Асцит брюшной полости: причины, виды, симптомы и лечение. Асцит: причины, симптомы, диагностика, лечение Клинические признаки асцита

Одним из серьезных осложнений, возникающих при различных онкологических недугах, является асцит.

Что такое асцит, почему он возникает и что делать людям, столкнувшимся с подобной проблемой?

Вконтакте

Что такое

Асцитом называют паталогическое скопление воды в брюшине человека. Очень часто это заболевание сопровождает злокачественные опухоли в различных тканях и органах:

• эндометрии;
• желудочно-кишечном тракте;
• легких и бронхах;
• молочной и поджелудочной железе;
• яичниках.

Во всех перечисленных случаях, за исключением рака яичников, появление асцита говорит о третьей и четвертой стадиях онкологии, когда лечение уже, к сожалению, невозможно.

При опухоли в яичниках, жидкость может начать скапливаться в брюшине уже на первой стадии болезни. В таком случае, недуг хорошо поддается лечению с использованием химиотерапии.

Причины возникновения

Главной причиной возникновения асцита у онкологических больных заключается в том, что при оседании клеток опухоли на ткани брюшины приводит к осложнению дренажа лимфы механическим путем.

Сжав вены, проходящие через печень, увеличивается гидростатическое давление, что и приводит к появлению заболевания.

Существует так же хилезный асцит, возникающий в результате развития лимфомы брюшины. Для этого вида недуга характерен выход лимфы и эмульгированных жиров, проникающих в брюшную полость и кишечник.

Симптомы

При асците, который сопровождает онкологические заболевания, сердечную недостаточность и ряд других недугов, многие больные жалуются на такие симптомы:

1. Раздутый, увеличенный живот. В результате постоянно увеличивающегося количество жидкости в брюшине, увеличивается вес пациента. Затрудняется дыхание и питание. Часто возникает изжога или тошнота.
2. Инфекции. Если не проводить лечения, у больного может возникнуть перитонит, часто развивается сердечная и почечная недостаточность. В таких случаях прогнозы врачей крайне негативны. Пациентам назначается длительный курс терапии антибиотиками.
3. Появление грыжи (пупочной, паховой) из-за постоянного давления внутри брюшины.
4. Нарушение выделения мочи.
5. Отдышка даже в спокойном состоянии, которая может возникнуть из-за скопления жидкости в области легких.
6. Отечность конечностей.
7. Быстрая утомляемость.

Во время медицинского осмотра, врач может обратить внимание на скопление жидкости в брюшине.

После чего, больной будет отправлен на дополнительное обследование (УЗИ, рентген или КТ) для подтверждения диагноза. Как правило, врачи рекомендуют сделать пункцию или лапароцентез.

Диагностика

Люди, имеющие различные онкологические заболевания, всегда находятся под пристальным врачебным наблюдением. Учитывая все жалобы и симптомы пациента, врач может определить варианты развития болезни.

Для выявления асцита используются различные методы диагностики:

1. Перкуссия или простукивание живота. При наличии асцита, звук при простукивании будет притупленным. В случае изменения положения тела больного, тупость звука будет так же смещаться.
2. Аускультация или прослушивание. При этом в брюшине отчетливо прослушивается плеск жидкости.
3. УЗИ. Данная процедура позволяет определить наличие и локализацию опухоли, количество жидкости, размеры внутренних органов. Помешать выявить все тонкости может слишком большое количество воды в брюшной полости пациента.
4. Лабораторные исследования крови и мочи, взятие печеночных проб.
5. Гепатосцинтиграфия дает возможность определить размеры и состояние печени, оценить произошедшие изменения ее работе.
6. Допплерография показывает состояние сосудов.
7. Лапароцентез и пункция представляют собой забор жидкости из брюшины с последующим ее лабораторным исследованием. Проводится бактериологический посев жидкости, определяется клеточный состав и наличие белка. Стоит отметить, что примерно у 1% пациентов может быть осложнение после проведенной процедуры.
8. Рентген дает представление о состоянии диафрагмы и показывает наличие воды в брюшной полости.
9. МРТ дает возможность определить точное количество жидкости и место ее расположения в брюшине.

Исходя из количества имеющейся в полости жидкости, выделяют 3 стадии заболевания:

1. Транзиторный – примерный объем составляет не более 0,5 литров. Больной в таком случае жалуется на вздутие живота.
2. Умеренный – объем скопившейся воды до 5 литров. К симптомам второй стадии относят: отдышку, нарушения пищеварения. Если лечение не будет начато вовремя, то у человека может развиться перитонит, сердечная недостаточной и появятся проблему с печенью.
3. Резистентный – объем жидкости может достигать 20 литров. Состояние пациента в данном случае оценивается как критическое.

Лечение

Независимо от причины возникновения, асцит должен лечиться вместе с основным заболеванием. Различают три метода лечения: симптоматическое, консервативное и хирургическое вмешательство.

Консервативное

При начальной стадии асцита используется консервативная терапия. Она заключается в нормализации работы печени. При наличии паренхимы печени воспалительного характера, назначаются лекарства, снимающие воспаление.

Чтобы восполнить потерю натрия, который в больших количествах выводится с мочой, больным прописывают прием диуретиков. Для нормализации лимфатического оттока и снижения печеночных метаболитов, назначают постельный режим. Если причиной асцита стала гипертензия воротной вены, то пациенту назначают гепатопротекторы, введение плазмы и альбумина.

Симптоматическое

В случае безрезультативности проводимого консервативного лечения, больному назначают процедуру лапароцентоза, которая состоит в удалении жидкости из брюшины путем прокола ее стенки и использования специального аппарата для отсоса воды. Данная процедура проводится под местной анестезией.

Максимальное количество жидкости, которое удается удалить при лапароцентозе – 5 литров. Повторно процедура проводится спустя 3-4 дня. Стоит отметить, что каждая последующая процедура представляет все большую опасность для больного, которая заключается в возможности повреждения стенок кишечника .

Поэтому повторно ее проводят нечасто. В случае, когда жидкость слишком быстро заполняет брюшную полость, пациенту устанавливают перитонеальный катетер для предотвращения появления спаек, возможных при асците.

Хирургическое

В случае рецидива асцита, пациенту показано оперативное вмешательство.

Если пациенту неоднократно проводили лапароцентоз, ему назначают специальную диету и переливание крови .

Данный метод состоит в соединении вместе вен – нижней полой с воротниковой. При этом создается коллатральное кровообращение.

В случае если пациент нуждается в трансплантации печени, ему назначается курс приема диуретиков и проводится операция. После проведения которой, процент выживаемости в течение 1 года составляет 70-75%.

Диета

Основное лечение ранних стадий асцита заключается в соблюдении специальной диеты, которая создает отрицательный баланс натрия у пациента. Для этого максимально ограничивается прием воды и соли.

В сутки допускается не более 1 литра суммарного количества потребляемой жидкости и менее 1 г поваренной соли. Пациенту с диагнозом асцит запрещено употреблять в пищу следующие продукты:

• жирное мясо;
• насыщенные бульоны;
• консервы и копчености;
• сдобу;
• острое и соленое;
• сладости, за исключением зефира и натурального желе;
• пшено, бобовые;
• цельное молоко;
• кофе;
• лук, чеснок, щавель.

Запомните: больным асцитом запрещен алкоголь, способствующий прогрессированию недуга.

Основу рациона должны составлять:

• овощи и зелень;
• нежирный куриный бульон;
• отварная рыба, мясо кролика или курицы;
• яичный паровой омлет;
• творог;
• орехи и сухофрукты.

Важно знать: для приготовления пищи запрещено использовать соль. Желательно все тушить, варить на пару или запекать.

В любом случае, асцит – это сложное и серьезное заболевание, требующее незамедлительного лечения. Но, если говорить об асците при онкологии, то прогноз становится еще более не утешительным.

Это связано с тем, что жидкость содержит большое количество раковых клеток, которые стремительно распространяются по всему организму. Поэтому в таких случаях, родственникам больного рекомендуют готовиться к худшему.

Что такой асцит брюшной полости, смотрите в следующем видео:

Асцит брюшной полости — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в животе. Подобное нарушение считается осложнением из ряда крайне опасных для жизни заболеваний. Обычно асцит протекает в прогрессирующей форме. При небольшом объеме жидкость в животе может рассосаться самостоятельно, если лечение первичного заболевания будет эффективным.

При тяжелых формах этого нарушения в животе может скопиться более 15 л транссудата, который уже не сможет самостоятельно найти выхода.

Постепенно накопление жидкости в брюшной полости не только становится причиной механического сдавливания органов, но и предрасполагает к появлению ряда опасных осложнений. Нередко у больных с тяжелой формой отечно-асцитического синдрома развивается непроходимость из-за компрессии кишечника, а также перитонит, так как транссудат, количество которого в животе увеличивается, является идеальной питательной средой для микрофлоры.

Этиология асцита брюшной полости

Многие заболевания могут становиться причиной патологического скопления жидкости. Часто от этого нарушения страдают мужчины, подверженные алкогольной зависимости. Спиртное не может напрямую спровоцировать отечно-асцитический синдром, но при этом продукты его распада быстро разрушают печень. Этот орган является многофункциональной природной лабораторией. Именно печень отвечает за продукцию белков, которые регулируют степень проницаемости как кровеносных, так и лимфатических сосудов. Частый прием спиртных напитков способствует разрушению тканей этого органа. У большинства людей, долгие годы страдавших от алкогольной зависимости, диагностируются тяжелые формы цирроза. При этом ткани печени настолько разрушены, что не могут справляться со своими функциями.

Причины возникновения и группы риска

В 70% случаев проявлений асцита большую роль играет именно цирроз. При тяжелой форме поражения печении, сопровождающейся скоплением жидкости в животе, прогноз неблагоприятный.

Нередко асцит брюшной полости развивается на фоне заболеваний, сопровождающихся портальной гипертензией. К таким патологическим состояниям относятся:

• саркоидоз;
• гепатоз;
• тромбоз печеночных вен на фоне рака;
• распространенный тромбофлебит;
• стеноз нижней половой или воротной вены;
• венозный застой;
• алкогольный гепатит.

Накопление жидкости в животе может быть следствием различных заболеваний почек, органов ЖКТ и сердца. Подобное осложнение часто сопровождает такие патологические состояния, как:

• микседема;
• гломерулонефрит;
• нефротический синдром;
• сердечная недостаточность;
• панкреатит;
• болезнь Крона;
• лимфостаз.

Нередко отечно-асцитический синдром развивается на фоне онкологических процессов, протекающих в организме. Часто подобное осложнение наблюдается при поражении злокачественными опухолями толстого кишечника, желудка, яичников, молочной железы и эндометрия.

Выделяется ряд предрасполагающих к появлению асцита факторов. Значительно повышают риск развития подобной проблемы хронические гепатиты, злоупотребление спиртным, введение инъекционных наркотиков, переливание крови, проживание в зонах с неблагоприятной экологической обстановкой, ожирение, татуаж, высокий уровень холестерина и сахарный диабет 2 типа. Это далеко не полный список факторов, способствующих развитию асцита.

