Артериальный круг захарченко. Кровоснабжение головного мозга человека

Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов. На рисунке проиллюстрированы некоторые из сосудистых синдромов, включая и такие, которые ждут клинико-патологоанатомического определения.

К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удаётся установить, поражена ли сама основная артерия или её ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции.

Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией (паралич рук и ног), наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. При этом кома будет обусловлена дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации. Тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжёлыми расстройствами инфаркт (инсульт) моста и среднего мозга.

Цель диагностики состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта головного мозга (инсульта). Поэтому серийные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) или медленно прогрессирующий, с волнообразным течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеросклеротический тромбоз дистально позвоночных артерий или проксимально окклюзию основной артерии.

Синдромы поражения верхних структур моста :

Синдром поражения средних структур моста :

Синдромы поражения нижних структур моста :

Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульт) в бассейне основной артерии головного мозга

Транзиторным ишемическим атакам (ТИА, микроинсультам) в бассейне основной артерии как правило предшествует хроническая вертебро-базиллярная недостаточность (ВБН). Когда транзиторные ишемические атаки представляют собой проявления закупорки (окклюзии) нижележащего (проксимального) участка основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение , и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывёт под ногами» или «приближается к ним».

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне верхней мозжечковой артерии

Окклюзия (закупорка) верхней мозжечковой артерии приводит к грубой мозжечковой атаксии на стороне закупорки (за счёт поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в верхней конечности на стороне поражения, синдром Горнера и миоклонус мягкого нёба. Чаще при окклюзии (закупорке) верхней мозжечковой артерии встречаются частичные неврологические синдромы инсульта.

Патофизиология ишемического инсульта в бассейне передней нижней мозжечковой артерии

Окклюзия (закупорка) передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов головного мозга различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные неврологические симптомы включают глухоту на стороне поражения, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела при этом утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия (закупорка) вблизи начала передней нижней мозжечковой артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.

Закупорка одной из 5-7 коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из 7-10 парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части ствола мозга.

Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра-Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины:

• дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга
• наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы
• гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте
• диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга
• утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры

Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.

Лабораторное обследование при ишемическом инсульте в бассейне основной артерии головного мозга

Хотя компьютерная томография (КТ) в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод даёт менее надёжные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Артефакты от костей черепа часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность компьютерной томографии (КТ) головного мозга при визуализации стволовых инфарктов (инсультов) обусловливается также частичными объёмными артефактами и ограничениями срезов.

МРТ) головного мозга лишена многих из этих недостатков. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты (инсульты) в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных её ветвей. Кроме того, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга даёт возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем компьютерная томография (КТ). С другой стороны, компьютерная томография (КТ) по сравнению с магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга лучше выявляет мелкие гематомы моста и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга более чувствительна при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта (инсульта) головного мозга с данными заболеваниями.

Визуализировать атеросклероз с тромбозом , поражающий основную артерию головного мозга позволяет селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии требует введения контраста внутрь артерии, эта процедура сопряжена с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить. Подобную селективную ангиографию с внутрисосудистым контрастированием нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного.

В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему головного мозга может спровоцировать нарушение сознания у пациента (делириозное состояние), иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние после диагностической процедуры с внутрисосудистым введением контраста может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Цифровая артериальная рентгенологическая ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях. Внутривенная цифровая рентгенологическая ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.

В последнее время на замену селективной церебральной ангиографии с диагностической целью приходит мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ или КТ ангиография) с внутривенным контрастированием. Абсолютных противопоказаний к проведению мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) сосудов головного мозга не существует. К относительным противопоказаниям к проведению подобной диагностики с внутривенным контрастированием сосудов (артерий и вен) головного мозга можно отнести:

• общее тяжёлое состояние пациента (соматическое, психическое), делающее невозможным сохранение им неподвижности во время исследования сосудов головного мозга
• беременность
• избыточную массу тела пациента, превышающую максимально допустимую нагрузке на стол для данной модели компьютерного томографа

Лечение ишемического инсульта в бассейне основной артерии головного мозга

При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии головного мозга, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга или компьютерной томографии (КТ) головного мозга исключено внутримозговое кровоизлияние. Вопрос о проведении пациенту ангиографии встаёт в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного.

Когда стеноз или окклюзия основной артерии головного мозга сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную терапию антикоагулянтами (варфарин натрия). Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в вышележащем (дистальном) отделе вертебрально-базилярной системы и закупоривающей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение антикоагулянтами не показано.

Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии головного мозга следует рекомендовать:

• постоянный контроль над артериальным давлением
• антиагрегантную терапию (аспирин, трентал)
• ноотропную терапию (церебролизин, пирацетам, инстенон)
• в реабилитационном периоде — активный или подвижный образ жизни

Следует помнить, что длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском для пациента. Его обычно проводят при атеросклерозе с тромбозом более крупных сосудов, и прежде всего дистальных вышележащих участков позвоночных и проксимального нижележащего сегмента основной артерии.

Кровоснабжение головного мозга представляет собой отдельную функциональную систему кровеносных сосудов, посредством которых, осуществляется поступление питательных веществ к клеткам ЦНС и выведение продуктов их метаболизма. Ввиду того что нейроны крайне чувствительны к недостатку микроэлементов, то даже незначительный сбой в организации этого процесса негативно сказывается на самочувствии и здоровье человека.

На сегодняшний день острое нарушение мозгового кровоснабжения или инсульт – это самая распространенная причина смерти человека, истоки которой находятся в поражении кровеносных сосудов головного мозга. Причиной патологии могут быть сгустки, тромбы, аневризмы, петлеобразования, перегибы сосудов, поэтому крайне важно вовремя провести обследование и заняться лечением.

Как известно, чтобы мозг работал, а все его клетки правильно функционировали, требуется непрерывное поступление определенного количества кислорода и питательных веществ к его структурам независимо от физиологического состояния человека (сон – бодрствование). Ученые подсчитали, что на потребности головного отдела ЦНС уходит около 20 % потребляемого кислорода, при этом его масса по отношению к остальному телу составляет всего лишь 2%.

Питание мозга реализуется за счет кровоснабжения органов головы и шеи посредством артерий, образующих на головном мозге артерии Виллизиева круга и пронизывающих его насквозь. Структурно этот орган имеет самую обширную сеть артериол в организме – ее протяженность в 1 мм3 коры больших полушарий составляет примерно 100 см, в аналогичном объем белого вещества около 22 см.

При этом наибольшее количество располагается в сером веществе гипоталамуса. И это не удивительно, ведь он отвечает за сохранение постоянства внутренней среды организма посредством скоординированных реакций или иными словами является внутренним «штурвалом» всех жизненно важных систем.

Внутреннее строение кровоснабжения артериальных сосудов в белом и сером веществе мозга, также различно. Так, например, артериолы серого вещества обладают более тонкими стенками и вытянуты, по сравнению с аналогичными структурами белого вещества. Это позволяет наиболее эффективно проводить газовый обмен между компонентами крови и клетками мозга, по этой причине недостаточное кровоснабжение в первую очередь отражается на его работоспособности.

Анатомически система кровоснабжения больших артерий головы и шеи не являются замкнутой, а ее составляющие объединены между собой посредством анастомоз – особых соединений, позволяющих кровеносным сосудам сообщаться без формирования сети артериол. В организме человека самое большое количество анастомозов образует основная артерия головного мозга – внутренняя сонная. Такая организация кровоснабжения позволяет поддерживать постоянное перемещение крови по кровеносной системе мозга.

Структурно артерии шеи и головы отличаются от артерий в других частях тела. В первую очередь они не имеют внешней эластичной оболочки и продольных волокон. Такая особенность увеличивает их устойчивость во время скачков кровяного давления и уменьшает силу толчков пульсации крови.

Мозг человека работает так, что он на уровне физиологических процессов регулирует интенсивность кровоснабжения структур нервной системы. Таким образом срабатывает защитный механизм организма – охрана головного мозга от скачков артериального давления и кислородного голодания. Основную роль в этом играет синокартоидная зона, депрессора аорты и кардиоваскулярный центр, который связан с гипоталамо-мезанцефальными и вазомоторными центрами.

