Дистрофия по типу гипотрофии 1 степени лечение. Дистрофия по типу гипотрофии

Возника­ющее у детей разного возраста и характеризующееся отклонени­ем в физическом развитии, нарушением обмена веществ, сниже­нием иммунитета, изменением морфофункционального состояния органов и систем.

Выделяют три типа дистрофии:

1. гипотрофию (дистрофию с дефицитом массы тела при нор­мальных показателях роста);
2. паратрофию (дистрофию с нормальной или избыточной мас­сой тела);
3. (дистрофию с равномерным отставанием в рос­те и массе тела) - наблюдается у детей с врожденными пороками развития, эндокринной патологией и наследственными заболева­ниями.

Наиболее часто встречаются гипотрофия и паратрофия.

Гипотрофия

Гипотрофия - это хроническое расстройство питания, харак­теризующееся развитием дефицита массы тела, снижением толе­рантности к пище и сопротивления организма, задержкой психо­моторного развития.

Гипотрофии бывают двух видов:

1) пренатальные (дефицит массы тела по отношению к длине и массе тела соответственно сроку гестации);

2) постнатальные.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие причины разви­тия пренатальных гипотрофии:

1) преплацентарные - конституциональные особенности матери ( инфантилизм , астеническое телосложение , возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные и дру­гие заболевания; токсикозы беременности; предшествующие ме­дицинские аборты ; недостаточное питание матери во время бере­менности; неблагоприятные социально-экономические условия, воздействие вредных факторов окружающей среды;

2) плацентарные - тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, гипоплазия плаценты, кальциноз, фиброз, плацентит;

3) постплацентарные - аномалии пуповины, многоплодная беременность , врожденные пороки развития плода, внутриутробная
инфекция .

Причинами развития постнатальных гипотрофии являются:

1) экзогенные факторы:

• алиментарные факторы: количественный недокорм при гипо-галактии и недоедании матери, затруднениях вскармливания гру­дью со стороны матери - плоский, втянутый сосок, затруднения вскармливания грудью со стороны ребенка; качественный недо­корм - использование несоответствующей возрасту смеси, по­зднее или неправильное введение прикормов, бедность суточного рациона животными , витаминами, микроэлементами, а так­же нарушения их соотношения;
• инфекционные факторы (ОРВИ, грипп, кишечные инфекции, очаги хронической инфекции);
• токсические факторы - искусственные смеси с истекшим сроком хранения;
• дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, плохие быто­вые условия;

2) эндогенные факторы: врожденные пороки развития ЖКТ и других органов, муковисцидоз , синдром мальабсорбции , эндокринные заболевания, перинатальные энцефалопатии и др.

В патогенезе гипотрофии играет роль воздействие причин­ных факторов и несовершенство функционального состояния организма (в первую очередь - пищеварительной системы). Под действием этиологических факторов неустойчивая секре­ция ЖКТ ребенка легко подавляется, нарушаются процессы пе­реваривания и всасывания питательных веществ, снижается толерантность к пище, развиваются диспепсические расстрой­ства, дисбактериоз кишечника. Недостаток аминокислот, мине­ральных веществ и синтез белков, фермен­тов, гормонов, что приводит к нарушению активности тканево­го обмена, эндокринной регуляции, ацидозу, дисфункциям внут­ренних органов, а также снижению гуморального и клеточного иммунитета.

Классификация гипотрофии

Клиническая картина. Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в несколько синдромов.

Синдром трофических нарушений проявляется истончением подкожно-жировой клетчатки, снижением эластичности кожи и тургора тканей, дефицитом массы тела относительно роста, при­знаками полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза.

Признаками синдрома сниженной толерантности к пище явля­ются анорексия , тошнота , рвота , срыгивание, разжиженный, непе­реваренный стул.

Синдром дисфункции ЦНС проявляется снижением эмоциональ­ного тонуса, преобладанием отрицательных эмоций, периодичес­ким беспокойством (при тяжелых гипотрофиях - апатией), отста­ванием психомоторного развития, снижением мышечного тонуса, нарушением терморегуляции, расстройством сна.

При синдроме нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологи­ческой реактивности возникают дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное зве­но иммунитета), склонностью к частым инфекционным заболева­ниям (стертое, атипичное течение).

В зависимости от тяжести выделяют три степени гипотрофии.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка страдает мало. Масса тела снижается на 11 -20 % должной, массоростовой коэффициент* составляет 56-60 (в норме более 60). Индекс упи­танности Чулицкой** достигает 10-15 (в норме 20-25). Клини­ческими симптомами этого состояния являются умеренное двига­тельное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение числа дефекаций, легкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища. Психомоторноеразвитие соответствует возрасту. Иммунологическая реактивность и толерантность к пище могут быть снижены.

Гипотрофия II степени характеризуется выраженными измене­ниями со стороны всех органов и систем. Ребенок отстает в массе на 21-30 %, в росте на 2-4 см. Индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массоростовой коэффициент - ниже 56. У таких детей плохой аппетит, периодически возникают рвоты, неустойчивый стул, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном раз­витии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встает на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция. В течение дня наблюдаются колебания температуры тела более одного градуса. Резко истонча­ется подкожно-жировая клетчатка не только на животе, но и на туловище и конечностях.

Кожные покровы бледные, бледно-серые; отмечаются сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижаются эластичность, тургор тканей и тонус мышц. Волосы блеклые, лом­кие. Резко снижается иммунологическая толерантность, поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Практически у каждого ребенка с гипотрофией II степени отме­чаются рахит и (или) анемия.

