Болезнь Паркинсона – сколько с ней живут, симптомы и лечение. Болезнь паркинсона Что такое маска паркинсона

Болезнь Паркинсона – это неврологический недуг, поражающий возрастную категорию лиц. Характеризуется болезнь Паркинсона вяло прогрессирующим протеканием и причисляется к дегенеративным патологиям структур головного мозга, размещающихся в его стволе и полушариях. Её развитие спровоцировано прогрессирующей дегенерацией нейронов, которые производят нейромедиатор дофамин. Характеризуется рассматриваемый недуг ригидностью мышц, гипокинезией, дрожанием конечностей и рефлекторной дисфункцией.

Современная медицинская наука не обладает техническими и иными ресурсами для полного излечения болезни Паркинсона, но существуют отдельные методики, позволяющие улучшить качество бытия больного.

Причины болезни Паркинсона

Приблизительно 15 % субъектов, страдающих болезнью Паркинсона, имели случаи заболеваемости у ближайших родственников. При этом гены, отвечающие за зарождение этой хвори, не идентифицированы.

Болезнь Паркинсона, что это? Сегодня патогенез болезни Паркинсона окончательно не определен. Однако выделить ряд этиологических факторов возможно, а именно старение, экологию и генетическую предрасположенность. Патоморфологически старению сопутствует уменьшение количества нейронов, размещающихся в структурах мозга (черной субстанции), и присутствие в нейронах телец Леви. Помимо этого, процесс старения также сопровождается нейрохимическими трансформациями в полосатом теле – понижение концентрации фермента тирозингидроксилазы, содержания дофамина и понижение численности дофаминовых рецепторов. Темпы разрушения нейронов, размещенных в мозговых структурах, намного выше при заболевании Паркинсона, нежели при физиологическом старении.

Причины возникновения болезни Паркинсона нередко кроются в факторах окружающей среды (химические соединения, соли металлов), поражениях капилляров головного мозга с последующей их дисфункцией, употреблении фармакопейных препаратов, способствующих появлению неврологических осложнений, обнаруживающихся в двигательных нарушениях.

Болезнь Паркинсона интересна тем, что возникает у курящих индивидов реже, нежели у субъектов, не имеющих эту губительную привычку. Предполагается, что данный феномен обусловлен стимулирующим воздействием никотина на выработку дофамина. Помимо этого, такой эффект объясняется наличием в табачном дыме соединений, действующих наподобие ингибиторов МАО. Также от развития зарождения описываемого недуга защищает и потребление кофеина.

Причины возникновения болезни Паркинсона можно выделить такие:

— старение организма, при котором естественным образом уменьшается количество нейронов, что ведет к понижению продуцирования дофамина;

— наследственную предрасположенность;

— постоянное проживание вблизи автострад, промышленных предприятий или железных дорог;

— недостаток витамина D, образующегося при воздействии лучей ультрафиолета в организме, и предохраняющего клеточные образования мозга от губительного действия свободных радикалов и различных токсинов;

— отравления некоторыми химическими соединениями;

— появление вследствие мутации дефектных митохондрий, что приводит часто к дегенерации нейронов;

— нейроинфекции (клещевой энцефалит);

— опухолевые процессы, проистекающие в мозге или его травмы.

Ранние признаки болезни Паркинсона обусловлены дегенерацией структур мозга, вырабатывающих дофамин и отвечающих за регуляцию точных двигательных операций. Расстройство продуцирования дофамина вызывает в мозге химический дисбаланс, что и понижает контроль над функционированием мышц.

Болезнь Паркинсона симптомы и признаки

Рассматриваемой патологии присущи 4 двигательных дефекта (дрожание, гипокинезия, ригидность мышц и постуральная неустойчивость), вегетативные дисфункции и расстройства психики.

Симптомы болезни Паркинсона, таким образом, подразделяются на основные (то есть двигательные нарушения) и дополнительные (дефекты психических процессов и вегетативные дисфункции).

Дрожание является наиболее очевидным и легко определяемым симптомом. Рассматриваемому заболеванию свойственен , наблюдающийся в покое. Однако возможны и иные его разновидности (интенционный или постуральный). Частота его отмечается в диапазон от 4-х до 6-ти движений за секунду. Дрожание обычно дебютирует с дистального сегмента верхней конечности, распространяясь при прогрессировании недуга на вторую руку и нижние конечности. Движения пальцев разнонаправленного характера напоминают подсчет монет либо скручивание пилюль (сходство с техникой создания пилюль руками в фармацевтике).

Продолжительность последней стадии болезни Паркинсона обусловлена состоянием здоровья и иммунной системы, проводимыми терапевтическими мероприятиями, качеством ухода и профилактическими процедурами в отношении пролежней, сердечной деятельности и легочной функции. Летальный исход является следствием присоединившихся осложнений.

Из описанной выше симптоматики становится понятным, что рассматриваемый недуг является тяжелейшим испытанием не только для индивида, страдающего им, но и для его родни. Поэтому Паркинсона болезнь причины возникновения недуга и пути коррекции состояния требуют повышенного внимания.

Болезнь Паркинсона существенно меняет существование человека и его ближайшего окружения. Поскольку клинические проявления, выраженные в нарушении произведения обыденных двигательных актов, достаточно тяжелы. Помимо этого, игнорирование ранних признаков заболевания может вызвать довольно серьезные последствия.

Болезнь Паркинсона, сколько с ней живут? Это зачастую интересующий вопрос всех родственников. Все зависит от своевременности выявления недуга и адекватности подобранной терапии, позволяющей пациенту долгие года не ощущать себя бесполезным, ненужным и беспомощным.

Ранняя диагностика болезни Паркинсона позволяет людям длительное время сохранять бытовую активность и заниматься профессиональной деятельностью, то есть ощущать себя не обузой, а полноценным членом социума.

Диагностика болезни Паркинсона

Дабы диагностировать описываемый недуг сегодня разработаны унифицированные критерии, разделившие процесс диагностики на этапы. Начальный этап заключается в распознавании синдрома, следующий – в поиске проявлений, исключающих данное заболевание, третий – в выявления симптоматики, подтверждающей рассматриваемое заболевание. Практика показывает, что предложенные критерии диагностирования обладают высокой чувствительностью и довольно специфичны.

Первой ступенью в диагностировании болезни Паркинсона является распознавание синдрома с целью его разграничения с неврологической симптоматикой и психопатологическими проявлениями, сходной по ряду проявлений с истинным паркинсонизмом. Другими словами, начальный этап характеризуется проведением дифференциальной диагностики. Истинным паркинсонизм является при обнаружении гипокинезии в комбинации с минимум одним из ниже приведенных проявлений: ригидностью мускул, дрожанием покоя, постуральной неустойчивостью, не обусловленной первичными вестибулярными, зрительными, проприоцептивными и мозжечковыми расстройствами.

Следующий этап диагностирования болезни Паркинсона предусматривает исключение иных недугов, которые проявляются синдромом паркинсонизма (так называемые отрицательные критерии диагностики паркинсонизма).

Различают следующие критерии исключения рассматриваемого недуга:

— анамнестические свидетельства о повторных инсультах со ступенчатым прогрессированием симптоматики паркинсонизма, неоднократное травмирование мозга либо достоверный энцефалит;

— применение нейролептиков перед началом недуга;

— окулогирные кризы;

— продолжительная ремиссия;

— надъядерный прогрессирующий парез взора;

— односторонняя симптоматика, длящаяся больше трехлетнего периода;

— мозжечковые проявления;

— раннее возникновение симптоматики выраженной вегетативной дисфункции;

— симптом Бабинского (аномальное ответное реагирование на механическое раздражение стопы);

— наличие опухолевого процесса в мозге;

— раннее возникновение выраженной деменции;

— отсутствие результата от употребления больших дозировок Леводопы;

— наличие открытой гидроцефалии;

— отравление метил-фенил-тетрагидропиридином.

Диагностика болезни Паркинсона последний шаг – это поиск симптоматики, подтверждающей рассматриваемую патологию. Дабы достоверно диагностировать описываемое расстройство, необходимо выявить минимум три критерия из приведенных ниже:

— наличие дрожания покоя;

— дебют недуга с односторонней симптоматики;

— устойчивая асимметрия, характеризуемая более явными проявлениями на половине туловища, с которой дебютировало заболевание;

— хорошее реагирование на применение Леводопы;

— присутствие выраженной дискинезии, вызванной приемом Леводопы;

— прогрессирующее протекание недуга;

— сохранение результативности Леводопы на протяжении минимум 5 лет;

— продолжительное течение недуга.