Анатомически самыми большими сосудами, приносящими кровь в мозг, считаются следующие артерии головы и шеи:

1. Сонная артерия. Представляет собой парный кровеносный сосуд, который берет свое начало в грудной клетке от плечеголовного ствола и дуги аорты соответственно. На уровне щитовидной железы, она, в свою очередь, подразделяется на внутреннюю и внешнюю артерию: первая доставляет кровь к мозговому веществу, а другая ведет к лицевым органам. Основные отростки внутренней сонной артерии образуют каротидный бассейн. Физиологическое значение сонной артерии заключается в снабжении микроэлементами головного мозга– через нее поступает около 70-85 % всего притока крови к органу.
2. Позвоночные артерии. В черепной коробке формируют вертебро-базилярный бассейн, который обеспечивает кровоснабжение задних отделов. Они начинаются в грудной клетке и по костному каналу спинного отдела ЦНС следуют в головной мозг, где объединяются в базилярную артерию. По подсчетам кровоснабжение органа по позвоночным артериям поставляет около 15-20 % крови.

Поступление микроэлементов к нервной ткани обеспечивается кровеносными сосудами Виллизиева круга, который формируется из ответвлений главных кровеносных артерий в нижней части черепа:

• двух передних мозговых;
• двух средних мозговых;
• пары задних мозговых;
• передней соединительной;
• пары задних соединительных.

Основная функция Виллизиева круга состоит в обеспечении стабильного кровоснабжения при закупорке ведущих сосудов мозга.

Также в кровеносной системе головы специалисты выделяют круг Захарченко. Анатомически он находится на периферии продолговатого отдела и формируется за счет объединения побочных ветвей позвоночных и спинномозговых артерий.

Наличие отдельных замкнутых систем кровеносных сосудов, к которым относится и Виллизиев круг и круг Захарченко позволяет поддерживать поступление оптимального количества микроэлементов к тканям мозга при нарушении кровотока в основном русле.

Интенсивность кровоснабжения мозга головы контролируется с помощью рефлекторных механизмов, за функционирование которых отвечают нервные прессорецепторы, расположенные в главных узлах кровеносной системы. Так, например, на месте разветвления сонной артерии, располагаются рецепторы, которые при возбуждении способны дать сигнал организму о том, что требуется замедлить сердечный ритм, расслабить стенки артерий и снизить АД.

Венозная система

На ряду с артериями в кровоснабжении мозга участвуют вены головы и шеи. Задача этих сосудов заключается в выведении продуктов метаболизма нервной ткани и контроле артериального давления. По протяженности венозная система головного мозга на много больше артериальной, поэтому ее второе название – емкостная.

В анатомии все вены головного мозга разделяют на поверхностные и глубокие. При этом предполагается, что первый вид сосудов служит дренажом продуктов распада белого и серого вещества конечного отдела, а второй – выводит продукты метаболизма от структур ствола.

Скопление поверхностных вен располагается не только в оболочках мозга, но и проходит в толщу белого вещества вплоть до желудочков, где объединяется с глубокими венами базальных ганглий. При этом последние опутывают не только нервные узлы ствола – они также направляются в белое вещество мозга, где взаимодействуют с внешними сосудами через анастомозы. Таким образом получается, что венозная система головного мозга не является замкнутой.

К поверхностным восходящим венам относятся следующие кровеносные сосуды:

1. Лобные вены, получают кровь с верхней части конечного отдела и отправляют ее к продольному синусу.
2. Вены центральных борозд. Располагаются на периферии роландовых извилин и следуют в параллельно им. Их функциональное предназначение сводится к сбору крови из бассейнов средней и передней мозговых артерий.
3. Вены теменно-затылочной области. Отличаются ветвистостью по отношению к аналогичным структурам головного мозга и формируются из большого количества ответвлений. Являются кровоснабжением задней части конечного отдела.

Вены, отводящие кровь в нисходящем направлении, объединятся в поперечный синус, верхний каменистый синус и в вену Галена. К этой группе сосудов относятся височная вена и задняя височная вена – они отправляют кровь с одноименных частей коры.

При этом кровь с нижних затылочных зон конечного отдела поступает в нижнюю затылочную вену, которая затем впадает в вену Галена. С нижней части лобной доли вены пролегают к нижнему продольному или к пещеристому синусу.

Также большую роль в сборе крови со структур мозга играет средняя мозговая вена, которая не относится ни к восходящим, ни к нисходящим кровеносным сосудам. Физиологически ее ход параллелен линии сильвиевой борозды. При этом она формирует большое количество анастомозов с ответвлениями восходящих и нисходящих вен.

Внутренняя связь посредством анастомоз глубоких и внешних вен позволяет удалять продукты метаболизма клеток окольными путями при недостаточном функционировании одного из ведущих сосудов, то есть другим способом. Например, венозная кровь от верхних роландовых борозд у здорового человека отходит в верхний продольный синус, а от нижней части этих же извилин – в среднюю мозговую вену.

Отток венозной крови подкорковых структур головного мозга идет через крупную вену Галена, кроме этого в нее собирается венозная кровь с мозолистого тела и мозжечка. Затем кровеносные сосуды несут ее в синусы. Они являются своеобразными коллекторами, находящимися между структурами твёрдой мозговой оболочки. Через них она направляется во внутренние яремные (югулярные) вены и через резервные венозные выпускники – на поверхность черепа.

Вопреки тому что синусы являются продолжением вен они отличаются от них анатомическим строением: их стенки образуются из толстого слоя соединительной ткани с незначительным количеством эластичных волокон, из-за чего просвет остается не эластичным. Такая особенность строения кровоснабжения головного мозга способствует свободному передвижению крови между мозговыми оболочками.

Нарушение кровоснабжения

Артерии и вены головы и шеи имеют особенную структуру, которая позволяет организму контролировать кровоснабжение и обеспечивает его постоянство в структурах мозга. Анатомически они устроены так, что у здорового человека при повышении физической активности и соответственно увеличении передвижения крови, давление внутри сосудов головного мозга остается неизменным.

Процессом перераспределения кровоснабжения между структурами ЦНС занимается срединный отдел. Например, при повышении физической активности кровоснабжение в двигательных центрах увеличивается, а в других уменьшается.

Ввиду того что нейроны чувствительны к нехватке питательных веществ, а особенно кислорода, нарушение кровотока головного мозга приводит к сбою в работы отдельных частей головного мозга и соответственно ухудшению самочувствия человека.

У большинства людей снижение интенсивности кровоснабжения вызывает следующие признаки и проявления гипоксии: головную боль, головокружение, аритмию сердца, снижение умственной и физической деятельности, сонливость и иногда даже депрессию.

Нарушение мозгового кровоснабжения может быть хроническим и острым:

1. Хроническое состояние характеризуется недостаточным обеспечением клеток мозга питательными веществами на протяжении некоторого количества времени, при плавном течении основного заболевания. Например, эта патология может быть следствием гипертонии или атеросклероза сосудов. Впоследствии это может вызвать постепенное разрушение серого вещества или его ишемию.
2. Острое нарушение кровоснабжения или инсульт в отличие от предыдущего вида патологии возникает внезапно с резкими проявлениями симптомов плохого кровоснабжения мозга. Обычно такое состояние длится не более суток. Эта патология является следствием геморрагического или ишемического поражения вещества мозга.

Заболевания при нарушении кровообращения

У здорового человека регуляцией кровоснабжения головного мозга занимается срединный отдел мозга. Также ему подчиняется дыхание человека и эндокринная система. Если он перестает получать питательные вещества, то, то, что у человека нарушено кровообращение головного мозга, можно выявить по следующим симптомам:

• частые приступы головной боли;
• головокружение;
• расстройство концентрации внимания, ухудшение памяти;
• появление болезненности при движении глаз;
• появление тинитуса;
• отсутствие или запоздалая реакция организма на внешние раздражители.

Во избежание развития острого состояния специалисты рекомендуют обратить внимание на организацию артерий головы и шеи некоторых категорий людей, которые гипотетически могут страдать от недостатка кровоснабжения мозга:

1. Дети, появившиеся на свет при помощи кесарева сечения и испытавшие гипоксию во время внутриутробного развития или в процессе родовой деятельности.
2. Подростки в период полового созревания, так как в это время их организм претерпевает некоторые изменения.
3. Люди, занимающиеся повышенным умственным трудом.
4. Взрослые, у которых есть заболевания, сопровождающиеся обеднением периферического кровотока, например, атеросклероз, тромбофилия, шейный остеохондроз.
5. Пожилые, так как у них стенки сосудов склонны к накапливанию отложений в виде холестериновых бляшек. Также из-за возрастных изменений структура кровеносной системы теряет свою эластичность.

Для восстановления и уменьшения риска развития серьезных осложнений впоследствии нарушения мозгового кровоснабжения, специалисты прописывают препараты, направленные на улучшение кровотока, стабилизацию артериального давления и увеличение гибкости стенок сосудов.

