования: шоколад.

Предмет исследования: явления и факты, подтверждающие пользу и вред шоколада.

Методы исследования: анализ литературных источников, анкетирование, систематизация материалов.

Гипотеза: шоколад благотворно влияет на здоровье и самочувствие человека, если его употреблять в умеренных количествах

База исследования:

Тема является актуальной, ведь в современном мире сладостей такое множество: различные виды конфет, шоколада, шоколадных сюрпризов, напитков, коктейлей, что просто необходимо разбираться в их качестве, знать, какую пользу или вред они приносят, уметь пользоваться правилами хранения и употребления шоколада.

Перед началом работы я провела анкетирование. Я сделала вывод, что шоколад - любимое лакомство детей и взрослых, но сведений о нем они знают мало, почти все, кого я опрашивала, считают, что от шоколада портятся зубы, всем бы хотелось узнать о пользе и вреде шоколада, как и откуда он к нам пришел.

Поэтому я и решила изучить литературу по данной теме и познакомить всех желающих с результатами моего труда.

Свою работу я начала с проведения исследования у моей группы: "Что вы знаете о шоколаде", в ходе которого выяснилось:

Наибольшее предпочтение отдают такому шоколаду, как "AlpenGold", "Воздушный", "Милко", "Бабаевский","Snikers"

Мало кто знает родину шоколада.

Не все обращают внимание на состав шоколада.

Много можно говорить о влиянии шоколада на организм. По мнению ученых, горький шоколад может быть весьма полезен для здоровья:

· препятствует образованию тромбов в крови, улучшая кровообращение

· любители шоколада реже страдают такими заболеваниями как язва желудка, а так же обладают в целом более высоким иммунитетом.

· употребление шоколада может продлить жизнь человека на год.

· в состав шоколада входят белок, кальций, магний, железо, а также витамины A, B и Е.

Следует сделать уточнение, что таким эффектом обладает лишь горький шоколад, содержание тёртого какао в котором не ниже 85 %.

2.2 Горький шоколад в борьбе с резистентностью к инсулину

В горьком шоколаде содержится большое количество флавоноидов (или полифенолов) - биологически активных соединений, которые помогают снизить невосприимчивость (резистентность) тканей организма к собственному инсулину, вырабатываемому клетками поджелудочной железы.

В результате этой невосприимчивости глюкоза не преобразуется в энергию, а накапливается в крови, ведь инсулин - единственный гормон, который способен снижать проницаемость клеточных мембран, благодаря чему глюкоза и усваивается организмом человека.

Резистентность может привести к развитию преддиабетического состояния, которое, если не принять мер к снижению уровня глюкозы, легко может привести к развитию диабета второго типа.

Как правило, пациенты с этим типом диабета страдают ожирением, а клетки жировой ткани почти не воспринимают инсулин, продуцируемый ослабленной поджелудочной железой. В результате уровень сахара в организме пациента остаётся чрезвычайно высоким, несмотря на то, что собственного инсулина в организме более чем достаточно.

Причины резистентности к инсулину:

Наследственная склонность.

Избыточная масса тела.

Малоподвижный стиль жизни.

Благодаря полифенолам, содержащимся в горьком шоколаде, уровень глюкозы в крови пациента снижается. Таким образом, горький шоколад при диабете способствует:

улучшению функции инсулина, поскольку его употребление стимулирует усваивание сахара организмом пациента;

контролю над уровнем сахара в крови пациентов с диабетом первого типа.

Шоколад Lindt 85% горький 100г

Горький шоколад и проблемы кровообращения

Сахарный диабет - болезнь, приводящая к разрушению кровеносных сосудов (как крупных, так и мелких). Чаще всего это наблюдается при диабете второго типа, хотя возможно и при инсулинозависимой форме.

Тёмный шоколад при диабете помогает улучшить состояние кровеносных сосудов, поскольку в его состав входит биофлавоноид рутин (витамин P), известный своей способностью увеличивать гибкость сосудистых стенок, предупреждать хрупкость капилляров, а также увеличивать проницаемость кровеносных сосудов.

Таким образом, шоколад при сахарном диабете способствует улучшению кровообращения.

Горький шоколад вборьбе с риском сердечно-сосудистых осложнений

Употребление горького шоколада приводит к образованию липопротеинов высокой плотности (ЛВП) - так называемого "хорошего" холестерина. "Хороший" холестерин удаляет из нашего организма липопротеины низкой плотности (ЛПНП - "плохой" холестерин, который имеет обыкновение откладываться на стенках кровеносных сосудов виде холестериновых бляшек), транспортируя их в печень.

Циркуляция крови по сосудам, очищенным от холестериновых бляшек, приводит к снижению артериального давления.

В результате горький шоколад при диабете 2 типа способствует снижению артериального давления и тем самым уменьшает риск развития инсультов, сердечных приступов и ишемической болезни сердца.

Что такое диабетический шоколад?

Итак, нам удалось установить, что горький шоколад и диабет - явления не только не взаимоисключающие, но и гармонично дополняющие друг друга. Употребление небольшого количества шоколада оказывает благотворное влияние на организм пациента с диабетом первого и второго типа.

Современные производители выпускают особые сорта шоколада, предназначенного для больных диабетом. Горький шоколад для диабетиков содержит не сахар, а его заменители: изомальт, сорбит, маннит, ксилит, мальтитол.

Некоторые виды шоколада для диабетиков содержат пищевые волокна (например, инулин). Добываемый из топинамбура или из цикория, инулин представляет собой пищевое волокно, которое лишено калорий и в процессе расщепления образует фруктозу.

Наверное, в очень редких случаях подобные лакомства могут быть допустимы, но пользы организму они точно не принесут. Полезным при диабете является только горький шоколад с содержанием тёртого какао не ниже 70-85 %.

На расщепление фруктозы организму требуется больше времени, чем на расщепление сахара, причём инсулин не вовлекается в этот процесс. Именно поэтому фруктозе отдаётся предпочтение при изготовлении продуктов питания для больных сахарным диабетом.

Калорийность диабетического шоколада

Калорийность диабетического шоколада достаточно высока: она почти ничем не отличается от калорийности обычного шоколада и составляет более 500 ккал. На упаковке с продуктом, предназначенным для диабетиков, обязательно должно быть указано количество хлебных единиц, на которые больные диабетом пациенты пересчитывают количество съедаемой пищи.

Количество хлебных единиц в плитке горького шоколада для диабетиков должно составлять чуть больше 4,5.

Состав шоколада для диабетиков

Состав диабетического шоколада, напротив, отличен от состава обычной шоколадной плитки. Если в обычном горьком шоколаде доля сахара составляет около 36 %, то в плитке "правильного" диабетического шоколада она не должна превышать 9 % (будучи пересчитанной на сахарозу).

Отметка о перерасчёте сахара на сахарозу обязательна на упаковке каждого диабетического продукта. Количество клетчатки в шоколаде для диабетиков ограничивается 3 %. Масса тёртого какао не может быть ниже 33 % (а в полезном для диабетиков - выше 70 %). Количество жиров в таком шоколаде должно быть понижено.

Упаковка диабетического шоколада обязательно должна предоставлять покупателю полную информацию о составе помещённого в неё продукта, ведь от этого зачастую зависит жизнь пациента.

А теперь подведём итоги всему, о чем было сказано выше. Как следует из материалов данной статьи, горький шоколад и сахарный диабет совсем не противоречат друг другу. Горький шоколад с высоким (не менее 75%) содержанием какао-продуктов можно считать очень ценным продуктом для борьбы с таким сложным заболеванием, как сахарный диабет.

При условии, если шоколад будет качественным, а его количество не будет превышать 30 г в сутки, горький шоколад можно смело включать в рацион пациента, страдающего сахарным диабетом

Минусы шоколада.

1. Калорийность. Но в умеренных количествах он не повредит фигуре.

2. Не стоит есть шоколад на ночь, так как может лишить сна.

Шоколад может вызвать головную боль у людей с плохими сосудами головного мозга. Причиной тому танин, входящий в его состав.

2.3 История шоколада

Шоколад - любимое лакомство детей и взрослых.

Шокола́д - кондитерские продукты, изготавливаемые с использованием плодов какао. В зависимости от состава шоколад делят на горький, молочный и белый.

С латинского языка слово "шоколад" переводится как "пища богов". И само это дерево древними индейскими племенами почиталось как божественное. Ацтеки, например, поклонялись шоколадному дереву. Они делали из его семян чудесный напиток, который восстанавливал силы человека. Семена какао ацтеки употребляли также вместо денег.

История появления шоколада насчитывает более трёх тысяч лет. Как установили учёные, первыми употреблять в пищу какао-бобы стали индейцы. Первоначально шоколадный напиток имел весьма оригинальную рецептуру: какао-бобы измельчались, смешивались с водой, и в эту смесь добавлялся перец чили. Употреблять сей напиток, который был назван "какао", полагалось в холодном виде. Но далеко не каждый мог отведать священный напиток, его могли пить только самые уважаемые члены племени: вожди, жрецы и наиболее достойные воины.

Учёные утверждают, что в Европу привёз экзотические плоды Христофор Колумб, который преподнес их в дар королю. Но, к сожалению, он позабыл выучить рецепт приготовления шоколада, европейские повара не смогли приготовить шоколадный напиток, поэтому о какао-бобах быстро забыли.

Но вскоре тайна приготовления шоколадного напитка была открыта. Испанцы не только с удовольствием стали употреблять шоколадный напиток, но и изменили его рецептуру. Теперь в состав напитка уже входили: сахар, мускатный орех и корица, а перец Чили был убран из рецепта. Кроме того, напиток стали подавать в горячем виде. Какао появилось во Франции благодаря бракосочетанию короля Людовика 13 и испанской принцессы Анны Австрийской. Со временем шоколад из лакомства для избранных превращался во все более массовый продукт. В 18 веке во Франции открылись первые кондитерские, где посетителей угощали шоколадным напитком. Все это время шоколад употреблялся только в виде напитка. Только в 19 веке швейцарцы научились получать из какао-бобов какао-масло и какао-порошок. В 1819 году была создана первая в мире шоколадная плитка, что стало началом новой эпохи в истории шоколада.

Из чего получают шоколад. В Африке, на Золотом берегу, под тенью огромных кокосовых пальм прячутся от палящего тропического солнца небольшие толстенькие деревья - крепыши. На их упругих, прочных ветвях пучками висят плоды, похожие на ярко-желтые огурцы. Попугаи и обезьяны очень любят лакомиться ими. Если снять нежный причудливый плод и разрезать его, то можно увидеть ряды желтоватых семян. Каждое семя с большую фасолину. Это бобы какао. Итак, основным сырьём для производства шоколада и какао-порошка являются какао-бобы - семена какао-дерева . Учёные выяснили, что для повышения настроения достаточно просто вдыхать аромат шоколада. А английские парфюмеры даже выпустили туалетную воду с запахом этого божественного лакомства. Медики Японии, считают доказанными такие благотворные свойства шоколада, как повышение сопротивляемости к стрессам, а также профилактика некоторых видов рака, язвы желудка и аллергических заболеваний. Исследователи Гарвардского университета провели эксперименты и выяснили, что если есть шоколад три раза в месяц, вы проживете почти на год дольше тех, кто отказывает себе в таком удовольствии. Но это же исследование показывает, что люди, которые едят слишком много шоколада - живут меньше, так как в нем содержится большой процент жира. Это означает, что излишнее потребление этого лакомства может привести к ожирению и, соответственно, к увеличенному риску сердечных заболеваний.

2.4 Исследовательская часть

В работе принимали участие 14 пациентов, которые были распределены на 2 группы:

Употребляющие молочный шоколад AlpenGold

Употребляющие французский шоколад Lindt 85%

Состав групп подобран таким образом, чтобы в каждой было одинаковое количество человек по максимально идентичным характеристикам (одинаковый возраст, содержание уровня сахара в крови, вес, жалобы). Исследование проводилось в течение 2 недель.

Мое исследование проводилось на базе ЛПУ МБУЗ ГКБ № 13 ПОЛИКЛИНЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ №2. С целью получения достоверных результатов мною были разработаны анкеты для исследуемых групп пациентов. Анкетирование проводилось на начальном, а затем на завершающем этапе работы. Обязательным условием для всех пациентов исследуемой группы являлось регулярное употребление молочного шоколада AlpenGold для первой группы и Lindt 85% для второй, а также четкое и неукоснительное соблюдение всех рекомендаций врача.

При составлении анкет нами были использованы вопросы тестового типа. Анализируя заполненные пациентами анкеты, я применила метод группировки. В ходе анализа результатов анкетирования я поставила перед собой две задачи:

) охарактеризовать в общем пациентов на имеющиеся проблемы со стороны здоровья, образа жизни;

) дать сравнительную характеристику основных пунктов анкеты, отражающих динамику явлений, качеств, понятий и действий пациентов.

Наблюдаемые мною 2 группы пациентов состояли из 14 человек, среди которых мужчин - 3 человека, женщин - 11 человек. Возрастная категория - от 55 до 65 лет.