Важное значение в диагностировании болезни Паркинсона играет анамнез и осмотр врачом-неврологом.

В первый черед, невролог выясняет местность обитания пациента, во сколько лет дебютировало заболевание и какими проявлениями, известны ли случаи возникновения рассматриваемого недуга в семье, предшествовали ли патологии различные травмы мозга, интоксикации, затихает ли дрожание при покое, какие появились двигательные нарушения, симметричны их проявления, может ли самостоятельно обслуживать себя, справляется с повседневными делами, появились ли расстройства потоотделения, сдвиги в эмоциональном настрое, нарушения сновидения, какие принимал препараты, есть ли результат их воздействия, принимал ли Леводопу.

После сбора данных анамнеза невролог оценивает походку пациента и позу его тела, а также свободу двигательных актов в конечностях, мимику, наличие дрожания в покое и при нагрузке, выявляет наличие симметрии проявлений, определяет речевые расстройства и дефекты почерка.

Кроме сбора данных и осмотра, обследование также должно включать инструментальное исследование. Анализы при диагностировании рассматриваемого недуга не специфичны. Они, скорее, несут вспомогательное значение. Дабы исключить иные хвори, которые протекают с симптоматикой паркинсонизма, определяют уровень концентрации глюкозы, содержание холестерина, печеночные ферменты, количество гормонов щитовидки, берут почечные пробы. Инструментальная диагностика болезни Паркинсона способствует выявлению ряда изменений свойственных паркинсонизму или иным недугам.

При помощи электроэнцефалографии можно обнаружить снижение в мозге электрической активности. Электромиография отображает частоту дрожания. Данный метод способствует раннему выявлению описываемой патологии. Позитронная эмиссионная томография также незаменима на дебютных этапах недуга еще до возникновения типичной симптоматики. Также проводится исследование, позволяющее обнаружить снижение продуцирования дофамина.

Нужно помнить, что всякий клинический диагноз бывает только возможным либо вероятным. Чтобы достоверно определить недуг необходимо проведение патоморфологического исследования.

Возможный паркинсонизм характеризуется наличием самое меньшее двух определяющих проявлений – это акинезия и дрожание или ригидность, прогрессирующим протеканием, отсутствием атипичной симптоматики.

Вероятный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при возможном, плюс присутствием минимум двух из ниже следующих проявлений: явное улучшение от приема Леводопы, возникновение флюктуации двигательных функций или дискинезии, спровоцированные приёмом Леводопы, асимметричность проявлений.

Достоверный паркинсонизм характеризуется наличием аналогичных критериев, как и при вероятном, а также отсутствием олигодендроглиальных включений, присутствием разрушения пигментированных нейронов, выявленного посредством патоморфологического исследование, наличием телец Леви в нейронах.

Лечение болезни Паркинсона

Ключевые этапы лечения рассматриваемого недуга включают несколько основных терапевтических методов: фармакопейную терапию (нейропротективную и симптоматическую), немедикаментозное лечение, нейрохирургическое лечение и реабилитационные мероприятия.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение обусловлены стадией недуга и подразумевают два концептуальных направления: подбор препаратов, способных существенно замедлить или приостановить прогрессирование симптоматики (нейропротекция), и симптоматическая терапия, призванная улучшить жизнь пациентов.

Различают несколько разновидностей лекарственных веществ, применяемых для облегчения симптоматики. Они устраняют проявления недуга и увеличивают продолжительность активной жизнедеятельности больных. Однако сегодня средств, способных остановить дегенерацию дофаминергических клеток, не существует, поэтому рассматриваемую патологию относят к категории неизлечимых недугов.

Стратегии лечения существенно разнятся на дебютных стадиях и поздних периодах развития болезни Паркинсона. При выявлении рассматриваемой патологии на ранних этапах, чтобы определить сроки начала терапевтических мероприятий фармакопейными средствами, необходимо проанализировать ряд обстоятельств, таких как тяжесть течения (выраженность кардинальных проявлений), продолжительность протекания, темп нарастания симптоматики, возраст пациента, сопутствующие недуги, характер трудовой деятельности и пр.

Как лечить болезнь Паркинсона? Самым распространенным фармакопейным препаратом, применяемым для снятия симптоматики при паркинсонизме, является Леводопа, способствующая освобождению от двигательных дисфункций. При этом описываемое вещество обладает рядом побочных действий. Дабы минимизировать негативные следствия больным назначаются дополнительная лекарственная терапия. Поэтому многие неврологи стараются не назначать Леводопу на стадии дебюта паркинсонизма.

На начальном этапе развития болезни Паркинсона, категории пациентов, не перешедших пятидесятилетний предел, рекомендовано назначение антагонистов дофамина. Также нередко применяются амантадины и ингибиторы МАО-В. Больным, переступившим рубеж 50 лет, не зависимо от прогрессирования симптоматики недуга назначается Леводопа. Медикаментозному воздействию довольно плохо поддается неустойчивость положения тела. Дрожание и гипертонус мускулатуры поддается коррекции при приеме адекватной дозировке препарата.

Пациентам, находящимся на третьей стадии болезни Паркинсона, назначают Леводопу в комбинации с антагонистами дофамина (они реже провоцируют дискинезии и иные двигательные дисфункции в сравнении с Леводопой, но чаще вызывают отеки, галлюцинации, запоры, тошноту). Ингибиторы МАО избирательно снижают активность ферментов, расщепляющих дофамин, и замедляют прогрессирование болезни Паркинсона. Фармакологическое действие подобно Леводопе, но выраженность его существенно меньше. Данная группа средств позволяет приумножить эффект леводопы. Непрямые дофаминомиметики увеличивают продуцирование дофамина и притормаживают его обратный захват нейронами. Лекарственные средства рассматриваемой группы преимущественно подавляют ригидность мускулатуры и гипокинезию, в меньшей степени влияют на дрожание.

При выявлении дисфункций пищеварительного тракта для активизации моторики назначают «Мотилиум». При расстройствах сновидений, алгиях, депрессивных настроях, повышенной тревожности прописывают успокоительные средства. Реже практикуется назначение антидепрессантов, например, «Ципрамил». Для активизации памяти и улучшения концентрации внимания рекомендован прием «Реминила».

Многих интересует: «Как лечить болезнь Паркинсона?». Особенно людей интересует, можно ли помочь больным немедикаментозными методами. Кроме фармакопейной медицины отлично зарекомендовали себя гимнастические упражнения, которые при ежедневном повторении наряду с употреблением лекарственных средств, дают отличные результаты.

Серьезность болезни Паркинсона заключается в неизменном прогрессировании симптоматики, что приводит к инвалидизации. Поэтому качество жизни индивидов, страдающих паркинсонизмом, и их адаптация напрямую зависят от грамотной терапии и домашнего ухода. Кроме того, очень важно помочь больному сохранить способность самостоятельно обслуживать себя и выполнять повседневные манипуляции.

Ниже приведены важные аспекты терапии и ухода в условиях дома для субъектов, страдающих болезнью Паркинсона. В первый черед, необходимо адаптировать обстановку в жилище (переставить мебель, таким образом, чтобы индивид опирался на нее, перемещаясь по квартире) и упростить ежедневную деятельность. Человеку следует придерживаться диетического рациона, потреблять много фруктов (исключить бананы) и овощей, кушать больше злаковых, бобовых, черный хлеб. Из мяса следует отдать предпочтение постным сортам и птице. Можно употреблять молочные обезжиренные продукты. Потреблять за сутки следует не менее двух литров жидкости.

Диета важна по ряжу причин. Во-первых, следование правильному рациону способствует ускорению действие препаратов. Более того, на поздних стадиях существует проблема с глотанием. Поэтому составлять ежедневный рацион необходимо с учетом специфических особенностей индивида. Также продукты питания могут способствовать появлению запоров или потери веса. Этот момент тоже следует учитывать при разработке диетического питания. Правильно подобранный ежедневный рацион способствует облегчению страданий от вегетативных проявлений болезни Паркинсона.

Гимнастические упражнения незаменимы на любых этапах развития патологии. Дабы улучшить координацию рекомендуется делать руками упражнение по типу «ножницы», рисовать в воздухе воображаемые восьмерки, имитировать греблю руками, делать наклоны туловищем. С целью предотвращения мышечной ригидности идеально подходит стретчинг или растяжка. Если физическое состояние индивида позволяет, то полезным будут упражнения «мостик» и «ласточку». Кроме того, эффективно плавание, ежедневная спортивная ходьба либо легкий бег. Устранить дрожание можно взяв в ладонь вещь небольшого веса. Это способствует снижению тряски и восстановлению контроль над двигательными актами.