У новорожденных асцит нередко встречается при развитии гемолитической болезни плода, которая возникает еще при беременности. У детей младшего возраста жидкость в брюшной полости может начать накапливаться из-за гемолитической болезни, экссудативной энтеропатии, гипотрофии, врожденного нефротического синдрома.

Для эффективного лечения асцита крайне важным моментом является определение первопричины проблемы.

Чтобы предотвратить повторное скопление жидкости в животе, необходимо направить усилия на устранение основного заболевания.

Патогенез развития асцита

Брюшина выполняет сразу несколько важнейших функций, в том числе фиксирует органы, располагающиеся в этой области, на анатомических местах, а также защищает их от травмирования. У любого здорового человека между слоями брюшины присутствует немного жидкости, объем которой поддерживается в норме с помощью разветвленной сети лимфатических сосудов. Здесь постоянно происходит циркуляция транссудата, то есть старый впитывается, а на его место поступает новый. Однако определенные тяжелые заболевания и патологии могут расстроить этот тонкий естественный механизм.

Асцит развивается, когда нарушается выделение жидкости в брюшную полость, процесс ее обратного всасывания или же имеется снижение барьера для токсинов.

Постепенно объем жидкости увеличивается, что ведет к появлению ряда осложнений. Сначала запускается компенсаторные механизмы, поэтому лимфатическая система начинает работать на пределе своих возможностей, прокачивая более 15 л жидкости в сутки, отводя ее от печени. В норме объем перекачиваемой лимфы при ее отведении от этого органа составляет около 7-8 л. Венозная сетка разгружается, что способствует временному улучшению общего состояния. В дальнейшем перегруженная лимфатическая система уже не справляется с этой задачей. Онкотическое давление значительно снижается, а объем интерстициальной жидкости увеличивается. Из-за данных патологических процессов наблюдается пропотевание транссудата, где он и скапливается.

Симптоматические проявления скопления жидкости в животе

Несмотря постепенное развитие отечно-асцитического синдрома возможен и стремительный вариант. Выделяется 3 основные стадии патологии: транзиторная, умеренная и напряженная. Характер симптоматических проявлений полностью зависит от количества скопившейся жидкости.

• При транзиторном асците объем транссудата не превышает 400 мл. В этом случае наблюдается лишь вздутие.
• При умеренном асците в животе могут скопиться около 5 л жидкости. В этом случае проявления становятся выраженными. Больной начинает отмечать проблемы с работой органов пищеварения и нарастающие признаки сердечной и дыхательной недостаточности.
• Напряженный асцит диагностируется, когда объем скапливающейся в животе жидкости варьируется от 5 до 20 л. На этой стадии развития патологии состояние больного становится крайне тяжелым, так как нарастают нарушения работы ряда жизненно важных органов.

Обычно отечно-асцитический синдром развивается постепенно. При таком классическом варианте больной замечает, что его живот медленно увеличивается в размерах. Как правило, выраженных признаков появления проблемы сначала не наблюдается, но размер одежды постепенно увеличивается. В некоторых случаях больного может беспокоить беспричинное увеличение веса. Заметный рост габаритов наблюдается исключительно в области живота. Когда в брюшной полости скапливается более 3-5 л жидкости, проявляются выраженные признаки асцита. К ним относятся:

• ощущение распирания;
• тошнота;
• отрыжка,
• абдоминальные боли;
• изжога;
• выпячивание пупка;
• боли в сердце;
• разбухание живота в боках;
• отеки ног;
• одышка;
• затруднение поворотов;
• бульканье при резких движениях.

Скопление значительного объема транссудата в брюшной полости сопровождается появлением ряда осложнений. Часто из-за усиливающегося давления развиваются пупочные и бедренные грыжи. Кроме того, тяжелая форма асцита может привести к выпадению прямой кишки. В некоторых случаях отечно-асцитический синдром приводит к появлению геморроя и варикоцеле у мужчин. Сдавливание органов, расположенных в брюшной полости, нередко становится причиной развития непроходимости и скопления каловых масс.

Скапливающаяся жидкость создает предпосылки для развития перитонита. Транссудат содержит большое количество белка, поэтому является прекрасной питательной средой для патогенной микрофлоры. Развитие перитонита на фоне асцита обычно приводит к летальному исходу. Значительное увеличение объема транссудата становится причиной нарушения работы всех жизненно важных органов.

Методы диагностики асцита брюшной полости

Процесс выявления скопления жидкости в животе в настоящее время не вызывает затруднений. В первую очередь врач знакомится с анамнезом для выявления заболеваний, которые могут спровоцировать развитие подобной патологии, а также проводит перкуссию, то есть простукивание.

Даже легкие щелчки по животу вызывают колебательные движения жидкости, расположенной внутри. При скоплении большого количества транссудата, если приложить ладонь с одной стороны живота и хлопнуть с другой, наблюдается выраженная флюктуация.

Для подтверждения наличия в брюшной полости жидкости проводятся компьютерная томография и УЗИ. Кроме того, для постановки диагноза делаются общие и биохимические анализы крови и мочи. В зависимости от анамнеза больного могут понадобиться рентгеноскопия грудной клетки, исследование жидкости, взятой из живота, доплерография, селективная ангиография и гепатосцинтиграфия. Если выявить первопричину осложнения не удается, проводится диагностическая лапароскопия, которая позволяет удалить всю жидкость и сделать биопсию брюшины.

Консервативная терапия асцита

Для предотвращения накопления транссудата в животе лечить в первую очередь необходимо первичное заболевание.

Особенно важна комплексная терапия при сердечной недостаточности, опухолях и поражении печени.

Если имеется транзиторный асцит, явное улучшение может быть достигнуто консервативными средствами. Пациенту назначается строгая бессолевая диета при асците брюшной полости. В рацион обязательно нужно включать продукты с высоким содержанием калия. К ним относятся:

• печеный картофель;
• курага;
• шпинат;
• изюм;
• грейпфрут;
• спаржа;
• зеленый горошек;
• морковь;
• овсяная крупа.

Несмотря на то, что диета имеет массу ограничений, она должна быть составлена так, чтобы организм пациента получал все необходимые белки, жиры, витамины и минералы. В зависимости от особенностей первичного заболевания может существенно различаться список продуктов, которые рекомендуется исключить из рациона.

Количество потребляемой в сутки жидкости должно быть ограничено до 1 л.

Кроме того, прописываются лекарственные средства, способствующие восстановлению водно-электролитного баланса.

Значительный положительный эффект могут дать мочегонные препараты, но применять их стоит крайне осторожно. При умеренной стадии асцита помимо медикаментозных средств и диеты ограниченно применяется пункционное удаление жидкости из живота. Абдоминальный лапароцентез при асците позволяет очень быстро улучшить состояние больного. За одну пункцию может быть устранено до 5 л транссудата. Большое количество жидкости сразу удалять не рекомендуется, так как из-за стремительного уменьшения внутрибрюшного давления может развиться коллапс. Кроме того, этот метод лечения создает оптимальные условия для воспалительных процессов, инфицирования, образования спаек и появления других осложнений. Такой метод лечения эффективен, когда имеет место ненапряженный асцит. В тяжелых случаях, когда требуется частая эвакуация жидкости из живота, устанавливают постоянный перитонеальный катетер. Когда прогрессирует асцит, лечение может лишь замедлить этот процесс.

Хирургическое лечение асцита

Оперативные вмешательства для устранения жидкости из брюшной полости применяются только в тяжелых случаях, когда другие способы не являются эффективными или имеются осложнения патологии. К примеру, при заражении транссудата микрофлорой и развитии перитонита проводится удаление всей скопившейся жидкости и обработка кишечника и органов брюшной полости специальными растворами. Далеко не всегда такой радикальный способ лечения позволяет спасти больному жизнь, но другого метода устранения зараженного экссудата нет.

Помимо всего прочего, если у пациента диагностируется тяжелый асцит, устанавливается перитонеовенозный шунт или выполняется деперитонизация стенок брюшной полости. Это позволяет напрямую удалять жидкость. Кроме того, могут проводиться хирургические вмешательства, которые косвенно способствуют устранению асцита. В некоторых случаях необходимы меры, направленные на снижение давления в портальной системе. С этой целью нередко делается лимфовенозное соустье или редукция селезеночного кровотока. Кроме того, может выполняться внутрипеченочное шунтирование. В редких случаях проводится спленэктомия. При развитии асцита на фоне цирроза улучшить состояние пациента и предотвратить накопление транссудата может только трансплантация печени.

Прогноз при асците брюшной полости

Скопление жидкости в животе является тяжелым осложнением любого заболевания. Прогноз выживаемости зависит от общего состояния и первичной патологии, спровоцировавшей развитие проблемы. Кроме того, значительно отяготить ситуацию может перитонит, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия и кровотечения. К неблагоприятным факторам, ухудшающим прогноз, относятся:

• пожилой возраст;
• рак печени;
• повышенный уровень альбумина;
• снижение клубочковой фильтрации почек;
• сахарный диабет;
• гипотония.

У людей старшего возраста, имеющих представленные выше патологии, прогноз развития асцита неблагоприятный. В этом случае даже при направленной терапии продолжительность жизни пациентов редко превышает 6 месяцев, а в наиболее благоприятном варианте — не более 2 лет.

Асцит является грозным осложнением, свидетельствующим о том, что первичное заболевание протекает тяжело.

В настоящее время активно разрабатываются новые методики, позволяющие улучшить состояние пациентов, имеющих такое осложнение, но, как правило, хороший прогноз выживаемости наблюдается только в случаях, когда патология была выявлена на ранней стадии развития.

