В отличие от медицинской хирургии головного мозга, нацеленной на облегчение физически существующих проблем, психохирургия (психонейрохирургия) разрушает здоровые ткани головного мозга, и за увечащее воздействие на пациента её осуждают многие врачи. Психохирургия применяет различные способы повреждения мозга - разрезание скальпелем, прижигание вживлёнными электродами или разрывание лобных долей с помощью топорика для колки льда (лоботомия).

Истоки пыточного "лечения": Происхождение психохирургии восходит к Средневековью, когда в медицине практиковали операцию под названием "трепанация" (вырезание круговых участков в черепе). В те времена верили, что при этом человека покидают демоны и злые духи.

Современная психохирургия берёт своё начало от происшествия 1848 года, когда в результате взрыва железный стержень вошёл в щёку рабочего Финеаса Гейджа и вышел из верхней части макушки головы. До этого несчастья Гейдж был способным рабочим мастером, верующим, обладал хорошо взвешенным умом и развитыми деловыми навыками. После того, как стержень удалили из его головы, и он поправился, Гейдж превратился во вспыльчивого, пренебрежительного и нетерпимого человека, который постоянно ругал религию.

Тот факт, что изменить поведение человека можно за счет частичного повреждения мозга, не убивая его, не остался незамеченным, и в 1882 году надзиратель сумасшедшего дома в Швейцарии Готлиб Буркхардт стал первым известным психохирургом. Он удалил церебральные ткани у шестерых пациентов в надежде на то, что "пациент может превратиться из беспокойного в тихого слабоумного". Несмотря на то, что один из них умер, а у остальных развились эпилепсия, паралич либо афазия (потеря способности применять и понимать слова), Буркхардт был доволен тем, что пациенты успокоились.

Так зародилось новое направление в "лечении" разума.

12 ноября 1935 года Эгаш Мониш, профессор неврологии из Лиссабона (Португалия), провёл первую лоботомию , вдохновившись экспериментом, при котором двум шимпанзе были удалены лобные доли головного мозга. После эксперимента на шимпанзе Мониш провёл лоботомию на людях, предполагая, что источник душевного расстройства коренится в части головного мозга.

Исследование, в котором рассматривались 12 лет практики Мониша, показало, что его пациенты страдали припадками, рецидивами первоначальных состояний, умирали вскоре после проведения лоботомии. Однако всё это не отвратило других "врачей" от следования той же стезёй.

14 сентября 1936 года американский психиатр Уолтер Фримен провёл свою первую лоботомию. Используя в качестве анестезии электрошок, он с помощью хирургического молотка вколачивал остриё топорика для льда в череп через кость орбитальной впадины глаза. Движения инструмента разрывали волокна лобных долей головного мозга, причиняя необратимый ущерб головному мозгу.

Между 1946 и 1949 годами количество проводимых лоботомий возросло в десять раз. Сам Фримен наблюдал или лично провёл примерно 3500 операций лоботомии, создавая целую армию зомби. К 1948 году смертность от лоботомий достигала три процента. Однако Фримен продолжал активно разъезжать из города в город, активно пропагандируя свои процедуры в лекциях и публично проводя лоботомию пациентам в театрализованной манере. В прессе его турне называли "операция топорик для льда".

Сегодня, стыдливо называя это "нейрохирургией для душевных расстройств", защитники психохирургии такие, как Секретарь по вопросам здравоохранения Шотландии, предлагают, чтобы лоботомия - в форме прижигания лобных долей мозга - применялась к пациентам без их согласия. В России, в 1997-1999 годах доктор Святослав Медведев, директор Санкт-Петербургского института мозга человека, признал совершение более 100 психохирургических операций, проведённых главным образом подросткам для лечения наркотической зависимости. "Я думаю, что Запад проявляет чрезмерную осторожность с психонейрохирургией из-за навязчивой идеи с правами человека…", заявил Медведев в одном из своих интервью на Западе.

В 1999 году Александр Л. поступил в Институт мозга человека, где ему предстояло пройти психохирургию для лечения его наркотической зависимости. Операция проводилась без анестезии. Во время операции, продолжавшейся четыре часа, в его черепе просверлили четыре отверстия. Участки мозга вымораживались жидким азотом, и это причиняло мучительные ощущения. Когда его выписали, раны на голове загноились настолько, что потребовалась повторная госпитализация. Спустя неделю после операции Л. почувствовал тягу к наркотикам. Спустя два месяца он вернулся к приёму наркотиков.

Фрэнсис Фармер 1914-1970

Ошеломлённая чередой житейских неудач, выдающаяся голливудская киноактриса Фрэнсис Фармер была арестована после тяжёлого запоя в январе 1943 года. После отказа "сотрудничать" с психиатром Томасом Х. Леонардом, её поместили в психиатрическое учреждение. На протяжении последующих семи лет её подвергли около 90 инсулиновым шокам и многочисленным сериям электроcудорожной терапии. Позднее актриса жаловалась на то, что её "насиловали санитары, кусали крысы, её травили гниющей едой, заковывали в камерах с резиновыми стенами, фиксировали в смирительных рубахах, притапливали в бассейне с ледяной водой". Ко времени своего освобождения актриса была замкнута и боялась окружающих. Спустя три года она смогла работать - сортируя грязное бельё. Её жизнь и карьера были разрушены.

ИСТОРИЯ ЭЛЕКТРОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ

Однажды психиатр Уго Черлетти стал свидетелем того, как на римской скотобойне мясники, перед тем, как зарезать свинью, обездвиживали её с помощью электрического тока. Работник проходил через загон со свиньями. У него в руках был большой зажим с двумя металлическими дисками на концах, на которые подавалось электричество. Голову свиньи с двух сторон захватывали зажимом, животное падало на пол, оглушённое электрическим разрядом, и это позволяло забить его без труда. Черлетти, не раздумывая, начал разрабатывать использование этого метода для контроля за поведением человека. Так в 1930-х годах появился электрошок, известный также как электросудорожная и электрошоковая терапии , шоковое лечение и ЭСТ.

Черлетти был зачарован возможностями контроля, которые предоставлял электрошок. Первый человек, которого подвергли электросудорожной терапии, умолял его: "Больше не надо. Убьёт!". Свидетель вспоминает, что "профессор [Черлетти] предложил провести ещё одну процедуру под более высоким напряжением".

УМЕРЩВЛЯЯ СОЗНАНИЕ

Немецкий психиатр Лотар Б. Калиновски, бывший свидетелем первого сеанса электросудорожной терапии в качестве студента Черлетти, стал одним из самых ревностных и настойчивых распространителей такого электрошокового "лечения". Он разработал собственный аппарат для электрошоковой терапии, и в 1938 году он продемонстрировал свою электрошоковую процедуру во Франции, Голландии и Англии, а позднее - в Соединённых Штатах. Уже к 1940 году ЭСТ проводилась во многих странах мира.

Сегодня проведение электросудорожной терапии только в США ежегодно приносит психиатрической отрасли 3 миллиарда долларов . Однако те, кто получает такое "лечение", расплачиваются непомерной ценой.

Документированные исследования показывают, что ЭСТ причиняет необратимый ущерб мозгу. Электрошоковое лечение вызывает утрату ориентации во времени и пространстве, необратимую потерю памяти. Электросудорожная терапия может привести к смерти пациента. Тем не менее, психиатры продолжают ее использовать. "Излечения" ещё никто не получал - пациенты только лишались памяти, чувств и воли.

КАК "РАБОТАЕТ" ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Пациенту вводят инъекцию обезболивающего препарата и релаксант для того, чтобы максимально понизить мышечную активность и предотвратить переломы позвоночника.

2. Электроды располагают симметрично по обе стороны головы (со стороны одного полушария мозга к другому) или с одной стороны (от передней к задней части одного полушария мозга).

3. В рот вкладывается резиновый кляп, чтобы предотвратить закусывание пациентом языка.

4. Через мозг подаётся электрический ток под напряжением от 180 до 480 вольт

5. Чтобы восполнить потребности мозга в кислороде, приток крови к мозгу может вырасти до 400 процентов от нормального. Давление крови может увеличиться на 200 процентов. В нормальных условиях мозг имеет защитный барьер от поступления токсинов и чуждых веществ. В условиях электрошока, вредные вещества просачиваются из кровеносных сосудов в ткани мозга, вызывая опухание. Нервные клетки погибают. Клеточная деятельность мозга меняется. Физиология мозга также меняется.

6. Результатом может быть потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени, и даже смерть.

7. Большинство пациентов получают в целом от шести до 12 сеансов электрошока, один раз в день, три раза в неделю.

Спросите самых передовых психиатров, и вы не получите от них объяснения того, как электросудорожная терапия работает или почему её применение оправдано. Её применение в буквальном смысле научно в той же степени, что и подключать свою голову к электрической розетке. Проделайте это несколько раз - и Вы потеряете ориентацию, впадёте в замешательство, потеряете память и, возможно, умрёте. Точно такие же результаты даёт электрошоковая терапия. Однако во втором случае, стоить она Вам будет намного меньше.