Откорректировать речевые нарушения возможно при совместном труде логопеда и пациента. Также разработаны специальные упражнения, позволяющие улучшить речь и вернуть собственную жизнь на прежний уровень. Первое упражнение заключается во внятном и громком поочередном произнесении гласных букв. Произносить гласные следует, вытянув вперед и растянув губы. Следующее упражнение: необходимо вставить небольшие орехи за щеки и читать книгу или декламировать стихотворение. При этом чтение или декламация должны быть неторопливыми и воспроизведенными вслух. Эти упражнения надобно совершать не менее двух раз за сутки.

Упражнения для активизации мыслительной деятельности представлены так называемой зарядкой для интеллекта, которая включает: отгадывание кроссвордов, решение ребусов, разгадывание загадок, заучивание наизусть стихотворений. Также можно использовать специальные игры, направленные на поддержание мыслительной активности (ассоциации).

Нетрадиционные средства лечения используются больше для устранения симптоматики, препятствующей нормальной жизнедеятельности. Так, например, если человек мучается запорами, то ему показан прием лекарственных трав, обладающих слабительным эффектом, а для активизации интеллектуальной деятельности применяются растения, стимулирующе воздействующие мозговую деятельность. Кроме того, незаменим среди средств нетрадиционной медицины считаются теплые ванны, способствующие снятию скованности мускул и успокоению. Ванны следует принимать курсом – раз в 60 дней 10 процедур. Отличным эффектом обладает ванна с листьями шалфея, которые следует предварительно заварить и дать настояться.

Таким образом, на дебютных этапах болезни Паркинсона, пациентам, как правило, не назначают лекарственную терапию. Их состояние пытаются купировать при помощи лечебной физкультуры. Фармакопейные препараты стараются подключать позже, так как продолжительная терапия такими средствами вызывает привыкание и множество негативных эффектов.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Болезнь Паркинсона – это неврологическая патология с медленной прогрессией, которая чаще всего встречается у лиц пожилого возраста. Болезнь Паркинсона также именуется в медицинских источниках идиопатическим синдромом паркинсонизма, либо “дрожательным параличом”. Это дегенеративное заболевание по отношению к экстрапирамидной моторной системы, вызыванное гибелью нейронов головного мозга, продуцирующих нейромедиатор дофамин, что приводит к активизации влияния базальных ганглиев на мозговую кору.

Классификация заболевания

Болезнь Паркинсона является той патологией, которую врачи могут идентифицировать у пациентов во всем мире. Заболевание можно классифицировать по множеству критериев – возрасту, когда первые признаки болезни начали проявляться, проявлениям, стадиям протекания и прочему. Знание основ классификации паркинсонизма помогает выработать правильную тактику лечения заболевания на ранних стадиях.

По возрасту начала болезни

Болезнью Паркинсона страдают многие пожилые люди, после 65 лет данный диагноз слышит 1% всего населения планеты, а после 85 – более 2,5% людей. В среднем, заболевание начинается у пациентов после 55 лет, но бывают случаи паркинсонизма с ранним началом – в 10% всех известных науке случаев заболевание возникло в возрасте до 40 лет, либо даже в возрасте до 20 лет, что свидетельствует о ювенильном паркинсонизме.

Под ювенильным паркинсонизмом следует понимать ранний генетически детерминированный паркинсонизм, возникающий в возрасте до 20-25 лет. Проявляется клиника такой патологии симметричными статическими и кинетическими дрожаниями, дискинезией, пирамидными знаками, интеллектуальной сохранностью. Ювенильная патология является наследственной болезнью центральной нервной системы, которая передается генетически при помощи аутосомно-рецессивных механизмов. Наследственный характер является главным отличием ювенильной патологии от стандартной болезни Паркинсона, которая обусловлена мультифакторной этиологией. После открытия в 1998 году гена П аркина, внедрение в медицину методик ДНК-диагностики дефектов данного гена позволило специалистам выявлять случаи ювенильного паркинсонизма гораздо чаще. Распространенность данной патологии не имеет территориальных ограничений, в плане половой принадлежности – чаще она встречается у женщин.

Паркинсонизм с ранним началом – это заболевание, которое выявляется у лиц до 45 лет, чаще всего обусловленное генетическими факторами. Установлена ассоциация болезни Паркинсона с некоторыми генными полиморфизмами детоксикации ксенобиотиков, в системе антиоксидантной клеточной защиты, при метаболизме дофамина, в процессе липидного обмена. При выявлении носительства аллельных генов риск развития болезни Паркинсона в организме повышается, возникает наследственная предрасположенность к патологии. Комбинация неблагоприятных полиморфизмов провоцирует раннюю манифестацию заболевания. Важно понимать, что именно в молодом возрасте причинами болезни Паркинсона чаще всего становятся генные предрасположенности, в то время как в пожилом данную патологию чаще провоцируют средовые и прочие факторы.

По проявлениям заболевания

В зависимости от проявлений и симптоматики болезни рассматриваемую патологию можно подразделить на:

• дрожательную форму, для которой весьма характерен головы, конечностей, нижней челюсти с высокой или средней амплитудой, а также повышенным (иногда нормальным) тонусом мышечной ткани;
• дрожательно-ригидную форму, при которой тремор возникает в дистальных отделах конечностей и в ходе прогресса болезни присоединяется скованность при произвольных движениях;
• акинетико-ригидную форму (самую неблагоприятную из всех), при которой активность движений пациента резко падает, часто доходя до обездвиженности, а тонус мышц резко повышается, что грозит возникновением мышечной контрактуры;
• смешанную форму, при которой все вышеперечисленные формы могут проявляться как совместно, так и перетекать одна в другую;
• атипичную форму, которой характерны синуклеинпатии ( с тельцами Леви, идиопатический паркинсонизм и другое) либо таупатии (кортико-базальная деменция, супрануклеарный парез взора и другое).

Каждая форма болезни Паркинсона, помимо различия в проявлениях, может требовать специфической терапии и ухода за пациентом.

Причины и механизм развития

Причины болезни Паркинсона не всегда провоцируют непосредственно болезнь, чаще под их влиянием формируется синдром паркинсонизма, который хорошо поддается лечению, в отличие от основной формы заболевания. Среди основных причин болезни Паркинсона следует назвать:

• поражение высокими дозами свободных радикалов черного вещества;
• высокотоксическое поражение мозговых оболочек, которое может возникать в периоды отравлений, при внутренней интоксикации за счет выбросов токсинов из печени;
• наследственность, которая проявляется примерно в 20% случаев всех диагностированных патологий подобного рода и имеет опосредованный характер влияния на возникновение заболевания;
• генетический фактор, при котором наличие в генетическом коде видоизмененных генов провоцируют паркинсонизм в молодом возрасте;
• недостаток , отвечающего за построение защитных барьеров, препятствующих проникновению в организм свободных радикалов и токсических веществ, недостаток которого особенно становится заметен в пожилом возрасте;
• воспаления, провоцируемые бактериальной или вирусной инфекцией, такие как энцефалиты и прочие;
• травмы головного мозга различных степеней тяжести;
• высокий , провоцирующий атеросклеротические изменения;
• дегенеративные мозговые процессы вследствие нарушенного кровообращения.

Все вышеперечисленные факторы могут формировать этиологию заболевания, однако они не являются в данном вопросе стабильными и не всегда провоцируют подобные процессы.

Механизм развития болезни на начальном этапе характеризуется понижением выработки дофамина, что провоцирует изменения в головном мозге. Дегенеративно измененные участки мозга начинают погибать, что и приводит к характерной симптоматике заболевания. При начале болезни в молодом возрасте стоит понимать, что причиной процессов выступают наследственные факторы, а при позднем дебюте заболевания, в подавляющем большинстве случаев, стоит иметь в виду механизм развития патологии вследствие различных внешних воздействий на организм пациента.

Несмотря на то, что явных причин возникновения болезни Паркинсона до сих пор не выявлено, пути диагностики и лечения патологии давно известны, они определяются в каждом конкретном случае индивидуально и часто помогают поддерживать состояние пациента на должном уровне.

Основные проявления

Главными проявлениями болезни Паркинсона принято считать тремор, гипокинезию, ригидность мышц и постуральную неустойчивость, а также психические и вегетативные расстройства.