В результате анализа анкет я получила следующие результаты:

средний возраст пациентов исследуемой группы - 58лет, диагноз - сахарный диабет 2-го типа;

человека из группы недавно взяты на диспансерный учет (1-2 месяца назад им был поставлен диагноз "сахарный диабет"), остальные - пациенты со стажем от 3 до 10 лет

человек регулярно наблюдаются и обследуются у эндокринолога, знают, что такое диабет, остальные (5 чел.) не интересуются специальной или научно-популярной литературой по своему заболеванию;

из пациентов наблюдаемой группы абсолютно все знают об осложнениях сахарного диабета, однако, 10 человек соблюдает предписанную врачом диету; 9 человек из группы страдают ожирением; 2 человека употребляют алкоголь (3 человека ответили "употребляю, но иногда") и 1 человек является курильщиком;

все 14 пациентов регулярно контролируют уровень глюкозы в крови, 7 человек регулярно измеряют себе артериальное давление; о том, что существуют правила ухода за ногами для больных сахарным диабетом, знают только пять человек;

о необходимости физических упражнений для пациентов с сахарным диабетом знают 9 человек из 14, но регулярно занимаются физкультурой только 5 человек;

о том, как справляться со стрессовыми ситуациями и как оказывать самому себе помощь при ухудшении самочувствия из исследуемой группы знают только 4 человека;

на вопрос "Существуют ли у Вас проблемы с трудоустройством?" положительно ответили 4 из 5 работающих пациентов; в дальнейшей беседе эти люди объяснили свой ответ тем, что вынуждены соглашаться на ту работу, где нет ночного графика, высокого уровня ответственности и возникающих в связи с этим стрессов и волнений, и где есть возможность сокращенного рабочего дня и регулярного приема пищи;

пациентов из группы ответили, что нуждаются в психологической поддержке и что в связи с имеющимися психологическими проблемами 5 человек из 10 не могут считать свою жизнь полноценной.

Гликемический индекс (ГИ) - это показатель влияния продуктов питания на уровень сахара в крови после их употребления.

Гликемическая нагрузка - это относительно новый способ оценки воздействия употребления углеводов. Здесь принимается в расчет не только источник углеводов, но и их количество. Гликемическая нагрузка сравнивает одинаковое количество углеводов и позволяет оценить качество углеводов, а не их количество.

Смысл в том, что при употреблении определенных продуктов уровень сахара в крови значительно повышается. Следовательно, необходимо иметь представление о том, как пища влияет на уровень сахара.

В Интернете можно найти таблицы, где указывается гликемический индекс продуктов. Австралийский повар Майкл Мур придумал более простой способ регулирования количества употребляемых углеводов. Он расклассифицировал все продукты на три категории: огонь, воду и уголь.

· Огонь. Продукты, имеющие высокий ГИ и характеризующиеся низким содержанием клетчатки и белка. Это "белые продукты": белый рис, светлые макаронные изделия, белый хлеб, картофель, хлебобулочные изделия, сладости, чипсы и т.д. Необходимо ограничить их употребление.

· Вода. Продукты, которых можно съесть столько, сколько захотите. Это все виды овощей и большинство видов фруктов (фруктовый сок, сушеные и консервированные фрукты не считаются "водными" продуктами).

· Уголь. Продукты, имеющие низкий ГИ и характеризующиеся высоким содержанием клетчатки и белка. Это орехи, семечки, постное мясо, морепродукты, зерновые и бобы. Необходимо заменять "белые продукты" коричневым рисом, крупнозерновым хлебом и такими же макаронными изделиями.

8 принципов питания с подержанием низкого гликемического индекса

Не употребляйте много пищи с высоким содержанием крахмала. Ешьте больше овощей и фруктов: яблок, груш и персиков. Даже тропические фрукты, такие как бананы, манго, папайя имеют более низкий гликемический индекс, чем сладкие десерты.

2. По возможности употребляйте неочищенные зерновые, например, хлеб грубого помола, коричневый рис и натуральные зерновые хлопья.

Ограничьте употребление картофеля, белого хлеба и макаронных изделий высшего сорта.

Будьте осторожны со сладостями, особенно с высококалорийными продуктами с низким гликемическим индексом, например, с мороженым. Уменьшите употребление фруктового сока до одного стакана в день. Полностью устраните из рациона подслащенные напитки.

В качестве основного блюда употребляйте здоровую пищу, например, фасоль, рыбу или куриное филе.

Включите в меню полезные жиры - оливковое масло, орехи (миндаль, грецкие орехи) и авокадо. Ограничьте употребление насыщенных жиров животного происхождения, содержащихся в молочных продуктах. Полностью устраните из рациона частично гидрогенизированные жиры, содержащиеся в фаст-фуде и пищевых продуктах, подлежащих длительному хранению.

Употребляйте пищу три раза в день, обязательно завтракайте. Также можно перекусывать 1-2 раза в день.

Ешьте медленно и старайтесь не переедать

2.5 Основные принципы диеты

Исключить легкоусвояемые углеводы (сладости, сладкие фрукты, хлебобулочные изделия).

Разделить прием пищи на четыре-шесть небольших порций в течение дня.

% жиров должны быть растительного происхождения.

Диета должна удовлетворять потребность организма в питательных веществах.

Следует соблюдать строгий режим питания.

Овощи нужно употреблять ежедневно.

Хлеб - до 200 гр в день, преимущественно ржаной.

Нежирное мясо.

Овощи и зелень. Картофель, морковь - не более 200 г в день. А вот другие овощи (капусту, огурцы, помидоры и др.) можно употреблять практически без ограничений.

Фрукты и ягоды кислых и кисло-сладких сортов - до 300гр в день.

Напитки. Разрешены зелёный или чёрный чай, можно с молоком, некрепкий кофе, томатный сок, соки из ягод и фруктов кислых сортов.

Приёмы, которые помогут снизить калорийность пищи и избавиться от чрезмерной массы тела

Разделяйте запланированное на сутки количество пищи на четыре-шесть небольших порций. Не допускайте больших промежутков времени между приёмами пищи.

Если вы проголодались между приемами пищи, съешьте овощи.

Пейте воду или прохладительные напитки без сахара. Не утоляйте жажду молоком, поскольку оно содержит и жиры, которые необходимо учитывать людям с ожирением, и углеводы, которые влияют на уровень сахара в крови.

Не держите большое количество еды дома, иначе вы обязательно столкнётесь с ситуацией, когда что-то необходимо доесть, а иначе оно испортится.

Попросите поддержки у своей семьи, друзей, перейдите на "здоровый" образ питания вместе.

Наиболее калорийными являются продукты, которые содержат много жиров. Помните о большой калорийности семечек и орехов.

Худеть нельзя быстро. Оптимальный вариант - 1-2 кг в месяц, но постоянно.

Стандартная диета № 9

Обычно лечебное питание при сахарном диабете начинают со стандартной диеты. Суточный приём пищи делят на 4-5 раз. Общая калорийность 2300 ккал в сутки. Употребление жидкости в сутки - около 1,5 литра. Вариант такого питания приведен в таблице ниже.

Таблица хлебных единиц

( 1 ХЕ = 10-12 г углеводов.1 ХЕ повышает сахар крови на 1,5-2 ммоль/л.)

* В сыром виде. В варёном виде 1 ХЕ = 2-4 ст. ложки продукта (50 г) в зависимости от формы изделия.

* 1 ст. ложка сырой крупы. В вареном виде 1 ХЕ = 2 ст. ложки продукта (50 г).

* 6-8 ст. ложек ягод, таких как малина, смородина и т.д., соответствуют примерно 1 стаканчику (1 чайной чашке) этих ягод. Около 100 мл сока (без добавления сахара, 100 % натуральный сок) содержит примерно 10 г углеводов.

Общее количество калорий в диете из таблицы составляет 2165,8 ккал.

Если при такой стандартной диете происходит некоторое понижение уровня сахара в крови и моче (или даже сахар исчезает полностью в моче), то через пару недель рацион можно расширить, но только по разрешению врача! Врач проконтролирует уровень сахара в крови, который не должен быть выше 8,9 ммоль/л. Если все в порядке, в рацион врач может разрешить добавлять некоторые продукты, наполненные углеводами. Например, 1-2 раза в неделю разрешит съедать 50 г картофеля или 20 г каши (кроме манки и риса). Но такое увеличение в рационе продуктов должно постоянно строго контролироваться на счет изменений уровня сахара в крови и моче.

Меню диеты № 9 при сахарном диабете

Вот оптимальный вариант меню питания при диабете на один день:

· Завтрак - гречневая каша (гречка - 40 г, масло - 10 г), мясной (можно рыбный) паштет (мясо - 60 г, масло - 5 г), чай или слабый кофе с молоком (молоко - 40 мл).

· 11: 00-11: 30 - выпейте стакан кефира.

· Обед: овощной суп (масло растительное - 5 г, картофель вымоченный - 50 г, капуста - 100 г, морковь - 20 г, сметана - 5 г, томат - 20 г), отварное мясо - 100 г, картофель - 140 г, масло - 5 г, яблоко - 150-200 г.

· 17: 00 - выпить дрожжевой напиток, например, квас.

· Ужин: зразы из моркови с творогом (морковь - 80 г, творог - 40 г, манка - 10 г, сухари ржаные - 5 г, яйцо - 1 шт.), отварная рыба - 80 г, капуста - 130 г, масло растительное - 10 г, чай с сахарозаменителем, например, с ксилитом.

· На ночь: выпейте стакан кефира.

· Хлеб на день - 200-250 г (лучше ржаной).

А теперь подробно рассмотрим меню на первые 2 недели (см. таблицу ниже). С психологической точки зрения диету лучше начинать в понедельник - так легче вести учет продуктов. Итак, меню на первую и вторую неделю:

2.6 Диагностика

Концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи превышает 11,1 ммоль/л;

в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;

уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;

в моче присутствует сахар;

Измерение сахара. Измерение уровня сахара необходимо здоровым людям в рамках диспансеризации и диабетикам. Для целей диспансеризации измерение проводится в лабораторных условиях натощак раз в один - три года. Этого обычно бывает достаточно для диагностики заболевания, связанных с уровнем сахара. Иногда, при наличии факторов риска диабета или подозрениях на начало его развития врач может рекомендовать более частые исследования. Здоровым людям постоянный контроль уровня сахара и наличие глюкометра не требуется. Иногда, при ежегодном медицинском осмотре человек неожиданно узнает о повышенных показателях сахара в крови. Этот факт служит сигналом для регулярного контроля за состоянием своего здоровья. Для ежедневного наблюдения необходимо приобрести специальный прибор измерения сахара в крови. Такой прибор носит название глюкометр.

Глюкометр и его выбор. Этот прибор специально создан для измерения уровня глюкозы в крови. При регулярном использовании глюкометра нужно иметь под рукой ручку для прокалывания, стерильные ланцеты и тест-полоски, которые реагируют на кровь. Ланцеты отличаются по длине, поэтому подбираются, учитывая возраст пользователя прибора.

В зависимости от принципа работы, глюкометры подразделяются на две основные группы - это фотометрические и электрохимические приборы. Принцип работы прибора фотометрического типа заключается в следующем: сразу после попадания глюкозы на реагент, который находится на поверхности используемой тест-полоски, он сразу окрашивается в голубой цвет. Его интенсивность меняется в зависимости от концентрации глюкозы в крови больного - чем ярче цвет, тем выше уровень сахара. Заметить такие изменения цвета можно только с помощью специального оптического прибора, который очень хрупкий и нуждается в специальном уходе, что и является главным недостатком фотометрических устройств.

Принцип действия электрохимических приборов измерения сахара в крови основан на определении слабых электрических токов, исходящих от тест-полосок, после взаимодействия реагента тест-полоски с глюкозой крови. При измерении уровня сахара на электрохимических глюкометрах результаты получаются наиболее точными, поэтому они пользуются гораздо большей популярностью.

При выборе глюкометра необходимо всегда ориентироваться на состояние здоровья и ценовую категорию. Людям старшего поколения лучше отдать свое предпочтение глюкометрам с доступной ценой, с большим дисплеем, с обозначениями показателей на русском языке. Молодым людям больше подойдет компактный глюкометр, который может поместиться в кармане.

Четыре простых шага для проведения теста:

1) Необходимо открыть предохранитель;

2) Получить каплю крови;

3) Нанести каплю крови;

4) Получить результат и закрыть предохранитель.

Глюкозотолерантный тест - кривая с сахарной нагрузкой. Проводится, если уровень глюкозы в крови нормален, а факторы риска есть (см. таблицу).

Исследование глазного дна - признаки диабетической ретинопатии. УЗИ поджелудочной железы - наличие панкреатита.