Несмотря на положительный эффект медикаментозной терапии, эти лекарства не стоит принимать самостоятельно, а только по рецепту, так как побочное действие и передозировка грозит ухудшением состояния заболевшего.

Как улучшить кровообращение мозга головы в домашних условиях

Плохое кровообращение головного мозга, может значительно ухудшить качество жизни человека и быть причиной более серьезных заболеваний. Поэтому не стоит пропускать «мимо ушей» основные симптомы патологии и при первых проявлениях нарушения кровоснабжения стоит обратиться к специалисту, который назначит грамотное лечение.

Наряду с применением медикаментозных препаратов он также может предложить дополнительные меры по восстановлению организации кровообращения во всем организме. К ним относятся:

• ежедневная утренняя зарядка;
• несложные физические упражнения, направленные на восстановление тонуса мышц, например при долгом сидении и сгорбленном положении;
• диета, направленная на очищение крови;
• употребление лекарственных растений в виде настоев и отваров.

Несмотря на то, что содержание полезных веществ в растениях ничтожно мало по сравнению с лекарственными препаратами, их не стоит недооценивать. И если заболевший употребляет их самостоятельно в качестве профилактического средства, то об этом обязательно стоит сказать специалисту на приеме.

Народные средства для улучшения мозгового кровоснабжения и нормализации кровяного давления

I. Самым распространенными растениями оказывающим благотворное воздействие на работу кровеносной системы является листья барвинка и боярышника. Для приготовления отвара из них требуется 1 ч. л. смеси залить стаканом кипятка и довести до кипения. После его оставляют настаиваться 2 часа, после чего употребляют по пол стакана за 30 минут до еды.

II. Смесь меда и цитрусовых также применяют при первых симптомах плохого кровоснабжения мозга. Для этого их перемалывают в кашицеобразное состояние, добавляют 2 ст. л. меда и оставляют в прохладном месте на 24 часа. Для хорошего результата принимать такое снадобье требуется 3 раза в день по 2 ст. л.

III. Не менее эффективна при атеросклерозе сосудов смесь чеснока, хрена и лимона. При этом пропорции смешивания ингредиентов могут изменяться. Принимают ее по 0,5 ч. л. за час до еды.

IV. Еще одним верным средством для улучшения плохого кровоснабжения является настой листьев шелковицы. Его готовят следующим образом: 10 листочков заливают 500 мл. кипятка и дают настояться в темном месте. Получившийся настой употребляют вместо чая каждый день на протяжении 2 недель.

V. При шейном остеохондрозе в качестве дополнения к назначенной терапии можно делать растирание шейного отдела позвоночника и головы. Эти меры усиливают кровоток в сосудах и соответственно повышают кровоснабжение структур мозга.

Также полезна гимнастика, включающая упражнения на движения головой: наклоны сторону, круговые движения и задержка дыхания.

Препараты для улучшения кровоснабжения

Плохое кровоснабжение мозга головы является следствием серьезных патологий организма. Обычно тактика лечения зависит от заболевания, вызвавшего затруднение передвижения крови. Чаще всего правильной работе мозга мешают тромбы, атеросклероз, отравления, инфекционные заболевания, гипертоническая болезнь, стрессы, остеохондроз, стеноз сосудов и их дефект.

В ряде случаев для улучшения кровообращения головного мозга используются препараты, действующие на снятие основных проявлений патологии: головную боль, головокружение, излишнюю утомляемость и забывчивость. При этом препарат подбирается так, чтобы он действовал комплексно на клетки мозга, активизировал внутриклеточный метаболизм, восстанавливал деятельность головного мозга.

При лечении плохого кровоснабжения применяются следующие группы препаратов нормализующие и улучшающие организацию деятельности сосудистой системы мозга:

1. Сосудорасширяющие. Их действие направлено на устранение спазма, что приводит увеличению просвета сосудов и соответственно прилива крови к тканям мозга.
2. Антикоагулянты, антиагреганты. Оказывают антиагрегационное действие на клетки крови, то есть предупреждают формирование тромбов и делают ее более текучей. Такое воздействие способствует повышению проницаемости стенок сосудов и соответственно улучшает качество поступления питательных веществ к нервной ткани.
3. Ноотропы. Направлены на активацию работы мозга вследствие усиления клеточного метаболизма, при этом у принимающего подобные препараты отмечается прилив жизненных сил, повышается качество функционирования ЦНС, восстанавливаются межнейрональные связи.

Прием пероральных препаратов у людей с незначительными нарушениями организации кровеносной системы мозга помогает стабилизировать и даже повысить их физическое состояние, при этом больных с тяжелой степенью нарушения кровоснабжения и выраженными изменениями в организации мозга удается вывести в стабильное состояние.

На выбор лекарственной формы медикаментов влияет большое количество факторов. Так у пациентов с выраженными проявлениями патологии мозга для улучшения кровоснабжения предпочтение отдается внутримышечным и внутривенным инъекциям, то есть с помощью уколов и капельниц. При этом для закрепления результата, профилактики и терапии пограничного состояния лекарственные средства употребляют перорально.

На современном фармакологическом рынке основная масса препаратов для улучшения мозгового кровообращения продается в виде таблеток. Ими являются следующие лекарства:

• Сосудорасширяющие:

Вазодилататоры. Их воздействие заключается в расслаблении стенок сосудов, то есть снятии спазма, что приводит к увеличению их просвета.

Корректоры мозгового кровообращения. Эти вещества блокируют усвоение и выведение из клеток ионов кальция и натрия. Такой подход препятствует работе спазматических рецепторов сосудов, которые впоследствии расслабляются. К препаратам такого действия относятся: Винпоцетин, Кавинтон, Телектол, Винпотон.

Комбинированные корректоры мозгового кровообращения. Состоят из совокупности веществ, нормализующих кровоснабжения за счет усиления микроциркуляции крови и активации внутриклеточного метаболизма. Ими являются следующие лекарственные средства: Вазобрал, Пентоксифиллин, Инстенон.

• Блокаторы кальциевых каналов:

Верапамил, Нифедипин, Циннаризин, Нимодипин. Ориентированы на блокировку поступления ионов кальция к тканям сердечной мышцы и их проникновение в стенки сосудов. На практике это способствует снижению тонуса и расслаблению артериол и капилляров в периферических отделах сосудистой системы тела и головном мозге.

• Ноотропы:

Препараты - активизирующие обмен веществ в нервных клетках и улучшающие мыслительные процессы. Пирацетам, Фенотропил, Прамирацетам, Кортексин, Церебролизин, Эпсилон, Пантокальцин, Глицин, Актебрал, Инотропил, Тиоцетам.

• Антикоагулянты и антиагреганты:

Лекарства, предназначенные для разжижения крови. Дипиридамол, Плавикс, Аспирин, Гепарин, Клексан, Урокиназа, Стрептокиназа, Варфарин.

Частым виновником «голода» структур мозга является атеросклероз. Это заболевание характеризуется появлением холестериновых бляшек на стенках сосудов, что ведет к уменьшению их диаметра и проницаемости. Впоследствии они делаются слабыми и теряют свою эластичность.

• статины, препятствуют выработке холестерина организмом;
• секвестранты жирных кислот, блокирующие усвоение жирных кислот, при этом они заставляют печень тратить запасы на усвоение пищи;
• витамин РР - расширяет проток сосудов, улучшает кровоснабжение мозга.

Профилактика

В качестве дополнения к основному лечению, улучшить кровоснабжение мозга поможет профилактика основного заболевания.

Например, если патология была вызвана повышенной коагуляцией крови, то улучшить самочувствие и повысить качество проводимой терапии поможет налаживание питьевого режима. Для достижения положительного эффекта взрослому человеку необходимо потреблять от 1,5 до 2 литров жидкости ежедневно.

Если плохое кровоснабжение ткани мозга было спровоцировано застойными явлениями в области головы и шеи, то в этом случае улучшить самочувствие поможет выполнение элементарных физических упражнений для улучшения кровообращения.

Все приведенные ниже действия требуется делать аккуратно, без лишних движений и рывков.

• В положении сидя руки кладут на колени, спину держат прямо. Выпрямив шею, наклоняют голову в обе стороны под углом 45%.
• Затем следуют вращения головой влево, а затем в обратном направлении.
• Наклоны головой вперед и назад, так чтобы подбородок в сначала касался груди, а затем смотрел вверх.

Гимнастика позволят мышцам головы и шеи расслабиться, при этом кровь в стволе мозга начинает более интенсивно двигаться по позвоночным артериям, что провоцирует усиление ее притока к структурам головы.

Также стабилизировать кровообращение можно выполнением массажа головы и шеи подручными средствами. Так в качестве подручного «тренажера» можно использовать расческу.