Тремор или дрожание является самым очевидным и выраженным симптомом заболевания, который чаще всего беспокоит человека в покое, однако может возникать и в качестве постурального или интенционного проявлений. Частота тремора при паркинсонизме достигает 4-6 движений за секунду. Начинается тремор обычно с дистального отдела любой руки, а в ходе прогрессии распространяется на вторую руку и обе ноги. Движение пальцев пациента при треморе может внешне напоминать пересчет монет. Также может возникать и тремор головы, проявляясь движениями «да-да» или «нет-нет», дрожанием век, челюсти или языка. Очень редко тремор при паркинсонизме охватывает тело полностью. Чаще всего он усиливается в стрессовых ситуациях, обычно его можно заметить у пациента в состоянии покоя, а при движении дрожь стихает или исчезает совсем.

Под гипокинезией понимается понижение уровня спонтанной активности движений, которая выливается в многочасовую неподвижность больного.

В теле человека присутствует скованность, активно двигаться он может лишь после некоторого промедления и то, с замедленным темпом (характеризует возникшую брадикинезию). Шаги у человека становятся мелкими, походка кукольной, ступни располагаются при этом четко параллельно между собой. Выражение лица и взгляд у пациента при этом застывшие, присутствует выраженная амимия, улыбка, а гримаса плача возникает на лице очень медленно, заторможено.

Человек часто застывает в позе манекена. Речь его монотонная и постепенно сходит на нет. Почерк становится прерывистым и мелким, что характеризует развитие микрографии. Также в качестве проявления гипокинезии может возникать олигокинезия и синкинезия, то есть сокращение общего количества движений и исчезновение дружественных движений у пациента, типа размашистых движений рук при ходьбе, сморщивания лба при взгляде наверх и прочего. Параллельных действий пациент уже не может совершать, все его движения становятся автоматическими.

Ригидность мышечной ткани проявляется равномерным увеличением тонуса мышц пластического плана. При этом конечности застывают в согнутом положении либо в полностью разогнутом состоянии, что является проявлением пластической восковой гибкости. Если ригидность начинает преобладать в некоторых группах мышц, то возникает поза манекена или просителя, при которой выражена сутулость, наклон головы вперед, руки полусогнуты в локтях и прижимаются к туловищу, а ноги полусогнуты в тазобедренных и в коленных суставах. Если попробовать пассивно сгибать-разгибать лучезапястные суставы, предплечья, то можно ощутить ступенчатость мышечного напряжения или симптом “зубчатого колеса”.

При изменении тонуса мышц конечности уже не могут самопроизвольно возвращаться в первоначальную позицию после любого выполненного действия. Это характеризует возникновение феномена Вестфаля, когда при резком тыльном сгибе стопы она какое-то время остается в такой позиции и не разгибается самостоятельно.

На поздних стадиях болезни возникает постуральная неустойчивость. Пациент не может самопроизвольно преодолевать ни инерцию покоя, ни инерцию движения; с трудом может начать двигаться, а начав, уже не может остановиться. При движении вперед туловище начинает опережать ноги, нарушается центр тяжести в теле, возникает потеря устойчивости и человек падает. Данная симптоматика может самоустраняться после сна либо под воздействием других факторов, но спустя какое-то время она возвращается снова.

Помимо нарушения двигательной активности у пациентов с болезнью Паркинсона ярко выражены обычно психические и вегетативные расстройства, нарушен обмен веществ. Вследствие чего у пациента может возникнуть ожирение, истощение, усилиться секреторная деятельность сальных, потовых и слюнных желез.

Прогрессирование заболевания и степени его тяжести

Болезнь Паркинсона имеет свойство прогрессировать и от степени такой прогрессии зависит во многом общий прогноз заболевания. Патология может иметь быстрый темп прогрессии, когда стадии болезни сменяют друг друга на протяжении 2 лет, умеренный тип прогрессии, если смена стадий происходит на протяжении 5 лет, и медленный темп, при котором смена стадий болезни Паркинсона происходит не чаще одного раза в 5 лет или реже.

Неизбежность прогрессии патологии обусловила необходимость детального изучения ее стадий, каждая из которых имеет свои симптомы и признаки и требует специфической терапии. Классификация стадий паркинсонизма была принята в медицине еще в 1967 году и с тех пор она лишь незначительно корректируется. На сегодняшний день классификация болезни включает 6 основных стадий:

1. Нулевая степень болезни Паркинсона не имеет явных признаков. Бессимптомное протекание провоцирует ее усугубление из-за отсутствия своевременного лечения. При этом многие не обращают внимания на такие признаки нулевой стадии, как забывчивость, навязчивость и прочие признаки, которые в понимании обыкновенного человека не являются симптомами заболевания. Однако, если обратить на них должное внимание и начать своевременное лечение, прогрессирование болезни можно остановить, не допустив её развития .
2. При первой степени болезни может возникнуть одностороннее поражение тела или конечностей в легкой форме, благодаря чему на данные патологические изменения пациенты и их окружение также редко обращают внимание и не начинают лечиться.
3. Вторая степень паркинсонизма характеризуется постепенным присоединением патологических процессов и во второй половине тела или конечностях. Опять же, протекает вторая степень в легкой форме, поэтому редко кто из пациентов даже на данной стадии обращает внимание на собственное здоровье и обращаются к врачу. При второй степени паркинсонизма полностью сохранено равновесие и отсутствует постуральная симптоматика.
4. При переходе заболевания на третью стадию пациенты могут начать жаловаться на некоторые ограничения при выполнении работы или движений, однако на повседневной жизни данные ограничения никак не сказываются, поэтому в подавляющем большинстве случаев и данная стадия остается практически незамеченной и нелеченой.
5. На четвертой стадии заболевания вся симптоматика, которая возникала до этого в слабо выраженной форме, резко усиливается, что приводит к потере пациентом самостоятельности в действиях и движениях. На четвертой стадии паркинсонизма у людей отсутствуют проблемы с положением стоя, но уже существуют проблемы с передвижениями.
6. Пятая степень болезни Паркинсона наиболее тяжелая и сложная для терапии, поскольку человек без посторонней помощи становится буквально прикованным к постели, он совершенно не способен обходиться без сторонней поддержки, его тело перестает ему подчиняться.

Диагностирование болезни

Болезнь Паркинсона больше свойственна пожилому возрасту человека и носит необратимый характер, однако диагностика необходима для поддержания нормального уровня жизнедеятельности пациента и своевременного выбора соответствующего лечения. Ранняя диагностика в данном аспекте играет ключевую роль.

Диагноз болезни Паркинсона легко ставится даже исходя из внешних симптоматических проявлений заболевания. Сложность заключается в том, что аналогичные симптомы могут иметь и прочие неврологические патологии, поэтому торопиться с постановкой диагноза без обследований врачи не спешат. Чем полнее картина протекания болезни, тем эффективнее будет подобрана терапия и тем длительнее пациент проживет, сохраняя качество жизни.

Все же основным методом диагностики паркинсонизма выступает клиническая картина заболевания. Все данные, указывающие на возникновение данной патологии, специалист учитывает и рассматривает в комплексе. Также часто проводится топическая диагностика болезни Паркинсона, представляющая собой комплексную диагностику, с помощью которой легко определяется локализация патологического очага в головном мозге пациента или комплекса таких очагов. Основанием для топической диагностики часто выступает клиническая картина болезни. Помимо этого существуют и другие методы диагностики паркинсонизма, важное место среди которых занимает дифференциальная диагностика.

Дифференциальная диагностика

Под дифференциальной диагностикой болезни Паркинсона подразумевается очень тщательный учет клинических данных и их исследование. Дело в том, что если в анамнезе пациента отсутствуют ярко выраженные симптомы паркинсонизма, то постановка диагноза может стать для врача целой проблемой.

Очень важно дифференцировать симптомы, которые у пациента наблюдаются, от симптоматики затяжной депрессии, постинсультного состояния и прочих патологических состояний.

При этом важно понимать, что в медицине не существует на сегодняшний день каких-то специальных анализов, с помощью которых можно определить болезнь Паркинсона. Важность дифференциальной диагностики определяется тем, что ее необходимо проводить регулярно между курсами лечения, чтобы понимать их эффективность и своевременно вносить в них грамотные корректировки.

Диагностика болезни с помощью МРТ

Для подтверждения диагноза паркинсонизма на любой стадии заболевания можно провести пациента, поскольку гибель нервных клеток при дегенеративных изменениях отражается изменением визуализации в виде характерных рентгенологических признаков.