РАЗРУШЕНИЕ ЖИЗНИ И ТВОРЧЕСТВА

Эрнест Хэмингуэй 1899-1961

Лауреат Нобелевской премии, легендарный писатель Эрнест Хэмингуэй, переживавший душевный дискомфорт, согласился, чтобы ему провели 20 сеансов электрошоковой терапии. Результаты оказались разрушительными. Как он говорил своему другу, "Каков был смысл разрушать мою голову, стирать память, составляющую мой капитал, и тем самым удалять меня от дел? Это было блестящее лечение, вот только они потеряли пациента…" Вскоре после этого писатель покончил с собой.

Почему электрошоковая терапия настолько разрушительна для тех, кто ее получает?

Вот описание некоторых основных путей того, каким образом электрошоковая терапия причиняет необратимый ущерб мозгу:

1. Когда электрошок под высоким напряжением прилагается к мозгу, он перегружает нормальные защитные механизмы мозга, которые предохраняют нервные клетки от чрезмерного стимулирования друг друга. Мощный электрический разряд мгновенно прорывается через весь орган. Эта стадия называется "большой не эпилептический припадок". Протекая через мозг взад и вперёд несколько раз, и постепенно затухая, он может длиться несколько минут.

2. Несмотря на то, что мозг занимает лишь два процента от веса тела, обычно он употребляет 20 процентов усваиваемого телом кислорода. Вследствие мощного электрического воздействия, во время припадка происходит резкое увеличение потребности мозга в кислороде. Приток крови к мозгу увеличивается почти на 400 процентов, по мере увеличения этой потребности.

3. Возрастание потребности мозга в кислороде продолжается не только во время припадка, но и остаётся повышенным на протяжении некоторого времени после него. Чтобы восполнить потребность в кислороде, давление крови может увеличиться на 200 процентов. Такое чрезвычайно высокое давление крови перегружает механизмы регулирования давления крови в мозге и часто разрушает большие и малые кровеносные сосуды. Это называется кровоизлияние. Патологоанатомические исследования подтвердили, что многие смерти, произошедшие во время или вскоре после электросудорожной терапии, вызваны этим явлением.

4. Электрошоковая терапия разрушает границы между кровотоком и тканями мозга, ослабляя способность мозга защищаться от вредных токсинов и чуждых веществ. [Граница между кровотоком и мозгом - это набор защитных механизмов, которые мозг использует для того, чтобы поддерживать себя в здоровом состоянии и защищаться от вреда. Кровеносные сосуды мозга доставляют требуемые вещества органу, они также уносят нежелательные вещества, которые в противном случае причинили бы мозгу ущерб - такие, как избыточные протеины, ядовитые вещества (например, наркотики или алкоголь) и другие чуждые частицы. Эти кровеносные сосуды предотвращают выход избытка нежелательных веществ из сосудов и их попадание в ткани мозга.]

5. Сочетание возрастания кровяного давления, кровоизлияний и разрушения границы между кровотоком и тканями мозга может повлечь попадание нежелательных веществ и жидкостей в ткани мозга, что приводит к опуханию мозговой ткани. Однажды начавшись, этот цикл превращается в заколдованный круг: как только вследствие опухания давление в черепе возрастает, капилляры мозга (мельчайшие кровеносные сосуды) закрываются. Это прекращает доступ кислорода, что в свою очередь повреждает внутренние поверхности сосудов. В результате они становятся более проницаемыми. Это приводит к большему опуханию и большему повреждению. Нервные клетки и другие ткани начинают испытывать кислородное голодание и погибают. Позднее, когда опухание спадает, обнаружится "усыхание" мозга: избыточные жидкости будут поглощены организмом. Аналогией этому процессу могло бы быть выжимание воды из губки.

[Обратите внимание на то, что подача пациенту кислорода во время электросудорожной терапии не предотвращает ущерб мозгу, поскольку подача в мозг кислорода лишь продлевает припадок, напоминая подбрасывание в огонь топлива. Нейроны (нервные клетки) умирают тогда, когда доступные вещества, которые они используют как топливо, оказываются израсходованы. Коматозное состояние, наступающее после припадка, может вызываться недостатком питательных веществ - даже если имеется достаточно кислорода. Таким образом, все очевидные выгоды подачи пациенту кислорода отрицаются последующим повреждением мозга.]

6. Возрастание давления крови приводит к тому, что опухание распространяется на окружающие области мозга. Начинается проникновение нежелательных веществ через границы кровотока и мозговых тканей.

7. "Современное" использование анестетиков и мышечных релаксантов не предотвращает этот цикл вызванного скачкообразным повышением кровяного давления разрушения мозга просто потому, что высокое кровяное давление вызывается повышенной потребностью мозга в кислороде во время приступа. Такая потребность возникает вне зависимости от того, анестезирован пациент перед прцедурой электросудорожной терапии или нет.

8. Каждое последовательно проводящееся электрошоковое "лечение" причиняет новые повреждения и увеличивает ущерб в уже повреждённых участках. Обычный курс электросудорожной терапии составляет от шести до двенадцати сеансов электрошоковых процедур на протяжении нескольких недель.

9. Химический состав мозга изменяется под воздействием электрошоковой терапии. Клеточная активность остаётся нарушенной на протяжении часов после процедуры. Появляются ненормальные уровни нейромедиаторов (химических веществ, помогающих передаче электрических импульсов между нервными клетками) и энзимов (белковых веществ). Нарушается функция мозга в качестве коммутатора импульсов организма. Возникают потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени.

10. После электросудорожного приступа происходит заметное повышение уровня вещества, которое называется арахидоновая кислота (ненасыщенная жирная кислота, вырабатываемая из лецитина), что может вызвать в мозге микроинсульты.

Ущерб электрошоковой терапией причиняется произвольно, накапливается в течение многих сеансов, не ограничивается зоной, получившей непосредственное поражение током, и может привести к гибели пациента.

11. Электросудорожная терапия превращает нормальную физиологию мозга в ненормальную. В функционировании мозга происходят глубокие изменения, которые можно определить как изменения в электроэнцефалограмме (записи электрической активности головного мозга). Они представляют собой чрезвычайно продолжительные, возможно, постоянные ненормальности работы головного мозга. Они, как утверждается, "сходны с … эпилепсией… и другими невропатологиями". Согласно одному из исследований, "биохимические основы электросудорожной терапии сходны с основами черепно-мозговой травмы".

Ещё в 1942 году исследования показали, что электросудорожная терапия причиняет ущерб мозгу. Доктор Бернард Дж. Элперс, который проводил первые патологоанатомические исследования результатов электрошоковой терапии, в двух случаях обнаружил кровоизлияния и разрушения тканей, которые "предлагают ясную демонстрацию того факта, что она [электросудорожная терапия] иногда сопровождается разрушением структуры головного мозга". "Вещество, парализующее мускулы, может причинять продолжительные затруднения с дыханием и вызывать остановку сердца. Парализованное состояние может также ужесточить ощущение ужаса у пациента. Хотя барбитураты облегчают переход в бессознательное состояние, они также увеличивают шансы смерти от удушья ".

Джон Фридберг, врач. Neurologist , 1975

Электросудорожная терапия (ЭСТ ), прежде называвшаяся электрошоком - один из видов так называемой «интенсивной общебиологической терапии» (наряду с инсулинокоматозной терапией и атропинокоматозной терапией) в психиатрии.

Используют переменный ток напряжением от 60 до 130 Вт с экспозицией 0.3-0.9 с. Электроды накладывают на височную область, эпилептиформный припадок развивается сразу же после воздействия тока. Курс от 3 до 12-15 судорожных припадков.

Предпосылками к использованию ЭСТ в качестве метода лечения психических расстройств явилась гипотеза венгерского исследователя Л. Медуны о биологическом антагонизме между эпилепсией и шизофренией (1896-1964) и использование им судорожной терапии (инъекции камфоры, пентилентетразола, кардиазола). В труде «Судорожная терапия шизофрении» (1937) он изложил результаты своих исследований. В том же году Лючио Бини (1908-1964) и Уго Черлетти (1877-1963) на первом международном собрании по вопросу использования этого метода предложили альтернативный способ вызывания судорог: электричество. Через год Черлетти представил Римской Академии медицины результаты лечения ЭСТ первого пациента.

По утверждению Черлетти, причиной терапевтического эффекта был не электрический ток, а припадки, им вызванные; он высказал мнение, что ремиссия была обусловлена секрецией в мозгу (в качестве реакции на припадки) таинственных и благотворно действующих на течение болезни веществ, которые он назвал «акроагонинами». Однако впоследствии А. Е. Беннет продемонстрировал использованием при применении ЭСТ кураре, подавлявшего мышечный компонент припадка, что лечебный эффект обусловлен, как он полагал, воздействием электрического тока на мозг, и полагал, что, таким образом, Черлетти заблуждался. Однако в работах более позднего периода были обнаружены надежные доказательства того, что решающим терапевтическим фактором является пароксизмальная активность мозга, независимо от фактора, ее вызывающего.