Цельная Венозная кровь

Цельная капиллярная кровь

Сыворотка венозной крови

<5,55 ммоль/л

<5,55 ммоль/л

<6,38 ммоль/л

Через 2 часа после нагрузки

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

Нарушение

толерантности к

<6,7 ммоль/л

<6,7 ммоль/л

<7,8 ммоль/л

Через 2 часа после нагрузки

>/=6,7<10,0 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

>/=7,8<11,1 ммоль/л

Сахарный диабет

>/=6,7 ммоль/л

>/=6,7 ммоль/л

>/=7,8 ммоль/л

Через 2 часа после нагрузки

>/=10,0 ммоль/л

>/=11,1 ммоль/л

>/=11,1 ммоль/л

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Результаты исследования

Анализируя большинство пунктов анкеты, предложенной пациентам исследуемой группы, можно сделать вывод, что в ходе проведенных занятий значительно изменилось в лучшую сторону отношение пациентов группы к своему здоровью, поскольку пациенты получили исчерпывающую информацию относительно самого заболевания, его осложнений, правил самоконтроля и самопомощи, методов профилактики возможных осложнений. Так, например,

Ø Стали соблюдать предписанную врачом диету и регулярно контролировать свой вес 11 человек из 14;

Ø 9 человек стали интересоваться научно-популярной литературой по своему заболеванию;

Ø единственный в группе курильщик сообщил, что стал выкуривать в день значительно меньше сигарет и попытается вообще бросить курить;

Ø 7 человек, употреблявших алкоголь даже эпизодически шестеро вообще отказались от приема алкоголя;

Ø все 14 пациентов группы стали регулярно контролировать артериальное давление и уровень глюкозы в крови;

Ø 7 человек из исследуемой группы стали соблюдать правила ухода за ногами для пациентов-диабетиков;

Ø 8 человек из 14 сообщили, что стали регулярно выполнять физические упражнения, двое стали посещать бассейн;

Ø 7 пациентов научились высчитывать ХЕ;

Ø 9 человек из 14 заявили в конце обучения, что в ходе занятий получили адекватную психологическую поддержку, у них повысилось настроение и считают свою жизнь абсолютно полноценной.

Первая группа (1 - я неделя)

(2 - я неделя)

Вторая группа (первая неделя)

Вторая группа (вторая неделя)

По данным таблиц и диаграмм можно сделать такие выводы:

1. Уровень общего холестерина у первой группы оставался либо неизменным, либо повышался на ±1,2моль/л, у второй группы снизился на ±1,1моль/л

2. Уровень глюкозы в крови у первой группы у некоторых пациентов оставался на одном уровне, у других повысился на ±1,3 моль/л, у второй группы отмечалось понижение уровня на±1,2 моль/л

Уровень систолического давления в первой группе у некоторых пациентов остался на прежнем уровне, у других повысился на ±5 мм РТ ст, во второй группе понизилось на ±10мм РТ ст

ЧСС в первой группе также оставалось неизменным либо учащалось, во второй группе видно, что ЧСС видимо понизилось.

Вес у первой группы увеличился на 400-600 гр. У второй группы снизился на ±500 гр

Заключение

Таким образом, анализ результатов проведенного исследования показал, что горький шоколад благотворно влияет на уровень таких показателей как: уровень глюкозы, общего холестерина, АД и ЧСС и позволяет добиться значительного прироста всех изучаемых показателей по отношению к исходному уровню.

Выводы

1. Анализ научно - методической литературы показал, что сахарный диабет является эпидемией неинфекционного заболевания, так как с каждым годом все больше и больше детей и взрослых заболевают этим недугом.

2. Основными признаками сахарного диабета 2 типа являются: жажда, полиурия, кожный зуд, сухость кожи, повышенный аппетит, потеря веса, слабость, утомляемость, снижение остроты зрения, боли в сердце, боли в нижних конечностях.

Роль медицинской сестры в уходе за больными сахарным диабетом играет огромную роль в улучшении самочувствия пациентов.

4. Горький шоколад весьма полезен для здоровья, так как помогает сохранить здоровье сердца и сосудов препятствует образованию тромбов в крови, улучшая кровообращение, снижая вес.

Список использованной литературы

1. Чапова О. И Сахарный диабет. Диагностика, профилактика и методы лечения. - М.: ЗАО Центрполиграф, 2004. - 190с. - (Рекомендации ведущих специалистов)

2. Френкель И.Д., Першин С.Б. Сахарный диабет и ожирение. - М.: КРОНПРЕСС, 2000. - 192с.

Э.В. Смолева, Е. Терапия с курсом первичной медико-социальной помощи/Э.В. Смолева, Е.Л. Аподиакос. - Изд.9-е - Ростов н/Д: Феникс, 2011. - 652с

Жолондз М.Я. Сахарный диабет: Новое понимание. - 2-е изд. доп. - СПб.: ЗАО "ВЕСЬ", 2000. - 224с.

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи/ Э.В. Смолева; под ред. к. м. н. Б.В. Кабарухина. - Изд.6-е - Ростов н/Д: Феникс, 2008. - 473с.

Остапова В.В. Сахарный диабет. - М.: АО "Шрайк", 1994

Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии. - 2-е изд., доп. И перераб. м - М.; Медицина. 1989. - 288с.

Федюкович Н.И. Внутренние болезни: учебник /Н.И. Федюкович. - Изд.7-е. - Ростов н/Д: Феникс, 2011. - 573с.

Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет/ 2-е изд. - Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2006. - 134 с, ил.

Справочник врача общей практики / Н.П. Бочков, В.А. Насонова и др. // Под ред. Н.Р. Палеева. - М.: Изд-во ЭКСМО-Пресс, 2002. - В 2 томах. Т 2. - 992 с

Справочник по неотложной медицинской помощи / Сост. Бородулин В.И. - М.: ООО ВлИздательский дом ВлОНИКС 21 векВ": ООО ВлИздательствоВлМир и ОбразованиеВ", 2003. - 704 с.: ил

Мак-Моррей. - обмен веществ у человека. - М, Мир 2006 г

Аметов, А.С. Современные подходы к лечению сахарного диабета 2-го типа и его осложнений [Текст] / А.С. Аметов, Е.В. Доскина // Проблемы эндокринологии. - 2012. - № 3. - С.61-64. - Библиогр.: с.64 (16 назв.).

Аметов, А.С. Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии [Текст] / А.С. Аметов, Л.В. Кондратьева, М.А. Лысенко // Клиническая фармакология и терапия. - 2012. - № 4. - С.69-72. - Библиогр.: с.72 (12 назв.).

Апухин, А.Ф. Сердечно-сосудистый риск и дополнительный сахароснижающий эффект w3-полиненасыщенных жирных кислот у больных сахарным диабетом [Текст] / А.Ф. Апухин, М.Е. Стаценко, Л.И. Инина // Профилактическая медицина. - 2012. - № 6. - С.50-56. - Библиогр.: с.55-56 (28 назв.).

Выраженность алекситимии у больных сахарным диабетом 2-го типа и ее взаимосвязь с медицинскими и демографическими параметрами [Текст] / И.Е. Сапожникова [и др.] // Терапевтический архив. - 2012. - № 10. - С.23-27. - Библиогр.: с.26-27 (30 назв.).

Горшков, И.П. Сравнение режимов применения инсулина ХумалогМикс 25 в лечении больных сахарным диабетом 2 типа [Текст] / И.П. Горшков, А.П. Волынкина, В.И. Золоедов // Сахарный диабет. - 2012. - № 2. - С.60-63. - Библиогр.: с.63 (13 назв.).

Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. - издание 3-е переработанное и дополненное. - Санкт-Петербург: Питер, 2002. - 576 с.

Малышева, В. Эндокринологи обсудили комплексные инновационные решения в лечении сахарного диабета [Текст] / В. Малышева, Т. Дрогунова // Медсестра. - 2012. - № 9. - С.17-18.

. Минифай Б.У. "Шоколад, конфеты, карамель, и другие кондитерские изделия", Издательство Профессия, 2008 г. - 816 с.

. Костюченко Г. Шоколад - полезные свойства. // Продовольственный торгово - промышленный журнал 6.2010 С.26-28.

Приложения

Анкета 1. Вопросы.

Какой шоколад Вы больше любите?

2. Знаете ли Вы родину шоколада?

Из чего изготавливают шоколад?

Какими свойствами обладает шоколад?

Анкета 2. Вопросы.

Каков Ваш возраст?

2. Каков Ваш вес?

Состоите ли Вы на диспансерном учете?

Регулярно ли вы наблюдаетесь у эндокринолога?

Знаете ли Вы осложнения сахарного диабета?

Регулярно ли вы контролируете уровень сахара в крови?

Имеются ли у Вас вредные привычки?

8. Cоблюдаете ли Вы диету?

Умеете ли вы высчитывать ХЕ?

Знаете ли Вы почему у Вас появилась болезнь сахарный диабет?

Есть ли группа инвалидности?

Соблюдаете предписанный Вами режим?

Достаточный ли у Вас сон?

Занимаетесь ли Вы Физической культурой?

Умеете ли Вы справляться со стрессовыми ситуациями и сможете оказать первую помощь себе?

Существуют ли у Вас проблемы с трудоустройством?

Нуждаетесь ли вы в психологической помощи?

Примерный комплекс ЛФК при сахарном диабете:

Выполнять ходьбу пружинистым шагом от бедра (не от колена), спина ровная. Дышать через нос. Вдох на счет - раз, два; выдох на счет - три, четыре, пять, шесть; пауза - семь, восемь. Выполнять в течение 3-5 минут.

Выполнять ходьбу на носках, на пятках, на наружной и внутренней сторонах стопы. При ходьбе выполнять разведение рук в стороны, сжимание и разжимание пальцев, круговые движения кистями вперед и назад. Дыхание произвольное. Выполнять 5-6 минут.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч, руки в стороны. Выполнять круговые движения в локтевых суставах по направлению к себе, затем от себя (мышцы напрягать). Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч, руки вдоль туловища. Сделать глубокий вдох, наклониться, обхватить колени руками, затем - выдох. В таком положении производить круговые движения в коленных суставах вправо и влево. Дыхание свободное. Выполнить по 5-6 вращений в каждую сторону.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч, руки в стороны (состояние рук напряженное). Сделать глубокий вдох, затем - выдох, одновременно выполняя круговые движения в плечевых суставах вперед (сколько успеете во время выдоха). Амплитуда движений сначала минимальная, затем постепенно увеличивается до максимальной. Повторить 6-8 раз.

И.П. - сидя на полу, ноги выпрямлены и максимально разведены в стороны. Вдох - выполнить мягкие пружинящие наклоны, при этом доставая двумя руками носок правой ноги, затем - выдох. Вернуться в исходное положение - вдох. Затем выполнить те же самые движения, доставая носок другой ноги. Выполнить по 4-5 раз в каждую сторону.

И.П. - стоя, ноги на ширине плеч. Взять в руки гимнастическую палку. Держа палку перед грудью двумя руками за концы, делать растягивающие движения (растягивать палку, как пружину). Дыхание свободное. Руки прямые. Завести палку назад. Поднять палку вверх - вдох, опустить - выдох. Повторить 3-4 раза.

И.П. - то же самое. Взять палку за концы, отвести руки за спину - вдох, затем наклониться вправо, подталкивая палку вверх правой рукой - выдох, вернуться в исходное положение - вдох. Повторить то же самое в другую сторону. Сделать в каждую сторону по 5-6 раз.

И.П. - то же самое. Палку удерживать локтями сзади. Прогнуться - вдох, затем мягко, пружиня, наклониться вперед - выдох (голова прямо). Повторить 5-6 раз.

И.П. - то же самое. Взять палку за концы, растереть ею спину снизу вверх: от лопаток вверх до шеи, затем от крестца до лопаток, затем ягодицы. Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

И.П. - то же самое. Растирать палкой живот по часовой стрелке. Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

И.П. - сидя на стуле. Растирать палкой ноги: от колена до паховой области, затем от стопы до колена (4-5 раз). Внимание! При варикозном расширении вен данное упражнение противопоказано. Затем положить палку на пол и прокатать ее по стопам несколько раз (по подошве, внутренней и наружной стороне стоп). Дыхание произвольное.

И.П. - сидя на стуле. Делать щипкообразный массаж ушей. Дыхание произвольное. Выполнять в течение 1 минуты.

И.П. - лежа, ноги вместе, руки вдоль туловища, под головой подушка. Выполнять поочередное поднимание то одной, то другой ноги. Дыхание произвольное. Повторить 5-6 раз.

Предлагаем ознакомится со статьей на тему: "актуальность сахарного диабета" с комментариями от профессионалов. Если вы захотите задать вопрос или написать комментарии, вы сможете легко это сделать внизу, после статьи. Наш специалист-эндопринолог обязательно вам ответит.

Сахарный диабет (СД) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ.

Драматизм и актуальность проблемы сахарного диабета определяются широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных.

Распространенность сахарного диабета в западных странах составляет 2-5% населения, а в развивающихся достигает 10-15%. Каждые 15 лет число больных удваивается. Если в 1994 году в мире насчитывалось 120,4 млн больных сахарным диабетом, то к 2010 году их число, по прогнозам специалистов, составит 239,3 млн. В России сахарным диабетом страдают около 8 млн человек.