Страница 2 из 2

Асцит встречается как при болезнях самой брюшины, так и при болезнях других органов и систем. Самыми частыми его причинами (приложение IV-2) являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину, сердечная недостаточность и туберкулезный перитонит. Из общего числа асцитов, происхождение которых представляется неочевидным, на долю циррозов приходится 60-65%, на долю опухолей - около 30%. Асциты при других болезнях встречаются редко. Асцит при болезнях сердца, почек, желудочно-кишечного тракта в подавляющем большинстве случаев является только одним из указаний на развитие характерных для них нарушений водно-электролитного обмена. Его причина представляется обычно очевидной и не требует специальных исследований.
Принципиально асцит может развиться при любом воспалительном заболевании брюшины, но вследствие быстротечности большинства этих болезней выраженный и длительный асцит наблюдается только при туберкулезном перитоните. Клинические проявления его весьма многообразны. В большинстве случаев он начинается незаметно. Длительное время у больного наблюдаются только умеренная лихорадка, быстрая утомляемость, исхудание. Приблизительно половина больных предъявляют жалобы на боли в животе, которые, как правило, не имеют определенной локализации и не отличаются большой интенсивностью.
Асцит является главным объективным признаком этой формы туберкулезного перитонита. Он обнаруживается приблизительно у 75% больных. Брюшная стенка оказывается умеренно болезненной. Мышечная защита, как правило, отсутствует. Это позволяет произвести глубокую пальпацию живота, причем примерно в 20% случаев обнаруживается опухоль. Если опухоль представляет собой воспаленную брыжейку, она неподвижна.
Воспаленный сальник изредка сохраняет свою подвижность, но в большинстве случаев он оказывается спаянным с другими органами брюшной полости. Приблизительно у 1/3 больных прощупывается увеличенная печень. В некоторых случаях обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Туберкулиновые пробы в одних случаях оказываются положительными, в других - отрицательными. Изменения крови непостоянны. Число лейкоцитов крови у 70-90% больных остается нормальным. Иногда отмечается анемия.
Неспецифичность клинических проявлений туберкулезного перитонита заметно затрудняет его диагностику. Возможность туберкулезного перитонита следует предполагать в каждом случае изолированного асцита, протекающего в сочетании с лихорадкой, тупыми плохо локализованными болями в животе, исхуданием. Большое значение следует придавать также возрасту больного. Туберкулезным перитонитом болеют, как правило, лица молодого возраста. Признаки туберкулезного поражения других органов заметно укрепляют предположение о туберкулезном перитоните, хотя, естественно, и не могут рассматриваться как его доказательство.
Существенную диагностическую помощь удается иногда получить при исследовании асцитической жидкости. В 85-100 % случаев она оказывается экссудатом с высоким содержанием лейкоцитов, среди которых более 80% составляют мононуклеары. Культуру туберкулезной палочки удается получить не более чем в 40- 80% случаев.
Большую диагностическую помощь могут оказать данные лапароскопии, особенно если она сочетается с прицельной биопсией. К сожалению, туберкулезный перитонит нередко протекает с образованием большого числа спаек в брюшной полости, которые могут затруднить исследование или сделать его невозможным. Поэтому и в настоящее время применение всех указанных выше методов позволяет поставить диагноз туберкулезного перитонита приблизительно у 80-85 % больных. В остальных случаях результаты перечисленных методов дают основание с большей или меньшей вероятностью поставить только предположительный диагноз. Окончательный диагноз болезни в 15-20% случаев может быть поставлен только после пробной лапаротомии, которая позволяет попутно решить вопрос о природе часто прощупываемой опухоли, в брюшной полости.
Изолированный неудержимо нарастающий асцит является главным симптомом мезотелиомы - редкой опухоли, возникающей из эпителиальных и мезенхимальных элементов брюшины. Нарастание асцита сопровождается болями в животе, повторной рвотой, потерей аппетита, исхуданием. Болезнь начинается в возрасте после 40 лет. Мужчины и женщины поражаются одинаково чахло. Опухоль почти никогда не метастазирует. Диагноз может быть поставлен только по результатам лапаротомии или лапароскопии.
Бактериальная и грибковая инфекция брюшины протекает обычно с клинической картиной острого живота. Лапаротомия в подобных случаях производится обычно еще до развития асцита.