Гипотрофия III степени обычно развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, и недоношенных. Отставание в массе тела превышает 30 %, в росте - более 4 см. Клиническая картина проявляется анорексией, ослаблением жаж­ды, общей вялостью, снижением интереса к окружающему, отсут­ствием активных движений. Лицо старческое, выражает страда­ние, щеки запавшие, комочки Биша отсутствуют. Подкожно-жиро­вой слой практически отсутствует. Индекс упитанности Чулицкой отрицателен. Наблюдается задержка психомоторного развития (теряются ранее приобретенные навыки ).

Дыхание поверхностное, иногда отмечается апноэ . Тоны серд­ца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к бради-кардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объеме вслед­ствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контури-руются петли кишок. Запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

У большинства больных отмечаются рахит, анемия, дисбактери-оз, септическое течение инфекций.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине заболевания. У всех больных отмечается нарушение обмена ве­ществ в разной степени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия , гипонатриемия и калиемия, гиповитаминозы, ацидоз, признаки рахита и анемии. В копрограмме могут обнаруживаться

крахмал, нейтральный жир, слизь , мышечные волокна. У большин­ства детей наблюдается дисбиоз кишечника разной степени выра­женности.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференциру­ют в целях определения причинного фактора гипотрофии и выяв­ления основного заболевания.

Лечение

Необходимо соблюдать все принципы комплексного лечения в зависимости от степени гипотрофии.

Лечение гипотрофии I степени проводится в домашних услови­ях и направлено на устранение алиментарных факторов, обуслов­ливающих голодание . При гипотрофии II и III степени ребенка направляют в стационар для выявления заболеваний, способству­ющих развитию гипотрофии, и их лечения. При этом огромное значение придается правильной организации режима дня и пита­ния, ухода за ребенком.

Детей госпитализируют в отдельные палаты-боксы, посещение которых разрешено ограниченному числу медицинских работни­ков (с целью предупреждения инфекционных заболеваний у ре­бенка) . Помещение проветривают, 2 раза в сутки проводят влаж­ную уборку. Температура воздуха в палате поддерживается в диа­пазоне 25-26 °С. Проводится тщательный уход за кожей и види­мыми слизистыми оболочками. Необходимо назначение общего массажа и лечебной физкультуры (с учетом состояния ребенка). Общими принципами при гипотрофии являются:

1. использование в питании детей женского молока и адаптиро­ванных молочно-кислых смесей («Лактофидус» и др.), смесей для вскармливания детей с пониженной массой тела («PreNan», «Alfare»);
2. увеличение частоты кормлений до 7-8-10 раз (соответ­ственно степени гипотрофии);
3. еженедельный расчет питания по белкам, жирам и , ежедневный контроль состояния ребенка (ведение пищевого днев­ника, контрольные взвешивания, учет баланса жидкости, характе­ра стула) и анализ копрограммы (1 раз в 3-4 сут);
4. соблюдение принципа трехфазного питания: период выясне­ния пищевой толерантности (табл. 12.1), период переходного и оптимального питания.

При гипотрофии I степени расчет питания во время периода диетотерапии проводится на должную массу тела. Во втором пери­оде (переходное питание) осуществляется коррекция дефицита белка (сыр, желток, ацидофильная паста, белковый энпит), жира (жировой энпит, растительное масло, сливки), углеводов (овощи, фрукты, каши). В третьем периоде энергетическая потребность увеличивается на 20 % возрастной нормы.

При гипотрофии II степени в первом периоде проводится осто­рожное индивидуальное кормление. Расчет питания по белкам и углеводам осуществляется на фактическую массу тела плюс 20 %, а - на фактическую массу тела. Во втором периоде коли­чество пищи соответствует суточной возрастной потребности. Проводится коррекция по белкам, жирам и углеводам (см. ранее). В третьем периоде суточная энергетическая потребность также увеличивается на 20 % по сравнению с возрастной нормой.

При гипотрофии III степени в первом периоде белки и углево­ды рассчитывают исходя из должной массы тела, а жир - только из фактической. Больший объем суточной потребности в пище (75 %) восполняется жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы). При анорексии, низкой толерантности к пище назначается частичное парентеральное питание аминокислот­ными смесями (полиамин, альвезин новый, амикин, левамин, белко­вые гидролизаты). При наличии показаний применяют жировые эн-питы, растворы с глюкозой (1 ЕД/5 г глюкозы). Ведение пациента во втором и третьем периоде диетотерапии проводится по общим принципам (аналогично гипотрофии I и II степеней).

Критериями эффективности диетотерапии в зависимости от ее периода являются:

• на первом этапе - улучшение эмоционального тонуса, еже­дневные увеличения массы тела на 25-30 г (объем питания дол­жен соответствовать рассчитанному по фактической массе тела);
• втором этапе - кроме увеличения массы тела нормализуется аппетит, улучшаются состояние кожных покровов и подкожно-жирового слоя, переваривание пищи, восстанавливаются навыки психомоторного развития;
• третьем этапе - полностью восстанавливается масса тела, нормализуются психомоторное развитие, функциональное состо­яние органов и систем организма, иммунный статус, корректиру­ются сопутствующие дефицитные состояния (рахит, анемия, гипо-витаминозы).

Заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы (креон, панзинорм, мезим-форте) проводится всем больным с гипотрофией (по результатам копрограммы).

Анаболические препараты при гипотрофии применяют с осто­рожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ они могут вызвать глубокие нарушения белкового и других видов об­мена. Обычно назначают ретаболил в дозе 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карни* тина хлорид.

Витаминотерапия осуществляется со стимулирующей и заме­стительной целью (В, В 6 , А, РР, В, 5 , В 5 , Е и др.). При тяжелых фор­мах гипотрофии витамины назначают парентерально.

В целях стимуляции сниженных защитных сил организма (при II и III степенях гипотрофии) следует отдавать предпочтение пассив­ной иммунотерапии. В таких случаях назначают нативную плазму, плазму, обогащенную специфическими антителами (антистафило­кокковую, антисинегнойную и др.), иммуноглобулины. В период ре-конвалесцекции используют неспецифические иммуностимуляторы (метилурацил, апилак, адаптогены и др.).