Уже в первые десятилетия применения электросудорожной терапии стало очевидно и отмечалось во многих работах, что она нередко вызывает значимые для пациентов нарушения памяти. Однако очень быстро ЭСТ получила широкую популярность среди европейских психиатров и в США; к 1950 году лечению ЭСТ подвергались, по некоторым подсчётам, 175 000 человек в год.

В 1940-е годы некоторыми специалистами критиковалось предположение о том, что терапевтическое действие ЭСТ непременно связано с её повреждающим эффектом; в частности, Полом Х. Уилкоксом было в 1941 году высказано мнение, что терапевтический эффект ЭСТ может быть отделён от её действия на память путём значительно менее интенсивной, чем применяется обычно, электрической стимуляции, без возникновения припадков, и высказана собственная гипотеза терапевтического действия электросудорожной терапии, оспаривающая гипотезу Черлетти. В 1942 году Уилкоксом была разработана унилатеральная методика проведения ЭСТ, значительно снизившая вероятность возникновения побочных эффектов. Однако дальнейшие исследования показали, что нарушения памяти обусловлены собственно применением электрического тока в значительно большей мере, чем припадками. По данным APA (1992), спонтанные припадки, даже продолжительностью до 90 минут, не вызывают существенного повреждения головного мозга.

В начале 1940-х годов В. Т. Либерсон, приняв в качестве отправной точки гипотезу Л. Медуны о терапевтической эффективности припадков, разработал ещё один метод уменьшения интенсивности стимуляции, с сохранением судорожного действия: короткоимпульсную форму стимуляции. Несмотря на такое преимущество этого метода, как сглаживание побочных эффектов, в клинической практике он не использовался широко по причине его недостаточного терапевтического действия. К середине 1950-х годов машины серии Либерсона исчезли с рынка. После этого Уилкоксом и Райтером продолжали разрабатываться другие варианты минимизации интенсивности электрического тока при применении ЭСТ с увеличением судорожного действия, несмотря на дискуссионный характер (в то время) допущения, что терапевтическое действие ЭСТ создаётся именно благодаря припадкам.

Впоследствии, когда применение таких устройств доказало свою неэффективность, необходимость достаточно высокой интенсивности электротока стала общепризнанной. Уилкокс и Райтер, открыто так и признав свою ошибку, выпустили на рынок Molac-II: машину, создающую напряжение в 190 вольт с синусоидальной формой лечебного сигнала. Длительность электровоздействия в аппарате Molac-II было рекомендовано ограничить двумя-тремя секундами, однако конструктивно ограничений в продолжительности не было. Аппарат Molac-II, видимо, оказался наиболее когнитивно-повреждающим за всю историю ЭСТ.

В последние десятилетия XX и в начале XXI века наиболее эффективными и наименее когнитивно вредными признаны аппараты со следующими техническими характеристиками: форма лечебного импульса прямоугольная с длительностью 0,5-1 мс; принцип "постоянства тока"; возможность варьирования частоты следования импульсов; дозирование электровоздействия в единицах заряда (милликулоны).

Показания

ЭСТ имеет терапевтический тропизм к определенным психопатологическим синдромам (в первую очередь, депрессивным и кататоническим), и определенным нозологическим формам (в первую очередь к тем, в основе которых лежат «эндогенные» механизмы (шизофрения, шизоаффективные психозы, биполярные аффективные расстройства), цикличность возникновения и пароксизмальная активность мозга. Из психиатрических показаний эталонным считается эндогенная депрессия, наименее удачным – пограничные состояния. В психиатрии наиболее драматическое (ургентное, жизнеспасающее) улучшение дает ЭСТ при кататонических синдромах, включая фебрильную кататонию, и без ЭСТ эти состояния теперь лечить не принято. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего четыре общепризнанных экстренных показания к ЭСТ:

1) фебрильная кататония

2) злокачественный нейролептический синдром (ЗНС)

3) депрессия с неукротимым стремлением к самоубийству и/или самоповреждению

4) различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и сомато-вегетативные расстройства

Все остальные показания – плановые (чаще других «планово» ЭСТ используется как метод преодоления резистентности к психофармакотерапии).

ЭСТ имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии.

Из неврологических показаний эталонными являются болезнь Паркинсона и паркинсоноподобные состояния разного генеза. Другие доказанные ситуации эффкетивного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия.

В наркологии наилучшим образом изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях.

Несистематизированное перечисление показаний (психиатрических) к ЭСТ может выглядеть у некоторых авторов так:

Шизофрения, биполярное аффективное расстройство, болезнь Паркинсона. Тяжелые депрессии в рамках шизофрении, инволюционных психозов, резистентные к психотропным средствам: 1) острые депрессии с резким беспокойством, страхами, быстро нарастающим физическим истощением, серьезными суицидальными тенденциями, кататонией; 2) затяжные депрессии с монотонностью аффективных проявлений, бредовыми идеями греховности, ипохондрическим бредом, бредом нигилистического содержания, вербальными галлюцинациями.

ЭСТ показана при фебрильной шизофрении, а иногда и при остром кататоническом возбуждении или кататоническом ступоре, если применение психотропных средств оказалось неэффективным.

Противопоказания

Раньше, когда ЭСТ проводилась устаревшими аппаратами, без наркоза и миорелаксантов, и вызывала серьезные осложнения – разговор о противопоказаниях имел смысл. Сегодня практика ЭСТ настолько изменилась, что ее считают самым безопасным методом из всех, применяющихся под общей анестезией, – методом, не имеющим противопоказаний.

Абсолютных противопоказаний к современной ЭСТ не существует.

Единственным относительным противопоказанием к современной ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли (или другого объемного процесса) с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие.

Чтобы решить, противопоказана ли ЭСТ, нужно ответить всего на один вопрос: «в каком случае риск больше – при применении ЭСТ или при неприменении ее?». Прежние противопоказания ныне рассматриваются как добавочные факторы риска, которые надо учитывать при терапии.

Исторические представления о противопоказаниях вариативны; один из вариантов выглядел так:

Противопоказания абсолютные: эпилепсия, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы - выраженные изменения миокарда, декомпенсированные пороки сердца, стенокардия, склероз коронарных сосудов, выраженный общий атеросклероз, гипертония II и III стадий, тромбофлебиты. Заболевания опорно-двигательного аппарата с опасностью переломов: деформирующий артрит, плохо сросшиеся переломы, остеомиелит, выраженный кифосколиоз, остеопороз, ограниченная подвижность суставов травматического или воспалительного происхождения. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы (паркинсонизм, рассеянный склероз и др.). Острые и хронические инфекции, гнойные заболевания. Острые бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких, бронхиальная астма. Острые и хронические заболевания носоглотки с нарушением проходимости носа. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезни печени и почек; сахарный диабет; гипертиреоз; отслоение сетчатки; беременность.

Относительные противопоказания: гипертоническая болезнь I стадии, умеренный атеросклероз, компенсированные пороки сердца, бедренные и паховые грыжи, хорошо сросшиеся старые переломы.

Ведущим методом лечения шизофрeнии сегодня является нейролептическая терапия. И хотя применение нейролептиков обусловливает видимое улучшение состояния большинства пациентов, остаются нерешенными ряд моментов.

Во-первых, даже лица, продемонстрировавшие положительный ответ на применение этой группы препаратов, подвержены рецидивам заболевания. Во-вторых, остаётся группа больных, которые резистентны (то есть устойчивы) к лечению этими средствами.

Такая ситуация вынуждает искать новые препараты для лечения шизофрeнии и применять немедикаментозные средства, в том числе и электросудорожную терапию.

Альтернативные методы терапии резистентной шизофрeнии

Если пациент на протяжении 10–14 недель получает лечение нейролептиками двух разных фармгрупп и при этом не наступает выраженного ослабления продуктивной симптоматики, констатируют его резистентность к стандартному лечению. В такой ситуации психиатр ищет альтернативные пути лечения .

К таковым относят:

• Электросудорожную терапию.
• Применение сверхвысоких доз нейролептиков.
• Комбинированное применение нескольких нейролептиков.
• Комбинация нейролептика с антидeпрессантом, противосудорожным средством, солями лития, ламотриджином, транквилизатором.
• Воздействие на холинергические и гистаминовые синапсы.
• Экстракорпоральные методы лечение, в том числе плазмаферез.
• Терапия цитокинами.

Эффективность электросудорожной терапии при шизофрeнии

Эффективность этого немедикаментозного метода лечения больных шизофренией, резистентных к лекарственным препаратам, доказана многочисленными международными исследованиями. После того как результаты всех данных были систематизированы и достаточно глубоко проанализированы, ЭСТ признали единственным нелекарственным методом, целесообразность применения которого строго установлена.