Кроме того, при проведении МРТ не применяется рентгеновское излучение, которое может оказывать негативное воздействие, данное обследование является неинвазивным, поскольку в ходе не повреждаются никакие ткани и структуры человека. Магнитно-резонансная томография проводится совершенно безболезненно для людей. Чтобы результат МРТ был более информативным, иногда при проведении диагностики применяются специальные вещества-контрасты, которые вводятся в организм при помощи внутривенных инъекций. Контрастирование усиливает информативность проводимого МРТ и на основе таких данных можно более точно поставить диагноз и назначить эффективное лечение.

Принципы лечения

Для эффективности лечения болезни Паркинсона необходимо своевременно диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Комплексное лечение данной патологии подразумевает под собой целый спектр мероприятий:

• применение медикаментозной терапии, которая помимо симптоматических препаратов обязательно должна включать в себя прием нейропротекторов;
• использование различных народных средств и методик лечения;
• реабилитационные процедуры, включающие медицинские и социальные средства;
• нейрохирургические методы вмешательства.

Современная медицина в лечении болезни Паркинсона придерживается двух основных принципов – не допустить развитие болезни путем остановки процесса дегенерации тканей головного мозга и устранить симптоматику заболевания, чтобы пациент начал чувствовать себя значительно лучше. Обе эти цели должны достигаться с учетом степени развития болезни у пациента.

Как избежать патологии

Механизмом развития заболевания служит процесс гибели мозговых клеток в тех отделах головного мозга, где продуцируется дофамин. Чаще всего, по мнению специалистов, процесс вызывается возрастными изменениями, а возникновение патологии вследствие других заболеваний выявляется достаточно редко. Это говорит о том, что в любом возрасте необходимо следить за своим организмом, поддерживая все его функции в рабочем состоянии. Эти действия и будут выступать в качестве профилактики паркинсонизма.

Наиболее важным аспектом профилактики заболевания является правильное питание человека.

С помощью пищи можно поддерживать в нормальном состоянии здоровье сердечно-сосудистой системы, предупреждать атеросклеротические изменения, полноценно питать мозговые клетки, в которых вырабатывается дофамин и другие важнейшие для функционирования организма вещества.

Диета для профилактики болезни Паркинсона включает в себя следующие аспекты:

• необходимо постоянно употреблять много свежих овощей, и фруктов, цельные злаки, которые ускоряют процесс перистальтики и предупреждают ;
• при применении препарата Леводопа нельзя есть много белковой пищи, поскольку снижают эффективность подобного лечения;
• следует следить за собственным весом, для чего необходимо исключать из пищи, по возможности, простые и избыточное количество .

Если питаться по таким принципам, можно не только предупредить развитие заболевания , но и надолго сохранить красоту и молодость всех систем организма, усилить работоспособность в любом возрасте.

С целью профилактики паркинсонизма врачи рекомендуют не забывать и о физической активности. Важно часто бывать на свежем воздухе, вести активный образ жизни, делать гимнастику или заниматься любым видом спорта, чтобы улучшить кислородное питание всех тканей. При этом происходит стабилизация процесса кровообращения и улучшается работоспособность структур головного мозга.

На протяжении всей жизни, и в пенсионном возрасте особенно, важно регулярно и непрерывно нагружать свой мозг работой. И если в молодости люди чаще всего работают, и в дополнительных тренировках мозга нет нужды, то после выхода на пенсию многие перестают уделять этому внимание, а очень зря. Важно разгадывать кроссворды, учиться чему-то новому, создавать что-то своими руками.

Профилактические процедуры относительно возникновения паркинсонизма должны обязательно включать в себя и укрепляющие иммунитет мероприятия. При ослабленном иммунитете многие вирусные заболевания ослабляют организм, а после этого часто возникают всевозможные осложнения, в результате которых могут поражаться мозговые оболочки. Данный процесс нередко может носить необратимый характер, поэтому стимуляции иммунитета следует также уделять достаточно внимания.

Питаться при диагностированной болезни Паркинсона следует правильно. Схема питания во многом должна соответствовать той, которая была названа в качестве профилактики болезни. В первую очередь, нельзя употреблять в пищу продукты, провоцирующие запоры. Лучше обогатить рацион , способствующей налаживанию работы пищеварительной системы. Также очень важно соблюдать питьевой режим и употреблять достаточно жидкости для полноценной жизнеспособности всего организма.

Сгущение крови из-за недостатка жидкости провоцирует тромбообразование, которое, в свою очередь, приводит к нарушению нормального функционирования сосудистой системы и, как следствие, в некоторых случаях к гибели мозговых клеток.

Меню при болезни Паркинсона должно быть разнообразным, продукты должны содержать в себе полный спектр витаминов и минеральных веществ. Категорически противопоказан алкоголь и табак, тем более, при паркинсонизме в преклонном возрасте с сопутствующими патологиями в анамнезе.

Другие противопоказания

Среди основных противопоказаний при болезни Паркинсона значится употребление лекарственных средств без назначения врача. При данной патологии перед назначением медикаментов специалист обязательно проводит комплексное обследование организма пациента, выявляет сопутствующие проблемы и назначает медикаменты, прием которых не будет способствовать усилению или возникновению других болезней. Для терапии болезни Паркинсона применяются определенные противопаркинсонические лекарства. К ним относятся активаторы дофамина, которые тормозят процесс гибели мозговых клеток. Однако, необходимо помнить, что некоторые другие лекарства могут блокировать выработку дофамина или затормаживать деятельность мозговых рецепторов, ответственных за его работоспособность в организме.

Среди таких препаратов специалисты выделяют:

• вазоактивные препараты (циннаризин);
• нейролептики (торекан, галоперидол);
• гипотензивные препараты (адельфан).

Помимо того, чтобы не принимать вышеназванные средства, следует помнить, что прием любого лечения, даже немедикаментозного (народного), обязательно нужно согласовывать с врачом. Отменять назначенные специалистом препараты самовольно также категорически нельзя.

Любое вмешательство в схему лечения болезни Паркинсона является противопоказанием. Всем пациентам следует помнить, что им нельзя совершать физические упражнения, при которых требуется выполнять резкие движения, либо выполнять такую гимнастику, где будет превалировать гиподинамия. Любая физическая нагрузка при паркинсонизме должна препятствовать процессу атрофии тканей в организме пациента.

Осложнения и последствия

В результате болезни Паркинсона пациент может столкнуться с целым комплексом последствий. Все они провоцируются непосредственно заболеванием и ведут к различным патологиям, либо к прогрессированию самого паркинсонизма.

Присутствующий тремор у пациентов изменяет внешний вид больных и их поведенческие реакции. При мышечных расстройствах человек лишается значительной доли мимики, его внешний вид приобретает черты безучастности. Скованность и ригидность мышечных тканей способствуют несуразным позам человека, в которых ему удобно, но выглядят которые довольно странно. Нарушения работы нервной системы провоцируют возникновение , бессонницы, запоров, галлюцинаций и даже .

Последствия болезни Паркинсона во многом определяются стадией ее протекания. Некоторые формы заболевания не столь опасны, другие часто приводят к быстрому развитию патологии.

При грамотной поддержке больного можно обеспечить ему жизнь с минимумом изменений вследствие болезни. Люди не умирают от болезни Паркинсона, летальный исход провоцируют осложнения заболевания. Даже элементарная простуда на последней стадии паркинсонизма способна привести к бронхиту и пневмонии, от которой человек может и умереть.

Сколько живут больные

Сама болезнь Паркинсона смерть пациента не вызывает, однако она сильно ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности. Среди основных причин смерти при паркинсонизме пациентов выступают такие процессы, как:

• пневмония;
• дисфагия или ;
• инфекционные болезни с осложнениями;
• сердечно-сосудистые патологии;
• травмы;
• соматические изменения;
• нейролептический синдром из-за постоянного употребления Леводопы.

При этом относительно Леводопы стоит отметить, что в целом, продолжительность жизни пациентов, которые используют такое лечение, в несколько раз превышает ту, которая наблюдается у лиц без подобной терапии.

Основой прогноза длительности жизни при выявлении паркинсонизма является степень прогресса и стадия болезни больного, а также тот возраст, в котором болезнь дала о себе знать. Симптоматика заболевания способна нарастать на протяжении многих лет, постепенно приводя к инвалидности человека. Однако все индивидуально и во многом определяется эффективностью и своевременностью начатого лечения. Многие пациенты с болезнью Паркинсона живут больше 20 лет, и при этом летальный исход наступает не от заболевания или его осложнений, а вследствие природного старения организма.

Неблагоприятен прогноз относительно вопроса полного выздоровления, поскольку на сегодняшний день болезнь Паркинсона полностью устранить не удается. Вся терапия данной патологии направлена не на ее преодоление, а на отсрочку прогресса клинической картины и торможение процесса отмирания нейронов головного мозга пациента.