Для коррекции дисбиоза кишечника назначают курсы биопре­паратов (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил и др.) и преби-отиков (хилак-форте, дюфалак и др.). Проводится лечение рахита и железодефицитной анемии. Выведение ребенка из гипотрофии I степени занимает 1 мес, а из II и III степени - до 3-5 мес.

Прогноз. При гипотрофии прогноз зависит от ее причины, на­личия сопутствующих заболеваний, возраста ребенка, условий среды, степейи тяжести состояния.

При алиментарных гипотрофиях I степени прогноз, как прави­ло, благоприятный. Гипотрофии II и III степеней могут приводить в дальнейшем к нарушению формирования нервной и эндокрин­ной систем.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают своевременное лечение патологии у беременной, сохранение ес­тественного вскармливания с рациональным введением прикормов у детей на 1- м году жизни, мониторинг основных антропометри­ческих показателей у детей, находящихся на искусственном вскармливании, лечение заболеваний, сопровождающихся диаре­ей, синдромом мальабсорбции и др. Вакцинация проводится по индивидуальному плану.

Дистрофия - патологический процесс, когда ткани теряют или накапливают вещества, не характерные для нормальных показателей. Заболевание сопровождается повреждением клеток, что приводит к серьёзным изменениям функций различных органов.

Метаболизм и структура клеток и тканей оказываются нарушенными. Чаще всего диагностируется дистрофия у детей в возрасте до трёх лет. Последствиями становятся задержка физического, умственного, психомоторного развития, а также нарушения обмена веществ и иммунной системы. Что приводит к такому страшному заболеванию?

Медицина называет разные причины дистрофии у детей, самыми распространёнными из которых считаются:

• врождённые генетические нарушения обмена веществ;
• хромосомные и соматические заболевания;
• стрессы;
• внешние неблагоприятные условия и факторы: несбалансированное питание (переедание или длительное голодание), недостаточное внимание, негативное эмоциональное воздействие на ребёнка, нарушения режима дня, пренебрежение гигиеническими процедурами (смена пеленок, купание, прогулки на свежем воздухе), гиподинамия;
• нерациональное питание;
• проблемы с пищеварением;
• слабый иммунитет;
• инфекционные болезни;
• неблагополучное протекание беременности: полная занятость женщины во время декретного отпуска, вредные условия работы, стрессовые ситуации, алкоголизм, курение, сильный токсикоз.

Ошибочно мнение, что одной из причин детской дистрофии является недоношенность ребёнка, . А вот слишком молодой или пожилой возраст матери может стать причиной врождённого заболевания. Формы данного недуга могут быть самыми разными, поэтому существует сразу несколько классификаций.

Классификация

В зависимости от вида нарушений метаболизма, по локализации и распространённости проявлений заболевание делят на множество разных видов. Однако самая распространённая и общепринятая классификация дистрофии у детей в современной медицине выделяет три типа:

1. Невропатическая

• масса тела умеренно сниженная или нормальная;
• длина тела тоже в норме;
• психомоторное развитие вполне соответствует возрасту;
• чрезмерное возбуждение;
• негативное отношение ко всему;
• нарушения сна;
• снижение аппетита.

2. Нейродистрофическая

• масса тела снижена;
• длина тела уже при рождении слишком мала;
• психомоторное развитие отличается умеренным отставанием;
• анорексия.

3. Нейроэндокринная

• существенное, пропорциональное снижение длины и массы тела с самого рождения;
• психомоторное и физическое развитие отличается ярко выраженным отставанием;
• врождённые стигмы (микроторакоцефалия, псевдогидроцефалия, гемиасимметрия).

4. Энцефалопатическая

• глубокое отставание в психомоторном и физическом развитии;
• микроцефалия: локальное повреждение мозга;
• гипоплазия (недоразвитие) костной системы;
• полная анорексия;
• полигиповитаминоз.

Кроме того, важную роль играет классификация детской дистрофии по этиологии: приобретённая и врождённая. Последняя обусловлена генетикой и сопровождается поражением центральной нервной системы - чаще всего приводит к летальному исходу на первом же году жизни малыша. Различаются такие варианты дистрофии, как квашиоркор (заболевание у детей в тропических странах), гипостатура, паратрофия (перекорм). Каждая из форм отличается различными симптомами.

Проявляются признаки дистрофии у детей раннего возраста в зависимости от формы заболевания и его степени тяжести. Общими симптомами считаются:

• возбуждение;
• ухудшение сна;
• потеря аппетита (читайте: );
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• задержка роста;
• потеря веса.

Для гипотрофии I и II степени (под таким термином имеется в виду расстройство питания, сопровождающееся дефицитом массы тела) характерны такие специфические признаки, как:

• снижение массы тела до 30 %;
• потеря мышечного тонуса;
• снижение эластичности тканей;
• истончение подкожной клетчатки;
• витаминная недостаточность;
• ослабление иммунитета;
• бледность;
• нарушение стула ( и поносы чередуются).

Гипотрофия III степени отличается более серьёзными нарушениями в детском организме:

• истощение;
• глазные яблоки западают;
• кожа теряет эластичность;
• дыхание и сердечный ритм нарушаются;
• артериальное давление снижается;
• температура тела падает.

Паратрофия выражается в таких признаках, как:

• избыточные жировые отложения;
• бледность;
• аллергичность;
• нарушенная работа кишечника, дисбактериоз;
• сильные опрелости.

Диагностика дистрофии у детей и всех её видов должна проводиться только врачом. Своевременная медицинская помощь может спасти ребёнку жизнь. Врождённое заболевание обнаруживается чаще всего в родильном доме, а приобретённое диагностируется уже позднее.