Нужно заметить, что все пациенты, которые участвовали в упомянутых исследованиях, получали электросудорожную терапию, не прекращая принимать нейролептик – типичный либо атипичный. Поэтому для практического применения официальные рекомендации остались такими же – курс электросудорожной терапии проходить на фоне приёма нейролептика.

Безопасность электросудорожной терапии

Безопасность электросудорожной терапии при шизофрении также доказана. Из побочных эффектов наиболее часто отмечается снижение памяти. Для профилактики данного вида расстройств рекомендовано применение ноотропных средств.

Такое осложнение дает основания думать о возможном травмирующем воздействии на кору головного мозга или подкорковые структуры. Однако контрольные исследования, проведенные с применением компьютерной томографии, показали: данный метод лечения не вызывает атрофии серого вещества, не приводит к расширению мозговых желудочков либо к изменениям в паренхиме белого вещества.

Видео о проведении .

Как проходит лечение методом ЭСТ?

Эффективная терапевтическая доза для каждого пациента подбирается индивидуально. Это необходимо для достижения оптимального лечебного эффекта. Слишком малая доза может привести к недостаточной эффективности терапии, а превышение индивидуального порога влечет за собой побочные эффекты в виде когнитивных нарушений.

Курс лечения включает от шести до пятнадцати процедур. Современные рекомендации включают в протокол терапии введение анестетика и миорелаксанта. Это делает сеанс максимально комфортным для пациента и исключает возможность спонтанных повреждений, связанных с интенсивными конвульсиями. Такой протокол ЭСТ называется модифицированным.

Немодифицированная методика, то есть без применения анестезии и мышечной релаксации, до сих пор реализуется в некоторых клиниках в связи с большей экономической доступностью. Однако она связана со страданиями пациента непосредственно во время сеанса и повышенным риском травматизма, поэтому признана недопустимой с этической точки зрения.

ЭСТ в лечении пациентов, страдающих шизофренией, показана в таких случаях:

• Резистентность к терапии средними или максимальными терапевтическими дозами традиционных нейролептиков.
• Сохранение или невыраженное снижение продуктивной симптоматики на фоне приёма клозапина.
• Выраженная непереносимость препаратов из группы нейролептиков или клозапина.

Также следует упомянуть эффективность электросудорожной терапии в лечении депрессии. Большинство пациентов, которые нуждаются в этом методе, составляют группу больных с эндогенной депрессией, устойчивой к терапии . Также доказана эффективность терапии больных шизофренией, в клинической картине которых присутствует депрессивная симптоматика.

Если другие способы лечения зависимостей оказываются неэффективными, комиссия врачей может назначить пациенту электросудорожную терапию. Это кардинальный метод, но исследования показывают его эффективность при купировании абстиненции и устранении патологической тяги к наркотику.

Электросудорожная терапия в наркологии

Метод электросудорожной терапии впервые был опробован в 1930-х гг. для лечения психических отклонений. Его изобрел итальянский профессор Уго Черлетти совместно со своим ассистентом.

Долгое время метод ЭСТ воспринимался скептически населением многих стран и попадал под законодательные запреты и ограничения. Однако к 1970-м гг. ситуация поменялась, и психиатрам удалось доказать безопасность такого лечения. Позднее его начали использовать в неврологии, а затем - и в наркологической практике.

ЭСТ заключается в пропускании электрического тока через головной мозг пациента. Таким образом вызываются псевдоэпилептические судороги.

В результате облегчается депрессия и некоторые другие психические расстройства, которые формируются при приеме психоактивных веществ. Есть свидетельства о том, что ЭСТ помогает купировать абстинентный синдром и снижать зависимость от наркотиков.

Электросудорожная терапия имеет целый ряд противопоказаний и вызывает побочные явления, включая потерю памяти. В основном они носят краткосрочный характер, при этом исследования подтверждают эффективность методики.

Однако применение ЭСТ возможно только с письменного согласия больного и лишь в том случае, когда остальные методы лечения оказываются непродуктивными.

Также электросудорожная терапия используется при лечении . В результате блиц-курса ЭСТ купируется абстиненция и устраняется патологическая тяга к спиртному. Кроме того, данная методика показывает эффективность в составе поддерживающей терапии, помогая закрепить и продлить период воздержания от употребления алкоголя.

Суть метода

Методика электросудорожной терапии предполагает использование специального оборудования и медикаментов, к которым относятся:

• Конвульсаторы с короткоимпульсными токами.
• Анестезия.
• Миорелаксанты.

Кратковременная анестезия с внутривенным введением проводится в соответствии со стандартом безопасности. Также на время проведения процедуры пациенту обеспечивают миоплегию с помощь миорелаксантов короткого действия. Прием этих препаратов должен сопровождаться искусственной вентиляцией легких.

После проведения необходимых приготовлений на головной мозг пациента воздействуют электрическим током разной интенсивности, который производят конвульсаторы. Это провоцирует псевдоэпилептический припадок.

Схема воздействия на мозг электрическим током

Судорог как таковых не происходит, но возникают различные изменения функций нервной системы, которые характерны для пароксизмальной мозговой активности. Мониторинг состояния пациента на протяжении всего сеанса ЭСТ исключает риски травмирования. Это позволяет применять метод даже при лечении больных с тяжелыми поражениями некоторых внутренних органов и костно-мышечного аппарата.

В современных аппаратах для терапии изменена сама форма и характер электрического воздействия на мозг, за счет чего оно стало максимально приближенным к физиологии нейронов. В прошлом аппараты ЭСТ генерировали синусоидальный переменный ток. Он избыточно стимулировал нервные клетки, что приводило к осложнениям.

Конвульсаторы, которые применяются сейчас, производят ритмичный прямоугольный ток с коротким импульсом. У медиков есть возможность регулировать силу тока, продолжительность импульса и частоту воздействия. Это позволяет максимально адаптировать процедуру под индивидуальные особенности больного и эффективно бороться с выявленными отклонениями.

Кроме того, ученые разработали и внедрили дозированное электровоздействие. Такая схема позволяет минимизировать возможные осложнения после процедуры ЭСТ.

Сеансы электросудорожной терапии повторяют с промежутками в 1 день либо дважды в неделю - по решению врача. На протяжении одного курса лечения больной переносит около 6-8 припадков, реже - 10-12. После этого необходим длительный перерыв, а возобновление лечения с помощью ЭСТ возможно только спустя 2-5 месяцев.

Если раньше в обществе существовала убежденность, что электросудорожная терапия вызывает органическое повреждение мозга и создает риск наступления эпилепсии, то сейчас эти мифы развенчаны. Исследователи утверждают, что метод ЭСТ экономически выгоден. Каждый год им лечатся до 2 млн. алкоголиков и наркозависимых по всему миру.

Электрический ток оказывает воздействие на разные синаптические системы головного мозга, включая:

• дофаминовые;
• ацетилхолиновые;
• серотониновые;
• опиатные;
• ГАМК-ергические.

В результате регулируется концентрация нейромедиаторов. Одновременно врачам удается добиться изменений плотности и чувствительности рецепторов.

После прохождения курса ЭСТ у пациента корректируется электрофизиологическая активность мозга. В течение месяца после завершения лечения в лобных долях начинают преобладать медленные ритмы. В результате REM-фаза сна укорачивается, а общая его продолжительность - наоборот, увеличивается.

Кроме того, электросудорожная терапия оказывает нейрометаболический эффект. Всего одна процедура вызывает улучшение выработки белка в нейронах.

В течение сеанса ЭСТ в мозге улучшаются показатели выживаемости и роста взрослых клеток. Они защищаются от дальнейшего повреждения. В некоторых случаях атрофия нейронов в результате воздействия химических веществ становится обратимой.

Клиника большого судорожного припадка под воздействием электроконвульсатора в некоторых фазах схожа с течением эпилептических припадков. Пациент моментально теряет сознание, а все его тело охватывают тонические судороги. Эта фаза длится около 20 с.

Тоническое напряжение мускулатуры пациента сопровождается ритмичными подергиваниями мышц лица, пальцев рук и век. Потом генерализуются клонические судороги, которые тоже охватывают все тело. Продолжительность данной фазы достигает 30 с.

На время припадка зрачки больного расширяются и перестают реагировать на свет. У него увеличивается кровяное давление, которое приходит в норму по окончании судорог. Пульс, наоборот, на время припадка замедляется, а после него - ускоряется.

Когда начинаются судороги, у человека фиксируется задержка дыхания, но после завершения припадка все вегетативные расстройства пропадают. В течение нескольких секунд у больного нормализуется дыхание, потом проходит синюшность кожи, восстанавливается сердечный ритм. Человек начинает реагировать на внешние раздражители и совершать спонтанные движения.