Инвалидность при болезни Паркинсона

Инвалидность при болезни Паркинсона возникает тогда, когда движения человека из-за патологии становятся заметно ограничены. Вследствие развития данной патологии пациент теряет не просто работоспособность, но и возможность самообслуживания. Однако на ранних стадиях заболевания паркинсонизмом пациентов не причисляют к нетрудоспособным лицам. Если же их физический труд становится более невозможным, им предлагают сменить профиль деятельности и подобрать себе более подходящую работу с учетом развития заболевания.

Однако в некоторых случаях присвоение группы инвалидности при болезни Паркинсона крайне необходимо. Это нужно, если у человека прогрессируют нарушения двигательной активности и он больше не способен выполнять свою работу, а также в случае очень резкой прогрессии заболевания, потребности в социальной защите, неэффективности проводимой терапии.

Для оформления группы инвалидности при болезни Паркинсона необходимо собрать такие документы, как результаты проведенных МРТ, письменное заключение и . Также необходимо пройти специальное исследование по оценке вегетативной системы и ее функциональности и предоставить документальное подтверждение данного исследования. Иногда комиссии могут потребоваться и другие документы, которые дадут характеристику другим заболеваниям в анамнезе пациента.

При паркинсонизме на МСЭ могут назначить 3 группы инвалидности. Первая группа дается пациентам с тяжелой формой заболевания, выраженными ограничениями в движениях, а также при необходимости прохождения психиатрического лечения в стационаре. Вторая группа назначается тем пациентам, у кого диагностирована средняя форма паркинсонизма, однако ограничения двигательной активности не позволяют пациенту полноценно трудиться и обеспечивать и обслуживать себя самостоятельно. Третью группу инвалидности дают тем пациентам, у кого диагностирован умеренный паркинсонизм, однако двигательные ограничения позволяют лишь частично выполнять привычные действия.

Важно понимать, что инвалидность при болезни Паркинсона чаще всего назначается, если пациент страдает заболеванием не менее 5 лет.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Лечебные препараты начинают назначать как можно позже, тогда, когда наблюдается двигательные ограничения, мешающие вести нормальную жизнь. К этим препаратам возникает привыкание, и для достижения нужного лечебного эффекта необходимо принимать большие дозы лекарства, что приводит к негативным побочным эффектам. Поэтому лечение болезни Паркинсона, начинают обычно с более мягких препаратов, и стараются переходить на большие дозы только по острой необходимости. Например, препараты леводопы назначают в последнюю очередь, несмотря на их высокую эффективность.

В последнее время активно изучаются варианты нейрохирургического лечения паркинсонизма, путем пересадки больному клеток, вырабатывающих дофамин. Применяется 2 типа хирургического вмешательства – операции по стимуляции глубинных структур мозга (имплантация электродов с их последующей электростимуляцией) и стереотаксические операции в области подкорковых ядер . Проведение подобных операций способствуют уменьшению проявлений болезни, к снижению мышечной ригидности, скованности, и к уменьшению дозировок принимаемых лекарственных препаратов. Все это приводит к улучшению социальной активности больного.

Выбор метода лечения зависит от тяжести заболевания и состояния здоровья, и осуществляется только врачом после того как проведена полная диагностика болезни Паркинсона. Также врач может назначить, помимо приема лекарственных препаратов, физические упражнения, соблюдение диеты, лечебный массаж, . Также полезен прием , особенно витаминов Е и С , ноотропов , препаратов, улучшающих кровообращение, и других общеукрепляющих средств. Электросудорожная терапия , из-за трудностей применения, используется в экстренных случаях, и оказывает выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая ригидность тела и скованность движений, а также обладая антидепрессивными свойствами.

Доктора

Лекарства

Осложнения болезни Паркинсона

Нужно заметить, что прогрессируя, болезнь Паркинсона, приводит к двигательным и эмоциональным нарушениям, что в свою очередь сопровождается ограничениями социальной адаптации, к сужению круга общения, снижением передвижения, затруднениями в выполнении бытовых дел. Нарушение координации приводит к падениям, которые сопровождаются травмами, обездвиженность – пневмонией, поэтому смерть чащей всего наступает на последней, пятой стадии болезни.

Диета, питание при болезни Паркинсона

Список источников

• Артемьев ДВ, Голубев ВЛ, Яхно НН. Болезнь Паркинсона. В кн.: Болезни нервной системы. Под. ред. Яхно НН. Москва: Медицина; 2005
• Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М.: МЕД-пресс, 1999;416 с.
• Иллариошкин С.Н. Основные принципы терапии болезни Паркинсона. РМЖ 2004

Болезнь Паркинсона – патологический процесс, поражающий нервную систему, и сопровождающийся нарушениями координации движений. Чаще наблюдается у пациентов преклонного возраста.

Симптоматические проявления заболевания связаны с патологическим поражением, а впоследствии – гибелью нейронов. При болезни Паркинсона отмечается возникновение мышечной ригидности, трудностей с приемом определенного положения тела, дрожи рук и ног.

Точные причины развития заболевания остаются неизвестными, но ученые выдвигают несколько версий относительно данного вопроса. Полностью излечить патологию невозможно, а терапевтические манипуляции приносят лишь кратковременное облегчение.

Что это такое?

Болезнью Паркинсона называется дегенеративное поражение центральной нервной системы, характеризующееся медленным прогрессированием. При данной патологии, наряду с основными симптомами, наблюдаются и вегетативные, аффективные и прочие расстройства.

Болезнь разделена на 2 разновидности:

1. Истинный паркинсонизм, или болезнь Паркинсона. Развивается в качестве первичной патологии по, как уже отмечалось, пока неустановленным причинам.
2. Синдром паркинсонизма. Это нарушение деятельности ЦНС развивается в качестве вторичного патологического процесса. Его возникновение может произойти на фоне черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга, кровоизлияний в ГВ, энцефалитов и прочих неврологических и нейрохирургических болезней.

При подозрении на развитие болезни или синдрома Паркинсона необходимо незамедлительно обратиться к врачу, и пройти все необходимые обследования.

Распространенность

Болезнь Паркинсона является вторым по распространенности (после болезни Альцгеймера) нейродегенеративным расстройством. От данной патологии страдает от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения.

В большинстве случаев первые симптомы заболевания проявляются у пациентов в возрасте 55-60 лет. Однако при определенных обстоятельствах развитие болезни может произойти и у лиц младше 40, или даже у молодых людей младше 20 лет (ювенильная форма болезни Паркинсона).

Процент заболеваемости среди мужчин выше, чем среди женщин. Существенных различий в частоте развития патологии у представителей разных рас выявлено не было.

Причины развития

На сегодняшний день известно, что в развитии болезни непосредственное участие принимает гормон дофамин. Точнее, нарушение процесса его синтеза. Но это лишь одна из многочисленных гипотез.

Еще одна теория основывается на утверждениях, что болезнь возникает под воздействием определенных токсических элементов. Так, было установлено, что введение пациенту 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропридина инъекционным способом проводило к развитию паркинсонизма. Поэтому принято считать, что вещества, схожие по структуре с МФТП, могут вызывать возникновение данной патологии.

Существует окислительная теория, согласно которой болезнь развивается под негативным воздействием свободных радикалов, формирующихся при окислении дофамина.

Интересный факт. Медицинская статистика свидетельствует, что вероятность развития паркинсонизма у некурящих людей в 3 раза превышает таковую у курильщиков. Полагается, что это обусловлено способностью никотина стимулировать синтез дофамина.

Классификация

Классифицируется болезнь Паркинсона в зависимости от возраста пациента. Так, патологию принято разделять на:

• ювенильную;
• болезнь Паркинсона с ранним началом;
• БП с поздним дебютом.

Также, согласно разным медицинским источникам, патология может делиться на другие классификации: дрожательные, акинетико-ригидные, дрожательно-ригидные, смешанные или ригидно-дрожательные.

Но, ни одна из этих классификаций не является безупречной с точки зрения симптоматики и этиологии заболевания, поэтому единственно правильного, общепринятого, разделения БП на подвиды на сегодняшний день не существует.

Стадии болезни

Классификация болезни Паркинсона по тяжести течения делит ее на 5 стадий:

1. При 0 стадии какие-либо двигательные расстройства отсутствуют.
2. На первом этапе возникают расстройства двигательной функции лишь с одной стороны тела.
3. В третьей фазе поражаются уже обе стороны, но двигательные расстройства пока не сказываются на способности больного ходить или поддерживать равновесие тела.
4. На третьей стадии возникает умеренная постуральная неустойчивость, но пациент пока способен к самообслуживанию.
5. Последняя, 4 стадия болезни Паркинсона характеризуется неспособностью больного двигаться самостоятельно, без посторонней помощи.