Употребление в пищу продуктов богатых органическими кислотами также способно улучшить кровообращение головного мозга. К таким продутом относятся:

• рыба и морепродукты;
• овес;
• орехи;
• чеснок;
• зелень;
• виноград;
• горький шоколад.

Немаловажную роль в выздоровлении и улучшении самочувствия играет здоровый образ жизни. Поэтому не следует увлекаться употреблением жареной, сильно соленой, копченой пищи, и нужно полностью отказаться от употребления алкоголя и курения. Важно помнить, что только комплексный подход поможет наладить кровоснабжение и улучшить активность головного мозга.

Видео: Валлизиев круг и круг Захарченко

Мозговое кровообращение представляет собой самостоятельную функциональную систему, со своими особенностями морфологического строения и многоуровневыми механизмами регуляции. В процессе филогенеза сформировались специфичные неравные условия кровоснабжения головного мозга: прямой и быстрый каротидный (от греч. karoo – «погружаю в сон») кровоток и более медленный вертебральный, обеспечиваемый позвоночными артериями. Объем дефицита кровообращения определяется степенью развития коллатеральной сети, при этом наиболее дискриминированными оказываются подкорковые участки и корковые поля большого мозга, лежащие на стыке бассейнов кровоснабжения.

Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.

Каротидный бассейн формируют сонные артерии. Общая сонная артерия с правой стороны начинается на уровне грудино-ключичного сочленения от плечеголовного ствола, а слева отходит от дуги аорты. Далее обе сонные артерии идут вверх параллельно друг другу. В большинстве случаев общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) или подъязычной кости расширяется, образуя сонный синус (sinus caroticus, каротидный синус) , и делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия имеет ветви – лицевую и поверхностную височную артерии, которые в области глазницы образуют анастомоз с системой внутренних сонных артерий, а также верхнечелюстную и затылочную артерии. Внутренняя сонная артерия является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии. При входе в череп через сонный канал (canalis caroticus) внутренняя сонная артерия делает характерный изгиб выпуклостью кверху, а затем, проходя в пещеристый синус, образует S-образный изгиб (сифон) выпуклостью вперед. Постоянными ветвями внутренней сонной артерии являются надглазничная, передняя мозговая и средняя мозговая артерии, задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Эти артерии обеспечивают кровоснабжение лобных, теменных и височных долей и участвуют в формировании артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).

Между ними существуют анастомозы – передняя соединительная артерия и корковые анастомозы между ветвями артерий на поверхности полушарий. Передняя соединительная артерия является важным коллектором, связывающим передние мозговые артерии, а следовательно, системы внутренних сонных артерий. Передняя соединительная артерия крайне вариабельна – от аплазии («разобщение Виллизиева круга») до плексиформного строения. В некоторых случаях специальный сосуд отсутствует – обе передние мозговые артерии просто сливаются на ограниченном участке. Передняя и средняя мозговые артерии отличаются значительно меньшей вариабельностью (менее 30 %). Чаще это удвоение числа артерий, передняя трифуркация (совместное формирование обеих передних мозговых артерий и средней мозговой артерии из одной внутренней сонной артерии), гипо– или аплазия, иногда островковое разделение артериальных стволов. Надглазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сонного сифона, входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви.

Вертебрально-базилярный бассейн. Его русло формируется из двух позвоночных артерий и образующейся в результате их слияния базилярной (основной) артерии (a. basilaris), которая затем делится на две задние мозговые артерии. Позвоночные артерии, являясь ветвями подключичных артерий, располагаются позади лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, поднимаясь до поперечного отростка VII шейного позвонка, огибают последний спереди и входят в канал поперечных отростков, образованный отверстиями в поперечных отростках VI–II шейных позвонков, затем идут горизонтально назад, огибая заднюю часть атланта, формируют S-образный изгиб выпуклостью назад и входят в большое затылочное отверстие черепа. Слияние позвоночных артерий в базилярную происходит на вентральной поверхности продолговатого мозга и моста над скатом (clivus, блюменбахов скат).

Магистральное русло позвоночных артерий часто ветвится, образуя парные артерии, кровоснабжающие ствол и мозжечок: задняя спинномозговая артерия (нижняя часть ствола, ядра тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха)) , передняя спинномозговая артерия (дорсальные отделы верхней части спинного мозга, вентральные отделы ствола, пирамиды, оливы), задняя нижняя мозжечковая артерия (продолговатый мозг, червь и веревчатые тела мозжечка, нижние полюса полушарий мозжечка). Ветвями базилярной артерии являются заднемедиальные центральные, короткие огибающие, длинные огибающие ветви и задние мозговые артерии. Парные длинные огибающие ветви базилярной артерии: нижняя передняя мозжечковая артерия (мост, верхние отделы продолговатого мозга, область мостомозжечкового угла, ножки мозжечка), верхняя мозжечковая артерия (средний мозг, бугры четверохолмия, основание ножек мозга, область водопровода), артерия лабиринта (область мостомозжечкового угла, область внутреннего уха).

Отклонения от типичного варианта строения артерий вертебрально-базилярного бассейна встречаются часто – почти в 50 % наблюдений. Среди них аплазия или гипоплазия одной или обеих позвоночных артерий, неслияние их в базилярную артерию, низкое соединение позвоночных артерий, наличие поперечных анастомозов между ними, асимметрия диаметра. Варианты развития базилярной артерии: гипоплазия, гиперплазия, удвоение, наличие продольной перегородки в полости базилярной артерии, плексиформная базилярная артерия, островковое разделение, укорочение или удлинение базилярной артерии. Для задней мозговой артерии возможны аплазия, удвоение при отхождении от базилярной артерии и от внутренней сонной артерии, задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение от противоположной задней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, островковое разделение.

Глубокие подкорковые образования, перивентрикулярные области кровоснабжаются передним и задним ворсинчатыми сплетениями. Первое формируется из коротких ветвей внутренней сонной артерии, последнее – короткими артериальными стволиками, перпендикулярно отходящими от задних соединительных артерий.

Артерии головного мозга существенно отличаются от других артерий организма – они снабжены мощной эластичной мембраной, а мышечный слой развит неоднородно – в местах деления сосудов закономерно обнаруживаются сфинктероподобные образования, которые богато иннервированы и играют важную роль в процессах регуляции кровотока. С уменьшением поперечника сосудов мышечный слой постепенно исчезает, снова уступая место эластическим элементам. Мозговые артерии окружены нервными волокнами, приходящими из верхнего, промежуточного (или звездчатого) шейных симпатических ганглиев, ответвлениями от нервов C1-C7, которые в медиальном и адвентициальном слоях артериальных стенок формируют сплетения.

Венозная система головного мозга формируется из поверхностных, глубоких, внутренних мозговых вен, венозных синусов, эмиссарных и диплоических вен.

Венозные синусы образованы расщеплением твердой мозговой оболочки, имеющей эндотелиальную выстилку. Наиболее постоянными являются верхний сагиттальный синус, расположенный по верхнему краю серпа большого мозга; нижний сагиттальный синус, находящийся в нижнем крае серпа большого мозга; прямой синус – продолжение предыдущего; прямой и верхний вливаются в парные поперечные синусы на внутренней поверхности затылочной кости, которые продолжаются в сигмовидные, заканчивающиеся у яремного отверстия и отдающие кровь во внутренние яремные вены. По обеим сторонам турецкого седла расположены парные пещеристые синусы, которые сообщаются между собой межпещеристыми синусами, а с сигмовидными – посредством каменистых синусов.

Синусы получают кровь из мозговых вен. В верхний сагиттальный синус кровь приносят поверхностные верхние вены от лобной, теменной, затылочной долей. В верхний каменистый и пещеристый синусы впадают поверхностные средние мозговые вены, которые лежат в латеральных бороздах полушарий и несут кровь от теменных, затылочных и височных долей. В поперечный синус кровь попадает из нижних мозговых вен. Глубокие мозговые вены собирают кровь из сосудистых сплетений боковых и III желудочков мозга, из подкорковых областей, мозолистого тела и впадают во внутренние мозговые вены позади шишковидной железы, а затем сливаются в непарную большую мозговую вену. Прямой синус принимает кровь из большой мозговой вены.

Пещеристый синус принимает кровь из верхней и нижней глазничных вен, которые анастомозируют в окологлазничном пространстве с притоками лицевой вены и крыловидным венозным сплетением. Лабиринтные вены несут кровь в нижний каменистый синус.