Чуть позже пациенты нередко засыпают на полчаса, после чего пробуждаются в ясном сознании. На какое-то время у больного пропадает память, что только снижает страх перед следующими процедурами.

Кроме больших припадков, во время сеанса ЭСТ возможны и другие:

• Замедленный.
• Абортивный.
• Несудорожный.

При замедленном припадке тонические судороги начинаются не сразу. Вначале отмечается латентный период, который длится в среднем 10-15 с, но иногда он затягивается на 1-1,5 мин. От воздействия электротока больной сразу же теряет сознание и становится полностью обездвиженным, но иногда присутствуют рудиментарные двигательные автоматизмы.

Одновременно фиксируются:

• вегетативные реакции;
• повышенное потоотделение;
• расширение зрачков;
• бесконтрольное слюноотделение;
• замедление пульса.

Тонические судороги нарастают постепенно. Они охватывают все тело, а затем переходят в клоническую фазу, как и при большом припадке.

Если судорожная доза недостаточная, развивается абортивный припадок, причем сразу после замыкания тока на пациента. Это состояние характеризуется кратковременной потерей сознания. В конце возникают непродолжительные тонические судороги, а перехода в клоническую фазу не возникает.

Когда на человека во время ЭСТ воздействуют недостаточной дозой тока с низким напряжением, у него возникает несудорожный припадок. Он длится 20-30 с - меньше, чем абортивный. Больной теряет сознание на короткий промежуток времени, врачи при этом фиксируют миоклонические подергивания лицевых мышц.

Несудорожный припадок - самый опасный, поэтому его следует избегать. Он чреват более тяжелыми осложнениями, чем другие формы припадков.

Показания

Показаниями к назначению электросудорожной терапии являются:

• Алкогольная и наркотическая зависимость.
• Тяжелый .
• Риск рецидива.
• Диагностика наркотической абстиненции.

ЭСТ нередко назначается для снятия выраженных аффективных расстройств, бреда, галлюцинаций, которые сопровождают прием психоактивных веществ. К настоящему времени эта методика считается самой безопасной из тех, что проводятся под общим наркозом. Поэтому ее назначают даже пациентам из групп риска: пожилым людям, детям, беременным женщинам, больным с тяжелыми патологиями ЦНС.

Сеанс

Несмотря на доказанную безопасность, метод электросудорожной терапии - серьезное вмешательство, которое к тому же проводится под общей анестезией. Поэтому данный метод лечения назначается только после проведения тщательных лабораторных исследований, в том числе сердца, сосудов и опорно-двигательного аппарата.

Перед процедурой пациента обследует целая группа специалистов. Помимо психиатра, терапевта, хирурга и нарколога, больным иногда приходится посещать невропатолога, отоларинголога и других специалистов. В обязательном порядке проводится ЭКГ и рентген грудной клетки, иногда также требуются рентгены костей и суставов.

Сеанс ЭСТ проходит в специально оборудованном кабинете, общая палата для этого не подходит. Перед процедурой пациент не должен ничего есть, так как воздействие электрического тока может вызвать тошноту с рвотой.

Лечение проводится в лежачем положении. Больному расстегивают ремень и пуговицы на рубашке, снимают обувь. Если во рту есть съемные зубные протезы, их извлекают, женщинам удаляют все невидимки и заколки из волос.

В кабинете для ЭСТ должны быть подготовлены шприцы и приспособления для проведения процедуры, а также медикаменты для экстренных случаев:

• сердечные препараты;
• средства для стимуляции дыхания;
• кислородный баллон;
• шпатели с ватой и марлей на концах;
• расширители для рта;
• держатели для языка;
• медицинский спирт;
• раствор хлорида натрия для смачивания электродов;
• аппарат для измерения давления.

Перед процедурой электроды смачивают изотоническим раствором хлорида натрия, а потом прикладывают их к голове больного максимально близко к черте роста волос. Тем же раствором обрабатывают голову пациента. После этого к электродам присоединяют конвульсатор при помощи электрического шнура.

После приготовлений на мозг больного начинают воздействовать с помощью переменного тока 127 и 220 В. Напряжение меняют на самом конвульсаторе, руководствуясь показателями на приборной панели. Воздействие токомпродолжается от 0,1 до 1,5 с, более длительная экспозиция может оказаться вредной.

Врач в каждом случае устанавливает продолжительность воздействия током индивидуально, исходят из реакций пациента. Начальная экспозиция обычно составляет 0,5 с, минимальное напряжение устанавливается на отметке 70-80 В. Первая судорожная доза приводит к кратковременной потере сознания, судорог при этом зачастую не появляется.

Спустя пару минут процедуру повторяют, повышая напряжение на 10 В и на 0,2 с увеличивая экспозицию. Высокое напряжение менее травмоопасно, чем длительное воздействие током, поэтому вначале повышают вольтаж.

Если вторая судорожная доза опять приводит только к потере сознания, через пару минут процедуру снова повторяют. Какой бы ни был исход третьего включения, после него необходимо сделать перерыв. Лечение можно возобновить только спустя 2-3 дня, увеличив напряжение еще на 10 В.

Во время следующих сеансов используют вольтаж и экспозицию, при которых ранее наступал полный судорожный припадок. В противном случае эти параметры повышают, но не рекомендуется устанавливать напряжение выше отметки в 120 В, а воздействие электротоком не следует продолжать более 0,9 с.

Иногда в ходе лечения у больных снижается судорожный порог. В таких случаях обычная судорожная доза может вызывать чересчур интенсивный припадок. Это является показанием к уменьшению ранее установленных параметров (на 10 В и 0,2 с).

После того, как электроток вызовет припадок, аппарат отключают, а электроды снимают. Чтобы больной не прикусил себе язык или щеку, медсестра вставляет больному шпатель между коренными зубами. Его вынут только после того, как припадок завершится, а пациент разомкнет челюсти.

Также во время припадка больному под спину укладывают валик. При этом необходимо внимательно следить, чтобы человек не уткнулся лицом в подушку, иначе он может задохнуться.

Пока длится припадок, пациента нельзя удерживать, потому что это создает риск вывиха или перелома. Когда судороги прекращаются, человеку приподнимают голову, поворачивают ее набок, а изо рта удаляют скопившуюся там слюну.

Иногда после припадка у больного на несколько секунд останавливается дыхание. Для его восстановления пациенту мягко надавливают на низ грудной клетки.

Когда припадок заканчивается, больной сразу приходит в сознание и может начать совершать бессмысленные действия:

• хаотично оглядываться по сторонам;
• рвать белье;
• разбрасывать постель;
• пытаться убежать.

За пациентом в это время нужен особый надзор. Его укладывают на кушетку, контролируют его дыхание и пульс. Спустя несколько минут он должен успокоиться.
На видео сеанс электросудорожной терапии:

Побочные эффекты и противопоказания

К абсолютным противопоказаниям для применения ЭСТ относятся тяжелые патологии сердца и сосудов;

• серьезные изменения миокарда;
• склероз коронарных сосудов;
• общий атеросклероз;
• гипертония;
• тромбофлебит;
• порок сердца в стадии декомпенсации.

Также нельзя назначать электросудорожную терапию при болезнях, которые сопровождаются риском получить перелом. К ним относятся:

• деформирующий артрит;
• остеомиелит;
• остеопороз;
• ограниченная подвижность суставов;
• недавние переломы.

Кроме того, к абсолютным противопоказаниям к ЭСТ относятся поражения ЦНС, включая , инфекции, гнойные болезни, язву желудка, заболевания почек, печени и органов дыхания.

• гипертония на начальной стадии;
• старые переломы;
• порок сердца в стадии компенсации;
• бедренная или паховая грыжа

После проведения сеанса электросудорожной терапии возможны побочные эффекты, о которых важно знать. Среди них:

• потеря ориентации во времени и пространстве;
• спутанное сознание;
• нарушение восприятие собственной личности;
• амнезия;
• головокружение;
• рассеянность;
• головная боль;
• нарушение концентрации внимания;
• общая слабость;
• сонливость;
• психомоторное возбуждение.

Слабость и сонливость связаны с действием наркоза. Эти симптомы, как и большинство других, обычно проходят в течение нескольких часов после завершения процедуры.

Также возможно кратковременное повышение давления и частоты сердечных сокращений. Этот побочный эффект вызывают такие факторы, как усиление активности симпато-адреналовой системы, воздействие электротока на сосудодвигательный центр и эпилептиформный припадок.

Эффективность

К настоящему времени проведено множество исследований, которые позволяют судить об эффективности электросудорожной терапии. Так, в 2003 г. английские медики доказали, что ЭСТ помогает вылечивать тяжелые депрессии со склонностью к самоубийству и психозы на почве злоупотребления стимуляторами. В эксперименте участвовали 3 группы людей: одним давали плацебо, другим - антидепрессанты, третьи подверглись воздействию тока и показали лучшие результаты.