Метастазы злокачественной опухоли в брюшину являются самой частой причиной развития асцита среди заболеваний брюшины. Первичная опухоль располагается обычно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичниках, матке. Метастазы могут появиться и через много лет после удаления первичной опухоли. В брюшной полости постепенно накапливается серозная или геморрагическая жидкость, в которой иногда обнаруживают опухолевые клетки. Как и при туберкулезном перитоните, жидкость в одних случаях оказывается экссудатом, в других - транссудатом. В осадке содержится много эритроцитов, лимфоцитов, нейтрофилов и эндотелиальных клеток.
Общее состояние больных в первое время после появление асцита заметно не изменяется. Температура тела остается нормальной. Позднее появляется гипопротеинемия, кахексия. Часто наблюдаются небольшие отеки ног. Смерть наступает от истощения или от присоединившихся осложнений: илеуса, перфораций, инфекций, тромбофлебита.
Когда известна локализация первичной опухоли, причина асцита представляется очевидной. Диагностические трудности возникают только в случаях изолированного асцита, так как он может быть как следствием обсеменения брюшины злокачественной опухолью, так и следствием туберкулезного перитонита, мезотелиомы, цирроза печени и многих других болезней. Лапароскопия позволяет обнаружить на поверхности брюшины и сальника либо просовидные высыпания, подобные высыпаниям при туберкулезе брюшины, либо настоящие метастазы раковой опухоли.
По мере роста раковых узелков пораженный ими сальник становится крупнозернистым, сморщивается и располагается под большой кривизной желудка, где его удается прощупать в виде опухолевидного образования. Однако рентгенологическое исследование не обнаруживает опухоли желудка, и только лапароскопия или лапаротомия позволяют выяснить истинное положение отдельных органов брюшной полости.
Асцит является доминирующим синдромом псевдомиксомы брюшины, которая наблюдается чаще всего при доброкачественной кисте червеобразного отростка и при цистаденоме или цистаденокар-циноме яичника. Значительно реже ее обнаруживают при других опухолях: фиброме яичника, тератоме яичника, карциномах матки, общего желчного протока, урахусе, слизистой аденокарциноме толстой кишки, слизистой омфаломезентерической кисте пупка.
Болезнь начинается с постепенного увеличения живота, которое сопровождается похуданием. Асцитическая жидкость иногда по составу и внешнему виду не отличается от экссудатов другого происхождения, а иногда представляет собой студенистую массу, которая с трудом выделяется или даже совсем не выделяется (как это наблюдалось в нашем случае) через отверстие троакара. Диагноз может быть поставлен только после лапаротомии. Как и другие опухоли, псевдомиксома брюшины встречается главным образом у лиц старше 40 лет.
Портальная гипертония. Термин «портальная гипертония» применяется для обозначения комплекса признаков, возникающих при затруднении кровотока в портальной системе. Главными признаками портальной гипертонии являются высокое давление крови в воротной вене, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, желудка и брюшной стенки, желудочно-кишечное кровотечение, асцит. Для целей дифференциального диагноза наиболее удобным представляется предложенное М. Д. Пациорой (1974) разделение портальной гипертонии на три вида, что и используется нами с упрощениями.
Тромбоз печеночных вен изолированный и в сочетании с тромбозом или стенозом нижней полой вены. Тромбоз с закрытием просвета части или большинства печеночных вен встречается и как изолированное заболевание, и в сочетании с тромбозом нижней полой вены. В последнем случае тромб возникает в просвете нижней полой вены и распространяется в печеночные вены.
Тромбоз печеночных вен чаще всего оказывается одним из осложнений первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии, распространенного тромбофлебита и длительного употребления внутрь эстрогенных противозачаточных средств. Экспериментальная модель болезни воспроизводится посредством назначения монокроталина, который встречается в растениях, широко распространенных во всем мире.
Острая форма болезни возникает как одно из осложнений полицитемии, рака печени, тромбофлебита. У больного, длительно страдающего указанными болезнями, внезапно появляются боли я животе, рвота. При объективном исследовании обнаруживают увеличение печени, асцит и часто незначительную желтушность кожных покровов. Если происходит закупорка всех или большинства вен, болезнь оканчивается смертью от печеночной комы.
В менее острых случаях наблюдаются только увеличение печени, боли в животе, вызванные растяжением глиссоновой капсулы, образование асцита. Со временем по мере нарастания портальной гипертонии происходит расширение вен пищевода и желудка и отмечается увеличение селезенки. Появление отеков на нижних конечностях и сети расширенных подкожных вен живота указывает на сопутствующий тромбоз нижней полой вены. После парацентеза асцит постепенно накапливается, печень и селезенка остаются увеличенными, консистенция их со временем становится твердой, а край перестает быть болезненным.
Аспирационная биопсия в остром периоде болезни выявляет повышенное кровенаполнение печени с дилатацией синусоидов, некрозами печеночных клеток вокруг дольковой вены, т. е. картину острой мускатной печени, характерной для сердечной недостаточности, констриктивного перитонита. Нижняя полая вена, по данным каваграфии, оказывается свободно проходимой. Чрескожная гепатография с инъекцией контрастного вещества в печень выявляет блокаду печеночных вен, но этот метод не получил широкого применения в клинике. На сканограммах печени обычно выявляются ишемические участки, соответствующие бассейну закупоренных ветвей печеночных вен.
Клиническая картина болезни во многом напоминает картину правожелудочковой недостаточности, сдавливающего перикардита, цирроза печени, тромбоза воротной вены и ее ветвей, тромбоза нижней полой вены. Дифференциальный диагноз тромбоза печеночных вен от острой правожелудочковой недостаточности не относится к числу трудных. Обе болезни начинаются с острых болей в правом подреберье, к которым вскоре присоединяются увеличение печени, нерезкая желтуха и умеренно выраженный асцит. Хотя заболевание в обоих случаях начинается остро, но правожелудочковая недостаточность всегда является осложнением давно существующей болезни сердца, чаще всего митрального стеноза, кардиосклероза. Возникает она либо вслед за большой физической нагрузкой, либо под влиянием острых осложнений, например, приступа мерцательной аритмии, тромбоэмболии легочной артерии. Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования всегда выявляют признаки болезни сердца, легочной гипертонии. Эти признаки при тромбозе печеночных вен не обнаруживаются. Тромбоз нижней полой вены проявляется клинической картиной, которая отличается от тромбоза печеночных вен отсутствием асцита и наличием признаков развитого коллатерального кровообращения между бассейнами нижней и верхней полых вен. Резко расширенные подкожные вены располагаются главным образом на боковых поверхностях живота. Кровь в этих венах течет снизу (из бассейна нижней полой вены) вверх (в бассейн верхней полой вены). Давление в нижней полой вене, в участках, расположенных дистальнее места тромбоза, всегда повышено, а на каваграмме определяется характерное расширение просвета перед местом ее закупорки.
Тромбоз печеночных вен иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. Одновременно с образованием асцита в подобных случаях начинают развиваться кавакавальные анастомозы. Они отличаются от портокавальных анастомозов при циррозе печени локализацией и направлением в них кровотока. Сочетанное поражение печеночных вен и нижней полой вены следует предполагать во всех случаях выраженных кавакавальных анастомозов. Место стеноза или обтурации нижней полой вены определяется по результатам нижней и верхней каваграфии.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей. Стеноз и даже полная обтурация воротной вены или ее ветвей могут быть врожденными или развиваться после рождения. Наиболее частыми причинами обтурации воротной вены в раннем детстве являются пупочный сепсис, пилефлебит. В более позднем возрасте пилефлебит может оказаться осложнением травмы живота, остеомиелита, гнойного аппендицита. Изредка тромбоз воротной вены развивается у больных циррозом печени как бы беспричинно.
Тромбозы и сужения воротной вены часто наблюдаются при метастазах злокачественных опухолей в лимфатические узлы, расположенные в воротах печени. С особым постоянством это наблюдается при первичной гепатоме, раке поджелудочной железы, желудка, толстой кишки. Подобный же механизм портальной гипертонии имеет место при абсцессах в воротах печени, при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенными лимфатическими узлами, например, при лимфогранулематозе. Тромбозы воротной вены относятся к числу типичных осложнений полицитемии.
Клиническая картина тромбоза воротной вены и ее ветвей довольно однообразна. Она складывается из спленомегалии, варикозного расширения вен пищевода и желудка. На поздних этапах развития болезни появляются желудочные кровотечения. Болезнь чаще встречается у детей п лиц молодого возраста. По данным М. Д. Пациоры (1974), 72% наблюдавшихся ею в хирургической клинике больных были моложе 30 лет. Больные более старшего возраста несколько чаще встречаются в терапевтических клиниках.
Во время основной болезни (например, пилефлебита) или спустя некоторый срок после ее окончания у больного обнаруживается (обычно случайно) увеличение селезенки и нередко панцитопения. Чем длительнее спленомегалия, тем чаще обнаруживается нарушение функций печени, например ее выделительной функции (Sherlock, 1970). Размеры печени определяются характером основной болезни. Спленопортография позволяет установить высоту давления в системе воротной вены и оценить состояние коллатерального кровообращения.
Период спленомегалии протекает примерно в 28% случаев бессимптомно, и тогда желудочно-кишечное кровотечение оказывается обычно первым клиническим проявлением болезни. Кровотечение это, как правило, бывает обильным, и его нередко принимают за кровотечение из язвы желудка.
Тромбоз воротной вены и ее ветвей принимается иногда за тромбоцитопеническую пурпуру (болезнь Верльгофа). Такое необычное сближение различных болезней объясняется развитием гиперспленизма при длительной спленомегалии и появлением носовых, а иногда и маточных кровотечений при тромбозе ветвей воротной вены.
Сравниваемые болезни резче всего отличаются друг от друга по анамнезу, величине селезенки, состоянию вен пищевода, характеру кровоточивости. Кровотечения при портальной гипертонии наступают периодически, отличаются массивностью и внезапностью возникновения. Как до начала кровотечения, так и в промежутке между двумя кровотечениями больной чувствует себя практически здоровым, и у него не обнаруживаются признаки повышенной кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура не дает массивных желудочно-кишечных кровотечений. Она протекает с экхимозами и мелкоточечными кровоизлияниями в кожу, которые сохраняются и во время носовых кровотечений, и после их окончания.
Увеличенная селезенка является постоянным признаком портальной гипертонии. Во время обильного кровотечения она может уменьшиться, но остается увеличенной и в промежутках между двумя кровотечениями. Селезенка при тромбоцитопенической пурпуре слегка увеличена только в периоде обострения болезни. Давление в портальной системе при тромбозе воротной вены всегда увеличено, а при тромбоцитопенической пурпуре оно всегда остается нормальным. Расширение вен пищевода никогда не встречается при тромбоцитопенической пурпуре, оно относится к числу обязательных причин желудочно-кишечного кровотечения при тромбозе ветвей воротной вены. В промежутке между двумя кровотечениями оно может быть выявлено эзофагоскопией или рентгенологическим исследованием.
Асцит иногда развивается после кровотечения у больных с длительно существующей портальной гипертонией и никогда не появляется при тромбоцитопенической пурпуре. Наличие расширенных подкожных вен на брюшной стенке встречается при портальной гипертонии и никогда не наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре. Дифференциальный диагноз между тромбозом в бассейне воротной вены и тромбоцитопенической пурпурой может быть проведен у постели больного, и мы ни разу не видели необходимости прибегать к специальным методам исследования.
Болезни печени. Портальная гипертония чаще всего вызывается внутрипеченочной блокадой кровотока, которая может быть пресинусоидальной и постсинусоидальной. Пресинусоидальная портальная гипертония является следствием врожденного сужения ветвей воротной вены. Давление в печеночных венах оказывается нормальным, а давление в селезеночной вене - повышенным. Портальная гипертония часто развивается при инфильтрации портальных зон миелоидной тканью при миелолейкозе и миелосклерозе. Подобное же объяснение предлагается для портальной гипертонии при саркоидозе, вирусном гепатите (Sherlock, 1970). Портальная гипертония при циррозах печени всегда является постсинусоидальной.
Больные циррозом печени обращаются к врачу обычно в связи с появившейся желтухой или по поводу увеличения живота и похудания. При исследовании удается обнаружить увеличение печени. У части больных оказывается увеличенной селезенка. Развитию асцита обычно предшествует период диспепсии, во время которого отмечаются вздутие живота и повышенное газообразование в кишечнике. Отеки нижних конечностей выражены нерезко и появляются значительно позднее асцита. Ко времени образования асцита у больного уже определяются варикозное расширение вен пищевода и признаки развитого коллатерального кровообращения в подкожных венах брюшной стенки.
Мелкоузелковый (портальный) цирроз печени встречается значительно чаще других циррозов. Начинается он обычно постепенно с анорексии, исхудания. Асцит является иногда первым признаком, который заставляет больного обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных обнаруживается увеличение печени и у 1/2-1/3 больных - увеличение селезенки. Желудочно-кишечные кровотечения появляются позднее асцита. Иногда цирроз печени протекает с рецидивами желтухи, болями в области печени, длительной лихорадкой. Асцит появляется в этих случаях на более поздних этапах болезни. Первичный билиарный цирроз и гемохроматоз осложняются асцитом только на поздних стадиях болезни, и причина его появления уже не вызывает диагностических сомнений.
Асцит нередко появляется в поздних стадиях первичного рака печени, который в большинстве случаев возникает в связи с предшествующим ему циррозом. Асцит в подобных случаях рака-цирроза развивается как за счет характерной для цирроза внутрипеченочной блокады кровотока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены метастазами опухоли. В подобного рода случаях необходимо говорить о комбинированном (внутрипеченочном и внепеченочном) происхождении портальной гипертонии.
Хронический тромбоз воротной вены (например, при полицитемии), как и цирроз печени, иногда начинается синдромом асцита. Одновременное увеличение печени может привести к значительным диагностическим трудностям, преодолению которых помогает систематический анализ следующих признаков.
Тромбоз ветвей воротной вены часто осложняется массивным кровотечением, которое может наступить внезапно. Асцит при этой болезни развивается только в ее поздних стадиях. Поэтому, собирая анамнез, важно выяснить не только перенесенные инфекции и операции, травмы и осложнения, по и порядок появления отдельных признаков и синдромов. Асцит может появиться раньше желудочно-кишечного кровотечения при циррозе, полицитемии, но при остром тромбозе ветвей воротной вены он никогда не появляется раньше кровотечения.
Большое дифференциально-диагностическое значение надо придавать и размерам селезенки. Она увеличена в значительной мере в каждом случае тромбоза воротной вены, тогда как у ряда больных циррозом печени размеры ее, по данным перкуссии и пальпации, остаются без изменений. Печень при тромбозе воротной вены имеет обычно нормальные размеры, тогда как при циррозе она может быть нормальной, уменьшенной или увеличенной. Консистенция и характер края печени при циррозе часто оказываются измененными, тогда как при тромбозе воротной вены они остаются нормальными.
Наиболее надежно сравниваемые болезни можно различить посредством спленопортографии. При тромбозе воротной вены всегда обнаруживается окклюзия какой-либо ее ветви или даже крупного ствола, тогда как при циррозе печени воротная вена и ее ветви остаются свободнопроходимыми.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также применением лапароскопии в сочетании с биопсией. Цирротическая печень обычно уменьшена в объеме, поверхность ее образована мелкими узелками, которые чередуются с участками соединительной ткани. Край печени всегда заострен, консистенция ее уплотнена (Логинов А. С, 1974). На поверхности печени при циррозе часто определяются участки перигепатита. Поверхность печени при тромбозе воротной вены остается нормальной.
Признаки портальной гипертонии встречаются как при циррозе- печени, так и при тромбозе ветвей воротной вены. Они складываются из расширения вен желудка, желчного пузыря, нижней поверхности диафрагмы и связочного аппарата печени.
Гистологическое исследование кусочков печени, полученных во время лапароскопии или посредством аспирационной биопсии при циррозе печени, обнаруживает характерные изменения дольковой структуры органа, тогда как при тромбозе воротной вены строение печени остается нормальным.
Дифференциальный диагноз сравниваемых синдромов может быть проведен также посредством сцинтиграфического исследования с применением коллоидного золота. На сканограммах определяются размер, форма, равномерность кровенаполнения печени и степень внепеченочного захвата коллоидного золота. На этом этапе заболевания, когда появляется асцит, цирротическая печень оказывается, как правило, уменьшенной в размерах (одна доля ее может оказаться уменьшенной, а другая увеличенной), радиоактивность отдельных участков печени оказывается неодинаковой. На сканограммах определяется увеличение селезенки и нередко-повышенная радиоактивность костного мозга.
Печень при тромбозе воротной вены имеет нормальную величину и нормальную форму. Радиоактивность ее на отдельных участках всегда оказывается одинаковой. Несмотря на резко выраженную спленомегалию, радиоактивность селезенки при тромбозе воротной вены всегда значительно меньше, чем при циррозе, а радиоактивность костного мозга почти никогда не определяется.
Белковый состав кровяной сыворотки и функциональные пробы печени при сравниваемых синдромах тоже часто отличаются друг от друга. Нарушение выделительной функции печени, уменьшение концентрации альбуминов и увеличение содержания гамма-глобулинов могут быть обнаружены у больного циррозом иногда еще задолго до развития асцита. Указанные изменения при тромбозе воротной вены развиваются только в поздних периодах болезни.
Когда асцит при циррозе печени появляется одновременно е желтухой и развитой сетью подкожных коллатералей, дифференциальный диагноз его не представляет затруднений. К сожалению, это встречается только в части случаев цирроза. Асцит при наиболее частом мелкоузелковом (портальном) циррозе появляется, как правило, прежде желтухи и нередко задолго до развития варикозных расширений подкожных вен на грудной клетке и животе. Этот тип изолированного асцита может быть вызван также другими болезнями, чаще всего болезнями сердца и сердечной сорочки.
Асцит, отеки подкожной клетчатки, гепатомегалия и желтушная окраска кожных покровов нередко встречаются при правожелудочковой недостаточности, которую в таких случаях приходится отличать от цирроза печени. В случаях тяжелой сердечной недостаточности с длительным асцитом нередко отмечается увеличение селезенки и гипопротепнемия за счет пониженного содержания в крови главным образом альбуминов. Чем тяжелее сердечная недостаточность, тем резче выражены признаки поражения печени и тем легче (хотя это и парадоксально) отличить ее от цирроза печени. Объясняется это тем, что анасарка, цианоз, одышка, переходящая нередко в ортопноэ, и другие характерные диагностические признаки сердечной недостаточности в поздних ее стадиях становятся более выраженными. В самых тяжелых случаях сердечной недостаточности развивается кахексия с более или менее равномерной атрофией мышц всего туловища без сопутствующих изменений костного скелета. В случаях тяжелого цирроза печени наблюдается преимущественная атрофия мышц грудной клетки с характерным расширением эпигастрального угла.
Селезенка при циррозе печени иногда увеличивается задолго до появления асцита. В асцитической стадии увеличение ее определяется не менее чем у 1/3 больных. Селезенка увеличивается только в поздних стадиях сердечной недостаточности и только у больных с длительно существующим асцитом. Расширенные вены лищевода встречаются только при циррозе печени.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют результаты исследования сердца и его отделов. Характер изменений ЭКГ, тонов и шумов сердца, высоты давления крови в артериях и венах при отдельных болезнях детально описан в главе «Сердечная недостаточность». Если учесть, что правожелудочковая недостаточность всегда протекает с более или менее выраженной легочной гипертонией, то можно сформулировать правило: выявление у больного признаков легочной гипертонии должно склонять диагноз в пользу сердечной недостаточности, а выявление у него признаков портальной гипертонии - в пользу цирроза печени. Другими словами, признаки легочной гипертонии не встречаются при циррозе, а признаки портальной гипертонии не встречаются при сердечной недостаточности. Приведенное правило одинаково справедливо для всех случаев легкой и тяжелой сердечной недостаточности, для всех случаев легкого и для подавляющего большинства случаев тяжелого цирроза печени.