Комплексное лечение дистрофии у детей зависит от вида заболевания и степени его тяжести. Гипотрофия I степени лечится дома, II и III - в стационарном режиме вплоть до помещения ребёнка в бокс. Основные методики лечения включают в себя:

• лечение болезни, которая стала причиной дистрофии;
• диетотерапия: грудное вскармливание, кисломолочные смеси, дробность питания;
• профилактика вторичных инфекций;
• назначение витаминов, ферментов, стимуляторов и биологически активных добавок.

Профилактика дистрофии у детей предполагает, что уже во время беременности мать должна соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек, следить за своим здоровьем. После рождения малыша необходимо придерживаться правил кормления, рекомендации по уходу за ним, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, ежемесячно посещать педиатра, отслеживать показатели роста и веса ребёнка. Такие комплексные меры помогут уберечь малыша от дистрофии.

Слово distrophia греческого происхождения. Приставка dis означает «нарушение», а trophia- «питание».

Что такое дистрофия?

Если открыть медицинский словарь, то можно прочесть следующее определение. Дистрофия – постоянное нарушение поступления питательных веществ в клетки организма, в результате которого страдает развитие малыша, а основой является неправильный обмен веществ. Простыми словами при дистрофии, действительно, нарушается питание на клеточном и тканевом уровне, а не просто пищеварение в органах ЖКТ. Причин его нарушения масса, о них пойдёт речь ниже. Итогом таких сбоев является нарушение полноценного развития малыша и изменение его массы тела.

Дистрофия не является самостоятельной болезнью. Она лишь следствие какой-либо серьёзной патологии. Исключение составляет длительное голодание или избыточное питание.

При некоторых болезнях развивается дистрофия отдельно взятых органов, например: мышечные дистрофии, миокардиодистрофия (дистрофия сердечной мышцы), дистрофия печени.

Почему развивается дистрофия?

У малышей дистрофия может развиться ещё в утробе матери. Причиной тому служат патологические состояния при беременности, нарушение кровообращения в плаценте, воздействие инфекций, образ жизни, вредные привычки и неблагоприятные факторы, которым будущая мама подвергается на работе, экология, некоторые социальные условия.

Когда ребёнок появляется на свет, возникают и другие причины, которые делятся на несколько групп. К первой группе относится недостаточное, избыточное или не совсем сбалансированное питание, погрешности в режиме вскармливания. Это те случаи, если малыш растёт в семье вегетарианцев и получает исключительно растительную пищу (гречка и другие крупы). Он будет испытывать дефицит белка. В рационе преобладают мучные блюда, неправильное разведение детского питания.

Ко второй группе относится нарушение питания из-за затруднения приёма пищи и неправильного усвоения её ингредиентов: любая тяжёлая болезнь, нарушение глотания, .

Третья группа — состояния, при которых малышу нужно обеспечить поступление большого количества питательных веществ: недоношенность, болезни внутренних органов, выздоровление после тяжёлых инфекций.

К четвёртой группе относится неправильное переваривание и усвоение пищи из-за синдрома мальабсорбции, болезней органов желудочно — кишечного тракта.

Что происходит в детском организме при дистрофии?

Несмотря на существование множества причин, которые приводят к развитию данного состояния, все малыши с дистрофией имеют общие изменения в желудочно-кишечном тракте, обмене веществ, центральной нервной системе.

Если ребёнок получает недостаточное количество пищевых ингредиентов для своей жизнедеятельности, его организм будет расходовать запас жиров и гликоген находящийся в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах. Когда и это будет израсходовано, начинается уже распад их самих. Во всех органах будут развиваться дистрофические изменения. У малыша изменяется состав крови, снижается её объём. Уменьшается количество жира в организме, поэтому дети склонны к переохлаждению, снижается продукция тепла. Из-за разрушения клеток нервной системы ребёнок не будет усваивать новые навыки, задерживается развитие речи. Малыш становится неактивным и малоподвижным. Так как в организм не поступают питательные вещества, витамины, микроэлементы, ребёнок перестаёт расти. Развиваются гипо- и авитаминозы, дефициты микроэлементов, например железодефицитная анемия.

Если малыш получает избыток питания, либо пищу, состоящую преимущественно из углеводов, развивается избыточная масса тела и жировое перерождение внутренних органов.

Какие формы дистрофии бывают?

В детском возрасте можно выделить две группы дистрофий. Первая группа развивается из-за недостаточного поступления, усвоения или увеличения расхода питательных веществ. К ней относятся , алиментарный маразм, квашиоркор, гипо- и авитаминозы.

Состояния второй группы обусловлены избыточным поступлением питательных веществ или снижением их расхода. Сюда относятся и гипервитаминозы.

Гипотрофия – состояние, возникающее у детей первого и второго года жизни, при котором возникает истощение малыша, связанное с хроническим расстройством питания В результате развивается дефицит массы тела. Это одна из серьёзнейших проблем, поскольку она соприкасается с задержкой развития, повышенной заболеваемостью инфекционными болезнями, а в итоге может привести к смерти малыша.

В зарубежных странах нет термина «гипотрофия». Используется понятие «белково – энергетическая недостаточность». Она может быть различной степени тяжести.

Квашиоркор – один из вариантов гипотрофии у малышей. Он обусловлен недостаточным поступлением в организм животных белков.

Такое состояние чаще выявляется у детей из тропических стран, либо при заболеваниях с дефицитом белка.

В бедных африканских странах причиной развития квашиоркора становится вскармливание бананами с рождения.

Алиментарный маразм – крайнее проявление гипотрофии, при котором недостаток массы тела составляет более 60% от возрастного стандарта. Причиной маразма служит калорийная недостаточность при голодании либо заболевания с длительной анорексией, рвотой.

Паратрофия – это одна из форм дистрофии вызванная избыточным, односторонним (преимущественно углеводистым) питанием с дефицитом белка. В результате малыш набирает массу тела больше нормы.