В структуре заболеваемости доминирует сахарный диабет II типа, составляя 80-90% от всей популяции больных. Клиническая манифестация сахарного диабета I и II типа резко отличаются. Если сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) дебютирует остро - диабетическим кетоацидозом, и такие больные, как правило, госпитализируются в специализированные эндокринологические (диабетологические) отделения, то сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) чаще распознается случайно: при диспансеризации, прохождении комиссий и т.д. Действительно, в мире на одного обратившегося за помощью больного сахарным диабетом II типа приходится 2-3 человека, не подозревающих о своей болезни. При этом они, как минимум в 40% случаев, уже страдают так называемыми поздними осложнениями различной степени тяжести: ишемической болезнью сердца, ретинопатией, нефропатией, полинейропатией.

Сахарный диабет - это такая болезнь, с которой в своей практике врач любой специальности неизбежно встречается.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

• Заболеваемость сахарным диабетом
• Найти ответ в медицинской библиотеке

• 1 Важность мероприятия
• 2 Темы Всемирного дня
• 3 См. также
• 4 Примечания
• 5 Ссылки

Сахарный диабет входит в тройку заболеваний, наиболее часто приводящих к инвалидизации населения и смерти (Атеросклероз, рак и сахарный диабет).

По данным ВОЗ, сахарный диабет увеличивает смертность в 2-3 раза и сокращает продолжительность жизни.

Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. На сегодняшний день во всём мире зарегистрировано около 200 млн. случаев, но реальное число заболевших примерно в 2 раза выше (не учтены лица с лёгкой, не требующей медикаментозного лечения, формой). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5…7%, а каждые 12…15 лет - удваивается. Следовательно, катастрофический рост числа заболевших принимает характер неинфекционной эпидемии.

Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровня глюкозы в крови, может возникнуть в любом возрасте и продолжается всю жизнь. Отчётливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множества факторов, среди которых лидируют ожирение и гиподинамия. Различают сахарный диабет 1 типа или инсулинозависимый и сахарный диабет 2 типа или инсулиннезависимый. Катастрофический рост заболеваемости связан с сахарным диабетом 2-го типа, доля которого составляет более 85% всех случаев.

11 января 1922 года Бантинг и Бест впервые сделали инъекцию инсулина подростку, страдающему сахарным диабетом - началась эра инсулинотерапии - открытие инсулина явилось значительным достижением медицины ХХ столетия и было удостоено Нобелевской премии в 1923 году.

В октябре 1989 года была принята Сент-Винсентская декларация по улучшению качества помощи лицам с сахарным диабетом и разработана программа её реализации в Европе. Подобные программы существуют в большинстве стран.

Жизнь пациентов продлилась, они перестали умирать непосредственно от сахарного диабета. Успехи диабетологии последних десятилетий позволяют оптимистически смотреть на решение проблем, вызываемых диабетом.

Юнимед - биохимия - оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

09.02.2011

Оценка гликемии при диагностике сахарного диабета: актуальные проблемы и пути их решения

А. В. Индутный, д.м.н.,

Омская государственная медицинская академия

Уровень глюкозы крови имеет основное доказательное значение в диагностике сахарного диабета синдрома хронической гипергликемии. Корректная клиническая интерпретация результатов определения гликемии и, следовательно, адекватная диагностика сахарного диабета во многом зависят от качества работы лабораторной службы. Хорошие аналитические характеристики современных лабораторных методов определения глюкозы, осуществление внутрилабораторной и внешней оценки качества проведения исследований обеспечивают высокую надежность лабораторного процесса. Но это не решает вопросов сопоставимости результатов измерения глюкозы, полученных при анализе различных видов образцов крови (цельная кровь, её плазма или сыворотка), также как и проблем, обусловленных снижением уровня глюкозы в процессе хранения этих проб.

На практике содержание глюкозы определяют в цельной капиллярной или венозной крови, а также в соответствующих образцах плазмы. Однако нормативные пределы колебаний концентрации глюкозы значимо отличаются в зависимости от вида исследуемого образца крови, что может быть источником интерпретационных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике сахарного диабета.

В цельной крови концентрация глюкозы ниже по сравнению с плазмой. Причина этого несоответствия меньшее содержание воды в цельной крови (на единицу объема). Неводная фаза цельной крови (16%) представлена, главным образом, белками, а также липидно-белковыми комплексами плазмы (4%) и форменными элементами (12%). В плазме крови количество неводной среды составляет лишь 7%. Таким образом, концентрация воды в цельной крови, в среднем, равна 84%; в плазме 93%. Очевидно, что глюкоза в крови находится исключительно в виде водного раствора, так как распределяется только в водной среде. Поэтому значения концентрации глюкозы при расчете на объем цельной крови и на объем плазмы (у одного и того же пациента) будут отличаться в 1,11 раза (93/84 = 1,11). Эти различия были учтены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) в представленных нормативах гликемии . Определенное время они не были причиной недоразумений и диагностических ошибок, поскольку на территории отдельной страны для определения глюкозы селективно использовали либо цельную капиллярную кровь (постсоветское пространство и многие развивающиеся страны), либо плазму венозной крови (большинство европейских государств).

Ситуация резко изменилась с появлением индивидуальных и лабораторных глюкометров, оснащенных сенсорами прямого считывания и измеряющих концентрацию глюкозы в расчете на объем плазмы крови. Безусловно, определение глюкозы непосредственно в плазме крови наиболее предпочтительно, так как не зависит от гематокрита и отражает истинное состояние углеводного обмена. Но совместное использование в клинической практике данных гликемии для плазмы и для цельной крови привело к ситуации двойных стандартов при сопоставлении результатов исследования с диагностическими критериями сахарного диабета. Это создало предпосылки для различных интерпретационных недоразумений, отрицательно сказывающихся на эффективности контроля гликемии и нередко препятствующих использованию клиницистами данных, полученных больными при самоконтроле гликемии.

Читайте так же: Какие витамины нужны при сахарном диабете

Для решения названных проблем Международная Федерация Клинической Химии (IFCC) разработала рекомендации по представлению результатов определения уровня глюкозы в крови . В данном документе предложено преобразовывать концентрацию глюкозы в цельной крови в величину, эквивалентную eё концентрации в плазме путем умножения значения первой на коэффициент 1,11, соответствующий соотношению концентраций воды в этих двух типах образцов. Использование единого показателя уровень глюкозы плазмы крови (вне зависимости от метода определения) призвано существенно сократить число врачебных ошибок при оценке результатов анализа и устранить непонимание пациентами причин различий между показаниями индивидуального глюкометра и данными лабораторного исследования.

Основываясь на мнении экспертов IFCC, ВОЗ внесла уточнения по вопросам оценки уровня гликемии при диагностике сахарного диабета . Важно отметить, что в новой редакции диагностических критериев сахарного диабета из разделов нормальных и патологических значений гликемии исключены сведения об уровне глюкозы в цельной крови. Очевидно, что лабораторная служба должна обеспечивать соответствие предоставляемой информации об уровне глюкозы современным диагностическим критериям сахарного диабета. Предложения ВОЗ , направленные на решение этой актуальной задачи, можно свести к следующим практическим рекомендациям:

1. При представлении результатов исследования и оценке гликемии необходимо использовать только данные об уровне глюкозы в плазме крови.

2. Определение концентрации глюкозы в плазме венозной крови (глюкозооксидазным колориметрическим методом, глюкозооксидазным методом с амперометрической детекцией, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методами) следует проводить только в условиях забора крови в контейнер-пробирку с ингибитором гликолиза и антикоагулянтом. Для предотвращения естественных потерь глюкозы необходимо обеспечить хранение контейнера-пробирки с кровью во льду до момента отделения плазмы, но не более чем 30 мин от момента забора крови.

3. Концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови определяется при анализе цельной капиллярной крови (без разведения) на приборах, имеющих обеспеченное производителем отделение форменных элементов (Reflotron) или встроенное преобразование результата измерения в уровень глюкозы плазмы крови (индивидуальные глюкометры).

4. При исследовании разведенных образцов цельной капиллярной крови (гемолизатов) приборах с амперометрической детекцией (EcoTwenty, EcoMatic, EcoBasic, Biosen, SuperGL, АГКМ и т. п.) и на биохимических анализаторах (глюкозооксидазным, гексокиназным и глюкозодегидрогеназным методом) определяется концентрация глюкозы в цельной крови. Полученные таким способом данные следует привести к значениям гликемии плазмы капиллярной крови, умножив их на коэффициент 1,11, что преобразует результат измерения в уровень глюкозы плазмы капиллярной крови. Максимальный допустимый интервал от момента забора цельной капиллярной крови до проведения аппаратного этапа анализа (при использовании методов с амперометрической детекцией) или центрифугирования (при использовании колориметрических или спектрофотометрических методов) 30 мин, с хранением проб во льду (0 - +4 С).

5. В бланках результатов исследования необходимо отражать вид образца крови, в котором производилось измерение уровня глюкозы (в форме наименования показателя): уровень глюкозы плазмы капиллярной крови или уровень глюкозы плазмы венозной крови. Уровни глюкозы в плазме капиллярной и венозной крови совпадают при обследовании пациента натощак. Интервал референтных (нормальных) значений концентрации глюкозы натощак в плазме крови: от 3,8 до 6,1 ммоль/л .

6. Следует иметь в виду, что после приема пищи или нагрузки глюкозой концентрация глюкозы в плазме капиллярной крови выше, чем в плазме венозной крови (в среднем - на 1,0 ммоль/л) . Поэтому при проведении теста толерантности к глюкозе в бланке результата исследования необходимо указывать информацию о виде образца плазмы крови и предоставлять соответствующие ему критерии интерпретации (таблица).

Интерпретация результатов стандартного теста толерантности к глюкозе

МИНЗДРАВ РФ: «Выбросьте глюкометр и тест-полоски. Больше никакого Метформина, Диабетона, Сиофора, Глюкофажа и Янувии! Лечите его этим. »

Данная проблема, безусловно, является одной из актуальнейших, ведь диабет прочно занимает своё место в «тройке лидеров» – болезней, которые чаще всего являются причиной смерти человека. Не уступают ему пальму первенства только рак и атеросклероз. Медики бьют тревогу и призывают всех людей внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы предотвратить заболевание, либо успеть начать борьбу с ним на ранней стадии.

Аптеки в очередной раз хотят нажиться на диабетиках. Есть толковый современный европейский препарат, но о нём помалкивают. Это.

Представительницы слабого пола чаще болеют сахарным диабетом. Из 100% выявленных случаев 55% приходится на женщин и только 45% на мужчин. Предположительно, это обусловлено особенностями строения организма.

Специалисты считают, что половина больных диабетом даже не догадывается о своём заболевании. Очень часто человек выясняет, чем на самом деле болен, случайно. Бывали случаи, когда пациент обращался, например, к окулисту с жалобами на появление «мутной пелены» перед глазами, а врач по симптомам диагностировал сахарный диабет. Иногда причиной возникновения диабета считают другой бич современного общества – ожирение. Это утверждение сложно подтвердить или опровергнуть, поскольку избыточный вес можно рассматривать не как причину, а как следствие вышеупомянутого заболевания.

Медики утверждают, что при своевременном выявлении сахарного диабета у пациента есть очень высокие шансы избежать дальнейшего развития этой болезни. Необходимо обязательно соблюдать предписанную диету, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, таких как курение, следить за своим весом, и, разумеется, регулярно наблюдаться у своего врача и выполнять его рекомендации.

Я страдал сахарным диабетом 31 год. Сейчас здоров. Но, эти капсулы недоступны простым людям, их не хотят продавать аптеки, это им не выгодно.

Отзывов и комментариев пока нет! Пожалуйста, высказывайте свое мнение или что-нибудь уточняйте и добавляйте!

Всемирный день борьбы с диабетом отмечается 14 ноября. Этот день – повод задуматься о своем здоровье, о проблемах диабета. Тема Всемирного дня борьбы с диабетом в 2018 году – «Семья и диабет». Россия входит в пятерку стран с наибольшей заболеваемостью диабетом.

Читайте так же: Ампутация ноги при сахарном диабете

Сахарный диабет – это заболевание обмена веществ, при котором в организме не хватает инсулина, а в крови повышается содержание сахара. Нормы содержания сахара в крови от 3.3 ммоль/л - 5.5 ммоль/л. Сахар в крови необходим, так как он несет энергию клеткам, которая вырабатывается при его расщеплении. Для того, чтобы глюкоза проникла в клетки, нужен гормон инсулин, который вырабатывает поджелудочная железа, иногда происходят сбои выработки инсулина, в результате в крови накапливается сахар, а клетки не получают питание.

На конец 2017 года в городе число больных диабетом составило 7082 человека, из них диабет 2-го типа – 6788, диабет 1-го типа – 294. За 2017 год вновь заболели 543 человека. Диабет бывает 2-х типов: диабет 1-го типа – это инсулинозависимый, то есть пациент всю жизнь вводит себе инсулин, диабет 2-го типа инсулинонезависимый, протекает легче, чем диабет 1-го типа.
Риск заболеть сахарным диабетом передается по наследству, возможность заболеть, можно получить даже не от близких родственников, а из предыдущих поколений.
Причиной возникновения диабета может стать перенесенное вирусное заболевание, операции, сильный испуг. Признаки скрыто протекающего заболевания – это фурункулез, долго незаживающие раны, зуд промежности, различные высыпания на коже, пародонтоз. Должны насторожить такие симптомы как: обильное питье и мочеотделение, похудание, быстрая утомляемость, слабость. При проявлении любого из указанных симптомов лучше, не откладывая, обратиться к врачу.