Асцит при констриктивном перикардите (как и при циррозе печени) образуется заметно раньше, чем отеки подкожной клетчатки. Обе болезни протекают с увеличением печени и селезенки, обе в далеко зашедших стадиях осложняются гипопротеинемией, которая обусловлена главным образом понижением концентрации альбуминов. Сердце при обеих болезнях не увеличено.
Констриктивный перикардит нетрудно отличить от цирроза по высоте венозного давления, по характерным изменениям тонов сердца, по результатам рентгенологического исследования и выраженности коллатерального кровообращения. К сожалению, перечисленные признаки выражены далеко не в каждом случае болезни.
Венозное давление при констриктивном перикардите всегда резко повышено, причем высота его нередко превышает 300 мм вод. ст. При циррозе печени таких высоких цифр венозного давления никогда не бывает. Рентгенологические признаки обызвествления перикарда могут встретиться только при констриктивном перикардите. В каждом случае констриктивного перикардита выслушивается добавочный тон сердца, который, присоединяясь к основным тонам, создает характерный трехчленный ритм сердца.
Мерцательная аритмия встречается почти в каждом далеко зашедшем случае констриктивного перикардита. Рентгенокимографический метод позволяет обнаружить отсутствие пульсации сердца или выявляет резко уменьшенную пульсацию сердца по амплитуде. Перечисленные признаки не встречаются при циррозе, поэтому выявление хотя бы одного из них позволяет отличить его от констриктивного перикардита.

Болезни почек. Можно выделить две главные причины развития асцита при болезнях почек: гипопротеинемию и сердечную недостаточность. В случаях выраженного нефритического синдрома асцит оказывается одним из его признаков. Одновременно с асцитом у этих больных наблюдаются анасарка, большие потери белка с мочой и в просвет желудочно-кишечного тракта. Асцит в терминальной стадии хронического нефрита появляется одновременно с увеличением печени, повышением венозного давления, выраженной одышкой и другими признаками сердечной недостаточности.
Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда одновременно или вслед за другими клиническими и лабораторными признаками этого синдрома: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, прогеинурией.

Болезни сердца и перикарда. Больные констриктивным перикардитом иногда впервые обращаются к врачу по поводу увеличения живота. При обследовании выявляется асцит - иногда изолированный, иногда в сочетании с нерезко выраженной пастозностью голеней или лодыжек. Причины накопления значительного асцита при небольших отеках подкожной клетчатки, а иногда и при полном отсутствии отеков остаются неизвестными. Ко времени образования асцита печень у больного констриктивным перикардитом оказывается увеличенной, твердой или даже весьма твердой консистенции.
Одышка у этих больных весьма умеренная и может даже полностью отсутствовать. Больные констриктивным перикардитом жалуются на быструю утомляемость, а не на одышку. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Изредка отмечаются боли в груди (чаще в правой латеральной области), обусловленные вовлечением в процесс плевральных оболочек справа. Асцит при , как и при циррозе печени, при синдроме Мейгса, часто встречается в сочетании со скоплением жидкости в одной или обеих плевральных полостях.
Клиническая картина констриктивного перикардита с асцитом, гепатомегалией и спленомегалией часто напоминает картину хронической сердечной недостаточности при кардиомиопатиях, миокардитах и картину цирроза печени. Труднее всего отличить констриктивный перикардит от сердечной недостаточности при кардиомионатиях. Дифференциальный диагноз его от цирроза печени представляется менее трудным и всегда может быть произведен без дополнительных исследований.
Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, врожденных пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии, опухолях (например, миксоме) правого сердца, метастазах опухолей (например, карциноидной) в структуры правого сердца. Следует иметь в виду, что асцит при сердечной недостаточности всегда появляется позднее, чем отеки нижних конечностей, и всегда только в случаях тяжелой правожелудочковой недостаточности. Возникнув однажды, он обычно держится в течение длительного времени. Этим он отличается от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть иногда в течение, например, 2 нед. Асцит может быть единственным проявлением нарушений водно-электролитного обмена при сердечной кахексии. Выявление его причины в подобных случаях не представляет затруднений.

Болезни желудочно-кишечного тракта. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена при болезнях желудочно-кишечного тракта развиваются под влиянием диареи и гипопротеинемии, которая развивается вследствие повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт. Отеки при болезнях желудочно-кишечного тракта появляются всегда одновременно и в подкожной клетчатке, и в серозных полостях.

Отеки и асцит при болезни Уиппла, эозинофильном гастроэнтерите, болезни Крона, целиакии-спру присоединяются к давно существующей диарее, представляя как бы ее позднее осложнение. Асцит при этом типе нарушений водно-электролитного обмена никогда не бывает изолированным, поэтому выяснение его причины обычно не вызывает трудностей.
Кишечная лимфангиэктазия часто осложняется отеками подкожной клетчатки и хилезным асцитом. В тропических странах особенно часто наблюдаются лимфангиты брыжейки, вызванные филяриями. В Советском Союзе эта болезнь полностью ликвидирована. Различают острые и хронические хилезные асциты. Острые хилезные асциты часто оказываются осложнением панкреатита, травмы; хронические - развиваются вследствие сдавления или закупорки лимфатических сосудов опухолью, гематомой, рубцовой тканью, воспалением лимфатических узлов брыжейки.
Причины многих случаев хилезного асцита остаются неизвестными. К этой группе относятся и асциты при кишечной лимфэктазии, которая может быть врожденной и, вероятно, приобретенной. Асцит и отеки при этой болезни всегда встречаются вместе с тяжелыми потерями белка в просвет кишки.

Другие болезни. Асцит может быть доминирующим, а иногда и единственным клиническим синдромом микседемы, некоторых болезней яичников и поджелудочной железы.
В некоторых случаях микседемы набухание мукополисахаридов выражено настолько умеренно, что его трудно выявить обычными физическими методами исследования. Нарушения интеллекта в подобных случаях также бывают весьма незначительными. Ведущим клиническим синдромом оказывается асцит. Clanсеу, МасКау (1970) обратили внимание на рефрактерность этого асцита. Назначение даже больших доз мочегонных оказывается недостаточно эффективным. Асцитическая жидкость содержит большое количество белка (обычно выше 40 г/л), который по электрофоретическим свойствам подобен белкам кровяной сыворотки.

Асцит исчезает обычно спустя 2-3 нед после назначения тиреоидина.
Асцит нередко в сочетании с гидротораксом наблюдается при доброкачественных и других опухолях яичников (синдром Мейгса).
С особым постоянством синдром Мейгса выявляется при фиброме и цистаденоме яичника. Асцит иногда появляется у женщин после назначения кломифена и аналогичных ему препаратов, стимулирующих функцию яичников. Оперативное удаление опухоли или прекращение терапии стимуляторами функции яичников сопровождается исчезновением асцита.
Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Асцит у этих больных развивается обычно после более или менее длительных и интенсивных болей в животе. Асцит оказывается весьма большим и рефрактерным к назначению мочегонных. Характерным является высокое содержание амилазы в асцитической жидкости. На операции обычно обнаруживается увеличение поджелудочной железы и нередко ее киста, удаление которой приводит к исчезновению асцита. Иногда асцит исчезает после однократного парацентеза. Содержание белка в асцитической жидкости обычно не превышает 25 г/л.
Трудности дифференциального диагноза асцита могут быть заметно облегчены, если, собирая анамнез и оценивая клиническое течение болезни, обращать внимание на порядок появления асцита и отеков подкожной клетчатки и на их сравнительную выраженность.
Асцит появляется раньше отеков подкожной клетчатки и в течение более пли менее длительного времени остается либо единственным, либо доминирующим синдромом при туберкулезе брюшины, циррозе печени, констриктивном перикардите, синдроме Мейгса.
Не следует забывать и о редких причинах изолированного асцита - первичной миксоме брюшины, псевдомиксоме брюшины, микседеме, панкреатите и злокачественных опухолях органов, расположенных в брюшной полости.
Асцит при болезнях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом повышенных потерь белка, при болезнях почек развивается обычно одновременно с отеками подкожной клетчатки. Для болезней сердца характерным считается появление асцита вслед за анасаркой. Сочетание асцита с желтухой наблюдается при циррозе печени, при циррозе-раке, при тромбозе печеночных вен. Развитие подкожных портокавальных коллатералей наблюдается при циррозе печени, а картина кавакавальных коллатералей характерна для стеноза или тромбоза нижней полой вены.
Учет указанных признаков облегчает построение плана дальнейших исследований больного и способствует более быстрому выяснению этиологии страдания.

Приложение IV -1 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ЖИВОТА

1. Дилатация кишечника.
2. Расширение желудка.
3. Киста яичника.
4. Большая киста брыжейки.
5. Беременная матка с hydrops amnion.
6. Растянутый мочевой пузырь.
7. Ожирение .
8. Фантомная опухоль (при истерии).
9. Асцит.

Приложение IV -2 ПРИЧИНЫ АСЦИТА

Первичные болезни брюшины.
Туберкулезный перитопит.
Другие перитониты.
Мезотелиома. Поражение брюшины при других болезнях.
Метастазы рака.
Псевдомиксома. Портальная гипертония.
Тромбоз печеночных вен.
Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения
печеночных вен.
Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей.
Цирроз печени.
Опухоль печени.
Другие болезни печени.

Болезни почек.
Нефротический синдром.
Хронический нефрит.

Болезни сердца и перикарда.
Констриктивный перикардит.
Правожелудочковая сердечная недостаточность,
Сердечная кахексия.

Болезни желудочно-кишечного тракта.
Кишечная лимфангиэктазия.
. Другие болезни.
Микседема.
Синдром Мейгса.

Асцит представляет собой скопление избыточного количества жидкости в брюшной полости .