Эмиссарные вены (теменная, сосцевидная, мыщелковая) и диплоические вены имеют клапаны и включаются в обеспечение транскраниального оттока крови при повышенном внутричерепном давлении.

Синдромы поражения артерий и вен мозга. Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.

Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».

Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.

При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.

Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер.

Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.

Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта при поражении задней нижней мозжечковой артерии; Дежерина – при тромбозе медиальных ветвей базилярной артерии; Мийяра – Гублера, Бриссо – Сикара, Фовилля – длинных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии; Джексона – передней спинномозговой артерии; Бенедикта, Вебера – задней мозговой артерии, задней ворсинчатой артерии имежножковых ветвей базилярной артерии.

Проявления тромбозов венозной системы головного мозга за редким исключением не имеют четкой топической привязанности. Если венозный отток блокирован, то капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают, что приводит к возникновению застойных кровоизлияний, а затем и крупных гематом в белом или сером веществе. Клинические проявления – общемозговые симптомы, фокальные или генерализованные судороги, отек дисков зрительных нервов и очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении больших полушарий, мозжечка или сдавлении черепных нервов и ствола головного мозга. Тромбоз пещеристого синуса может проявляться поражением глазодвигательного, отводящего и блокового нервов (синдром наружной стенки пещеристого синуса, синдром Фуа). Возникновение каротидно-кавернозного соустья сопровождается пульсирующим экзофтальмом. Поражения других синусов менее манифестны.

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями - парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных - преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.

Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.

Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании М. к. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.

Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.

Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.

Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга - см. Головной мозг .

Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функ. особенностями.

Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.

При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.

Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO 2 и при уменьшении содержания O 2 в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H + , изменяется соотношение между HCO 3 - и CO 2 , что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.

Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.

Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Уп-равление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.

Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Метод Кети - Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.

В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (133 Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р 133 Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.

К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.

Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток.в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий - их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.

Компенсаторные механизмы - обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.

При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280-300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.

При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт. ст.

При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:

1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.

2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).

3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.

Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.

Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.

На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения

М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).

Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром - слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.

Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).

При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.

Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики - мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.

Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.

Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) - смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).

Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения

При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.

При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта

мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.

Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Б e к о в Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; о н ж е, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; К досовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; К о л т о-верА. Н.идр. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; о н же, Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Ш м и д т Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 -12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.

Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).

8.1. Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга обеспечивается двумя артериальными системами: внутренних сонных артерий (каротидных) и позвоночных артерий (рис. 8.1).

Позвоночные артерии берут начало от подключичных артерий, входят в канал поперечных отростков шейных позвонков, на уровне I шейного позвонка (C\) покидают этот канал и проникают через большое затылочное отверстие в полость черепа. При изменении шейного отдела позвоночника, наличии остеофитов возможно сдавление позвоночной артерии ПА на этом уровне. В полости черепа ПА располагаются на основании продолговатого мозга. На границе продолговатого мозга и моста мозга ПА сливаются в общий ствол крупной базилярной артерии. У переднего края моста базилярная артерия разделяется на 2 задние мозговые артерии.

Внутренняя сонная артерия является ветвью общей сонной артерии, которая слева отходит непосредственно от аорты, а справа - от правой подключичной артерии. В связи с таким расположением сосудов в системе левой сонной артерии поддерживаются оптимальные условия кровотока. В то же время при отрыве тромба из левой области сердца эмбол значительно чаще попадает в ветви левой сонной артерии (прямое сообщение с аортой), чем в систему правой сонной артерии. Внутренняя сонная артерия проникает в полость черепа через одноименный канал

Рис. 8.1. Магистральные артерии головного мозга:

1 - дуга аорты; 2 - плечеголовной ствол; 3 - левая подключичная артерия; 4 - правая общая сонная артерия; 5 - позвоночная артерия; 6 - наружная сонная артерия; 7 - внутренняя сонная артерия; 8 - базилярная артерия; 9 - глазная артерия

(Can. caroticus), из которого выходит по обе стороны турецкого седла и зрительного перекреста. Конечными ветвями внутренней сонной артерии являются средняя мозговая артерия, идущая по латеральной (сильвиевой) борозде между теменной, лобной и височной долями, и передняя мозговая артерия (рис. 8.2).

Рис. 8.2. Артерии наружной и внутренней поверхностей полушарий большого мозга:

а - наружная поверхность: 1 - передняя теменная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 2 - задняя теменная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 3 - артерия угловой извилины (ветвь средней мозговой артерии); 4 - конечная часть задней мозговой артерии; 5 - задняя височная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 6 - промежуточная височная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 7 - передняя височная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 8 - внутренняя сонная артерия; 9 - левая передняя мозговая артерия; 10 - левая средняя мозговая артерия; 11 - конечная ветвь передней мозговой артерии; 12 - латеральная глазнично-лобная ветвь средней мозговой артерии; 13 - лобная ветвь средней мозговой артерии; 14 - артерия прецентральной извилины; 15 - артерия центральной борозды;

б - внутренняя поверхность: 1 - перикаллезная артерия (ветвь средней мозговой артерии); 2 - парацентральная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 3 - предклинная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 4 - правая задняя мозговая артерия; 5 - теменно-затылочная ветвь задней мозговой артерии; 6 - шпорная ветвь задней мозговой артерии; 7 - задняя височная ветвь задней мозговой артерии; 8 - передняя височная ветвь мозговой артерии; 9 - задняя соединительная артерия; 10 - внутренняя сонная артерия; 11 - левая передняя мозговая артерия; 12 - возвратная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 13 - передняя соединительная артерия; 14 - глазничные ветви передней мозговой артерии; 15 - правая передняя мозговая артерия; 16 - ветвь передней мозговой артерии к полюсу лобной доли; 17 - мозолистокраевая артерия (ветвь передней мозговой артерии); 18 - медиальные лобные ветви передней мозговой артерии

Связь двух артериальных систем (внутренних сонных и позвоночных артерий) осуществляется благодаря наличию артериального круга большого мозга (так называемого виллизиева круга). Две передние мозговые артерии анастомозируют с помощью передней соединительной артерии. Две средние мозговые артерии анастомозируют с задними мозговыми артериями с помощью задних соединительных артерий (каждая из которых является ветвью средней мозговой артерии).

Таким образом, артериальный круг большого мозга образуют артерии (рис. 8.3):

Задние мозговые (системапозвоночных артерий);

Задняя соединительная (система внутренней сонной артерии);

Средняя мозговая (система внутренней сонной артерии);

Передняя мозговая (система внутренней сонной артерии);

Передняя соединительная (система внутренней соннойартерии).

Функция виллизиева круга - поддержание адекватного кровотока в головном мозге: при нарушении кровотока в одной из артерий происходит компенсация благодаря системе анастомозов.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает (рис. 8.4):

Кору большого мозга и субкортикальное белое вещество медиальной поверхности лобной и теменной долей части нижней (базальной) поверхности лобной доли;

Рис. 8.3. Артерии основания мозга:

1 - передняя соединительная артерия;

2 - возвратная артерия (ветвь передней мозговой артерии); 3 - внутренняя сонная артерия; 4 - передняя мозговая артерия; 5 - средняя мозговая артерия; 6 - переднелатеральные таламостриарные артерии; 7 - передняя ворсинчатая артерия; 8 - задняя соединительная артерия; 9 - задняя мозговая артерия; 10 - верхняя мозжечковая артерия; 11 - основная артерия; 12 - артерия лабиринта; 13 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 14 - позвоночная артерия; 15 - передняя спинномозговая артерия; 16 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 17 - задняя спинномозговая артерия

Верхние отделы прецентральной и постцентральной извилин;

Обонятельный тракт;

Передние 4 / 5 мозолистого тела;

Головку и наружную часть хвостатого ядра;

Передние отделы чечевицеобразного (лентикулярного) ядра;

Переднюю ножку внутренней капсулы.

Рис. 8.4. Кровоснабжение полушарий большого мозга и ствола мозга:

а) I - фронтальный срез на уровне наиболее выраженных базальных ядер,

II- фронтальный срез на уровне ядер таламуса. Красным цветом обозначен бассейн средней мозговой артерии, синим - передней мозговой артерии, зеленым - задней мозговой артерии, желтым - передней ворсинчатой артерии;

б) бассейны: 1 - задней мозговой артерии; 2 - верхней мозжечковой артерии; 3 - парамедианных артерий (от основной артерии); 4 - задней нижней мозжечковой артерии; 5 - передней спинномозговой артерии и парамедианных артерий (от позвоночной артерии); 6 - передней нижней мозжечковой артерии; 7 - задней спинномозговой артерии

Корковые ветви передней мозговой артерии спускаются по наружной поверхности полушарий, анастомозируя с ветвями средней мозговой артерии. Таким образом, средняя часть предцентральной и постцентральной извилин (проекция рук) васкуляризуется сразу из двух бассейнов.