Обязательным поводом для обследования является:

Диабет любого типа у близких родственников;

Повышенное Артериальное давление более чем 140/90;

Высокий уровень холестерина, триглицеридов;

Симптомы хронической усталости, сухость во рту, неконтролируемая жажда;

Возраст старше 45 лет у полностью здоровых людей.

Сахарный диабет - неизлечимое заболевание, поэтому важно проводить профилактику, а при появлении первых симптомов обращаться к эндокринологу. Болезнь требует контроля и продуманного подхода на протяжении всей жизни. Для больного главное – научиться с помощью врача управлять диабетом, чтобы недуг не мешал жить нормально. Чем больше человек знает о болезни, тем лучше осваивает элементарные приемы контроля своего состояния и грамотно корректирует, с помощью диеты, уровень сахара в крови. Например, в «Городской больнице» создана и работает Школа диабета, на занятиях которой пациенты учатся управлять диабетом. Занятия в Школе дают положительные результаты.

Эндокринологи всего мира считают, что лучшая профилактика диабета – это здоровый образ жизни, что способствует сохранению здоровья и полноценной жизни.

Здоровья, вам жители Каменска – Уральского!

Заведующая отделения эндокринологии «Городской больницы»: Клинова О.Н.

В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных СД, на январь 2011 г. численность больных по обращаемости в лечебные учреждения только за 2010 год выросла на 300 тысяч и составила 3,357 млн человек. По некоторым данным эта цифра не является точной в связи с низким уровнем выявления сахарного диабета. Так, результаты исследования Эндокринологического научного центра в период с 2002 по 2010 г. показали, что приблизительно еще 6 млн россиян больны СД, но не знают об этом и не получают лечения, что приводит к развитию тяжелых осложнений данного заболевания .

В России распоряжением Правительства № 1706-р от 11 декабря 2006 года СД включен в перечень социально-значимых заболеваний. В рамках федеральной целевой программы предупреждения и борьбы с социально-значимыми заболеваниями Правительством РФ определена концепция государственной политики в отношении СД, важнейшими задачами формирования и реализации которой является снижение уровня заболеваемости СД, совершенствование методов профилактики, диагностики и лечения больных СД и его осложнений, а также увеличение продолжительности жизни больных СД. Кроме того, Федеральным Законом № 323-ФЗ от 21 ноября 2011 года сформированы принципы охраны здоровья граждан, важнейшим из которых выступает приоритет профилактики заболеваний. Закон предусматривает реализацию данного принципа путем разработки и внедрения программ по формированию здорового образа жизни, осуществлению профилактических мероприятий, а также проведению мероприятий по предупреждению и раннему выявлению заболеваний, в т.ч. предотвращению распространения социально-значимых заболеваний и борьбе с ними.

В соответствии с названным Законом и международными требованиями к организации аптечной практики важнейшим направлением профилактической деятельности в процессе сохранения здоровья общества является предупреждение возникновения и распространения заболеваний, а также их раннее выявление с целью своевременного оказания необходимой медицинской и фармацевтической помощи.

По нашему мнению, решение поставленных задач требует комплексного подхода, включая объединение профессиональных усилий специалистов системы здравоохранения на различных этапах медицинской и фармацевтической помощи. В этой связи необходимо отметить, что ключевым аспектом деятельности по снижению распространения СД должна выступать активная профилактика и раннее выявление данного заболевания, важную роль в реализации которых могут сыграть аптечные организации и специалисты фармацевтического профиля .

Следует подчеркнуть, что обоснование роли фармацевтических специалистов в пропаганде здорового образа жизни, профилактике заболеваний и безопасности применения лекарственных препаратов (ЛП) является одним из основных направлений научных исследований Пермской государственной фармацевтической академии, в рамках которых проводится разработка возможных направлений деятельности аптеки в профилактике социально-значимых заболеваний (в т.ч. СД), включая снижение распространения, раннее выявление и минимизацию возникновения осложнений . В данной публикации мы остановимся на отдельных положениях проведенных исследований, обозначим выявленные проблемы, а также представим разработанные нами организационные подходы к осуществлению деятельности аптеки в рамках данного направления.

Безусловно, важнейшим направлением профилактики СД и его осложнений является ранняя диагностика заболевания и своевременное начало лечения, для реализации которых фармацевтические специалисты должны обладать определенными знаниями о факторах риска развития заболевания, клинических симптомах его проявления и возможных осложнениях болезни. Известно, что основными факторами риска развития СД являются наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь. К основным клиническим симптомам СД специалисты относят полиурию, полидипсию, полифагию, необоснованное похудание. При этом косвенными, но наиболее заметными признаками развития СД являются: зуд кожи и слизистых оболочек, сухость кожи и уменьшение потоотделения (как результат обезвоживания), сухость во рту, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, общая мышечная слабость, неустойчивость настроения. Известно, что опасность СД кроется в многочисленных быстропрогрессирующих сосудистых осложнениях, в т.ч. сосудов нервной системы (нейропатия), сосудов сетчатой оболочки глазного яблока (ретинопатия), сосудов почек (нефропатия), коронарных сосудов и сосудов головного мозга .

Знание перечисленных симптомов развития заболевания СД выступает ключевым аспектом фармакобдительности, способствующей своевременному выявлению болезни и оказанию профессиональных информационно-консультационных услуг при оказании фармацевтической помощи.

Читайте так же: Лечение хронического панкреатита поджелудочной у взрослых методы и диета

Нами проведено изучение существующей ситуации оказания информационно-консультационных услуг специалистов аптек по вопросам профилактики СД и их готовности к выполнению данной функции в рамках осуществления профессиональной деятельности, которое проводилось методом анкетирования фармацевтических работников, осуществляющих отпуск ЛП. Анализ показал, что фармацевтические работники недостаточно владеют знаниями о рисках развития и возможных симптомах СД.

Так, основным фактором риска развития СД все респонденты отметили наличие только генетической предрасположенности, при этом лиц, страдающих повышенным артериальным давлением и имеющих избыточную массу тела, отметили лишь 71 и 57 % опрошенных соответственно. Изучение знаний специалистов по клиническим симптомам и возможным осложнениям СД также показало недостаточную осведомленность специалистов по этим вопросам. Так, менее половины опрошенных отметили, что косвенным признаком развития сахарного диабета могут выступать такие симптомы, как полиурия, полидипсия, полифагия и/или необоснованная потеря веса человека. Наиболее известными осложнениями СД для опрошенных специалистов явились ретинопатия и нейропатия (более 70 % респондентов отметили данные симптомы в качестве возможных осложнений СД), при этом более половины фармацевтических специалистов не отметили поражение коронарных сосудов, сосудов головного мозга и почек, как возможные осложнения данного заболевания.

Важным инструментом профилактики и мониторинга уровня сахара в крови является использование глюкометров, ассортимент которых представлен различными торговыми марками. Анализ показал, что глюкометры, представленные на рынке, отличаются по комплектности, времени анализа, диапазону измерений, объему памяти и другим характеристикам. Проведенное исследование информированности работников аптечных организаций по вопросам применения медицинских изделий, предназначенных для диагностики и контроля показателей уровня сахара в крови, показал, что лишь 18 % респондентов знакомы с основными аспектами работы глюкометров и могут квалифицированно интерпретировать полученные результаты измерения.

В результате анализа установлено, что большинство фармацевтических работников испытывают трудности при консультировании больных СД и выборе ими ЛП безрецептурного отпуска для лечения других заболеваний (грипп, ОРЗ, ОРВИ, головная боль, изжога и др.). Исчерпывающую информацию по правильному выбору и использованию могут дать лишь 60 % респондентов.

Известно, что одной из задач аптечных организаций, в соответствии с международными требованиями к организации аптечной практики, является продвижение здорового образа жизни, информирование о факторах риска и профилактики заболеваний. Проведенное исследование показало, что все опрошенные специалисты считают, что аптека должна принимать участие в профилактике СД и его осложнений, однако лишь 15 % считают, что они проводят мероприятия по пропаганде здорового образа жизни. Изучение показало, что самым распространенным мероприятием на уровне аптечной организации является индивидуальный подход к покупателю с учетом особенностей его организма, при этом стенды, санитарные бюллетени и другие информационные мероприятия по пропаганде здорового образа жизни разрабатываются крайне редко.

В результате анализа потребительских мотиваций, поведения и потребностей населения в профилактике СД, который проводился методом анкетирования посетителей аптечных организаций, установлено, что у 30 % респондентов и (или) их ближайших родственников в анамнезе имеется сахарный диабет, причем, в основном, это сахарный диабет 2 типа (83 %), при этом уровень сахара в крови проверяют менее половины опрошенных. Следует отметить, что в период проведения исследований всем желающим посетителям аптеки проводилось измерение уровня сахара в крови. В процессе эксперимента установлено, что у 7 % лиц, считающих, что у них «нормальный сахар», данный показатель оказался завышенным.

Опрос больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа и выявленных нами лиц с повышенным уровнем сахара в крови, показал, что менее половины опрошенных респондентов знакомы с факторами риска развития осложнений заболевания, возможные осложнения данного заболевания также многим опрошенным не известны. Так, чуть более 60 % отметили в качестве осложнений нейропатию, около 70 % знают, что СД может вызвать поражение сосудов головного мозга, и половина опрошенных отметила, что СД опасен развитием ретинопатии; прочие возможные осложнения СД (поражение сосудов почек, сердца и др.) отметили менее трети опрошенных.

Изучение образа жизни больных СД и некоторых проблем, связанных с использованием ЛП, показал, что менее 70 % респондентов соблюдают диету, лишь 16 % опрошенных проводят специальную гимнастику, более 80 % респондентов отметили, что имеют трудности при выборе лекарственных препаратов безрецептурного отпуска при самолечении.

В результате исследования установлено, что при выборе глюкометра и приобретении навыков работы с ним 7 % респондентов опираются на знания и мнение родственников, 10 % доверяют врачу, половина опрошенных доверяют мнению фармацевтического работника, чуть более трети опрошенных принимают решение самостоятельно.

На основе обобщения данных литературы и результатов проведенного анализа нами разработана блок-схема основных направлений профилактики сахарного диабета на уровне аптеки (рис.1).

Рисунок 1. Основные направления профилактики СД в деятельности АО

Из рисунка видно, что в основу разработки профилактических мероприятий нами положена концепция, предложенная экспертами ВОЗ, предусматривающая поэтапное осуществление профилактических мероприятий. Так, по мнению специалистов ВОЗ, профилактическая работа должна включать первичную профилактику , направленную на предупреждение развития заболеваний путем осуществления просветительской деятельности, направленной на пропаганду здорового образа жизни и минимизацию возникновения заболеваний; вторичную профилактику , в основе которой лежит выявление лиц с факторами риска развития заболеваний для ранней диагностики и своевременного начала лечения, и третичную профилактику , целью которой является улучшение качества жизни больных людей путем участия в управлении течением заболевания и предотвращении развития осложнений. Для повышения эффективности результатов профилактической деятельности мы посчитали целесообразным выделить отдельные целевые группы – население и фармацевтические специалисты – и проводить работу в каждой из выделенных аудиторий с учетом их потребностей, выявленных в ходе проведенного анализа.

В рамках реализации каждого из обозначенных направлений нами разработаны и апробированы в одной из крупных городских аптек конкретные организационные мероприятия, опыт внедрения которых может оказаться полезным для практических работников других аптечных организаций.

Так, мероприятия при первичной профилактике для населения направлены на информирование населения о факторах риска развития СД и формирование ответственного отношения к своему здоровью. С целью наглядной агитации в торговом зале были размещены информационные стенды по значимым проблемам, связанным с СД, по следующим темам «Факторы риска сахарного диабета» и «Ожирение и как с ним бороться», а также разработано информационное наполнение печатного издания фармацевтического бюллетеня

Общие сведения о сахарном диабете.