Между органами брюшины и петлями кишечника находится серозная жидкость, которая обеспечивает свободное перемещение органов. При развитии различных патологий она может накапливаться, что и приводит к появлению недуга.

Лечение асцита в домашних условиях считается очень актуальным вопросом.

Причины

Причины появления патологии весьма многообразны и всегда связаны с аномальными процессами в организме. Так при каких заболеваниях бывает асцит? К развитию недуга могут приводить такие нарушения:

В отдельных случаях патологию диагностируют у новорожденных детей . Он может быть следствием гемолитической болезни плода, которая связана с иммунологическим конфликтом.

Асцит — жидкость в животе

Симптомы

Перед тем как бороться с патологией, следует проанализировать ее клиническую картину. Симптомы могут нарастать постепенно или появляться внезапно в течение нескольких дней или часов.

Основным проявлением асцита является существенное увеличение размеров живота и заметная прибавка веса . При этом многие люди жалуются на появление распирающих болей, тошноту, изжогу, метеоризм, отрыжку.

По мере увеличения живота выпячивается пупок и натягивается кожа . В вертикальном положении живот свисает, тогда как в горизонтальном он распластывается по бокам и выступает в районе ребер.

При существенном увеличении объема наблюдается выраженная одышка, отечность конечностей, нарушение двигательной активности. Человеку может быть сложно наклоняться.

Нередко больные жалуются на грыжи и геморрой . У многих пациентов наблюдается выпадение прямой кишки и развивается варикоцеле.

В зависимости от причины развития заболевания могут возникать и общие симптомы:

• лихорадка;
• расширение вен на животе;
• токсикоз;
• общее похудение на фоне увеличения размеров живота;
• синюшный оттенок конечностей.

В общей сложности в брюшной полости может скапливаться довольно много жидкости. Данный показатель составляет 5-20 л.

Как лечить асцит? Данный вопрос волнует многих людей. Основными препаратами, которые применяются для выведения из организма избытка жидкости, являются диуретики.

Применение таких средств помогает обеспечить переход лишней жидкости из брюшины в кровяное русло. Это позволяет существенно уменьшить проявления патологии.

На начальном этапе терапии пациенту выписывают небольшое количество диуретиков. Это помогает минимизировать угрозу появления побочных реакций.

Ключевой принцип терапии мочегонными средствами кроется в медленном увеличении диуреза. Это поможет предотвратить существенные потери калия и других необходимых метаболитов. В большинстве случаев применяют такие средства, как Верошпирон, Альдактон, Амилорид .

Помимо диуретиков, врач может выписать препараты калия . Также в схему терапии обязательно должны входить гепатопротекторы.

В период лечения специалисты осуществляют каждодневный контроль диуреза пациента. Если применение препаратов не дает желаемого эффекта, их меняют на более сильные средства. Это может быть Дихлотиазид или Триампур .

Также в период терапии обязательно выписывают лекарства, которые способствуют укреплению стенок сосудов. К ним относят витамины С и Р, Диосмин .

Полезно принимать средства, которые предотвращают выведение жидкости за пределы русла сосудов. К ним относят Реополиглюкин .

Чтобы нормализовать обмен клеток печени, вводят белковые препараты. Обычно для этого используют концентрированную плазму или раствор Альбумина, имеющий концентрацию 20 %. Если же заболевание имеет бактериальное происхождение, показаны антибиотики.

Многие люди интересуются, можно ли вылечить асцит . Лекарственные препараты помогают избавиться от избытка жидкости. Чтобы полностью справиться с недугом, нужно устранить провоцирующий фактор.

Отвечая на вопрос, как избавиться от патологии, нельзя не упомянуть эффективные народные методы. Конечно, полностью излечиться от недуга они не помогут, однако существенно улучшат состояние человека.

Лечение асцита народными средствами проводят с помощью таких продуктов:

Особенности питания

Диета при асците играет ключевую роль, особенно на начальных этапах болезни. Чтобы добиться хороших результатов, нужно четко соблюдать все запреты.

Так, в пищу нельзя употреблять следующее:

При этом питание обязательно должно быть полноценным. В меню должны присутствовать разнообразные продукты.

Полезно употреблять следующее:

Течение и прогноз

Многие люди интересуются, может ли пройти сам данный недуг .

К сожалению, асцит не исчезает без адекватной терапии, а постоянно прогрессирует. Данная аномалия значительно ухудшает прогноз основной болезни и является неблагоприятным признаком с точки зрения прогнозов.

Асцит может осложняться кровотечением, перитонитом, отказом селезенки или печени .

Также существует угроза поражения мозга в силу отечности. В среднем количество смертельных случаев в течение 2 лет при выраженном асците составляет 50 %.

Профилактика

Чтобы не допустить развития недуга, нужно заниматься его профилактикой:

1. Правильно и своевременно лечить патологии, которые могут спровоцировать асцит . К ним относят гепатит, цирроз, портальную гипертензию.
2. Соблюдать диету . Специалисты советуют ограничить употребление бесполезной жидкости, которая не утоляет жажду, – кофе, газированных напитков.
3. Отказаться от избыточных физических и психологических нагрузок .

Теперь вам известно, как убрать данную патологию. Для этого прежде всего нужно заниматься лечением основного недуга, который привел к появлению асцита.

Для этого необходимо провести детальную диагностику и четко придерживаться всех врачебных рекомендаций.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое асцит?

Развитие (патогенез) асцита

В брюшине имеется огромное количество мелких кровеносных и лимфатических сосудов, которые обеспечивают обмен веществ. В нормальных условиях в брюшной полости и между листками брюшины постоянно находится небольшое количество жидкости, которая образуется в результате пропотевания жидкой части крови и определенного количества белков через кровеносные сосуды. Однако данная жидкость не скапливается в брюшной полости, так как практически сразу же происходит ее обратное всасывание в лимфатические капилляры (в сутки брюшина может всасывать более 50 литров жидкости). Образующаяся при этом лимфа по лимфатическим сосудам поступает в венозную систему организма, возвращая в системный кровоток жидкость, белки и другие, растворенные в ней, микроэлементы.

Исходя из вышесказанного следует, что скапливание жидкости в брюшной полости может произойти в двух случаях - при увеличении скорости ее образования либо при уменьшении скорость ее всасывания. На практике эти два механизма присутствуют одновременно, то есть при различных заболеваниях внутренних органов (печени, поджелудочной железы, при опухолях, при воспалении брюшины и так далее) возникает увеличение продукции жидкости, что непременно влечет за собой нарушение ее реабсорбции (всасывания) в результате сдавливания и закупорки мелких лимфатических и кровеносных сосудов продуктами распада клеток, патогенными микроорганизмами или опухолевыми клетками. По мере развития заболевания жидкости в брюшной полости становится все больше, и она начинает сдавливать расположенные там органы, что, в свою очередь, может усугубить течение основного заболевания и способствовать прогрессированию асцита.

Также стоит отметить, что помимо жидкости в брюшной полости задерживаются и белки (а также и другие микроэлементы). В нормальных условиях белки плазмы крови (преимущественно альбумины) участвуют в создании так называемого онкотического давления, то есть они удерживают жидкость в сосудах. При асците большая доля белков находится в асцитической жидкости, в связи с чем онкотическое давление крови снижается, что также может способствовать выходу жидкости из сосудистого русла и прогрессированию заболевания.

При прогрессировании заболевания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, так как большая часть жидкости скапливается в брюшной полости. Это приводит к активации компенсаторных механизмов, направленных на задержку воды в организме (в частности уменьшается скорость образования и выделения мочи), что еще больше повышает гидростатическое давление в кровеносных сосудах и также способствует образованию асцитической жидкости.

Причины асцита

Причинами асцита могут быть:

• рак печени;
• болезнь (синдром) Бадда-Киари;
• сдавливание воротной вены;

• онкологические заболевания (опухоли);
• заболевания почек ;
• анасарка;
• нарушение циркуляции лимфы (хилезный асцит);
• нарушения развития плода;
• заболевания детского возраста;

Асцит при циррозе печени

В нормальных условиях в печень по воротной (портальной) вене стекается кровь от многих внутренних органов (от желудка, селезенки, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника). В печени она проходит через тонкие канальцы (печеночные синусоиды), где фильтруется, очищается и обогащается различными веществами (например, белками), после чего поступает в нижнюю полую вену и возвращается в системный кровоток. При циррозе под действием различных причинных факторов (например, вирусов гепатита В или С) происходит повреждение и разрушение большого количества гепатоцитов (клеток печени). Погибшие клетки замещаются фиброзной тканью, что значительно снижает функцию печени. Это, в свою очередь, приводит к активации компенсаторных механизмов, заключающихся в усиленном делении оставшихся (неповрежденных) клеток. Однако структура новообразовавшейся ткани нарушается (в частности отсутствуют характерные для нормальной печени синусоиды), в результате чего снижается фильтрационная способность органа (то есть уменьшается количество крови, которое может проходить через печень за единицу времени).

Нарушение функции печени, а также изменение ее структуры приводит к тому, что кровь не может профильтровываться в полном объеме, в результате чего она начинает скапливаться в воротной вене. По мере прогрессирования заболевания гидростатическое давление (то есть давление, оказываемое кровью на стенку сосуда) в воротной вене повышается (развивается портальная гипертензия), что нарушает процесс оттока крови от внутренних органов (желудка, кишечника и других). В результате застоя крови в них происходит расширение кровеносных сосудов и повышение проницаемости сосудистых стенок, что и приводит к пропотеванию части жидкости в брюшную полость.

Также стоит отметить, что печень является основным местом образования белков в организме. На поздних стадиях заболевания (когда большая часть гепатоцитов замещается фиброзной тканью) белково-образующая функция печени снижается, в результате чего развивается гипопротеинемия (недостаток белков в крови). Это, в свою очередь, приводит к снижению онкотического давления крови, что также способствует выходу части жидкости из сосудистого русла.

Асцит при раке печени

Со временем опухоль увеличивается в размерах и может сдавливать крупные внутрипеченочные сосуды. Также раковые клетки могут отрываться от основной опухоли и перемещаться (метастазировать) в другие отделы органа, закупоривая печеночные синусоиды, кровеносные и лимфатические сосуды и желчные протоки. Это будет приводить к нарушению всех функций печени, повышению давления в воротной вене и развитию асцита.