Как выглядит ребёнок с дистрофией?

Каждый знает, как должен выглядеть здоровый малыш. Он весел и активен, отличается хорошим аппетитом и крепким сном. У такого ребёнка бархатистая кожа розового цвета. Хорошо развита подкожная жировая клетчатка. Тонус мышц в норме, функции внутренних органов не нарушены.

При разных формах дистрофии будет и своеобразный внешний вид ребёнка. Так, при гипотрофии первой степени, малыш может иметь абсолютно здоровый вид. Заподозрить её можно лишь при оценке массы тела по специальным таблицам, которые имеются у каждого педиатра. Можно заметить, что некоторое время прибавка массы тела несколько меньше долженствующей. При внимательном расспросе родителей и осмотре можно обнаружить сниженный аппетит, излишнее беспокойство, нарушение сна. Жировая складка на животе меньше нормы. Может наблюдаться снижение мышечного тонуса.

Прибавка массы тела при гипотрофии второй степени маленькая. При этом темпы роста ребёнка тоже отстают от принятых возрастных норм. У малыша снижается аппетит, при насильном кормлении возникают срыгивания или рвота. Активность ребёнка снижена, он малоэмоционален, вял, апатичен. Могут утрачиваться ранее приобретённые навыки, а приобретение новых задерживается. Сон малыша беспокойный. Во внешнем виде тоже происходят изменения: кожа сухая, собирается в складки, на ней легко возникают опрелости. Лицо ребёнка приобретает серьёзное выражение. Значительно снижен мышечный тонус. Подкожный жир очень тонкий, либо живот и конечности его лишены совсем, но он сохраняется на лице. Умеренно контурируют рёбра и суставы. У малыша бывает неустойчивый стул. Он часто болеет инфекционными заболеваниями. Банальные вирусные инфекции осложняются гнойными отитами, пневмониями.

При гипотрофии третьей степени прибавки массы тела могут совсем отсутствовать. Ребёнок сонлив, безучастен к окружающему, раздражителен. При попытке осмотра он проявляет негативизм, повышенную плаксивость. Новых навыков не появляется, а уже приобретённые утрачиваются полностью. У малыша появляется полное отсутствие аппетита. Внешний вид ребёнка напоминает скелетик, обтянутый кожей. На ощупь она будет сухой, а на вид – бледно-серого цвета. На ягодицах, бёдрах, животе кожа будет свисать складками. Подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует. Лицо приобретает «старческое» выражение. Глаза западают.

Малыш, страдающий алиментарным маразмом, выглядит так же, как и с гипотрофией третьей степени, но все признаки будут ещё более выражены. При квашиоркоре на фоне крайней худобы будет обращать на себя внимание огромный живот. Он появляется в результате скопления жидкости в брюшной полости – асцита. На лице тоже возможны отёки. Они появляются в результате дефицита белка.

Малыши с паратрофией, напротив, выглядят пухленькими. Их масса тела иногда намного больше положенной, может быть опережение в росте. У них мягкие, округлые формы тела. Кожные покровы могут быть бледными, пастозными. Поведение беспокойное, неустойчивое. Сон может быть нарушен. Новые навыки развиваются с опозданием.

Из-за особенностей строения и обмена веществ дети с паратрофией склонны к аллергическим реакциям и отёку слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов. Поэтому при респираторных вирусных инфекциях у них часто возникают ларингиты и бронхиты. С возрастом их частота снижается.

Как лечат дистрофию?

Лечение дистрофии должен проводить врач. В лёгких случаях достаточно педиатра. При гипотрофии третьей степени, квашиоркоре, маразме, выраженных формах паратрофии требуется помощь гастроэнтеролога, иммунолога, диетолога, эндокринолога, генетика. Очень важно выявить причину дистрофии и устранить её. Иногда для этого нужны множество обследований: анализы крови, мочи, кала, исследование уровня гормонов, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и др.

Очень важно наладить грамотный уход за малышом. Он должен находиться в комфортных условиях: в комнате проводится ежедневная влажная уборка, своевременное проветривание. Она должна быть уютной, светлой, прибранной. При хорошем самочувствии нужны обязательные ежедневные прогулки, если температура воздуха на улице не ниже – 5 градусов. Малышу показаны тёплые ванны, массаж и гимнастика. Ребёнка с дистрофией следует чаще брать на руки, играть и разговаривать с ним, создавая тем самым положительный эмоциональный фон.

При любой форме дистрофии важно организовать правильное сбалансированное вскармливание. Объём питания рассчитывается индивидуально для каждого малыша. Устраняются дефекты вскармливания, возможно, заменяется адаптированная молочная смесь, например, если выявлено нарушение всасывания в кишечнике, будет необходима специальная лечебная смесь, где белок расщеплён на отдельные аминокислоты. Для малышей рассчитывается суточная потребность в белках, жирах углеводах, воде. Подбирается необходимый объём питания. В тяжёлых случаях необходимы внутривенные инфузии.

Для коррекции нарушения работы внутренних органов назначаются ферментные, противорвотные препараты, а также препараты, улучшающие обмен веществ. Вводятся нужные малышу витамины и микроэлементы, например, препараты железа.

Обязательно проводится лечение сопутствующих осложнений в виде инфекционных заболеваний. Они почти всегда возникают при гипотрофии третьей степени.

Если самочувствие ребёнка улучшается, возвращаются положительные эмоции и утраченные навыки, он начинает хорошо и с охотой есть, при этом ежедневно прибавляет по 25 – 30 грамм, то лечение дистрофии можно считать успешным.

Заключение

Дистрофия – это не просто худоба, а серьёзное нарушение здоровья малыша, которое может привести к плачевным последствиям. Ведение здорового образа жизни и отказ от вредных привычек родителями, подготовка к беременности позволяют значительно снизить вероятность развития дистрофий. Важны в их профилактике с первых дней жизни, своевременное введение прикормов, хороший уход за малышом.