Первые признаки

Патология начинает проявлять себя постепенно. При этом ее первые признаки зачастую абсолютно не связаны с физическими нарушениями.

Так, болезнь Паркинсона может проявиться:

1. Нарушением обонятельной функции. Это отклонение встречается у 80% пациентом с данным диагнозом.
2. Депрессивными состояниями. У многих больных этот симптом проявляется задолго до активного развития болезни.
3. Запорами. Этот признак болезни Паркинсона отмечается у большей части пациентов. При этом дефекация происходит 1 раз в 2-3 суток.
4. Нарушений сна. Проявляются они, прежде всего, внезапными вскрикиваниями и содроганиями, падениями с постели и пр. При этом такие отклонения происходят в той фазе сна, которая сопровождается быстрым движением глазных яблок.
5. Нарушениями функционирования мочеполовой сферы.
6. Апатичным состоянием больного.
7. Упадком сил, в связи с которым пациенту становится все труднее обслуживать себя, и выполнять элементарные обыденные дела: готовить пищу, убирать в доме и т. д.

Так, первые признаки болезни Паркинсона затрагивают, прежде всего, вегетативную, чувствительную и нейропсихическую сферу. Это объясняется особенностью прогрессирования патологического процесса. Прежде чем он поразит черное вещество, пострадают экстранигральные мозговые структуры. Формируются они из обонятельной и периферического отдела вегетативной нервной систем, а также из нижних отделов ствола головного мозга.

Если говорить о первых двигательных изменениях при данном заболевании, то заметить их можно по изменению почерка пациента. Буквы становятся мелкими, у больного возникают проблемы с их обозначением.

Часто присутствуют симптомы в виде подергивания пальцев на руке или скованности лицевой мускулатуры. Как следствие, пациенту становится трудно моргать, его речь замедляется, что делает ее менее понятной для окружающих людей.

Симптоматика патологии усугубляется, когда больной начинает нервничать, либо подвергается стрессу. Как только его психоэмоциональное состояние нормализуется, все эти признаки на время исчезают.

В связи с тем, что первые предвестники патологии часто остаются без внимания, поставить диагноз в самом начале развития болезни Паркинсона крайне проблематично. К тому же между возникновением первой симптоматики и явными проявлениями заболевания проходит довольно много времени, и человек может списывать свои недомогания на развитие других заболеваний или нервных расстройств.

Симптомы болезни Паркинсона

Прежде всего, симптоматика патологии сопровождается двигательными нарушениями. Но есть и другие признаки, по которым можно распознать болезнь. К таковым относятся:

1. Тремор рук и ног – симптом, который не может остаться незамеченным. Зачастую дрожь отмечается в то время, когда больной находится в состоянии покоя. Но иногда она может появляться при попытке удержать конечность в определенном положении (постуральный тремор). Также возможно подергивание рук и ног, которое имеет четкий двигательный рисунок (интенционный тремор). Так, при треморе покоя сопровождается грубыми, резкими движениями конечностей, постуральный тремор проявляется слабо, а интенционный выражается слабо. Такая симптоматика наблюдается при дрожательной форме паркинсонизма.
2. Ритмичные подергивания мышц челюсти, языка, век.
3. Мышечная ригидность. Этот симптом слабо выражен как на начальной, так и на поздней стадии развития болезни Паркинсона. Но пациент может отметить постоянную напряженность мускулатуры тела, которая со временем приводит к появлению так называемой «позе просителя». Она характеризуется сутулостью спины и постоянно согнутыми суставами локтей и коленей. Это приводит к возникновению мышечных и суставных болей.
4. Гипокинезия – симптом, который сопутствует всем формам болезни Паркинсона. Характеризуется замедлением движений, что приводит к снижению их амплитуды и уменьшению скорости выполняемых движений.
5. Постуральные отклонения. Они проявляются в виде изменения походки и принимаемых больным поз. Ввиду трудностей с контролем центра тяжести пациент склонен к спонтанным падениям. Перед поворотом в сторону ему приходится немного потоптаться на одном месте. Походка становится неуверенной, шаткой, семенящей и шаркающей.
6. Болезнь Паркинсона может сопровождаться обильным слюноотделением. В связи с повышенной секрецией слюны затрудняется речь пациента, и нарушается глотательный рефлекс.
7. Когнитивные расстройства, проявляющиеся в нарушениях памяти, внимания, мышления и логики. У больного снижается способность к обучаемости, а также могут произойти различные изменения личности. Деменция проявляется не при всех формах болезни Паркинсона, но если она уже начала развиваться, то в дальнейшем она будет только усиленно прогрессировать.
8. Депрессивные состояния углубляются, становясь неизменным спутником больного паркинсонизмом.
9. У мужчин болезнь Паркинсона приводит к развитию импотенции.

Как выглядят люди с болезнью Паркинсона?

Пациентов с данным диагнозом можно распознать по сутулости, скованности движений, немного наклоненном вперед туловище. Помимо этого, у больных паркинсонизмом руки плотно прижаты к телу и согнуты в локтях, а ноги расположенных параллельно друг другу. Голова вытянута вперед, и как будто подпирается подушкой. В отдельных случаях наблюдается дрожь по телу, которая затрагивает, прежде всего, конечности, голову, веки, нижнюю челюсть.

Паралич мимических мышц приводит к приобретению лицом больного выражения «маски». Это проявляется отсутствием выражения эмоций, редким морганием или улыбкой, задержанием взгляда в одной точке на протяжении определенного периода времени.

Походка пациентов, страдающих от паркинсонизма, отличается шаткостью, неустойчивостью. Шаги становятся мелкими, шаркающими, семенящими. Руки во время ходьбы остаются прижатыми к туловищу и вообще не двигаются.

Психоэмоциональное состояние больного характеризуется как апатичное, депрессивное. Он страдает от постоянного чувства усталости и общего недомогания.

Диагностика

Специфическая клиническая картина дает основания для постановки предварительного диагноза «болезнь Паркинсона». Однако важно дифференцировать эту патологию от прочих неврологических синдромов. Для этого необходимо провести целый ряд исследований, где особое место отводится инструментальным методам диагностики:

• ультразвуковому исследованию ГМ;
• компьютерной томографии;
• МРТ головного мозга.

Дополнительно проводятся исследования крови. Однако эти манипуляции помогают лишь косвенно подтвердить правильность диагноза. Диагностических процедур, которые бы точно указали на болезнь Паркинсона у конкретного пациента, нет.

Определение паркинсонизма проводится согласно следующим критериям:

• симптомы патологии усугубляются даже при проведении терапии;
• доминирование тремора с той стороны тела, которая первая была поражена патологическим процессом;
• отсутствие в анамнезе больного других неврологических синдромов, которые могли бы привести к нарушению координации;
• гипокинезия сочетается с ригидностью мышц и постуральными нарушениями, либо с тремором покоя.

Как лечить болезнь Паркинсона?

Данное заболевание является неизлечимым, а все применяемые препараты лишь на время облегчают симптоматику. Прежде всего, их действие направлено на устранение нарушений двигательной системы.

На первых этапах патологии пациенту рекомендуется выполнять умеренные физические нагрузки, а также проходить курс ЛФК. Фармакотерапию рекомендуется начинать как можно позже, поскольку продолжительный, многолетний, прием медикаментов вызывает у больного привыкание. Это приводит к необходимости в повышении дозировки лекарства, что, в свою очередь, становится причиной возникновения побочных эффектов.

Симптоматическое лечение может проводиться с использованием:

• при психозах и галлюцинациях – психоаналептиков (Реминила, Экселона), нейролептиков (Сероквеля, Азалептина и пр.);
• слабительных или стимулирующих моторику ЖКТ (при запорах): Мотилиума, Пиколакса, Пикосена и пр.;
• спазмолитиков (например, Детрузитола) и антидепрессантов (Амитриптилина) – при прочих вегетативных расстройствах;
• седативных средств (Персена, Ново-Пассита, Бифрена) – при расстройствах сна;
• антидепрессантов (Ципрамила, Иксела, Паксила и пр.) – при затяжных и глубоких депрессиях;
• при снижении концентрации внимания и ухудшении памяти – Мемантина, Экселона и др.