Введение.
Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Актуальность проблемы обусловлена масштабностью распространения сахарного диабета. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 200 миллионов больных, но реальное число заболевших примерно 2 раза выше (не учтены лица легкой формы, не требующей медикаментозного лечения). При этом заболеваемость ежегодно увеличивается во всех странах на 5-7%, а каждые 12-15 лет удваиваются. Россия в этом плане не является исключением, только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза.
Следовательно, катастрофический рост числа заболевших, принимает характер неинфекционной эпидемии.
Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании.
Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений.
Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития.
Сахарный диабет характеризуется устойчивым повышением уровнем глюкозы в крови. Может возникнуть в любом возрасте и продолжатся всю жизнь. Отчетливо прослеживается наследственная предрасположенность, однако реализация этого риска зависит от действия множество факторов среды, которых лидирует ожирение и гиподинамия. Различают СД 1 типа инсулин зависимый сахарный диабет и СД 2 типа инсулин независимый сахарный диабет. Катастрофический рост заболеваемости связан с СД 2 типа, для которого составляет более 85% всех случаев.
Сахарный диабет известен человечеству с античных времен. Название «диабет было введено в медицинскую практику Аретеусом Каппадокийским во II веке нашей эры, хотя описание симптомов этой болезни обнаружено в папирусах Эберса (Египет) в XV веке до нашей эры. Оно происходит от греческого «diabaio », что означающего «прохожу сквозь». В V веке нашей эры врачеватели Сусрута и Чарука описали полных и худых больных диабетом и также отмечали сладкий вкус мочи у больных диабетом.
Авинценна в V веке нашей эры также детально описал феномен диабета в своих «Канонах медицины» и обратил внимание на гангрену при диабете.
В XVII веке Томас Виллис (T.Willis, Англия) внес в характеристику диабета еще одну важнейшую деталь. Он определил, что больных имеет сладкий вкус, так как содержит сахар. После этого название диабета было сформировано окончательно, и он стал называться сахарным диабетом.
В XVIII веке Маттеус Добсон и Томас Коуки (Англия) определили. Что в сыворотке крови больных СД содержится сахар, и связали это с поражением поджелудочной железы. В конце 19 века Клод Бернар (Франция) сделал предложение, что глюкоза в организме запасается в виде печеночного гликогена.
В 1889 г. Оскар Минковски и Йозеф фон Меринг (Германия) обнаружили, что удаление поджелудочной железы у собаки приводит в развитию диабета.
В конце XIX века Пауль Лангерганс, немецкий студент, выделил скопление клеток в поджелудочной железе, секретирующее вещество, снижающее глюкозу крови. В дальнейшем эти скопления назвали «островками Лангерганса».
В начале XX века Жан де Мейер – врач из Бельгии, дал этому веществу, которое предположительно снижало сахар в крови, название «инсулин» (от латинского insula - остров). Интересно, что название «инсулин» было принято еще до его выделения и клинического применения.
Фредерик Г. Бантинг, работая хирургом и читая лекции по физиологии в Университете г. Торонто, убедил профессора физиологии этого же университета Дж.Дж. Р. Маклауда начать серию работ по выделению инсулина. Ими помочь в качестве ассистента был взят студент Чарльз Бест.
30 июля 1921 г. Ч.Бест и Ф.Г.Бантинг впервые ввели внутривенно собаке с экспериментальным диабетом экстракт поджелудочной железы и получили снижение глюкозы в крови. Позднее, в конце 1921г., Дж.Б. Коллип изобрел метод экстрагирования, позволяющий получать очищенный препарат из поджелудочной железы коров, пригодный для клинического использования. 11 января 1922 г. это экстракт впервые ввели 14-летнему Леонарду Томпсону с 2-летним СД в Центральном госпитале Торонто, добившись в течение 10 дней исчезновение глюкозурии. За открытия инсулина и его практическое применение Ф.Г.Бантинг и Дж.Дж. Р. Маклауд были удостоены Нобелевской премии в области медицины за 1923 г., которую они разделили с Ч. Бестом и Дж. Б. Коллипом. [Бокарев 7стр]
Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить. Начало многим нововведениям было положено в исследовательских центрах Великобритании.
Целью работы - является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.

Глава 1. Клинические описания сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире.
1.1.Общие сведения о сахарном диабете.
Сахарный диабет [Е10- Е14] – это гетерогенный синдром, включающий взаимосвязанные биохимические, сосудистые и неврологические нарушения. Под этим названием объединяют метаболические заболевания, обусловленная дефектами секреции или действия инсулина либо обеими причинами. В обеих случаях из-за отсутствия эффекта инсулина нарушается обмен углеводов, жиров и белков. Хроническая гипергликемия приводит сначала к функциональным нарушениям, а затем и к органическим поражением ряда органов, в том числе почек, глаз, нервов, сердца и сосудов.
По патогенезу большинство сахарного диабета можно разделить на две большие категории. В основе сахарного диабета 1 лежит абсолютный дефицит инсулина, вызванным аутоиммунным разрушением?-клеток островков поджелудочной железы. Сахарный диабет 2 типа обусловлен комбинацией двух причин: резистентностью мышц и печени к инсулину и недостаточной секрецией инсулина. [Э. питерс 17 стр ]
Гипергликемия – не только неотъемлемый признак сахарного диабета и показатель, на котором основа его диагностика. Это главное нарушения, против котором основана его диагностика. Это главное нарушение, против которого направлено лечение. Однако не менее важна и профилактика сердечно – сосудистых осложнений. Они включают поражения как крупных, так и мелких сосудов (макро - микроангиопатию). Макроангиопатия приводит к инсульту, инфаркту миокарда и атеросклерозу перифирических артерий. Конечно, эти заболевание поражают и людей, не страдающих сахарным диабетом, но у последних они развиваются раньше и протекают и протекают тяжелее. Микроангиопатия проявляется диабетической ретинопатией и нефропатией. Еще одно осложнение сахарного диабета – нейропатия – включает многообразные повреждения периферической и автономной нервной системы. Чаще всего эти повреждения обусловлены метаболическими нарушениями и гораздо реже – микроангиопатией.
Сахарный диабет типа 1.
Самый частый вариант этого типа сахарного диабета – аутоиммунный. Раннее такой вариант болезни называли инсулинозависимым или ювенильным сахарным диабетом. Его причина – опосредованное Т- лимфоцитами аутоиммунное разрушение?-клеток поджелудочной железы. Скорость разрушения может быть разной, но у детей обычно идет быстрее, чем у взрослых. Заболеваемость сахарным диабетом типа 1 наиболее высока среди детей и подростков. Примерно в 75% случаев болезнь начинается у лиц до 30 лет, но может возникнуть и более в зрелом возрасте даже между 60 и80 годами. Нередко первым проявлением сахарного диабета типа 1 служит кетоацедоз; такое начало болезни характерно для детей и подростков. У других больных наблюдается умеренная гипергликемия натощак, которая может перейти в тяжелую гипергликемию и кетоацедоз на фоне инфекции или стресса. У некоторых больных, особенно у взрослых, остаточная секреция инсулина сохраняется долгие годы. Когда секреторная способность?-клеток у таких больных истощается, они становятся подвержены кетоацедозу и не могут обходиться без инсулинотерапии. Обычно больные сахарным диабетом типа 1 худые, но иногда болезнь поражает и людей с избыточным весом. У 85-90% больных с впервые выявленным сахарным диабетом типа 1 диагностированным по гипергликемии натощак, обнаруживаются маркеры аутоиммунного разрушение?-клеток – антитела к островковым клеткам, инсулину глутоматдекарбоксилазе, тирозинфосфотазе. Предрасположенность к аутоиммунной реакции против?- клеток определяется разными генами HLA (антигены главного комплекса гистосовместимости человека- human leukocyte antigens). Путем типирования этих генов можно оценить риск сахарного диабета типа 1. Однако аутоиммунная реакция может начаться и в отсутствие предрасполагающих генов, под влиянием факторов окружающей среды. Эти факторы изучены плохо. Больные сахарным диабетом подвержены и другим аутоиммунным заболеваниям, таким как диффузный токсический зоб, хронический лимфоцитарный тиреоидит, болезнь Аддисона.
Иногда встречаются идиопатический сахарный диабет типа 1. В Японии при детальном обследовании 56 больных сахарным диабетом типа 1 выявили подгруппу из 11 больных, которых отсутствовали аутоантитела к глутаматдекорбоксилазе, островковым клеткам и инсулину. У этих больных уровень С - пептида был ниже, гипергликемия была выражена сильнее, а кетоацедоз встречался чаще и был тяжелее, чем у остальных больных. Кроме того, во всех 11 случаях уровеньHbA 1c (гликозилированный геиоглобин А 1c ) был менее 8,5%. Авторы заключили, что существует молниеносная форма идиопатического сахарного диабета типа 1, имеющая не аутоиммунное, а предположительно вирусное происхождение. Последнее предположение было основано на том, что у 3 из 11 больных при биопсии поджелудочной железы не выявили инсулита, но выявили массивную лимфоцитарную инфильтрацию экзокринной ткани железы. Некоторые специалисты относят к идиопатическому сахарному диабету типа 1 особый вариант сахарного диабета, встречающийся в США в основном среди негров. Далеко не у всех таких больных имеется абсолютный дефицит инсулина, и не все они подвержены кетоацедозу. Первым проявлением заболевания может быть кетоацедоз; а дальнейшем потребность в инсулите то ослабевает, то вновь усиливается. Преобладающим нарушением у таких больных является скорее недостаточность секреции инсулина, чем инсулинорезистентность. Этот вариант болезни передается по наследству и характеризуется отсутствием маркеров аутоиммунной реакции и предполагающих аллелей HLA.
Примерно у больных с диагнозом сахарного диабета типа 2 выявляются аутоантитела к островковым клеткам глутоматдекарсилазе. Этот вариант болезни называют латентным аутоиммунным диабетом взрослых (LADA; latent Autoimmune Diabetes in Adults); он упоминается в новых рекомендациях ВОЗ по диагностике и классификации сахарного диабета. Это медленно прогрессирующая форма сахарного диабета типа1, которой свойственны признаки как сахарного диабета типа1, так сахарного диабета типа 2. При этой форме болезни секреция поначалу сохранена. Но со временем истощается; имеется умеренная инсулинорезистентность, какпри сахарном диабете типа 2; стимулированная секреторная активность?- клеток нарушена гораздо сильнее, чем при сахарном диабете типа 2.
Сахарный диабет типа 2.
У сахарного диабета типа 2 (который ранее называли инсулинозависимый сахарным диабетом или сахарным диабетом взрослых) имеется инсулинорезистентность в сочетании с относительной (а не абсолютной, как при сахарном диабете типа 1) недостаточностью секрецию инсулина. Поначалу, а иногда и в течение всей жизни больным не требуется инсулин для поддержания приемлемого уровня глюкозы. Нет сомнений, что сахарный диабет типа 2 – гетерогенный синдром, который может быть обусловлен самими различными причинами. Весьма вероятно, что в будущем, когда будут расшифрованы механизмы патогенеза отдельных форм болезни и соответствующие генетические дефекты, мы сможем более четко дифференцироватьи и иначе классифицировать эти формы и тогда уменьшится сахарного диабета типа 2. Этиология сахарного диабета типа 2 пока не выяснена, но уже точно известно, что это заболевание не вызвано аутоиммунным разрушением?- клеток и иными причинами.
От 80-90-% больных сахарным диабетом типа 2 страдают ожирением, а оно само по себе увеличивает инсулинорезистентность. Даже если ожирения нет по формальным критериям (количеству жировой ткани и индексу массы тела), у больного может быть избыток жировой ткани в обдаминальной области, что также повышает инсулинорезистентность. Кетоацедоз у больных сахарным диабетом типа 2 развивается редко и почти всегда на фоне стресса или сопутствующего заболевания, например инфекции. Сахарный диабет типа 2 часто остается нераспознанным в течение многих лет, поскольку гипергликемия не настолько выражена, что проявились классические симптомы сахарного диабета. По некоторым оценкам, между появлением гипергликемии и постановкой диагноза сахарного диабета типа 2 проходит 9-12 лет. И за это время, к сожалению, нередко успевают развиться микро- и макроангиопатия и нейропатия. Именно поэтому примерно у 20% больных сахарным диабетом типа 2 на момент постановки диагноза уже имеется одно или несколько микроангиопатических и нейропатических осложнений.
При сахарном диабете типа 2 уровень инсулина находится в пределах нормы или даже повышен. Но на самом деле уровень инсулина не соответствует гипергликемии, поскольку функция?- клеток нарушена. Поэтому инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Хотя инсулинорезистентность удается снизить путем похудания и пероральных сахаропонижающих средств (метформина и производных тиазолидиндиона) , генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности сохраняется. Поскольку инсулина больных сахарным диабетом типа 2 много, усиленного кетогенеза у них нет и кетоацедоз маловероятен даже без лечение.
Риск сахарного диабета типа 2 повышается при ожирении, старении и сидячем образе жизни. Подсчитано, что на каждые 20% прибавки веса от возрастной нормы приходится двукратное повышение риска. Риск удваивается и каждые 10 лет после сорокалетнего возраста, причем это корреляция не зависит от веса. Распространенность болезни среди людей среди людей в возрасте между 65 и 75 годами составляет 20%, а между 80 и 90 годами, вероятно, еще выше. Частота сахарного диабета типа 2 в разных этнических группах не одинаково: в США среди белых она составляет 6%, среди негров и азиатов - 10%, среди латиноамериканцев – 15%, а в некоторых индейских племенах достигает 20 и даже 50%. У женщин, перенесших диабет беременных, сахарный диабет типа 2 развивается гораздо чаще (в 25-50% случаев), чем у женщин с нормальным обменом глюкозы во время беременности. Сахарный диабет типа 2 часто имеет семейный характер, что говорит о выраженной наследственной предрасположенности к этому заболеванию (и в этом существенное отличие сахарного диабета типа 2 от сахарного диабета типа 1). Генетика сахарного диабета типа 2 сложна и плохо изучено, что отчасти связана с многообразием клинических вариантов этого типа болезни.
Другие типы сахарного диабета.
Генетические нарушения функции?- клеток.
Сахарный диабет с митохондриальной наследованиям ДНК и потому наследуется только по материнской линии. Одна из таких мутаций заключается в замене аденина на гуанин в положении 3243 гена лейциновой тРНК и приводит к снижению активности цитохром-С-оксидазы в?- клетках, в результате чего нарушается их реакция на глюкозу. Клинически это проявляется глухотой и сахарным диабетом. Мутация 3243 обнаруживается и у многих с синдромом MELAS (Mitochondrial Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, Stroke-like episodes), включающим митохондриальную энцефаломиопатию, лактацитоз и инсультоподобные эпизоды. Однако сахарный диабет не входит в этот синдром, что говорит о возможности разной экспрессии одной же мутации.
Синдром Вольфрама (другое название – синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness) наследуется аутосомно-рецессивно и включает сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина; при аутопсии в таких случаях?- клетки не обнаруживаются. Другие компоненты синдрома: несахарный диабет, гипогонадизм, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость.
При юношеском инсулиннезависимом сахарном диабете (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young) гипергликемия обычно проявляется до 25 лет. Известно 6 вариантов юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY1- MODY6), обусловленных разными мутациами. Все варианты наследуются аутосомно-доминантно, и при всех нарушена секреция инсулина, а не его действие. Чаще всего встречается MODY2, обусловленный мутацией гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы. Гексокиназа превращает глюкозу в глюкозо-6-фосфат, при метаболизме которого в?- клетках активируется синтез инсулина. За счет этого гексокиназа в?- клетках служит датчиком изменения концентрации глюкозы в плазме. Из-за дефекта гексокиназы при MODY2 для стимуляции секреции инсулина требуются повышенные концентрации глюкозы. Два других распространенных варианта болезни MODY1 и MODY3 – вызваны, соответственно, мутациями генов транскрипционных факторов HNF-4? на длинном плече 20-й хромосомы и HNF-1? на длинном плече 12-й хромосомы.
Генетические нарушения действия инсулина.
Многие нетипичные случаи сахарного диабета обусловлены генетическими дефектами действия инсулина. Метаболические нарушения, вызванными мутациями гена рецептора инсулина наблюдается черный акантоз, у женщин вирилизация и кисты яичников. Ранее этот синдром называли синдромом инсулинорезистентности и черного акантоза типа А. У детей встречаются лепреконизм (синдром Донохью) и синдром Рабсона-Менденхолла, вызванные мутациями гена рецептора инсулина, приводящими к нарушении функции рецепторов и чрезвычайно тяжелой инсулинорезистентности. Больных лепреконизмом распознают по характерным чертам лица, больных с синдром Рабсона-Менденхолла – по аномалиям зубов и ногтей и гиперплазии шишковидного тела. Эти другие синдромы могут быть обусловлены дефектами: 1) синтеза рецептора инсулина; 2) переноса рецептора к плазматической мембране; 3) связывания инсулина с рецептором; 4) передачи сигнала от рецептора внутрь клетки; 5) эндоцитоза, рециклирования и дегратации рецепторов.
При генерализированной липодистрофии и семейной сегментарной липодистрофии инсулинорезистентность наблюдается в отсутствии дефектов гена рецептора инсулина. Считается, что эти синдромы обусловлены пострецепторными нарушениями передачи сигнала инсулина.
Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.
К сахарному диабету может привести любое обширное поражения ткани поджелудочной железы, например при панкреатите, панкреатэктомии, тяжелой травме. В малоразвитых тропических странах распространена уникальная комбинация панкреатита и сахарного диабета – хронический склерозирующий панкреатит. Это заболевание чаще всего молодых людей. Страдающих с истощением, и характеризуется болью в животе, иррадиирующей в спину, кальцификатами в поджелудочной железе при рентгенографии и нередко недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы. До недавнего времени хронический склерозирующий панкреатит считали разновидностью сахарного диабета, вызванного голоданием, но из современной классификации эту форму сахарного диабета исключили. Наследственные заболевания поджелудочной железы включает муковисцидоз и гематохроматоз («бронзовый диабет»). Единственное исключение. Когда сахарный диабет развивается при ограниченном поражении поджелудочной железы – это аденокарцинома, которая обычно занимает лишь не большую часть железы.
Эндокринные болезни.
Сахарный диабет может быть вызван некоторыми гормонально-активными опухолями. Избыточная секреция глюкокортикоидов (синдром Кушинга), СТГ(акромегалия), кетахоламинов (феохромоцитома) блокирует действие инсулина. При тиреотоксикозе действие инсулина действие инсулина подавляется незначительно, но сильно ускоряется метаболизм глюкозы. Однако сахарный диабет при тиреотоксикозе возникает лишь в тех случаях, когда исходно нарушена секреторная активность?- клеток. Катехоламины блокируют не только действие инсулина, но его секрецию. Секреция инсулина подавляется и при соматостатиноме и альдостероме (за счет гипокалииэмии). Глюкагонома вызывает легкий сахарный диабет за счет усиление продукции глюкозы в печени. После извлечения основного заболевания сахарный диабет, как правило. Проходит, но может и сохраняться (например, после излечения синдрома Кушинга и акромегалии).
Лекарственные средства и токсические вещества.
Эти вещества могут подавлять секрецию инсулина либо усиливает инсулинорезистентность. Секрецию инсулина подавляют пентамидинпри в\в введении (но не при ингаляции), фенитоин, интерферон? (вероятно, за счет индукции аутоиммунной реакции), диазоксид, стрептозоцин, тиазиды (за счет гипокалиемии), азокраситель аллоксан родентицит Вакор. Инсулинорезистентность вызывает никотиновая кислота, глюкокортикоиды, ?-адреностимуляторы, тиреоидные гормоны и эстрогены. Тиреоидные гормоны и эстрогены могут вызвать сахарный диабет только у людей с нарушенным секреторным резервом?-клеток; без лечения этими препаратами сахарный диабет у таких людей не проявляется.
Инфекции.
Четкого представления о роли вирусов в патогенезе сахарного диабета еще не сложилось. Теоретически существуют две возможности: вирус непосредственно инфицирует и разрушает?-клетки либо запускает или усиливает аутоиммунную реакцию. При патоморфологическом исследовании ткани поджелудочной железы нескольких больных, умерших от сахарного диабета, были обнаружены признаки вирусного поражения?-клеток. Однако при целенаправленных поисках в этом направлении такие признаки выявились лишь в очень редких случаях. Скорее всего вирусы, перечисленные в этиологической классификации каким-то образом участвуют в аутоиммунной реакции, тем более что у большинства больных с подозрением на вирусную природу сахарного диабета обнаруживаются антитела к антигенам?-клеток.
Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.
Синдромом мышечной скованности – аутоиммунное заболевание с поражениям ЦНС, которая характеризуется нарастающей ригидностью скелетных мышц и болезненными мышечными спазмами; нередко вызываются высокие титры аутоантител к глутоматдекарсилазе; примерно у трети больных возникает сахарный диабет, требующий лечения инсулином.
Аутоантитела к рецепторам инсулина конкурируют с гормоном за связывания с рецептором и таким образом блокирует эффект инсулина и вызывает сахарный диабет. Как и при других вариантах тяжелой инсулинорезистентности, больных с аутоантителами к рецепторам инсулина нередко наблюдается черный акантоз. В таких случаях говорят о синдроме инсулинорезистентности и черного акантоза типа В.
Иногда аутоантитела к рецепторам инсулина изредка обнаруживает и при других аутоиммунных заболеваниях – СКВ (системная красная волчанка), хроническом лимфоцитарном тиреоидите, системной склеродермии, первичном билиарном циррозе печени, аутоиммунном тромбоцитопеническом пурпуре, а также при лимфогранулематозе. Во всех этих случаях, такие аутоантитела вызывают гипоглекемию.
Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет. Повышенный риск сахарного диабета характерен для многих наследственных синдромов, например синдром Дауна, Клайнфельтера, Тернера. Хромосомные аномалии и другие генетические дефекты при этих и других наследственных синдромах хорошо известны, но механизмы патогенеза сахарного диабета не изучнены.
Диабет беременных (гестационный сахарный диабет).
Подход к диагнозу диабет беременных отличается от подхода диабета вообще. Поскольку даже минимальные нарушения толерантности к глюкозе у беременных риск порогов развития, гипоксии и внутриутробной гибели плода, а также риск неонатальных осложнений и вызвать прежде временные роды) , ранее было принято обследовать всех беременных на сахарный диабет. Однако со времен этот подход изменился: ввиду явной нерентабельности из обследования исключили женщин с низким риском диабета беременных. К группе низкого риска относят женщин моложе 25 лет, без избыточного веса, не имеющих ближайших родственников, больных сахарным диабетом, и не относящихся к этническим группам с высокой распространенностью сахарного диабета (в США латиноамериканки, негритянки, индианки, азиатки). Беременные из группы низкого риска обычно не нуждаются в обследовании на сахарный диабет, за исключением тех случаев, когда повышен риск акушерских осложнений.
Очень важное внимание следует уделять новорожденным в первые 2-3 дня жизни из-за опасности развития гипогликемических состояний.
Степень тяжести сахарного диабета можно определить по степени микро- и макро сосудистых поражений по таблице:
Сосудистые поражения при сахарном диабете различной степени тяжести.