Состояние нормального питания - нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.

Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/илии усвоения питательных веществ.

Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в виде в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста:

Группировка гипотрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Гипостатура - равномерное отставание массы и роста
III. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность) детей
IV. Маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).

Гипотрофии

Одной из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при самых разнообразных заболеваниях, а также - при воздействии многочисленных повреждающих факторов, является гипотрофия. Хорошо известно, что гипотрофия отягощает течение заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку физического и нервно-психического развития детей.

Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.

В англо-американской литературе чаще используют термин malnutrition. Наиболее частой причиной хронических расстройств питания является белково-энергетическая недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов. Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от экономического развития составляет 7-30 % (в развивающихся странах 20-30%).

Этиология:
Причины связанные с нарушением режима питания и социальные - бедность, необычные представления о возрастной диете или недостаточная санитарная культура родителей, психические заболевания родителей, умышленно жестокое обращение с ребёнком.
Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью (аномалии развития лёгких.

врождённые пороки сердца).
Нарушения всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода.
Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром.
Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)
Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания,СПИД).
Важную роль играют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия - недостаточное пребывание на свжем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание.
Нарушения режима питания: беспорядочное кормление. Слишком частое кормление приводит к нарушению усвоения пищи.
Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации, нарушениях обмена веществ, иммунодефицитных состояниях.

Возникновению гипотрофии способстувует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери - нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности,неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.

Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов - составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических росстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.

В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.

Классификация гипотрофий

По времени возникновения
Пренатальные

По этиологии
Алиментарная
Инфекционная
Дефекты режима, диеты
Пренатальные факторы
Наследственная патология и врожденные аномалии развития

Степень тяжести
1 ст. (легкая)
2 ст (средней тяжести)
3 ст.(тяжелая - атрепсия)

Период
Начальный
Прогрессирования
Стабилизации
Реконвалесценции

Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
- Синдром трофических расстройств истончение подкожно –жировой клетчатки,сжение тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза
- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические раастторойства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии на копрограмме
- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторно развития
- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических процессов.

Гипотрофия 1 степени:
Диагносцируется редко, так как общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клтечатки в области туловища. В области пупка складка достигает 0,8-1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от должной, Масо-ростовой коэффициент 56-60 (в норме более 60). Индекс упитанности Чулицкой достигает 10-15 (в норме 20-25).Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре гипоальбуминемия, А/Г коэффицент снижается до 0,8. У 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии.

Гипотрофия 2 степени:
Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция, в частности существенные колебания температуры тела в течение дня.Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массо-ростовой коэффициент снижается ниже 56, ребёнок отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см.

Кривая массы неправильного типа.

Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц.Волосы блеклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций -стул неустойчивый (запор-понос). В кале может обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, слизь, лимфоциты. У большинства детей наблюдается дисбактериоз разхной степени выраженности.Моча имеет запах аммиака. У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), а анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка.Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).
Обычно атрофия развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, недоношенных.

Клиника - анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо выражает страдание, а в терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается. Лицо-старческое,щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает), индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. Оставание в массе тела свыше 30% отставние в се составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апное. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденцияк брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передня брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. У большинства больных отмечается рахит, анемия, дисбактериоз.

Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (32-33), брадикардией 60-49 уд.в мин, гипогликемией. Больной угасает постепенно и умирает незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро).

Клинико-диагностические критерии гипотрофии представлены втаблице 1 (word 53Kb).

Некоторые особые варианты разновидности гипотрофий
Квашиоркор
Гипотрофия у детей старшего возраста
Недосток микроэлементов (медь, селен)

Принципы лечения гипотрофии:
1.Устранение факторов обусловливающих голодание
2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК
3.Оптимальная диетотерапия
4.Заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы
5.Стимуляция сниженных защитных сил организма
6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Все дети требуют оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза, а при 3ст. 3 раза в день.Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.
Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:
1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смечей, которые используются для детей более раннего возраста.
2. Увелечение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

2. Принцип двухфазного питания
2.1. Период выяснения пищевой толерантности
2.2. Период переходного и оптимального питания

Гипотрофия 1 степени.
Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.
1-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.
2-й день - 2/3-4/5 суточного количества.
3-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов - овощи, фрукты, рафинированные углеводы).
В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.
Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях.

Гипотрофия 2 степени.
На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:
На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.
На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности.
В период выздоровления исходя из массы тела высчитывают суточную потребность в энергии:
1 квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)
2 квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)
3 квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)
4 квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).
При смешанном и искусственном вскармливании енергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени
Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком
(нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.
1 неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, електролитные расстворы, парентеральное питание.
2 неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.
3 неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.
Белки и углеводы расчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.
При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание - аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.

Основные направления медикаментозной терапии:
1. Заместительная ферментотерапия проводится в основном препаратами поджелудочной железы причем предпочтение отдается препаратам комбинированного состава панзинорму, фесталу. Для стимуляции процессов пищеварения применяют желудочный сок, ацидин пепсин, соляную кислоту с пепсином. При дисбактериозе кишечника биопрепараты - бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами.
2. Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии сопровождающихся явлениями мальабсорбции. Назнаачают белковые препараты для парентерального питания - альвезин, левамин, белковые гидролизаты. При наличии показаний жировые
3. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза. Назначаются инфузии глюкозо-солевых растворов, поляирузующая смесь.
4. Анаболические препараты и витамины. Применение анаболических препаратов при гипотрофии осуществляется с осторожностью так в условиях дефицита питательных веществ их применение может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена. Обычно назначается ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карнитина хлорид. Витаминотерапия осуществялется со стимулирующей и заместительной целью - вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально.
5. Стимулирующая и иммунотерапия. В период разгара гипотрофии следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии - нативная плазма, плазма обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.). иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил. Биостимуляторы типа апилака, адаптагены.
Назначаются витамины группы В, токоферол, аевит При плюригландулярной гормональной недостаточности - префизон. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии.
Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному выражению больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.