Асцит при других заболеваниях печени

Причиной асцита может быть:

• Мезотелиома. Данное злокачественное новообразование встречается крайне редко и происходит непосредственно из клеток брюшины. Развитие опухоли приводит к активации иммунной системы с целью уничтожения опухолевых клеток, что проявляется развитием воспалительного процесса, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и пропотеванием жидкости в брюшную полость.
• Канцероматоз брюшины. Данным термином обозначается поражение брюшины опухолевыми клетками, которые метастазируют в нее из опухолей других органов и тканей. Механизм развития асцита при этом такой же, как при мезотелиоме.
• Рак поджелудочной железы. Поджелудочная железа является местом образования пищеварительных ферментов , которые выделяются из нее по протоку поджелудочной железы. После выхода из железы данный проток сливается с общим желчным протоком (по которому отходит желчь из печени), после чего они вместе впадают в тонкий кишечник. Рост и развитие опухоли вблизи места слияния данных протоков может привести к нарушению оттока желчи из печени, что может проявляться гепатомегалией (увеличением размеров печени), желтухой , кожным зудом и асцитом (асцит развивается на поздних стадиях заболевания).
• Рак яичников. Хотя яичники и не относятся к органам брюшной полости, листки брюшины участвуют в фиксации данных органов в малом тазу. Этим объясняется тот факт, что при раке яичников патологический процесс легко может распространиться на брюшину, что будет сопровождаться повышением проницаемости ее сосудов и образованием выпота в брюшной полости. На поздних стадиях заболевания может отмечаться метастазирование рака в листки брюшины, что усилит выход жидкости из сосудистого русла и приведет к прогрессированию асцита.
• Синдром Мейгса. Данным термином обозначается патологическое состояние, характеризующееся скапливанием жидкости в брюшной и в других полостях организма (например, в плевральной полости легких). Причиной заболевания считаются опухоли органов малого таза (яичников, матки).

Асцит при сердечной недостаточности

Важной особенностью сосудистой системы является то, что стенка артерий плотная и упругая, в то время как венозная стенка относительно тонкая и легко растягивается при повышении внутрисосудистого давления. При развитии сердечной недостаточности (причиной которой может быть инфаркт , инфекция , длительное повышение артериального давления и так далее) снижается насосная функция сердечной мышцы, в результате чего развивается застой в системе нижней полой вены, которая собирает кровь от всей нижней части тела. Вследствие расширения стенок переполненных венозных сосудов, а также из-за повышения гидростатического давления определенная доля жидкой части крови выходит из сосудистого русла и скапливается в брюшной полости.

Асцит при заболеваниях почек

Асцитом может осложниться:
Почечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором поражается более 75% функциональной ткани (так называемых нефронов) почек. В результате этого орган больше не может в полной мере выполнять свою выделительную функцию, поэтому часть побочных продуктов жизнедеятельности (таких как мочевина , мочевая кислота и другие) задерживаются в организме. Данные вещества являются осмотически активными (то есть притягивают к себе жидкость) и при проникновении в межклеточное пространство тканей приводят к развитию отеков.

Также при почечной недостаточности нарушается кровоснабжение почечной ткани, вследствие чего активируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение системного артериального давления и увеличение количества доставляемой к почкам крови. Наряду с этим в почках уменьшается скорость выделения натрия и воды, что еще больше увеличивает объем циркулирующей крови, повышает давление в венозной системе и способствует прогрессированию асцита.

Нефротический синдром
Данное заболевание характеризуется повреждением почечного фильтра (который в норме непроницаем для белков и других крупномолекулярных веществ), в результате чего организм теряет с мочой большое количество белков плазмы (более 3 грамм в сутки). Уже через несколько дней это приводит к значительному снижению онкотического давления крови, в результате чего жидкая ее часть больше не может удерживаться в сосудистом русле и пропотевает в брюшную полость, приводя к развитию асцита.

Асцит при панкреатите

Во время описанного процесса происходит повреждение сосудов поджелудочной железы, что обуславливает проникновение пищеварительных ферментов в кровь. Если вовремя не начать лечение, патологический процесс может разрушить стенку железы и перейти на брюшину, что станет причиной развития перитонита (воспаления брюшины) и может привести к образованию асцитической жидкости в брюшной полости.

Асцит при перитоните

Причиной перитонита может быть:

• разрыв полого органа (желудка, кишечника, мочевого или желчного пузыря);
• проникающее ранение брюшной полости;
• прободение язвы желудка или кишечника;
• распад опухоли кишечника с повреждением его стенки;
• миграция бактерий из других очагов инфекции;
• распространение воспалительного процесса из соседних органов.

Также стоит отметить, что распространение инфекции по брюшине происходит довольно быстро, ввиду чего локальный (местный) перитонит в короткие сроки может перейти в диффузную (распространенную) форму, поражающую всю брюшину, что без своевременного и адекватного лечения может привести к смерти пациента в течение нескольких часов.

Асцит при анасарке

Причиной анасарки могут быть:

• Сердечная недостаточность. В данном случае отеки и асцит развиваются из-за выраженного повышения гидростатического давления в венозной и лимфатической системах, что обусловлено неспособностью сердечной мышцы перекачивать кровь.
• Почечная недостаточность. При данной патологии причиной задержки воды в организме является нарушение выделительной функции почек.
• Заболевания печени. При выраженном циррозе и печеночной недостаточности снижается концентрация белков в крови, что может стать причиной развития генерализованных отеков.
• Микседема. Характеризуется снижением концентрации в крови гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что проявляется уменьшением количества образующихся в организме белков и приводит к выходу жидкости из сосудистого русла.
• Гиперальдостеронизм. Данное заболевание характеризуется избыточным образованием в надпочечниках (эндокринных железах) гормона альдостерона . В нормальных условиях данный гормон отвечает за поддержание объема циркулирующей крови на постоянном уровне, однако при его избыточной секреции происходит выраженная задержка натрия и воды в организме, что способствует развитию отеков и асцита.

Хилезный асцит

Также причиной выхода лимфы в брюшную полость могут быть:

• ранения крупных лимфатических сосудов;
• аномалии развития органов брюшной полости;
• перенесенные ранее операции на брюшной полости;
• опухолевые заболевания (системный лимфангиоз);
• хронические воспалительные заболевания кишечника.

Асцит у плода

Причиной асцита у плода могут быть:

• Гемолитическая болезнь новорожденных. Данное заболевание развивается в том случае, если мать с отрицательным резус-фактором (резус-фактор – это особый антиген , который присутствует на красных клетках крови у определенных людей) будет вынашивать плода с положительным резус-фактором. Во время первой беременности никаких отклонений от нормы не будет, однако во время родов произойдет контакт крови матери и плода, что приведет к сенсибилизации материнского организма (в нем начнут выделяться антитела против резус-фактора). При повторной беременности резус-положительным плодом данные антитела начнут поражать клетки крови плода, нарушая функции всех его органов и тканей и приводя к развитию генерализованных отеков и асцита. Без своевременного лечения данное заболевание приводит к гибели плода.
• Генетические заболевания. Генетический аппарат человека состоит из 46 хромосом, образующихся в результате слияния 23 материнских и 23 отцовских хромосом. Повреждение одной или нескольких из них может проявляться различными заболеваниями, которые могут передаваться потомству. Асцит во внутриутробном периоде может быть проявлением синдрома Дауна (при котором появляется лишняя хромосома в 21 паре), синдрома Тернера (для которого характерен дефект половой Х-хромосомы) и других наследственных заболеваний.
• Внутриутробные аномалии развития. Причиной внутриутробных аномалий развития может быть инфекция, радиация или травма. Асцит при этом может возникать вследствие нарушения нормального развития печени, сердечно-сосудистой или лимфатической системы, при недоразвитии желчевыделительной системы и при других пороках развития.
• Повреждение плаценты. Плацента – это орган, который появляется в организме беременной женщины и обеспечивает жизнедеятельность (доставку кислорода и питательных веществ) плода в течение всего внутриутробного периода развития. Нарушение оттока крови от плаценты или пупочного канатика может повысить давление в кровеносной системе плода, тем самым создав предпосылки для развития отеков и асцита.

Асцит у детей

Причиной асцита у детей могут быть:

• Пороки развития сердца. В данном случае подразумеваются аномалии развития сердечной мышцы, которые приводят к нарушению насосной функции сердца (дефекты клапанов, дефекты межжелудочковых и межпредсердных перегородок). Во внутриутробном периоде данные аномалии могут никак себя не проявлять, однако после рождения (когда нагрузка на сердце возрастает) могут развиться отеки, асцит и другие признаки сердечной недостаточности.
• Пороки развития почек. Во внутриутробном периоде выделительную функцию осуществляет плацента, поэтому даже при тяжелых аномалиях развития почечной системы признаки почечной недостаточности у плода могут отсутствовать. После рождения ребенка токсические вещества и продукты обмена скапливаются в крови и в тканях малыша, что может привести к развитию отеков и асцита.
• Инфекционные заболевания. Инфицирование плода различными вирусами (вирусом краснухи , герпеса , цитомегаловирусом , энтеровирусом) или бактериями (например, при сифилисе) может привести к поражению внутренних органов и развитию полиорганной недостаточности. Это может проявляться асцитом, который появится во внутриутробном периоде либо сразу после рождения ребенка.
• Опухоли. Новообразования у новорожденных встречаются крайне редко, так как для развития опухолевого процесса и роста опухоли необходимо время. Тем не менее, появление опухоли (злокачественной или доброкачественной) во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте возможно. Растущая опухоль может сдавливать кровеносные или лимфатические сосуды ребенка, повреждать различные органы и ткани (печень, селезенку), что может привести к развитию асцита с первых дней жизни.
• Врожденные анемии. Анемия – общее название состояний, характеризующихся снижением концентрации эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (находящегося в эритроцитах дыхательного пигмента) в крови. Некоторые виды анемий (серповидноклеточная анемия, гемоглобинопатии, анемия при дефиците ферментов и так далее) характеризуются деформацией и разрушением эритроцитов. Разрушаются они преимущественно в печени и селезенке, что может со временем приводить к поражению данных органов и развитию отеков и асцита.

Асцит при беременности

Рост и развитие плода само по себе требует от всех органов и систем женского организма более интенсивной работы. Скапливание жидкости в брюшной полости и повышение внутрибрюшного давления еще больше увеличивает нагрузку на органы, что может привести к декомпенсации хронических заболеваний и развитию полиорганной недостаточности, угрожающей здоровью или даже жизни матери и плода.

Наиболее грозными проявлениями асцита у беременных могут быть:

• Дыхательная недостаточность. Увеличение матки на поздних сроках беременности приводит к смещению диафрагмы (основной дыхательной мышцы, отделяющей брюшную полость от грудной клетки) вверх, что приводит к уменьшению дыхательного объема легких. Появление большого количества жидкости в брюшной полости еще больше усугубляет данный процесс, что приводит к недостатку кислорода в крови матери и плода.
• Сердечная недостаточность. Как уже было сказано, рост и развитие плода приводит к повышению давления в брюшной полости. В результате этого повышается кровяное давление в располагающихся там кровеносных сосудах. Чтобы преодолеть это давление, сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Появление асцита на поздних сроках беременности еще больше увеличивает нагрузку на сердце, что может стать причиной нарушения его функции. Это, в свою очередь, может привести к недостаточному поступлению крови к плаценте и стать причиной внутриутробной гибели плода.
• Сдавливание растущего плода. При асците количество скапливающейся в брюшной полости жидкости может достигать нескольких десятков литров. Это приведет к выраженному повышению внутрибрюшного давления и сдавливанию всех внутренних органов, в том числе и матки с развивающимся плодом. Как правило, такое состояние делает невозможным дальнейшее развитие беременности.