Свое исследование провели и американские ученые. Они изучили опыт медиков по всей стране и выяснили, что состояние 70% больных, подвергавшихся ЭСТ, значительно улучшилось. При этом от 30 до 50% всех пациентов добились стойкой ремиссии.

По мнению специалистов из США, электросудорожная терапия наиболее эффективна при лечении «двойной депрессии», развивающейся на фоне дистимии. Также они утверждают, что этот метод целесообразно применять в случаях, когда именно депрессия спровоцировала зависимость от алкоголя либо наркотиков. При подобном раскладе устранение депрессии естественным образом приведет к снижению тяги к стимуляторам.

Российские наркологи исследовали 92 больных опийной наркоманией. Часть пациентов лечили методом ЭСТ, а остальных - традиционными способами. В отчете ученых сказано, что электросудорожная терапия устраняет патологическое влечение к опиоидам и купирует абстинентный синдром в 3 раза быстрее.

Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию (ЭСТ) применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь - отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и "сенсационные" кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая "Церковью сайентологии". Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.

В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава - не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры - ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Royal College of Psychiatrists. The Practical Administration of Electroconvulsive Therapy (ECT). London: Gaskell, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.

I. Показания

А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах, электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказывает эффект быстрее, чем антидепрессанты, - вероятно, из-за того, что электросудорожная терапия быстрее устраняет вегетативные проявления депрессии. Как бы то ни было, электросудорожная терапия - это, видимо, метод выбора в случае неоднократных попыток самоубийства или упорного отказа от еды - когда неэффективная терапия антидепрессантами приведет к недопустимой потере времени. Электросудорожная терапия - единственный метод лечения депрессии, предупреждающий также и маниакальные приступы, поэтому она полезна у тех больных с МДП, у которых антидепрессанты увеличивают частоту смены депрессивных и маниакальных приступов. Развитие вторичной гипомании на фоне курса электросудорожной терапии - благоприятный прогностический признак, а не указание на развивающийся маниакальный приступ, требующий смены лечения.

При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее эффективность примерно такая же, как у сочетания антидепрессантов с нейролептиками. При устойчивости к антидепрессантам можно добавить к ним литий, но можно и попытаться провести курс электросудорожной терапии. Кроме того, курс электросудорожной терапии дешевле, чем лечение антидепрессантами.

Наконец, в некоторых случаях деменции электросудорожная терапия позволяет устранить наслоившуюся депрессию, а также опасные для жизни отказы от еды. Нормализация поведения при этом, вопреки опасениям, не сопровождается еще большим снижением интеллекта.

Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8-12 сеансов. Напротив, терапию антидепрессантами после достижения эффекта продолжают еще 6-12 мес. Однако через несколько недель после окончания курса электросудорожной терапии возможен рецидив. Некоторые тотчас по завершении электросудорожной терапии назначают антидепрессанты, однако нередко это не помогает (вероятно, потому, что на фоне улучшения трудно подобрать препарат и дозу). Все чаще прибегают к поддерживающему курсу электросудорожной терапии: если вероятно обострение, то сеансы продолжают с частотой 1 раз в 1-4 нед, нередко амбулаторно. Длительность курса при этом увеличивают до 6 мес. В редких случаях лечение становится постоянным.

Пока неизвестно, могут ли электросудорожная терапия и антидепрессанты действовать как синергисты. Исследования однозначных результатов не дали; современные антидепрессанты сами по себе могут оказывать достаточный эффект. Принято за 1-3 нед до курса электросудорожной терапии отменять трициклические антидепрессанты (считая, что они недостаточно эффективны) и ингибиторы МАО (из опасений их взаимодействия со средствами, применяемыми во время общей анестезии). Однако сейчас такую практику подвергают сомнению, так как получены неплохие результаты сочетанной терапии. Флуоксетин, как сказано в инструкции к препарату, может удлинять припадок, однако последние исследования это не подтвердили.

Предсказывать результаты электросудорожной терапии при депрессии пока не удается (так же, впрочем, как и эффективность антидепрессантов). Если имеются атипичные черты - высокая реактивность настроения, выраженная тревожность, - то результаты чаще плохие. Однако множество исключений из этого правила все-таки позволяет рекомендовать электросудорожную терапию в тех случаях, когда другие методы лечения не действуют.

Б. Мания. Эффективность электросудорожной терапии при маниакальном приступе такая же, как у лития и нейролептиков. Однако электросудорожную терапию обычно держат в резерве на случай неуспеха медикаментозного лечения. Сразу ее назначают только при спутанной мании, а также если во время предыдущих приступов приходилось больного фиксировать или назначать ему высокие дозы лития и нейролептиков. Показанием к электросудорожной терапии может быть также затянувшийся маниакальный приступ, обременительный для медицинского персонала, а для больного и его семьи просто опасный. Электросудорожная терапия - самый дешевый способ лечения мании, однако для его проведения необходимы специальное оборудование и обученный персонал. Использование электросудорожной терапии после маниакального приступа изучено недостаточно. Продолжение сеансов эффективно в тех случаях, когда маниакальный приступ рецидивирует, несмотря на назначение нормотимиков (лития, карбамазепина, вальпроевой кислоты). Электросудорожная терапия, однако, не влияет на течение МДП с частыми приступами.

В. Кататония. Этиология кататонии неизвестна. Существует несколько ее вариантов: 1) двигательная заторможенность, неподвижность, сопротивление пассивным движениям, восковая ригидность (приданная поза сохраняется не менее 15 с) - кататонический ступор; 2) возбуждение со стереотипными, бесцельными движениями или действиями, не зависящими от внешних раздражителей; 3) снижение спонтанной активности и реакций на окружающее; 4) мутизм; 5) причудливые, неуклюжие, неудобные позы, манерность. Кататония может возникать как сама по себе (обычно при очень сильных стрессовых воздействиях), так и при психических (шизофрения, МДП) и соматических заболеваниях (СКВ, тяжелые инфекции, например брюшной тиф). Острая кататония, независимо от этиологии, лучше поддается лечению электросудорожной терапией, чем нейролептиками. То же касается и кататонии после маниакального возбуждения. При кататоническом ступоре иногда помогают бензодиазепины в/в (лоразепам, 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч, диазепам, 10-20 мг). Однако если не приняты меры против основного заболевания (чаще всего это шизофрения или МДП), то действие бензодиазепинов обычно временное. При их неэффективности показана электросудорожная терапия, особенно когда состояние больного ухудшается или угрожает жизни. Следует помнить, что бензодиазепины, введенные перед сеансом электросудорожной терапии, затрудняют проведение последнего, так как снижают возбудимость нейронов.

Г. Атипичные психозы. В эту разнородную группу заболеваний входят изолированные бредовые состояния и галлюцинозы, как эпизодические, так и рецидивирующие. При этих заболеваниях нейролептики могут быть неэффективны, и тогда в некоторых случаях помогает электросудорожная терапия.

Д. Шизофрения. Место электросудорожной терапии в лечении шизофрении до конца не ясно. В большинстве случаев достаточно нейролептиков. Наиболее эффективна электросудорожная терапия при кататонии; она показана также при высоком риске самоубийства. Некоторые полагают, что электросудорожная терапия и нейролептики действуют как синергисты, но эти предположения пока не подтверждены.

Е. Другие заболевания. Клинические наблюдения показывают, что электросудорожная терапия, как ни парадоксально, иногда эффективна при тяжелой эпилепсии. Это может быть обусловлено одним из эффектов электросудорожной терапии - противосудорожным. Прежде чем этот эффект был выявлен, существовали вполне понятные опасения, что электросудорожная терапия может спровоцировать отсроченные эпилептические припадки и облегчение судорожной активности (снижение судорожного порога, удлинение и увеличение степени генерализации судорожной активности) вплоть до спонтанных припадков. Однако, по данным эпидемиологических исследований, у больных, получавших электросудорожную терапию, частота припадков не выше, чем среди населения в целом. Электросудорожная терапия может быть эффективна также при фенциклидиновом психозе, не поддающемся лечению нейролептиками.

II. Осложнения и достоинства метода

А. Летальность. Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой же, как от любой малой хирургической операции, проводимой под общей анестезией. Он зависит от состояния больного (которое оценивают по специальным шкалам, например по классификации Американского общества анестезиологов), а также от эффективности лечения сопутствующих соматических заболеваний. Чтобы снизить риск, перед каждым сеансом тщательно обследуют и готовят больного.

Б. Соматические осложнения. Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по сегодняшним представлениям, абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии не существует, ее все же желательно избегать у тех больных, для которых указанные эффекты могут быть опасны.

В. Ухудшение памяти - отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя усовершенствование метода позволило значительно снизить частоту и тяжесть этого осложнения, оно все же продолжает встречаться. В то же время ухудшение памяти может быть следствием старения, деменции и осложняющей ее депрессии, аффективных расстройств, приема препаратов для лечения депрессии (лития, амитриптилина и др.); поэтому определить, насколько снижение памяти обусловлено именно электросудорожной терапией, подчас бывает сложно.

Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных. Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными побочными эффектами (ортостатическая гипотония, нейротоксичность, M-холиноблокирующее действие), которые не всегда могут быть вовремя устранены. В этом отношении электросудорожная терапия имеет преимущества: ее действие кратковременно, и она проводится в условиях, позволяющих незамедлительно устранять острые осложнения. Это оправдывает назначение электросудорожной терапии пожилым и - особенно - при мании женщинам в I или III триместре беременности, когда литий и карбамазепин противопоказаны.

III. Методика

Абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии нет, однако при ее назначении надо учитывать целый ряд факторов (см. табл. 15.1). Схема обследования перед электросудорожной терапией такая же, как перед любой другой процедурой, проводимой под общей анестезией. Выясняют, нет ли у больного побочных реакций на барбитураты и холиноблокаторы, не было ли у него и его родственников аномальных реакций на суксаметоний (взаимодействие с другими лекарственными средствами, длительное апноэ, злокачественная гипертермия). Если выявлено любое из относительных противопоказаний, перечисленных в табл. 15.1, следует сопоставить риск и целесообразность электросудорожной терапии. При артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.

А. Получить письменное согласие от больного тяжелым психическим заболеванием бывает сложно: мешают необоснованные страхи и ложные представления, недоверие, отсутствие критики к своему состоянию. Больному сообщают предполагаемое количество сеансов, описывают их, рассказывают о показаниях, других методах лечения, возможных осложнениях. План лечения обсуждают с больным или с дееспособным членом его семьи, при необходимости проводят консилиум с другими психиатрами; иногда, если больной недееспособен, проведение электросудорожной терапии должен разрешить суд. Для больных, находящихся под влиянием антипсихиатрической пропаганды или художественных фильмов, существуют обучающие видеофильмы об электросудорожной терапии .

Б. Обстановка. Электросудорожную терапию проводят в помещении, предназначенном для кратковременной общей анестезии и снабженном реанимационным оборудованием. Чтобы успокоить больного перед сеансом, в кабинет электросудорожной терапии его должна сопровождать хорошо знакомая медсестра.

В. Премедикация. Для седативного эффекта, как правило, достаточно за час перед электросудорожной терапией ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепины не назначают, так как они снижают эффективность электросудорожной терапии. Если больной уже получает бензодиазепины, то те препараты, которые он принимает, заменяют на препарат короткого действия, не имеющий активных метаболитов; при этом после последнего приема до сеанса электросудорожной терапии должно пройти не менее 8 ч. Если больной получает бензодиазепин, имеющий активные метаболиты, то его отменяют, а электросудорожную терапию в течение хотя бы первых 10 сут после отмены проводят с билатеральным наложением электродов.

Иногда до или во время сеанса развивается выраженный подъем АД - как у нормотоников, так и у больных с преходящей или стойкой артериальной гипертонией. Инсульты, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность как осложнения электросудорожной терапии не описаны, однако из предосторожности тахикардию и артериальную гипертонию, вызванную электросудорожной терапией, все же необходимо устранить. Назначают бета-адреноблокаторы короткого действия (лабеталол, 5-10 мг в/в) немедленно после начала припадка. Реже применяют вазодилататоры (например, гидралазин, 10 мг в/в перед сеансом электросудорожной терапии), особенно в отсутствие тахикардии. Пока не развился седативный эффект пентобарбитала, можно дать больному нифедипин, 10 мг внутрь (капсулу разгрызть и проглотить).

Электрический ток стимулирует блуждающие нервы, что компенсируется активацией симпатоадреналовой системы во время припадка. Из опасений, что перевозбуждение блуждающих нервов может вызвать асистолию, раньше вводили M-холиноблокаторы - атропин, 0,4 мг в/м или в/в, гликопиррония бромид, 0,4 мг в/м или в/в. По современным представлениям, эти препараты показаны только больным, получающим бета-адреноблокаторы (поскольку у них при подпороговой электростимуляции возможна асистолия), а также при неполной АВ-блокаде и обильной пене изо рта. M-холиноблокаторы вызывают повышение АД, а у пожилых усугубляют спутанность сознания после сеанса электросудорожной терапии. Поэтому их назначают строго индивидуально.

Г. Для общей анестезии обычно используют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в; допустимо использование тиопентала натрия, 1,5-3,5 мг/кг в/в. При аллергии к барбитуратам применяют этомидат, 0,2-0,35 мг/кг в/в. Для миорелаксации применяют суксаметоний, 40-70 мг в/в. После введения суксаметония развивается преходящая гиперкалиемия, которая клинического значения, как правило, не имеет, кроме нескольких состояний, указанных в табл. 15.1. Больным с недавними переломами и с риском патологических переломов необходима полная миорелаксация, для чего вводят суксаметоний, 80-100 мг в/в. Однако при электросудорожной терапии даже на фоне миорелаксации возникает тризм, поэтому между зубами кладут резиновые валики, чтобы предотвратить повреждение зубов. Резиновые валики и марлевые подушечки (для беззубых) должны входить в стандартный набор оборудования для электросудорожной терапии. Во время припадка минимальная мышечная активность все же сохраняется, что приводит к образованию углекислого газа. В послеприпадочном периоде гиперкапния может спровоцировать нарушения ритма сердца, устраняют ее путем гипервентиляции.

Как при любой операции под общей анестезией, необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Мониторинг ЭЭГ проводят не всегда. Он показан в следующих случаях: 1) полная миорелаксация; 2) электросудорожная терапия у детей, когда выявить затянувшуюся судорожную активность мозга можно только с помощью ЭЭГ; 3) в тех редких случаях, когда разряд вызвал длительный бессудорожный припадок (судорожную активность мозга, не сопровождающуюся двигательными реакциями).

Д. Оптимальные параметры стимуляции пока не установлены. В настоящее время припадок вызывают почти исключительно короткоимпульсным током; требуемая мощность при этом гораздо меньше, чем при использовании синусоидального тока. Однако для короткоимпульсных аппаратов очень важно обеспечить низкое сопротивление контактов между электродами и кожей головы. Прилегание электродов проверяют дважды: перед введением в анестезию и непосредственно перед разрядом. Иногда для лучшего контакта электроды прижимают к голове вручную. В то же время, когда межэлектродное сопротивление невелико (например, при билатеральной стимуляции у больного с узким черепом), для превышения судорожного порога разряд необходим более длительный.

Считают, что электросудорожная терапия проведена правильно, если припадок продолжается около 25 с. Припадок - обязательный признак эффективности электросудорожной терапии. Однако укорочение припадка не означает снижения эффективности электросудорожной терапии. Длительность припадка имеет большее значение при монолатеральной стимуляции. В исследованиях на животных и человеке показано, что длительность припадка коррелирует с энергией разряда. Удлинить припадок можно с помощью кофеина или путем гипероксигенации сразу после разряда.

Е. Частота сеансов. Оптимальная частота сеансов электросудорожной терапии также не установлена. В США издавна принято проводить их 3 раза в неделю, в Европе - 2 раза в неделю. В одном из исследований сравнили эти два режима и значимых различий в результатах лечения (длительность - 4 нед) не выявили. В другом исследовании были получены примерно такие же результаты (пока предварительные), но все же при 3 сеансах в неделю улучшение наступало несколько быстрее. Сообщалось также, что если проводить сеансы 4 раза в неделю, то улучшение наступает быстрее, чем при 2 сеансах в неделю. Недавно проведено исследование электросудорожной терапии при мании: проводили 5 и 3 сеанса в неделю, и оба режима оказались одинаково эффективны; некоторые авторы отмечают хорошую эффективность и 2 сеансов в неделю.

Ж. Моно- и билатеральная электросудорожная терапия. Спор о том, какой способ электросудорожной терапии эффективнее, недавно разрешился. Исследования показали, что монолатеральная стимуляция на уровне судорожного порога малоэффективна. Определить у больного судорожный порог само по себе непросто; не установлено пока и то, насколько выше судорожного порога должна быть энергия монолатеральной стимуляции, чтобы эффект лечения был таким же, как при билатеральной стимуляции. Кроме того, сопутствующий прием бензодиазепинов снижает эффективность монолатеральной стимуляции сильнее, чем билатеральной.

Точка зрения, что монолатеральная стимуляция предпочтительна всегда, кроме случаев низкой эффективности лечения, признана неверной. Курс электросудорожной терапии начинают с билатеральной стимуляции короткоимпульсным током (энергия несколько выше пороговой), а при появлении положительной динамики либо при нарушении когнитивных функций переходят на монолатеральную стимуляцию. Если в первую очередь необходимо избежать снижения памяти, то можно начать с монолатеральной стимуляции правого (недоминирующего) полушария; энергия стимуляции при этом должна быть намного выше пороговой, так чтобы припадок длился 40-120 с. У мужчин энергия стимуляции в среднем выше, чем у женщин, у пожилых - выше, чем у молодых. Если через 2 нед лечения эффекта нет, то переходят на билатеральную электросудорожную терапию. Если сеансы проводят 2 раза в неделю, то когнитивные функции страдают меньше, чем при более частых сеансах.