Средняя мозговая артерия обеспечивает кровоснабжение (рис. 8.4):

Коры большого мозга и подкоркового белого вещества большей части наружной поверхности больших полушарий;

Колена и передних 2 / 3 задней ножки внутренней капсулы;

Части хвостатого и чечевицеобразного ядер;

Зрительной лучистости (пучка Грациоле);

Центра Вернике височной доли;

Теменной доли;

Средней и нижней лобных извилин;

Задненижнего отдела лобной доли;

Центральной дольки.

На основании мозга средняя мозговая артерия отдает несколько глубинных веточек, сразу внедряющихся в вещество мозга и васкуляризующих колено и передние 2 / 3 задней ножки внутренней капсулы, часть хвостатого и чечевицеобразного ядер. Одна из глубоких ветвей - артерия чечевицеобразного ядра и полосатого тела, относящаяся к системе таламостриарных артерий, служит одним из основных источников кровоизлияния в базальные ядра и внутреннюю капсулу.

Другая веточка - передняя ворсинчатая артерия нередко отходит непосредственно от внутренней сонной артерии и обеспечивает васкуляризацию сосудистых сплетений, а также может принимать участие в кровоснабжении хвостатого и чечевицеобразного ядер, двигательной зоны внутренней капсулы, зрительной лучистости (пучка Грациоле), центра Вернике височной доли.

В латеральной борозде от средней мозговой артерии отходит несколько артерий. Передняя, промежуточная и задняя височные артерии васкуляризуют височную долю, передняя и задняя теменные артерии обеспечивают питание теменной доли, к лобной доле направляется широкий общий ствол, распадающийся на глазнично-лобную ветвь (васкуляризует среднюю и нижнюю лобные извилины), артерию предцентральной борозды (заднее-нижний отдел лобной доли) и артерию центральной борозды (кровоснабжает центральную дольку).

Средняя мозговая артерия васкуляризует не только кору большого мозга, но и значительную часть белого вещества, в том числе под

корой верхнего отдела центральной дольки, относящегося к бассейну передней мозговой артерии, и внутреннюю капсулу. Поэтому закупорка глубокой центральной веточки средней мозговой артерии вызывает равномерную гемиплегию с поражением и лица, и руки, и ноги, а поражение поверхностной предцентральной ветви - неравномерный гемипарез с преимущественным поражением мышц лица и руки. Задняя мозговая артерия васкуляризует:

Кору большого мозга и субкортикальное белое вещество затылочной доли, заднего отдела теменной доли, нижней и задней частей височной доли;

Задние отделы зрительного бугра;

Гипоталамус;

Мозолистое тело;

Хвостатое ядро;

Часть зрительной лучистости (пучка Грациоле);

Субталамическое ядро (льюисово тело);

Четверохолмие;

Ножки мозга.

Кровоснабжение ствола большого мозга и мозжечка обеспечивается позвоночными артериями, базилярной и задними мозговыми артериями (рис. 8.5, 8.6).

Базилярная артерия (так называемая основная) принимает участие в васкуляризации моста мозга и мозжечка. Кровоснабжение мозжечка осуществляется тремя парами мозжечковых артерий, две из которых отходят от основной артерии (верхняя и передняя нижняя), а одна (задняя нижняя) является наиболее крупной ветвью позвоночной артерии.

Позвоночные артерии образуют базилярную артерию, отдают две веточки, сливающиеся в переднюю спинномозговую артерию, две задние спинномозговые артерии, не сливающиеся и идущие раздельно по бокам задних канатиков спинного мозга, а также две задние нижние мозжечковые артерии. Позвоночные артерии васкуляризуют:

Продолговатый мозг;

Заднее-нижние отделы мозжечка;

Верхние сегменты спинного мозга.

Задняя нижняя мозжечковая артерия васкуляризует:

Верхнебоковые отделы продолговатого мозга (веревчатые тела, вестибулярные ядра, ядро поверхностной чувствительности тройничного нерва, двойное ядро ствола спиноталамического пути);

Задненижний отдел мозжечка.

Рис. 8.5. Артерии вертебробазилярной системы:

а - основные сегменты позвоночной артерии (V1-V4): 1 - подключичная артерия; 2 - общая сонная артерия; 3 - наружная сонная артерия; 4 - основная артерия; 5 - задняя мозговая артерия; 6 - затылочная артерия; б - кровоснабжение ствола мозга и мозжечка: 7 - основная артерия, мостовые ветви; 8 - внутренняя сонная артерия; 9 - задняя соединительная артерия; 10 - средняя мозговая артерия; 11 - передняя мозговая артерия; 12 - скорлупа; 13 - внутренняя капсула; 14 - хвостатое ядро; 15 - таламус; 16 - задняя мозговая артерия; 17 - верхняя мозжечковая артерия; 18 - лабиринтная артерия;

в - поперечный срез моста; кровоснабжение: 19 - основная артерия; 20 - медиальные ветви; 21 - медиолатеральные ветви; 22 - латеральные ветви

Рис. 8.6. Сосуды основания мозга (схема):

1 - мозговая часть внутренней сонной артерии; 2 - средняя мозговая артерия; 3 - передняя мозговая артерия; 4 - передняя соединительная артерия; 5 - задняя соединительная артерия; 6 - задняя мозговая артерия; 7 - основная артерия; 8 - верхняя мозжечковая артерия; 9 - передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 - позвоночная артерия

Характерным отличием кровоснабжения мозга является отсутствие привычной «воротной» системы. Ветви артериального круга большого мозга не входят в мозговое вещество (как это наблюдается в печени, легких, почках, селезенке и других органах), а расстилаются по поверхности мозга, последовательно отдавая многочисленные тонкие веточки, отходящие под прямым углом. Подобное строение, с одной стороны, обеспечивает равномерное распределение кровотока по всей поверхности больших полушарий, а с другой - создает оптимальные условия васкуляризации для коры большого мозга. Этим же объясняется отсутствие в веществе мозга сосудов крупного калибра - преобладают мелкие артерии, артериолы, капилляры. Наиболее разветвленная сеть капилляров обнаруживается в области гипоталамуса и в субкортикальном белом веществе.

Крупные мозговые артерии на поверхности мозга проходят в толще паутинной оболочки, между

ее париетальным и висцеральным листками. Положение этих артерий фиксировано: они подвешены на трабекулах паутинной оболочки и, кроме того, поддерживаются своими веточками на определенном расстоянии от мозга. Смещение мозга относительно оболочек (например, при травме головы) приводит к развитию субарахноидального кровоизлияния за счет растяжения и надрыва «связующих» веточек.

Между сосудистой стенкой и мозговой тканью имеются внутримозговые периваскулярные пространства Вирхова-Робена, которые

Рис. 8.7. Вены лица и твердой мозговой оболочки:

I - верхний сагиттальный синус; 2 - нижний сагиттальный синус; 3 - большая мозговая вена; 4 - поперечный синус; 5 - прямой синус; 6 - верхний и нижний каменистые синусы; 7 - внутренняя яремная вена; 8 - позадичелюстная вена; 9 - крыловидное венозное сплетение; 10 - лицевая вена;

II - нижняя глазничная вена; 12 - верхняя глазничная вена; 13 - межпещеристые синусы; 14 - пещеристый синус; 15 - теменной выпускник; 16 - серп большого мозга; 17 - верхние мозговые вены

сообщаются с субарахноидальным пространством и являются внутримозговыми ликвороносными путями. Закупорка устья пространства Вирхова-Робена (в местах входа в мозг сосудов) нарушает нормальную циркуляцию спинномозговой жидкости и может приводить к возникно- вению явлений внутричерепной гипертензии (рис. 8.7).

Внутримозговая капиллярная система отличается рядом особенностей:

Капилляры мозга не имеют клеток Роже, обладающих сократительной способностью;

Капилляры окружены лишь тонкой эластической оболочкой, нерастяжимой в физиологических условиях;

Функции транссудации и всасывания выполняют прекапилляры и посткапилляры, причем различия скорости кровотока и внутрисосудистого давления создают в прекапилляре условия для транссудации жидкости, а в посткапилляре - для всасывания.

Таким образом, усложненная система прекапилляр - капилляр - посткапилляр обеспечивает равновесие процессов транссудации и всасывания без помощи лимфатической системы.

Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов. При нарушении кровотока в передней мозговой артерии наблюдаются:

Неравномерный контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемигипестезия с преимущественным поражением ноги

(верхний отдел центральной дольки) на противоположной очагу стороне. Парез руки быстрее восстанавливается, при классическом варианте отмечается монопарез и моногипестезия нижней конечности;

На парализованной ноге могут отмечаться негрубые нарушения чувствительности;

Контралатеральные очагу хватательный и аксиальные рефлексы (растормаживаются подкорковые автоматизмы);

Гомолатеральная гемиатаксия (нарушение корковой коррекции движений по лобно-мостомозжечковому пути);

Гомолатеральная апраксия (корковые зоны праксиса и мозолистое тело), при монопарезе ноги может выявляться апраксия руки на той же стороне;

Изменение психики - так называемая лобная психика (апатоабулический, расторможенно-эйфорический или смешанный варианты);

Гиперкинезы мышц лица и руки (поражение переднего отдела хвостатого и чечевицеобразного ядер) гомолатерально;

Нарушение обоняния (обонятельный тракт) гомолатерально;

Расстройство мочеиспускания по центральному типу при двустороннем поражении.

средней мозговой артерии наблюдаются следующие симптомы:

Контралатеральная очагу гемиплегия/гемипарез (равномерная при поражении глубоких ветвей средней мозговой артерии и неравномерная при закупорке корковых ветвей);

Контралатеральная очагу гемианестезия/гемигипестезия;

Угнетение сознания;

Поворот головы и взора в сторону очага (поражение адверсивного поля);

Моторная афазия (центр Брока лобной доли), сенсорная афазия (центр Вернике височной доли) или тотальная афазия;

Двусторонняя апраксия (при поражении нижнего полюса левой теменной доли);

Нарушение стереогноза, анозогнозия, нарушение схемы тела (верхние отделы правой теменной доли);

Контралатеральная гемианопсия.

При закупорке передней ворсинчатой артерии развивается клинический синдром в виде гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии,

таламических болей, грубых вазомоторных нарушений с отеком пораженных конечностей.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии возникают:

Контралатеральнпя гомонимная гемианопсия, половинная или квадрантная (поражение внутренней поверхности затылочной доли, шпорной борозды клина, язычной борозды);

Зрительная агнозия (наружная поверхность левой затылочной доли);

Таламический синдром: контралатеральные очагу гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, таламические боли, трофические и эмоциональные нарушения и патологические установки конечностей (например, таламическая рука);

Амнестическая афазия, алексия (поражение смежных областей теменной, височной и затылочной долей слева);

Атетоидные, хореиформные гиперкинезы гомолатерально;

Альтернирующие синдромы поражения среднего мозга (синдромы Вебера и Бенедикта);

Нистагм;

Симптом Гертвига-Мажанди;

Периферическая гемианопсия, обусловленная поражением задних отделов зрительных трактов (полная половинная гомонимная гемианопсия на противоположной стороне с выпадением реакции зрачков со «слепых» половин сетчаток);

Корсаковский синдром;

Вегетативные нарушения, расстройства сна. Острая закупорка базилярной артерии вызывает:

Параличи конечностей (геми-, тетраплегии);

Расстройства чувствительности с одной или обеих сторон по проводниковому типу;

Поражение черепных нервов (II, III, V, VII), чаще в виде альтернирующих стволовых синдромов, часто имеется расхождение оптических осей глазных яблок по горизонтали или по вертикали (дисфункция медиального продольного пучка);

Изменение мышечного тонуса (гипотония, гипертония, децеребрационная ригидность, горметония);

Псевдобульбарный паралич;

Нарушения дыхания.

Постепенная закупорка базилярной артерии (тромбоз) характеризуется медленным развертыванием клинической картины. Вначале

появляются преходящие симптомы: головокружение, пошатывание при ходьбе, нистагм, парезы и гипестезии конечностей, асимметрия лица, глазодвигательные расстройства.

При нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии возникают:

Затылочная головная боль, головокружение, шум, звон в ушах, нистагм, фотопсии, ощущение «тумана» перед глазами;

Нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности;

Контралатеральная гемиплегия и гемианестезия туловища и конечностей;

Гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице;

Бульбарный синдром;

Корешковый синдром на шейном уровне.

Может наблюдаться альтернирующий синдром Валленберга- Захарченко, характерный для закупорки задней нижней мозжечковой артерии.

При поражении задней нижней мозжечковой артерии наблюдаются:

Головокружение, тошнота, рвота, икота;

Гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице (поражение спинномозгового пути V нерва), снижение роговичного рефлекса;

Гомолатеральный бульбарный парез: осиплость голоса, расстройства глотания, снижение глоточного рефлекса;

Нарушение симпатической иннервации глаза - синдром Бернара- Горнера (поражение нисходящих волокон к цилиоспинальному центру) на стороне поражения;

Мозжечковая атаксия;

Нистагм при взгляде в сторону очага поражения;

Контралатерально легкий гемипарез (поражение пирамидного пути);

Болевая и температурная гемианестезия на туловище и конечностях (спиноталамический путь) контралатерально очагу.

8.2. Венозный отток

Отток крови из мозга осуществляется по системе поверхностных и глубоких мозговых вен, которые впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (рис. 8.7).

Поверхностные мозговые вены - верхние и нижние - собирают кровь из коры полушарий большого мозга и субкортикального белого вещества. Верхние впадают в верхний сагиттальный синус, нижние -

в поперечный синус и другие пазухи основания черепа. Глубокие вены обеспечивают отток крови из подкорковых ядер, внутренней капсулы, желудочков мозга и сливаются в одну большую мозговую вену, которая впадает в прямой синус. Вены мозжечка впадают в большую мозговую вену и синусы основания черепа.

Из венозных синусов кровь оттекает по внутренним яремным венам, позвоночным венам, затем по плечеголовным венам и впадает в верхнюю полую вену. Кроме того, для обеспечения оттока крови определенное значение имеют диплоические вены черепа и эмиссарные вены, соединяющие синусы с наружными венами черепа, а также мелкие вены, выходящие из черепа вместе с черепными нервами.

Характерными особенностями вен мозга являются отсутствие в них клапанов и обилие анастомозов. Разветвленная венозная сеть мозга, широкие синусы обеспечивают оптимальные условия для оттока крови из замкнутой черепной полости. Венозное давление в полости черепа практически равно внутричерепному. Этим обусловлено повышение внутричерепного давления при венозном застое и, напротив, нарушение венозного оттока при внутричерепной гипертензии (опухоли, гематома, гиперпродукция цереброспинальной жидкости и т.п.).

Система венозных синусов насчитывает 21 синус (8 парных и 5 непарных). Стенки синусов образованы листками отростков твердой мозговой оболочки. На срезе синусы имеют довольно широкий просвет треугольной формы. Наиболее крупным является верхний сагиттальный синус. Он идет по верхнему краю серпа большого мозга, получает кровь из поверхностных мозговых вен и широко связан с диплоическими и эмиссарными венами. В нижнем отделе серпа большого мозга располагается нижний сагиттальный синус, анастомозирующий с верхним сагиттальным синусом с помощью вен серпа большого мозга. Оба сагиттальных синуса связаны с прямым синусом, находящимся в месте соединения серпа большого мозга и намета мозжечка. Спереди в прямой синус впадает большая мозговая вена, несущая кровь из глубоких отделов мозга. Продолжением верхнего сагиттального синуса под мозжечковым наметом является затылочный синус, идущий к большому затылочному отверстию. В месте прикрепления мозжечкового намета к черепу идет парный поперечный синус. Все указанные синусы соединяются в одном месте, образуя общее расширение - синусный сток (confluens sinuum). У пирамид височной кости поперечные синусы делают изгиб вниз и дальше под названием сигмовидных синусов вливаются во внутренние яремные

вены. Таким образом, кровь из обоих сагиттальных, прямого и затылочного синусов сливается в синусный сток, а оттуда по поперечным и сигмовидным синусам попадает во внутренние яремные вены.

На основании черепа расположена густая сеть синусов, принимающих кровь от вен основания мозга, а также от вен внутреннего уха, глаз и лица. По обе стороны от турецкого седла расположены пещеристые синусы, которые с помощью клиновидно-теменных синусов, идущих вдоль малого крыла клиновидной, так называемой основной, кости анастомозируют с верхним сагиттальным синусом. Кровь из пещеристых синусов по верхним и нижним каменистым синусам вливается в сигмовидные синусы и далее во внутреннюю яремную вену. Пещеристые, а также нижние каменистые синусы обеих сторон анастомозируют позади турецкого седла с помощью межпещеристого синуса и венозного базилярного сплетения.