Геморрагический асцит

Причиной геморрагического асцита может быть:

• травма печени;
• травма селезенки;
• кровотечение при распаде опухоли;
• тромбоз (закупорка кровяным сгустком) печеночных вен;
• перфорация (прободение) стенки кишечника (например, при язве).

Туберкулезный асцит

Поражение брюшины туберкулезом приводит к развитию специфического воспалительного процесса (перитонита), что проявляется расширением кровеносных сосудов и пропотеванием большого количества жидкости, лимфы и белков в брюшную полость.

Асцит при эндометриозе

Вначале клетки эндометрия выходят за пределы слизистой оболочки матки и проникают в ее мышечный слой, начиная там делиться. Во время менструального цикла они (как и обычный эндометрий) подвергаются определенным изменениям, что может привести к развитию кровотечения. На поздних стадиях заболевания клетки эндометрия выходят за пределы матки и могут поражать любые органы и ткани, в том числе и брюшину. Помимо прочих симптомов (болей в животе, нарушения мочеиспускания и так далее) это может проявляться скапливанием жидкости в брюшной полости.

Асцит и плеврит

Плевритом называется воспаление листков легочной плевры, что обычно сопровождается пропотеванием жидкости в плевральную полость. Асцит и плеврит одновременно могут наблюдаться при системных воспалительных заболеваниях аутоиммунного характера (когда иммунная система атакует клетки и ткани собственного организма) – при ревматической лихорадке, системной красной волчанке , ревматоидном артрите и так далее. Стоит отметить, что при перечисленных заболеваниях также может отмечаться скапливание жидкости в полости перикарда (сердечной сумки).

Симптомы асцита

Однако, независимо от причины возникновения, скапливание жидкости в брюшной полости всегда будет проявляться определенными симптомами, выявление которых позволит заподозрить диагноз на ранних стадиях заболевания.

Асцит может сопровождаться:

• отеками;
• повышением температуры тела;
• болями в животе;
• увеличением размеров живота;
• увеличением печени;
• увеличением селезенки;
• «головой медузы»;
• желтухой;

Отеки при асците

Отеки при асците могут быть следствием:

• почечной недостаточности (почечные отеки);
• сердечной недостаточности (сердечные отеки);
• печеночной недостаточности (безбелковые отеки).

Сердечные отеки
Сердечные отеки развиваются из-за того, что сердце не может перекачивать кровь из вен в артерии. Возникают они преимущественно к вечеру, вначале локализуются в области стоп и голеней, а затем поднимаются в область бедер и туловища. Объясняется это тем, что днем человек в течение длительного времени находится в вертикальном положении, в результате чего значительно повышается гидростатическое давление в венах нижних конечностей и развивается застой крови в них. Это и приводит к выходу жидкости из сосудов в межклеточное пространство.

Кожа в области сердечных отеков синюшного цвета, холодная на ощупь. При продолжительном надавливании образующееся углубление исчезает медленно.

Безбелковые отеки
При дефиците белков жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство, что проявляется крайне выраженными, генерализованными (наблюдающимися во всех участках тела) отеками. Кожа в области отечных конечностей растянута, напряжена, бледная и сухая, температура ее снижена. При надавливании на отечную ткань вмятина исчезает в течение нескольких секунд.

Температура при асците

При асците повышение температуры тела может быть проявлением:

• Перитонита. Поражение брюшины чужеродными микроорганизмами приводит к активации иммунной системы и повышению температуры тела. Наиболее высокие цифры (до 40 и более градусов) отмечаются при бактериальном перитоните, когда патогенные бактерии и выделяемые ими токсины всасываются в кровь и разносятся по всему организму. При перитоните туберкулезной этиологии температура обычно держится в пределах 37 – 39 градусов.
• Панкреатита. При панкреатите происходит развитие неинфекционного воспалительного процесса в поджелудочной железе, что сопровождается повышением температуры до 38 градусов. Переход воспаления на брюшину и развитие перитонита может сопровождаться более выраженной температурной реакцией (до 39 – 40 градусов).
• Цирроза печени. На ранних стадиях развития цирроза у всех пациентов отмечается субфебрилитет (повышение температуры тела до 37 – 37,5 градусов). Если цирроз является следствием поражения вирусами гепатита В или С, повышение температуры до 37 – 39 градусов будет являться естественной защитной реакцией организма, возникающей в ответ на внедрение чужеродных агентов. Повышение температуры тела выше 39 градусов обычно является следствием развития бактериальных осложнений и требует срочного медицинского вмешательства.
• Опухоли. При всех злокачественных опухолевых заболеваниях у пациента отмечается субфебрилитет в течение нескольких недель или месяцев, что обычно сопровождается чувством слабости и снижением массы тела. При метастазировании рака в брюшину может отмечаться повышение температуры тела до 39 – 40 градусов, что объясняется развитием воспалительной реакции в ответ на внедрение «чужих» (опухолевых) клеток.

Боли при асците

Болевой синдром при асците может быть обусловлен:

• Циррозом печени. Цирроз печени развивается постепенно и ему обычно предшествуют воспалительные заболевания печени (гепатиты). Сама печень не содержит болевых рецепторов, однако окружающая орган капсула богата ими. Увеличение размеров печени при различных заболеваниях приводит к перерастяжению капсулы, что проявляется болями различной интенсивности. В начальных стадиях цирроза пациенты могут жаловаться на дискомфорт или легкие боли в области правого подреберья, которые с течением времени могут усиливаться. Также пациенты могут жаловаться на тяжесть или боль в других отделах живота. Это объясняется нарушением пищеварения, имеющим место на поздних стадиях цирроза.
• Синдромом (болезнь) Бадда-Киари. При данной патологии происходит закупорка вен, по которым кровь оттекает от печени. Вследствие этого происходит переполнение внутрипеченочных кровеносных сосудов, увеличение органа в размерах и растяжение печеночной капсулы, что сопровождается острыми, колющими болями в правом подреберье, отдающими в правые отделы спины.
• Воспалением брюшины. В листках брюшины содержится большое количество болевых рецепторов, поэтому ее воспаление сопровождается выраженными режущими или колющими болями в животе, которые усиливаются при надавливании на переднюю брюшную стенку.
• Панкреатитом. Развитие воспалительного процесса в поджелудочной железе проявляется острыми болями опоясывающего характера, которые максимально выражены в области верхней части живота. Боли могут отдавать в область правого или левого подреберья, в спину, в сердце.
• Опухолью. Боли при опухоли редко бывают сильно выраженными, что значительно затрудняет раннюю диагностику злокачественных новообразований. Пациенты могут в течение нескольких недель или месяцев ощущать тупые, тянущие или ноющие боли в животе. Интенсивность болей при этом может самопроизвольно увеличиваться или уменьшаться.
• Эндометриозом. Боли при данной патологии локализуются преимущественно внизу живота, однако при метастазировании клеток эндометрия в другие органы могут иметь любую локализацию. Обычно женщины жалуются на усиление болей во время полового акта , во время менструации, болей при мочеиспускании или дефекации. Боль при этом острая, режущая, не купируется приемом обычных обезболивающих препаратов.

Увеличение живота при асците

При дальнейшем прогрессировании заболевания количество асцитической жидкости увеличивается, вследствие чего выпирание передней брюшной стенки становится заметным и в положении лежа. При выраженном асците (когда в брюшной полости скапливается более 10 – 12 литров жидкости) кожа живота становится натянутой, напряженной, блестящей.

Гепатомегалия и спленомегалия при асците

Причиной гепатомегалии и спленомегалии может быть:

• Цирроз печени. При циррозе печени происходит нарушение структуры печеночной ткани и частичное ее замещение фиброзной (рубцовой) тканью. Это создает препятствие на пути тока крови, в результате чего она скапливается в венах печени и в воротной вене, приводя к увеличению органа в размерах. Чтобы понизить давление в системе воротной вены часть крови сбрасывается в венозные сосуды селезенки, что также приводит к переполнению ее кровью и увеличению в размерах.
• Опухоль. Причиной увеличения печени может быть увеличение размеров внутрипеченочной опухоли или разрастание метастазов из опухолей другой локализации. При метастазировании злокачественной опухоли в ткань печени также произойдет закупорка печеночных капилляров опухолевыми клетками, что приведет к нарушению кровотока в органе и может стать причиной увеличения его в размерах.
• Болезнь Бадда-Киари. При тромбозе печеночных вен происходит переполнение печеночной ткани кровью и увеличение размеров печени. Селезенка при этом увеличивается лишь в тяжелых случаях заболевания (при развитии и прогрессировании портальной гипертензии).
• Сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности кровь застаивается в системе нижней полой вены, повышая давление в ней. Так как печеночные вены (выносящие венозную кровь из печени) также впадают в нижнюю полую вену, выраженная сердечная недостаточность может нарушить отток крови от печени, что приведет к увеличению ее размеров.

Тошнота и рвота при асците

Сдавливание желудка может значительно снизить его объем и нарушить моторику, в результате чего человек может испытывать тошноту даже после приема небольшого количества пищи. В случае появления рвоты рвотные массы будут содержать только что съеденную, непереваренную пищу. После рвоты желудок опустошается, что обычно приносит облегчение пациенту.

Сдавливание кишечника также может нарушить его моторику. При выраженном асците кишечные петли могут сдавливаться с такой силой, что продвижение перерабатываемой пищи (химуса) по ним станет невозможным. В результате этого химус начнет скапливаться выше места сдавливания, обуславливая усиление перистальтики в данном отделе кишечника. Пациент при этом будет жаловаться на приступообразные боли в животе, тошноту. Возникающая в данном случае рвота будет содержать частично переваренные продукты или каловые массы, а также будет иметь характерный неприятный запах.

«Голова медузы» при асците

Желтуха при асците

Механизм возникновения желтухи заключается в следующем - при разрушении красных клеток крови (эритроцитов) в кровоток выделяется пигмент желтого цвета – билирубин . Он является довольно токсичным продуктом, поэтому в нормальных условиях сразу же захватывается клетками печени, нейтрализуется и выводится из организма в составе желчи. При нарушении функций печении данный процесс замедляется или вовсе прекращается, вследствие чего концентрация билирубина в крови начинает расти. Со временем он проникает в различные ткани и органы и оседает в них, что и является непосредственной причиной появления желтушной окраски кожи и слизистых оболочек.

Одышка при асците

В начальном периоде развития асцита одышка возникает только в положении лежа, когда жидкость смещается вверх и давит на диафрагму. В положении стоя жидкость отекает в нижние отделы живота и человек дышит свободно. На поздних стадиях заболевания (когда объем асцитической жидкости достигает 10 литров и более) одышка наблюдается в положении стоя и усиливается в положении лежа, ввиду чего пациенты обычно отдыхают и спят полусидя.

Обезвоживание при асците

Дубинчак-Мулер Д.Н. Врач II-ой категории