З. Продолжительность лечения. Как и при лечении антидепрессантами, эффект электросудорожной терапии у разных больных развивается в разное время: в среднем - через 3-4 нед, у некоторых - после 1-2 сеансов, иногда - после 20 сеансов и более. Если 12 сеансов электросудорожной терапии результатов не дали, то и новые сеансы, скорее всего, тоже будут безуспешны. После достижения стойкого улучшения обострений депрессии обычно не бывает.

И. Осложнения одного сеанса обычно нетяжелые. Так, из-за преходящей внутричерепной гипертензии возможна головная боль. Такая боль хорошо устраняется ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом) либо проходит самостоятельно. Редкие, но серьезные побочные эффекты - аллергические реакции на используемые при общей анестезии препараты, бронхоспазм, нарушения ритма сердца, длительное апноэ вследствие низкой активности псевдохолинэстеразы. Лечение этих осложнений проводят с участием анестезиолога. При затянувшихся припадках обеспечивают оксигенацию крови и вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг).

Иногда после припадка развивается выраженное возбуждение или спутанность сознания. Тогда больного фиксируют (см. гл. 8) либо вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг) с последующим наблюдением (бензодиазепины, хотя и редко, вызывают угнетение дыхания). Данное осложнение у одних возникает редко, у других в ходе курса электросудорожной терапии становится все чаще и тяжелее, поэтому эффективность его лечения оценить трудно.

К. Расстройства памяти и интеллекта. Долгое время считали, что электросудорожная терапия повреждает головной мозг, поэтому вызванные электросудорожной терапией расстройства памяти и интеллекта исследовали очень широко. Они развиваются в среднем после шести сеансов, хотя здесь имеется большой разброс. Возможна амнезия, касающаяся только данного сеанса электросудорожной терапии, а также избирательное, "пятнистое" выпадение памяти, например на имена или аналогичную фактическую информацию. Описана спутанность сознания в промежутке между сеансами. Показано, что все эти осложнения развиваются в тех случаях, когда при МРТ еще до лечения были выявлены очаги повышенной интенсивности в подкорковом белом веществе и в структурах стриатума. Расстройства памяти обычно проходят через несколько недель. Некоторые жалуются на стойкое снижение памяти, однако при формальном тестировании выявить изменения памяти у них не удается. Путем исследования автобиографической памяти до и после электросудорожной терапии показано, что билатеральная синусоидальная стимуляция может вызвать стойкую амнезию на некоторые события, происшедшие с больным за 1-2 года до лечения. При короткоимпульсной стимуляции данное расстройство встречается реже, а при односторонней стимуляции недоминирующего полушария практически отсутствует. Нарушения памяти, по-видимому, обусловлены расстройствами закрепления и извлечения. У животных его можно устранить с помощью ноотропных препаратов (пирацетам), у человека применение этих препаратов с данной целью пока не исследовали.

Выявить повреждение головного мозга при электросудорожной терапии пытались разными методами (до и после сеанса проводили МРТ, КТ, исследования активности мозговых ферментов, мозгового кровотока и метаболизма). Единственное изменение, которое находили более или менее постоянно, - это преходящее повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Л. Амбулаторная электросудорожная терапия. После того как проявления депрессии стали менее острыми, в отсутствие суицидального или другого опасного для жизни поведения электросудорожную терапию можно продолжать амбулаторно. При этом, однако, должны быть соблюдены следующие условия: 1) на сеанс и обратно больного должны сопровождать его родственники и друзья; 2) осложнения электросудорожной терапии и обострения основного заболевания должны быстро выявляться; 3) должна быть возможность повторной госпитализации.

IV. Механизмы действия электросудорожной терапии.

Механизмы действия электросудорожной терапии активно исследуются. Основная сложность, как и в случае психотропных средств, - отсутствие экспериментальной модели. Кроме того, интерпретация результатов затруднена из-за широкого спектра эффектов электросудорожной терапии (антидепрессивный, антиманиакальный, антипсихотический). В ряде исследований на грызунах вызывали припадки по схеме, аналогичной электросудорожной терапии. При этом влияние припадка на норадренергические системы мозга было такое же, как у антидепрессантов. Вызванные стимуляцией припадки у самцов крыс приводят к повышению числа рецепторов 5-HT2 - у большинства антидепрессантов эффект противоположный. Еще менее понятно, почему данный эффект наблюдается только у самцов. При повторных припадках снижается число M-холинорецепторов - антидепрессанты же таким действием не обладают. Предполагают, что именно с этим связаны нарушения памяти, вызванные электросудорожной терапией. У животных введением ноотропных препаратов можно устранить амнезию, возникшую после инъекции скополамина или однократного вызванного электростимуляцией припадка. Подобно психостимуляторам (но в отличие от большинства антидепрессантов), электросудорожная терапия усиливает дофаминергическую передачу. В другом исследовании выявлены изменения опиоидных и других пептидных рецепторов, а также систем вторых посредников (цАМФ, фосфоинозитола).

Согласно одной из гипотез, электросудорожная терапия стимулирует гипоталамус и структуры лимбической системы, увеличивая секрецию неизвестных пока пептидов (например, гипотетического пептида эутимезина), участвующих в регуляции настроения. Их влияние на настроение можно объяснить с помощью концепции частичных агонистов. Когда базальный выброс медиаторов (эндогенных агонистов) низок, частичные агонисты действуют именно как агонисты. Если же выброс медиаторов высок, то частичные агонисты конкурируют с ними за связывание с рецепторами, выступая в роли антагонистов. Однако есть и теория действия электросудорожной терапии на уровне внутриклеточных механизмов, и она позволяет обойтись без гипотетических пептидных регуляторов настроения.

V. Дополнительные замечания.

Способность электросудорожной терапии усиливать дофаминергическую передачу может быть использована при болезни Паркинсона: на фоне электросудорожной терапии у этих больных нередко улучшаются настроение и двигательная активность. Возможный механизм - усиление эффектов, опосредуемых D2-рецепторами, путем активации D1-рецепторов. С другой стороны, электросудорожная терапия препятствует психотомиметическому действию некоторых дофаминергических средств. При болезни Паркинсона, однако, эффективность электросудорожной терапии различна: у одних больных наблюдается устойчивое улучшение двигательной активности при минимальном снижении когнитивных функций, у других - спутанность сознания после сеансов и лишь незначительное влияние на двигательную активность. У животных вызванные электростимуляцией припадки, в отличие от нейролептиков, не повышают чувствительность дофаминовых рецепторов стриатума, а также не приводят к поздним гиперкинезам. Вероятно, заслуживает также внимания длительная электросудорожная терапия как самостоятельный или дополнительный метод лечения шизофрении и шизоаффективного психоза.

Тактика при неэффективности электросудорожной терапии пока не ясна. По некоторым наблюдениям, симптомы депрессии могут в таких случаях сохраняться 6 мес и более несмотря на терапию антидепрессантами. По другим данным, у таких больных медикаментозное лечение (кломипрамин, антидепрессанты в сочетании с литием), наоборот, оказывается эффективным. Не во всех этих случаях есть уверенность в диагнозе: больные, у которых была диагностирована монополярная депрессия или атипичный психоз, могут на самом деле иметь пограничную психопатию или сочетание нескольких заболеваний. Если у больного депрессией электросудорожная терапия перестала оказывать действие, то могут быть эффективны психостимуляторы (например, метилфенидат) и ингибиторы МАО. Во всех длительных исследованиях не учитываются данные анамнеза, в частности предшествующая терапия. Один из примеров: больному депрессией были назначены антидепрессанты амбулаторно, после этого - 20 сеансов электросудорожной терапии, затем в течение года он получал антидепрессанты и психотерапию в стационаре, однако все было безрезультатно. Но когда ему вновь назначили электросудорожную терапию, то эффект наступил после шестого сеанса.

Психиатр, проводящий электросудорожную терапию, должен иметь полную информацию о больном, систематически и тщательно отслеживать течение болезни, сообщать больному и его семье о ходе лечения, вновь и вновь сопоставлять эффективность и риск. За лечение должен отвечать один врач, иначе падает эффективность лечения, учащаются ошибки. Если смена врача все же неизбежна (например, если лечащий врач не владеет методикой электросудорожной терапии), то необходим постоянный и подробный обмен информацией.

Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапия

Литература

APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.

Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.

Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson"s disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.

Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85-86, 1993.

Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.

Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.

Klapheke, M. K. Potential drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33-40, 1991.

Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.

Messer, G. J., Stoudemire, A., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.

Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.

Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.