Связь синусов основания черепа с глазными венами, венами лица (угловые вены, крыловидное венозное сплетение) и внутреннего уха может обусловить распространение инфекции (например, при отите, фурункулах верхней губы, век) на пазухи твердой мозговой оболочки и вызвать синусит и синус-тромбоз. Наряду с этим при закупорке пещеристых или каменистых синусов нарушается венозный отток по глазным венам и возникает отек лица, век, окологлазной клетчатки. Изменения на глазном дне, возникающие при внутричерепной гипертензии, обусловлены нарушением венозного оттока из полости черепа и, следовательно, затруднением поступления крови из глазной вены в пещеристый синус.

8.3. Кровоснабжение спинного мозга

В кровоснабжении спинного мозга участвуют 3 длинные продольные артерии: передняя и две задние спинномозговые артерии, отдающие тонкие веточки в вещество головного мозга; между артериями существует сеть анастомозов, оплетающих спинной мозг со всех сторон (рис. 8.8).

Передняя спинномозговая артерия образуется при слиянии двух веточек, отходящих от внутричерепной части правой и левой позвоночных артерий, и примыкает к передней продольной щели спинного мозга.

Таким образом, на основании продолговатого мозга формируется ромб «артериального круга Захарченко», его верхний угол представлен началом базилярной артерии, а нижний - передней спинномозговой артерией.

Рис. 8.8. Схема кровоснабжения спинного мозга:

а - артерии спинного мозга: 1 - задняя спинномозговая артерия; 2 - передняя спинномозговая артерия; 3 - корешковая артерия; 4 - водораздел; 5 - позвоночная артерия; 6 - восходящая шейная артерия; 7 - водораздел; 8 - дуга аорты; 9 - грудная межреберная артерия; 10 - аорта; 11 - водораздел; 12 - артерия Адамкевича; 13 - поясничная артерия;

б - вены спинного мозга: 14 - позвоночная вена; 15 - глубокая шейная вена; 16 - спинномозговая вена; 17 - корешковая вена; 18 - нижняя яремная вена; 19 - под- ключичная вена; 20 - правая брахиоцефальная вена; 21 - левая брахиоцефальная вена; 22 - добавочная полунепарная вена; 23 - непарная вена; 24 - полунепарная вена; в - поперечный распил позвоночника и срез спинного мозга; кровоснабжение: 25 - ветвь спинномозгового нерва; 26 - передний корешок; 27 - эпидуральное пространство; 28 - сосудистая корона; 29 - передние спинномозговые артерия и вена; 30 - задние спинномозговые артерии; 31 - задняя спинномозговая вена; 32 - передняя корешковая вена; 33 - заднее наружное позвоночное венозное сплетение; 34 - мягкая мозговая оболочка; 35 - спинномозговой нерв; 36 - спинномозговой ганглий

Две задние мозговые артерии отходят от внутричерепной части обеих позвоночных артерий (иногда из нижних мозжечковых артерий), а также являются продолжением вверх и вниз задних корешковых артерий. Они проходят вдоль задней поверхности спинного мозга, прилегая к линии вхождения задних корешков.

Основными источниками кровоснабжения спинного мозга служат артерии, расположенные вне полости черепа и позвоночника. К спинному мозгу подходят ветви от внечерепной части позвоночных артерий, глубокой шейной артерии (из реберно-шейного ствола), других проксимальных ветвей подключичной артерии, а также от задних межреберных, поясничных и латеральных крестцовых артерий. Задние межреберные, поясничные и латеральные крестцовые артерии отдают спинномозговые ветви, проникающие в позвоночный канал через межпозвоночные отверстия. Отдав ветви к позвоночнику и спинномозговому узлу, спинномозговые артерии делятся на конечные ветви, идущие вместе с передними и задними корешками, - передние и задние корешковые артерии. Часть корешковых артерий истощается в пределах корешка, другие вступают в перимедуллярную сосудистую сеть (комплекс мелких артерий и вен в мягкой оболочке спинного мозга) или кровоснабжает твердую мозговую оболочку. Те корешковые артерии, которые достигают спинного мозга и сливаются с передней и задними спинномозговыми артериями, называют корешково-спинномозговыми (радикуломедуллярными) артериями. Именно им принадлежит основная роль в кровоснабжении спинного мозга. Насчитывается 4-8 передних и 15-20 задних корешково-спинномозговых артерий. Самой крупной из передних корешково-спинномозговых артерий является большая передняя корешково-спинномозговая артерия (так называемая артерия поясничного утолщения, или артерия Адамкевича), которая кровоснабжает нижнюю половину грудного и весь пояснично-крестцовый отдел.

На поверхности спинного мозга располагаются непарные передняя и задняя спинномозговые вены и две парные продольные перед- небоковые и заднебоковые вены, соединенные анастомозами.

Корешковые вены относят кровь из венозной сети спинного мозга в переднее и заднее позвоночные венозные сплетения, которые располагаются в эпидуральной клетчатке между двумя листками твердой мозговой оболочки. Из венозных сплетений кровь вливается в области шеи в позвоночные, межреберные и поясничные вены. Варикозное расширение внутренних позвоночных венозных сплетений может привести к сдавлению спинного мозга в позвоночном канале.

Синдромы поражения

При половинном поражении спинного мозга развивается синдром БроунСекара, который, как правило, связан с ишемией в бассейне передней спинномозговой артерии (так как бороздчатые артерии, отходящие от передней спинномозговой артерии, кровоснабжают только одну половину спинного мозга). При этом на туловище сохраняется глубокая чувствительность, так как задний канатик кровоснабжается из задней спинномозговой артерии.

Поперечное поражение спинного мозга возникает при одновременном нарушении кровообращения в бассейне передней и задних спинномозговых артерий и характеризуется развитием нижней параили тетраплегии (в зависимости от уровня поражения), выпадением всех видов чувствительности, нарушением тазовых функций.

Возможно изолированное поражение бассейна передней и задней спинномозговых артерий.

При поражении передней спинномозговой артерии (синдром окклюзии передней спинномозговой артерии, или синдром Преображенского) наблюдаются:

Развитие парезов или параличей (на уровне поражения - вялый паралич, ниже этого уровня - спастический);

Нарушение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу;

Расстройство тазовых функций;

Проприоцептивная и тактильная чувствительность сохранена. При нарушении кровообращения в бассейне передней мозговой

артерии выше шейного утолщения отмечается спастическая тетраплегия; ниже шейного утолщения (на уровне грудных сегментов) - спастическая параплегия.

Переднероговой синдром (передняя полиомиелоишемия) возникает при тромбозе передней спинномозговой артерии. Избирательное поражение двигательных нейронов объясняется тем, что серое вещество спинного мозга отличается большей чувствительностью к ишемии, чем белое. Этот синдром чаще возникает при поражении на уровне поясничного утолщения. Клиническая картина напоминает полиомиелит (развитие вялых парезов нижних конечностей). В отличие от полиомиелита отсутствует лихорадка, кроме того, синдром появляется в более позднем возрасте. Часто наблюдаются симптомы-предвестники.

Синдром центромедуллярного инфаркта (ишемическое поражение спинного мозга в центральной части его поперечника вокруг

центрального канала) характеризуется вялыми параличами мышц туловища и конечностей и сегментарными расстройствами чувстви- тельности (сирингомиелический синдром).

При нарушении кровообращения в бассейне задней спинномозговой артерии отмечаются:

Нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу;

Спастические (реже вялые) параличи;

Тазовые расстройства.

Синдром закупорки большой передней спинномозговой артерии (сим- птомы поражения нижнегрудных и поясничных сегментов) включает:

Вялую или нижнюю параплегию или парапарез;

Расстройства поверхностной чувствительности по проводниковому типу, начиная с уровня от Th 2-3 до Th 12 ;

Развитие трофических нарушений;

Расстройства функции тазовых органов.

Синдром закупорки нижней дополнительной передней корешково-спинномозговой артерии (артерия Депрожа-Гуттерона). Эта артерия имеется у 20% людей и участвует в кровоснабжении конского хвоста и каудального отдела спинного мозга. При ее окклюзии могут развиться:

Вялый паралич нижних конечностей, преимущественно в дистальных отделах;

Снижение чувствительности в аногенитальной зоне и на нижних конечностях;

Тазовые расстройства по периферическому типу.

Синдром Станиловского-Танона (поражение передней части пояснично-крестцового утолщения) характеризуется:

Вялой нижней параплегией с арефлексией;

Нарушением болевой и температурной чувствительности в зоне поясничных и крестцовых сегментов;

Трофическими нарушениями в зоне иннервации поясничных и крестцовых сегментов;

Расстройством функции тазовых органов по периферическому типу (недержание).