Выделяют серозный, фибринозный и геморрагический экссудаты.
Серозный экссудат. Серозный (от serum, сыворотка (лат.)) Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.
Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.
Фибринозный экссудат. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.
Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется локализацией и глубиной процесса.
На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.
На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, – язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.
Геморрагический экссудат. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.
Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях.
Кроме этих типов экссудата выделяют также гнойный и гнилостный экссудаты, образование которых зависит не от выраженности повреждения сосудов, а от характера инфекционного агента, который вызвал данное воспаление.
Гнойный экссудат. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).
Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.
Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.
Гнилостный (ихорозный) экссудат. Гнилостный экссудат содержит преимущественно продукты повреждения тканей вследствие воздействия анаэробных микроорганизмов.
Как правило, экссудаты бывают смешанными, например, серозно-геморрагический экссудат, или гнойно-геморрагический экссудат. Соответственно типу экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное воспаление.
Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с тканевыми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стимулируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах киллинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, токсические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная остановка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.
В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводников. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных органов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экссудата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плеврита, перитонита, перикардита.
В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически
Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020. По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата - жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках. Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.
Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат . В качестве примера можно привести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином. В этом процессе важную роль играют активаторы плазминогена - лизосомальные ферменты лейкоцитов экссудата.
Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат, имеющий розовый или красный цвет. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е. в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.
В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отношении. Особенно тяжелые последствия возникают, если по генетическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители. В этом случае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затягиваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.
Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосомальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу). Этот процесс нередко образно называют "самоубийством" клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах возрастает под действием биоокислителей – O 2 - , H 2 O 2 , ОН", убивающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза. Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В результате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной . Если нет дренирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более крупному очагу гнойного воспаления - карбункулу. Если его своевременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки – флегмона.
Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.
Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.
Биологическое значение экссудата:
Экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.
В экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.
Экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.
С экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.
Серозные оболочки, выстилающие внутренние полости тела, выделяют белковую прозрачную жидкость, которая называется серозной жидкостью. Эта субстанция возникает как результат ультрафильтрации жидкости из кровеносных сосудов, и кроме белка в ней содержится некоторое количество клеточных элементов, таких, как отпавшие клетки мезотелия, лейкоциты и ряд других. При нарушениях крово- и лимфообращения может происходить накопление серозной жидкости, которое называется транссудатом.
Серозная оболочка представляет собой тонкую соединительнотканную мембрану, толщина которой составляет в среднем один миллиметр, покрытую плоским однослойным эпителием. Серозными оболочками считаются плевра, брюшина, перикард и ряд других подобных образований.
Функции серозной жидкости
Эту специфическую серозную жидкость как раз вырабатывает и поглощает именно серозная оболочка. Она предназначена для поддержания динамических свойств внутренних органов, кроме того, на нее возложена и защитная функцию. Когда происходит воспаление гладкая ткань преобразуется в шероховатую, плотную и мутную и в случаях серьезных патологий серозная оболочка может разрастаться вплоть до слипания.
Исследование выпотной жидкости существенно помогает установить правильный диагноз при самых разных заболеваниях, при которых возникают транссудаты и экссудаты, а также для контроля проводимого лечения при инфекционных и .
Некоторое количество жидкости всегда имеется в серозных полостях здорового организма, но при патологических состояниях количество этой жидкости возрастает. Подразделяемые на транссудаты и экссудаты жидкости различаются между собой способом образования избытка жидкости.
Когда нарушается гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление в лимфе, крови и серозных полостях, возникают транссудаты. Причиной их образования является, например, рост венозного давления при слабом кровообращении, болезнях почек и циррозе печени, при которых проницаемость капилляров возрастает. Увеличиться проницаемость капилляров, а следовательно и производство транссудатов может и вследствие воздействия различных токсинов, роста температуры и расстройства питания. Кроме того, уменьшение концентрации белка в сыворотке крови ведет к падению коллоидно-осмотического давления, следствием чего являются отеки и транссудаты. Закупорка лимфатических сосудов чревата приводящая к возникновением хилезных транссудатов. В первичный патологический процесс серозные оболочки при этом не вовлекаются.
Когда же серозные оболочки подвергаются первичному поражению или вовлекаются в воспалительный процесс, образуются экссудаты.
В некоторых случаях выпотные жидкости бывают и смешанными.
Для проведения диагностики выпотные жидкости получают применяя пункцию серозных полостей в стационаре опытным медицинским персоналом.