1.2. Углеводный обмен и его регуляция.
Содержание глюкозы у здорового человека поддерживается всегда на определенном уровне, колебания которого очень невелики. Это определяется тем, что глюкоза является компонентом, который необходим для обеспечения энергетических потребностей клеток организма. В особом положении находятся клетки мозга, которые для нормального протекания внутриклеточных процессов и своего существования могут получать глюкозу только непосредственно из плазмы крови.
В кровь глюкоза поступает из нескольких источников. Она может быть следствием всасывания продуктов питания и может выделяться из клеток самого организма. Углеводы пищи представлены в виде крахмала, гликогена и дисахаридов (сахарозы, лактозы, мальтозы). Они уже ротовой полости начинают подвергаться расщеплению. Это происходит под действием амилаз. Различают несколько типов этих ферментов. Одна амилаза, называемая?-амилазой, или эндоамилазой, расщепляет в полисахаридах внутренние глюкозидные связи. Другая, ?- амилаза, отщепляет от крахмала дисахарид мальтозу. Иные амилазы способны отщеплять глюкозные остатки от полисахаридной цепочки и т. п. Таким образом, уже в ротовой полости происходит образование небольших количеств декстринов и мальтозы. Это же процесс продолжается и в желудке благодаря действию амилаз ротовой полости, функционирующих только внутри конгломератов пищи, так как кислая среда, существующая в самом желудке, нейтрализует их действие. Лишь в кишечнике продолжается дальнейшее расщепление углеводов до моносахаридов под действием ферментов амило- 1,6 гликозидазы, мальтозы, сахарозы, лактозы и амилаз. Образующиеся при этом глюкоза, фруктоза и галактоза всасываются ворсинками кишечной стенки и попадают в кровь.
Предполагают, что в кровоток попадает почти 85% углеводов, содержавшихся в пище. По капиллярам кишечных ворсинок почти все всосавшиеся углеводы через систему воротной вены приносятся в печень. Однако около 10% моносахаридов минуют печень и попадают в циркулирующую кровь через лимфатические структуры.
Скорость всасывания отдельных углеводов различна. Быстрее всего в организм проникают галактоза и глюкоза, почти вдвое медленнее – фруктоза. Иные моносахариды всасываются значительно медленнее и в незначительных количествах. Так как для нас из моносахаридов в основном глюкоза, то в дальнейшем сосредоточимся на ее превращениях.
Всосавшаяся глюкоза из крови может сразу же захватываться нуждающимися в энергии клетками. Но большая ее часть откладывается в клетках в виде энергетического запаса – гликогена. Фосфорилируясь глюкокиназой в печени и гексокиназой в скелетных мышцах, глюкоза превращается в гликоген. Конечные этапы гликогеногенеза осуществляются с помощью ферментов гликогенсинтетазы и гликоген - ветвящего фермента.
Основная масса гликогена находится в клетках печени, но он также депонируется в клетках мышечной ткани, почек и других органов и тканей. Когда всасывание пищи завершено, уровень глюкозы в крови поддерживается за счет поступления глюкозы из клеток самого организма. Большая часть глюкозы поступает в кровоток в результате постоянного расщепления депонированного гликогена. Главным его поставщиком является печень, в которой гликоген постоянно распадается на молекулы глюкозы.
Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. Подсчитано, что в обычных условиях распад гликогена обеспечивает ежеминутное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела.
Распад гликогена – гликогенолиз, осуществляется в виде постепенного отщепления от гликогена молекул глюкозы в виде глюкозо -1- фосфата. Превращаясь под действием фосфоглюкомутазы в глюкозо -6- фосфат, он подвергается анаэробному окислению в цикле Эмбдена- Мейергофа и, минуя стадии пировиноградной и молочной кислот, переходит в ацетил- коэнзим А.
Последний уже в ходе аэробного окисления в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) подвергается окислению до воды и углекислого газа. При этом в ходе распада одной молекулы глюкозы образуется большое количество энергии, содержащееся в 38 молекулах АТФ. Здесь необходимо упомянуть, что образование глюкозы в организме может происходить также из жиров, главным образом из глицеринового компонента, а также из аминокислот. Синтез глюкозы из белковых аминокислот и жиров назвали глюконеогенезом. Он происходит в тех случаях, когда распада гликогена недостаточно для поддержания того уровня глюкозы крови, который способен удовлетворить потребности организма. Подобные случаи бывают в периоды длительного голодания, при продолжительном выполнении тяжелой физической работы или же при продолжительном снижении необходимого поступления углеводов с пищей. Глюконеогенез осуществляется главным образом в печени, но также происходит в почках и в клетках слизистой оболочки кишечника. Глюкоза может образовываться из многих аминокислот, но чаще всего и быстрее всего она образуется из аланина, аспарагиновой и глютаминовой кислот. При интенсивной работе мышц в них образуется молочная кислота, которая также превращается в глюкозу. Наконец, необходимо упомянуть гексозомонофосфатный путь окисление глюкозы, который носит название пентозного цикла. Его количественное участие в обмене глюкозы не превышает нескольких процентов, но значение этого пути окисление глюкозы очень велико. Кроме синтеза пентоз здесь происходит накопление кофермента дегидрогеназ NADPH 2, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот, жирных кислот, холестерина и активирования фолиевой кислоты.
Главным регулятором поступление в кровь того количества глюкозы необходимого для организма являются инсулин и глюкагон. Кроме них на содержание сахара в крови определенное влияние оказывает также адреналин, кортизон и гормон роста.
Инсулин образуется в поджелудочной железе, в?- клетках ее островкого аппарата. Островки Лангерганса занимает от 2 до 3% объема железы, а?- клетки составляют до 85% клеток этих образований.
Большой вклад в понимание инсулин внесли британские ученые. В 1955г. Фредерик Сангер, дважды лауреат Нобелевской премии, расшифровал его структурную формулу определил аминокислотную последовательность молекулы инсулина в двух цепях, соединенных дисульфидными мостиками, и межвидовые различия в молекуле инсулина, а в 1969 г. Дороти Ходжкин уточнила строение инсулина.
Сегодня мы знаем, что инсулин – это полипептид, состоящий из 51 аминокислоты, которые расположены в двух цепях. Цепь А насчитывает 21 аминокислотный остаток, в цепи В их 30. Полипептидные цепи соединяются друг с другом помощью дисульфидных мостиков.
Образуя инсулин только в секреторных гранулах? – клеток в виде более крупной молекулы – проинсулина, от которой для этого отщепляется пептид, содержащий 33 аминокислоты. Этот осколок молекулы получил название С-пептида.
У здоровых лиц наблюдают две фазы выхода инсулина из? – клеток. Первая, или ранняя, фаза характеризуется высвобождением инсулина в течение инсулина в течение нескольких минут после внутривенного введение глюкозы и отражает высвобождение инсулина, хранившегося в? – клетках. Вторая, поздняя, фаза секреции инсулина характеризуется выходом в кровь вновь синтезируемого инсулина. Выход инсулина в кровь регулируется содержанием в ней инсулина.
При повышении уровнем глюкозы определенного порога включается в действие система аденилатциклазы, а образующийся при этом циклический аденозинмонофосфат (ц АМФ) дает сигнал для секреции инсулина. Этот механизм определяет уровень базовой секреции инсулина и обеспечивает поддержание концентрации глюкозы в крови в пределах 4,4- 5,3 ммоль/л. Инсулин приостанавливает распад гликогена и способствует его синтезу, а также тормозит выход свободной глюкозы в кровь.
Взаимодействуя с рецепторами клеток, инсулин стимулирует подход к клеточным мембранам специфических белков – переносчиков глюкозы, которые трансформируют ее в клетку. Инсулин активирует фосфолирование глюкокиназы в печени и гексокиназы в мышечной и жировой тканях, а также процессы гексозомонофосфатного цикла и анаэробного гликолиза.
Инсулин влияет не только на углеводный обмен, но и на обмен жиров и белков в организме. Утилизация жиров обеспечивает человеку 40-50% энергии. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот и триглицеридов в печени и жировой ткани, тормозит липолиз, препятствуя липолитическому действию катехоламинов, гормона роста, глюкокортикоидов, тироксина, АКТГ, ТТГ, меланоцитостимулирующего гормона.
Инсулин подавляет синтез кетоновых тел, способствуя метаболизму ацетоуксусной и?- оксимасляной кислот. Влияя на белковый обмен, инсулин ускоряет проникновения аминокислот через клеточные мембраны и их включения в структуры протеинов. Он также обладает антикатаболическим действием. Таким образом, инсулин повышает потребление и окисление глюкозы клетками организма, главным образом – мышечными и адипоцитами, стимулирует синтез белков, липидов и гликогена. Все это приводит к снижению глюкозы в крови до его нормального уровня. После того, как уровень глюкозы крови становится ниже доступного предела. Активизируется выработка глюкагона, адреналина, кортизона и гормона роста, которые повышают гликемию.
Гликоген это полипептид также образуется в островках Лангерганса поджелудочной железы, но уже в?- клетках. Он имеет одноцепочечную структуру, состоящую из 29 аминокислот. Синтез и выделение глюкагона в кровь, так же как и инсулина, определяется уровнем сахара в крови по механизму обратной связи. При этом уровень глюкозы повышается как за счет гликогенолиза, распада гликогена до глюкозы, так и в результате торможение его синтеза. Глюкагон также способствует образовании глюкозы из аминокислот, усиливая механизмы глюконеогенеза, и из жиров. Активируя липолиз, глюкагон усиливает и кетогенез.
Адреналин – гормон, вырабатываемый мозговым отделом надпочечников. Его влияние на углеводный обмен довольно велико. Адреналин способен быстро повышать уровень сахара крови за счет ускорение распада гликогена в печени и мышцах. Одновременно происходит замедление скорости проникновения глюкозы в клетки некоторое снижение интенсивности ее окисление. Адреналин увеличивает скорость липолиза в жировой ткани, повышая в крови уровень жирных кислот.
Гормон роста (соматотропный гормон или соматотропином) вырабатывается в ацидофильных клетках передней доли гипофиза. Представляет собой одноцепочечную белковую молекулу, состоящую из 191 аминокислоты. Соматотропин активно влияет на обменные процессы в организме; усиливает синтез гликогена, а также синтез белков и нуклеиновых кислот в тканях, регулируя скорость протекания обменных процессов.
Глюкокортекоиды –гомоны коры надпочечников, имеющие стероидную структуру циклопентанпергидрофенантренов ым кольцом, которые оказывают влияние на углеводный обмен. Основными глюкокортекоидами считаются кортикостерон, гидрокортизон и кортизон. Их влияние не ограничивается только углеводным обменом, но захватывает и обмен белков, жиров и нуклеиновых кислот. Избыток глюкокортекоидов в организме приводит к гипергликемии. Повышение уровни глюкозы в крови при этом объясняется снижением синтеза гликогена в мышцах, затруднением проникновение глюкозы в клетки за счет снижения проницаемости клеточных мембран, замедлением окисление глюкозы в тканях и усилением процессов глюконеогенеза, главным образом за счет образования глюкозы из безазотистых остатков аминокислот. Кроме этого, снижение усвоение глюкозы определяется также усилением распад жиров, вызываемым действием глюкокортикоидов.
Основными регуляторами уровня глюкозы в крови человека глюкозы в крови человека в нормальных условиях являются инсулин, глюкагон и адреналин, а также сама глюкоза. Превышение глюкозы крови до определенного уровня дает сигнал для выброса в кровь того количества инсулина, которое нормализует гликемию путем приостановление распада гликогена, повышение усвоение глюкозы клетками организма и прекращение глюконеогенезе из аминокислот, глицерина и молочной кислоты. Снижение количества глюкозы в крови ниже определенного уровня включает усиление выработки глюкагона и выброс адреналина, которые через усиление выработки глюкагенолиза в печени и мышечной ткани (адреналин) приводит к выходу глюкозы в кровь и этим удовлетворяют потребности тканей. Глюкокортикоиды и гормон роста обычно осуществляют свое свое воздействие на углеводный обмен на тканевом уровне. На уровне глюкозы крови это становится заметным только при выраженном избытке их продукции, проявляющимся в ходе развития определенной эндокринной патологии (болезни Иценко-Кушинга, лекарственного гиперкортикозолизма, акромегалии и др.)
1.3. Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет типа 1 - разрушение? - клеток, обычно приводящее к абсолютному дефициту инсулина (больному любым типом сахарного диабета на определенной стадии заболевания может потребоваться инсулинотерапия, поэтому применение инсулина как таковое не дает отнести больного к тому или иному типу заболевание).