Избежать привыкания организма пациента к медикаментам, применяющимся при болезни Паркинсона, можно только при соблюдении таких условий:

• лечение должно начинаться с мягко действующих препаратов в небольших дозировках;
• лекарства следует комбинировать для достижения более выраженного терапевтического эффекта;
• новые фармакологические средства добавляются только при острой необходимости;
• леводопы прописываются пациентам лишь в крайнем случае (как правило, они назначаются лицам старше 65 лет);
• сильнодействующие препараты назначаются только при серьезных расстройствах двигательных функций.

Задачи фармакотерапии при болезни Паркинсона заключаются в замедлении процесса отмирания нейронов и снижение интенсивности других симптомов. Комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя применение антиоксидантов (натурального, а не синтетического витамина Е) и ЛФК.

Препараты, повышающие торможение нейронов неустриатума дофамином

Леводопа – предшественник дофамина, относящийся к группе пространственных изотопов диоксифенилаланина (ДОФА). В отличие от дофамина, он хорошо проникает в клетки ЦНС. Воздействие фермента ДОФА-декарбоксилазы способствует трансформации леводопы в дофамин, что, в свою очередь, повышает его уровень в неостриатуме.

Благодаря такому лечению можно избавиться от симптомов паркинсонизма в кратчайшие сроки. Важно поддерживать уровень леводопы в организме – только в этом случае она будет эффективной. Однако при прогрессировании заболевания происходит резкое сокращение нейронов черной мозговой субстанции. 97-99% леводопы превращается в дофамин в клетках периферических тканей. Это влечет за собой развитие серьезных побочных эффектов.

С целью их купирования леводопу применяют в комплексе с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (Карбидопа, Бенсеразид). Они не проникают в клетки ЦНС, а метаболизм леводопы происходит только в головном мозгу.

Ниже приведен список комбинированных препаратов леводопы:

1. Основные лекарства: леводопа, карбидопа. Комбинированные препараты: Наком (10 к 1), Синемет (10 к 1 или 4 к 1). Сочетание этих лекарств может приводить к побочным эффектам в виде дискинезии, тревожности, депрессивных состояний, бреда, галлюцинаций.
2. Основные лекарства: Леводопа, Бенсеразид. Препарат: Мадопар (4 к 1). Это сильнодействующее средство, применяющееся при болезни Паркинсона.

Ингибиторы моноаминоксидазы-В (МАО-В) препараты, которые избирательно ингибирут МАО-В. Их рекомендуется назначать параллельно с леводопой, что способствует снижению дозировки последней. Препараты: Селегилин, Разагилин.

Ингибиторы катехол-О-метилтрансфеазы, или КОМТ – фермента, отвечающего за распределение дофамина в мозговых клетках. Комбинированные предшественники дофамина способствуют компенсаторной активации КОМТ. Препараты: Толкапон, Энтакапон. За счет блокирования МТ дозировку Леводопы можно снизить. Но эффективность проводимой терапии на этом фоне снижается.

Ниже приведен список медпрепаратов, снижающих обратный захват и повышающих высвобождение дофамина:

1. Амантадин. Относится к противовирусным препаратам, обладающий меньшей эффективностью, чем Леводопа. Под его воздействием происходит снижение мышечной ригидности и акинезии. Применение лекарства не устраняет дрожь конечностей.
2. Глудантан. В отличие от предыдущего препарата, эффективно устраняет тремор, но оказывает меньшее воздействие на акинезию и ригидность. Лекарство целесообразно применять в комплексе с Леводопой и Тригексифенидилом.

1. Бромокриптин. Является частичным агонистом дофаминовых рецепторов.
2. Лезурид – препарат, относящийся к группе производных алкалоидов спорыньи.
3. Перголид – агонист дофаминовых рецепторов.

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил – препарат, являющийся антагонистом мускарина, но обладающий меньшей эффективностью, чем Леводопа. Лекарство быстро купирует мышечную ригидность и дрожь, однако не влияет на проявления брадикинезии. Используется исключительно в составе комплексного лечения.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это относительно новая группа медикаментозных препаратов. Глутамат – эксайтотоксичное вещество, трансмиттер в отношении проводящих путей. Механизм его воздействия на NMDA-рецепторы заключается в индуцировании поступления кальциевых ионов, под влиянием которых нейроны головного мозга начинают активно погибать, что только усугубляет течение болезни Паркинсона.

Чтобы остановить этот процесс, используются препараты, блокирующие рецепторы глутамата:

1. Мидантан, Симметрел. Это лекарственные средства, являющиеся производными адамантина. Механизм их действия заключается в снижении токсического влияния глутамата, заключающееся в стимуляции NMDA-рецепторов.
2. Проциклидин, Этопропазин – препараты из группы антихолинергических средств. Они являются довольно слабыми антагонистами глутаматных рецепторов.

Хирургическое лечение

Несмотря на широкое разнообразие медикаментозных препаратов и их высокую эффективность, далеко не всегда удается стабилизировать состояние больного только консервативными методами терапии. На сегодняшний день хорошие результаты в лечении болезни Паркинсона дают деструктивные оперативные вмешательства, а именно:

• таламотомия, помогающая бороться с тремором конечностей;
• паллидотомия, которая способствует устранению двигательных расстройств.

Малоинвазивной, и при этом весьма эффективной, операцией при болезни Паркинсона является нейростимуляция. По своему принципу она несколько схожа с кардиостимуляцией, но только в данном случае стимулятор оказывает непосредственное воздействие на функционирование головного мозга.

Проводится манипуляция под контролем аппарата МРТ. Использование электрического тока для стимуляции работы мозговых структур, отвечающих за двигательную активность, дает надежду на ее восстановление.

Однако и эта терапевтическая процедура имеет свои положительные и отрицательные стороны, о которых необходимо знать. Так, достоинствами нейростимуляции являются:

• высокая эффективность;
• абсолютная безопасность;
• хорошая переносимость пациентами;
• обратимость процесса.

Минусы такой терапевтической методики заключаются в:

• большой стоимости операции;
• возможности выхода электродов из строя;
• необходимости замены генераторов спустя несколько лет после установки прибора;
• риске занесения инфекции.

Новинкой в лечении данного заболевания является операция по трансплантации нейронов, заменяющих разрушенные клетки, которые ранее продуцировали дофамин, в головной мозг.

О том, насколько успешными являются инновационные методики лечения болезни Паркинсона (в частности, введение генетических векторов, расплавление телец Леви, являющихся специфическими маркерами данного заболевания) говорить еще очень рано. Но вполне возможно, что в ближайшие десятилетия ученые, все же, найдут способ полностью излечивать опасную патологию.

От чего зависит продолжительность жизни?

Продолжительность жизни больного паркинсонизмом напрямую зависит от того, когда был поставлен диагноз.

Выявление опасного недуга на ранних стадиях его развития и своевременное начало лечения (в том числе и прохождение курсов физиотерапии, массажа, гимнастики), в комплексе с соблюдением диеты и ведением ЗОЖ, дают шанс пациенту прожить максимально долго без особого урона для качества его жизни.

Прогноз – сколько живут с болезнью Паркинсона?

Поскольку болезнь Паркинсона склонна к прогрессированию, то прогнозы для пациента вряд ли можно назвать благоприятными. Особенно быстро прогрессирует симптоматика двигательных расстройств. Если пациент не получает необходимого лечения, то приблизительно через 8 лет с начала развития заболевания он теряет способность к самообслуживанию. Спустя 10 лет он теряет способность передвигаться.

Для больных, которые получают необходимое лечение, прогнозы более-менее благоприятные. Пациенты, принимающие Леводопу, начинают нуждаться в посторонней помощи, в среднем, через 15 лет после постановки диагноза.

Однако каждый случай индивидуален, как и скорость прогрессирования патологического процесса у конкретного больного. Достоверно известно, что лица, у которых болезнь Паркинсона была обнаружена в молодом возрасте, намного сильнее страдают от двигательных расстройств. А вот у больных старше 70 лет первыми начинают прогрессировать психические отклонения.

Правильно назначенное лечение значительно тормозит развитие многих симптомов, которые могут стать причиной потери трудоспособности пациентом. Но спустя 10 лет после начала развития болезни работоспособность у большинства больных все равно значительно снижается. Продолжительность жизни тоже становится меньше.

Профилактика

На сегодняшний день каких-либо специфических методов профилактики болезни Паркинсона не существует.

По мнению специалистов, снизить риск развития данной патологии может помочь употребление кофе, если к нему нет противопоказаний, исключение контактов с вредными веществами, ведение физически активного образа жизни и достаточное поступление в организм витаминов группы В.