Профилактика гипотрофии
Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и экстагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта)
Сохранение естественного вскармливания
Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания
Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на исскусственном вскармливании. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели
Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся диарреей и мальабсорбцией).

Паратрофии .
ПАРАТРОФИЯ - это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей.

Этиология :
Среди этиолологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринных расстройства
Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.
Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей, бесконтрольное введение творога и сливок идр..

Патогенез : углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения.

Клиника : равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций.

Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.

Формы паратрофии:
1. липоматозная форма.
В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.
У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.
2 .липоматозно-пастозная форма
Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеюг неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.

Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагностическое значение, представлены в таблице 2.

Таблица 2.
Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии

Основные клинические симтомы Липоматозная форма гипотрофии Липоматозно-пастозная форма гипотрофии Избыток массы тела Чаще 2-3 степени Нередко 2-3 степени Окраска кожи и
спизистых тых оболочек
Нормальная Бледные, нередки проявления аллергодер- матозов, типична их стойкость Признаки
полигиповитаминозов Отсутствуют У большинства детей развивается рахит Гидрофильность тканей Умеренная (выявляется только специальными проьбами) Выраженная Симптомы диэнцефальных расстройств Отсутствуют На 2-м году жизни нередки вегето-сосудистые дисфункции, жажда, субфебрилитет, склонность к желудочно-кишечным заболе ваниям, сопровождаю щимся быстрой потерей жидкости Течение сопутствующих заболеваний Без особенностей Частое рецидивирование, затяжное, ОРВИ с обструктивным синдромом Анализ крови Без отклонений Нередко анемия Биохимическое иссле дование крови
Умеренная гиперлипидемия, гиперхолестеринемия Высокие показатели общих липидов, холестерина

Общие подходы к лечению паратрофии:
коррекция питания
сбалансирование питания
нормализовать режим дня ребенка
массаж
лечебная гимнастика
прогулки
бифидум-бактерин, лактобактерин в случае дисбактериоза
витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа, при рахите - витамин D/

Диетотерапия паратрофии:
При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть направлен на уточнение и устранение возможной причины заболевания, организацию рационального диетического режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию двигательного режима в своевременное выявление и лечение сопутствую шей патологии.

Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:
ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;
обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;
прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;
устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;
введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным эн-питом);
- проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й - 6,5 г, в 3-й - 6 г, в 4-й - 5 г на 1 кг массы тела); .
введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и ис-ключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг мас--сы тела - 12 г).

Проведение этапного диетического лечения включает:
I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии - кисломолочные смеси. Длительность этапа- 7-10 дней.
11 этап (переходный) длится 3-4 недели- Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев - также вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре.
III этап (минимально-оптимальной диеты) - ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка прово-
дится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий - на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витамннотерапия.

Гипостатура

ГИПОСТАТУРА - это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией.

Гипостатура - одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализуется.

Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, витамин-D-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита, карликовым нанизмом.

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

• Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).
• Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).
  • С преобладанием массы тела над ростом.
  • С избыточными массой тела и ростом.
  • С нормальными массой тела и ростом.
Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

• пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
• постнатальную, возникшую после рождения;
• смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Причины дистрофий

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

• Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
• Инфекционные и соматические заболевания беременной.
• Гестозы в любом триместре беременности.
• Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
• Профессиональные вредности у обоих родителей.
• Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

• Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:
  • алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
  • инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
  • социальные.
• К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:
  • пороки развития и хромосомные заболевания;
  • энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
  • аномалии конституции;
  • иммунодефицитные состояния.

Патогенез

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Симптомы дистрофий

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

• Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
• Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
• Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
• Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.

Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья»). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Квашиоркор - вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тропических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.

Гипостатура

Гипостатура - дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию II-III степени. Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. По сравнению с другими формами дистрофии для гипостатуры типично более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению. При отсутствии всех остальных симптомов дистрофии гипостатура может быть вариантом нормы (например, конституциональная низкорослость).

Характеристика степеней гипотрофии

Паратрофия

Паратрофия чаще развивается при перекорме ребёнка грудным молоком, сухими молочными смесями, сладкими соками, а также при несбалансированном питании с избытком углеводов и дефицитом белка (например, при чрезмерном кормлении кашами), особенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным или лимфатико-гипопластическим диатезом. Длительный перекорм или постоянная гиподинамия могут привести к развитию ожирения. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует дефицит массы тела. У ребёнка отмечают неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожные покровы бледные, нередко пастозные, их эластичность может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёдрах и животе. Масса тела и рост соответствуют возрастным параметрам или превышают их, телосложение часто диспропорциональное. Как и при гипотрофии, выражены нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Возможен ацидоз. Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей). Возможен обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом.

Диагностика дистрофий

Диагноз дистрофии основывается на характерных клинических симптомах, включающих снижение тургора тканей, последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях и лице (или избыточное и неравномерное её отложение), отставание массы тела от роста, снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям и различным воздействиям внешней среды. В диагнозе указывают вид дистрофии и время её возникновения по отношению к моменту рождения (пренатальная, постнатальная). При гипотрофии уточняют её степень, этиологию и период развития (начальный, прогрессирования, реконвалесценции).

Дифференциальная диагностика

Первичную дистрофию следует дифференцировать от вторичной, вызванной пороками развития ЖКТ и других органов, наследственной патологией, органическим поражением ЦНС, эндокринными заболеваниями. В случаях тяжёлой гипотрофии, не поддающейся обычной терапии, а также при паратрофии и ожирении, особенно сочетающихся со значительным отставанием в психомоторном развитии, дистрофия чаще бывает вторичной.

Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего от нанизма, а также конституциональной низкорослости.

• Непропорциональный нанизм, вызванный хондродистрофией, врождённой ломкостью костей или тубулопатиями, отличается от гипостатуры грубой патологией скелета, которую невозможно объяснить рахитом, нередко сопровождающим дистрофии. Рентгенограммы костей и показатели фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания.
• Пропорциональный нанизм обусловлен поражением гипофиза (гипофизарный нанизм) или тяжёлой врождённой патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Редко проявляется при рождении, обычно развивается позднее. Затруднения возникают при дифференциальной диагностике от нанизма, обусловленного нечувствительностью тканей организма к СТГ. При этом заболевании у детей при рождении бывают низкие показатели массы и длины тела, а в дальнейшем прибавка в росте и массе тела крайне незначительна. Однако клинические и лабораторные признаки дистрофии отсутствуют.

Лечение дистрофий

Лечебные мероприятия зависят от вида дистрофии и степени её тяжести. Прежде всего они включают устранение этиологических факторов, организацию режима и оптимальных для ребёнка условий окружающей среды. Первостепенное значение имеет диетотерапия. Необходимы также санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, предупреждение вторичных инфекций, борьба с гиподинамией.

Организация ухода

Детей с гипотрофией I степени лечат дома под наблюдением участкового педиатра без изменения обычного режима, соответствующего их возрасту. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима: ребёнка следует оградить от всех лишних раздражителей (световых, звуковых и др.). Желательно содержание ребёнка в боксе с созданием оптимального микроклимата (температура воздуха 27-30 °С, влажность 60-70%, частое проветривание); мать госпитализируют вместе с ребёнком. Во время прогулок ребёнка нужно держать на руках, следить за тем, чтобы кисти и стопы были тёплыми (используют грелки, носки, варежки). Повышения эмоционального тонуса следует добиваться ласковым обращением с больным, применением массажа и гимнастики. При гипотрофии III степени, особенно при мышечном гипертонусе, массаж проводят с большой осторожностью и только поглаживающий.

Диетотерапия

Диета составляет основу рационального лечения дистрофии (в первую очередь гипотрофии). Диетотерапию можно разделить на два этапа:

• выяснение переносимости различной пищи;
• постепенное увеличение объёма пищи и коррекция её качества до достижения физиологической возрастной нормы.

Первый этап продолжается от 3-4 до 10-12 дней, второй - до выздоровления.

• «омоложение» диеты - применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (грудное молоко, кисломолочные адаптированные смеси на основе гидролизатов белка);
• дробное питание - частое кормление (например, до 10 раз в сутки при гипотрофии III степени) с уменьшением количества пищи на один приём;
• еженедельный расчёт пищевой нагрузки по количеству белков, жиров и углеводов с коррекцией в соответствии с увеличением массы тела;
• регулярный контроль корректности лечения (ведение пищевого дневника с указанием количества пищи, выпитой жидкости, диуреза и характеристики стула; составление «весовой кривой», копрологическое исследование и др.).

Расчёт питания при гипотрофии I степени выполняют на долженствующую (соответствующую возрасту) массу тела ребёнка с полным удовлетворением его потребностей в основных компонентах пищи, микроэлементах и витаминах. При гипотрофии II и III степеней в первые 2-3 дня объём пищи ограничивают до 1/3-1/2 для долженствующей массы тела. В последующем его постепенно увеличивают до 2/3-3/5 суточного рациона здорового ребёнка. Недостающий объём питания восполняют жидкостью - овощными и фруктовыми соками, 5% раствором глюкозы. По достижении положенного по возрасту объёма пищи количество белков и углеводов рассчитывают на долженствующую массу тела, а жиров - на фактическую. Если у ребёнка в процессе увеличения количества пищи нет диспепсии, а масса тела увеличивается (обычно это происходит через 1 - 12 дней от начала лечения), постепенно проводят качественную коррекцию питания, все ингредиенты рассчитывают на долженствующую массу тела (белки и жиры - 4-4,5 г/кг, углеводы - 13-16 г/кг).

Лекарственная терапия

Ферменты обязательно назначают при любой степени гипотрофии как из-за увеличения пищевой нагрузки при лечении, так и в связи со снижением активности собственных ферментов ЖКТ больного. Ферментотерапию проводят длительно, сменяя препараты: сычужные ферменты (абомин), панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза (фестал), при большом количестве нейтрального жира и жирных кислот в копрограмме - панкреатин, панзинорм. Патогенетически обосновано и применение витаминов, в первую очередь аскорбиновой кислоты, пиридоксина и тиамина. Стимулирующая терапия включает чередующиеся курсы маточного молочка (апилак), пентоксила, женьшеня и других средств. При развитии инфекционного заболевания вводят Ig.

Профилактика дистрофий

Профилактику целесообразно разделить на антенатальную и постнатальную.

• Антенатальная профилактика включает планирование семьи, санитарное просвещение родителей, борьбу с абортами, лечение заболеваний будущей матери, особенно болезней половой сферы, охрану здоровья беременной [рациональное питание, соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, перевод на лёгкую работу (при неблагоприятных условия труда), исключение курения и других вредных привычек].
• Постнатальная профилактика включает естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, соблюдение режима и правил ухода за ребёнком, правильное воспитание, предупреждение и лечение инфекционных и интеркуррентных заболеваний, диспансерное наблюдение с ежемесячным (до 1 года) взвешиванием и измерением длины тела.

Прогноз

Прогноз зависит прежде всего от возможности устранения причины, приведшей к развитию дистрофии, а также от наличия сопутствующих заболеваний. При первичной алиментарной и алиментарно-инфекционной дистрофии прогноз вполне благоприятный.

Оригинал статьи