А . Аутоиммунный;

В . Идиопатический.

Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические нарушения функции? – клеток.

1. Сахарный диабет с митохондриальным наследованиям.

2. Синдром Вольфрама (синдром DIDMOAD; Diabetes Mellitus, Optic Atrophy, Deafness – несахарный диабет, сахарный диабет, атрофия зрительных нервов, глухота).

3. Юношеский диабет взрослого типа (MODY; Maturity- Onset Diabetes of the Young): а) Мутация гена HNF4А на длинном плече 20-й хромосомы (MODY1).

б) Мутация гена гексокиназы на коротком плече 7-й хромосомы (MODY2).

в) Мутация гена HNF1А на длинном плече 12-й хромосомы (MODY3).

Б. Генетические нарушения действия инсулина.

1. Синдром инсулинорезистентности и черного акантоза типа А.

2. Лепроконизм.

3. Синдром Рабсона- Менденхолла.

4. Генерализованная липодистрофия и семейная сегментарная липодистрофия.

В. Заболевание экзокринного отдела поджелудочной железы.

1. Панкреатит (в том числе хронический склерозирующий панкреатит).

2. Панкреатэктомия.

3. Тяжелая травма.

4. Новообразования.

5.Муковисцидоз.

6. Гемохроматоз.

1. Синдром Кушинга.

2. Акромегалия.

3. Феохромоцитома.

4. Глюкагонома.

5. Альдестерома.

6. Тиреотоксикоз.

7. Соматостатинома.

Д. Лекарственные средства и токсические вещества.

1. Никотиновая кислота.

2. Глюкокортикоиды

3. Тиреоидные гормоны

4. Бета-адреностимуляторы

5. Тиазиды

6. Фенитоин

7. Пентамидин (при в/ в введении)

8. Диазоксид

9. Вакор

10. Интерферон?

Е. Инфекции

1. Вирус краснухи

2.Цитамегаловирус

3.Вирусы Коксаки

4. Вирус эпидемического паротита

5. Аденовирусы

Ж. Редкие формы сахарного диабета, вызванные иммунологическими нарушениями.

2. Синдром мышечной скованности.

З. Наследственные синдромы, включающие сахарный диабет.

1. Синдром Дауна.

2. Синдром Клайнфельтера

3. Синдром Тернера

4. Синдром Прадера – Вилли

5. Атрофическая миотония.

6. Синдром Лоренса – Муна – Бидля

7. Атаксия Фридрейха

8. Болезнь Гентингтона

9. Порфирии

10. Другие синдромы

IV. Диабет беременных.

Глава II. Принципы лечения сахарного диабета.
2.1 . Клиническая картина сахарного диабета типа 1- 2.
Умение различить сахарный диабет типа 1 и сахарный диабет типа 2 необходимо для правильного лечения. Так как своего инсулина у больных сахарным диабетом типа 1 очень мало или нет совсем, им требуется инсулинотерапия. У больных сахарным диабетом типа 2 нет такой абсолютной зависимости от инсулина (без него у них не развивается кетоацедоз), но и этим больным тоже может потребоваться инсулинотерапия, если с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих средств не удается справиться с гипергликемией. Примерно 40% больных сахарным диабетом типа 2 необходима инсулинотерапия или инсулинотерапия в сочетании с пероральными сахаропонижающими средствами, 40% - требуется какое-то одно или несколько пероральных сахаропонижающих средств, а остальным 20% - достаточно диеты.
При латентном аутоиммунном диабете взрослых болезнь сначала протекает как сахарный диабет типа 2, и на этом этапе могут быть эффективны пероральные сахаропонижающие средства, но в последствии такие больные все равно начинают нуждаться в инсулинотерапии, поскольку?- клеток у них остается все меньше и меньше. Другие различия между сахарным диабетом типа 1 и типа 2 перечислены в таблице.
Клинические и лабораторные признаки двух основных типов сахарного диабета.

2.3. Диагностика нарушений углеводного обмена.
Гипергликемии наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующим повышением уровня глюкозы крови- гипергликемии.
При первые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определится, в какую категорию нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии, представлены на таблице
Диагностика критерии сахарного диабета и у других нарушений углеводного обмена.
Здоровые
и т.д.................