Исследование серозной жидкости
Макроскопические и микроскопические исследования помогают определить серозные, серозно-гнойные, гнилостные, гнойные, геморрагические, хилусподобные, хилезные, холестериновые выпоты. Серозно-фибринозные экссудаты характерны значительным количеством лимфоцитов, что позволяет предположить туберкулез, ревматизм, сифилис и ряд других заболеваний. Серозно-гнойные и гнойные экссудаты возможны, например, при перитонитах и эмпиеме плевры. Гнилостные экссудаты характерны для процессов при которых происходит распад ткани, например, гангрены легкого. Геморрагические экссудаты наблюдаются как при новообразованиях, но их можно наблюдать и при инфарктах легкого, травмах, геморрагических диатезах. Хилезные экссудаты встречаются при разрушении крупных лимфатических сосудов вследствие абсцессов, травм, опухолей. Хилусподобные экссудаты молочного цвета свидетельствуют об обильном распаде клеток при туберкулезе, саркоидозе, новообразованиях и атрофическом циррозе печени. Холестериновые экссудаты с перламутровым блеском возможны при осумковании жидкостей в серозных полостях, когда происходит хронический воспалительныйпроцесс при туберкулезе и злокачественных опухолях.
Серозная жидкость скапливается в плевральных полостях (плевральная жидкость), полости брюшины (асцитическая жидкость) , в перикардиальной полости (перикардиальная жидкость) и извлекается с помощью пункции или разреза этих полостей. Для предупреждения, свертывания к исследуемой жидкости можно добавить 5% раствор цитрата натрия (2-5 мл раствора на 100 мл жидкости) или ополоснуть этим раствором стенки сосуда, в который будет собрана серозная жидкость. Для исследования в лабораторию направляют всю полученную серозную жидкость в чистой посуде. В зависимости от механизма образования различают два вида серозной жидкости - транссудат и экссудат.
Транссудат
Транссудат (невоспалительная жидкость) появляется при нарушениях общего и местного кровообращения (правожелудочковая недостаточность сердца, портальная гипертензия на почве тромбоза воротной вены, цирроза печени, адгезивного перикардита и др.), снижении онкотического давления в сосудах (гипопротеинемия различного происхождения), нарушении обмена электролитов (чаще всего при повышении концентрации натрия, увеличении продукции альдостерона) и др. Транссудат обычно светло-желтого цвета, прозрачен, его относительная плотность колеблется в пределах 1005-1015 (определяется так же, как и относительная плотность мочи, т. е. урометром). Количество белка в серозной жидкости определяют по помутнению, образующемуся при добавлении сульфосалициловой кислоты или по методу Брандберга - Робертса - Стольникова. В транссудате содержится от 5 до 10 г/л белка.
Экссудат
Экссудат - жидкость воспалительного характера. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачен. Во всех остальных случаях экссудат мутный, а цвет его зависит от характера (кровянистый, гнойный и др.). Относительная плотность экссудата 1,018 и выше. В нем содержится от 30 до 80 г/л белка.
Различить транссудат и экссудат не всегда легко, так как встречаются жидкости, близкие по своим свойствам и экссудату, и транссудату, и экссудат с низкой относительной плотностью и сравнительно небольшим содержанием белка. Для дифференциации этих жидкостей используют реакцию Ривальты.
Методика. Узкий цилиндр емкостью 200 мл заполняют водой, добавляют 2-3 капли ледяной уксусной кислоты и размешивают. Затем из пипетки в полученный слабый раствор уксусной кислоты вносят 1-2 капли исследуемой жидкости и следят на черном фоне за появлением облачковидного помутнения, напоминающего дым сигареты. В экссудате помутнение по мере опускания капли увеличивается и доходит до дна цилиндра (положительная реакция), в транссудате легкое помутнение рассеивается и исчезает, не доходя до дна цилиндра (отрицательная реакция).
После отстаивания доставленной на исследование серозной жидкости в течение
1-2 ч стеклянной трубочкой собирают осадок для центрифугирования (как при исследовании мочи). Если жидкости много, то осадок собирают в несколько центрифужных пробирок (до 10). После центрифугирования в течение 5-10 мин при 1500-3000 об/мин все полученные осадки сливают в одну пробирку и опять центрифугируют. В результате получают концентрированный осадок, из которого" готовят нативные препараты для микроскопического исследования.
Если в жидкости имеются фибринозные свертки, клочки или сгустки, то в анализе описывают их количество и объемность. Свертки и клочки отбирают узким шпателем и иглой из жидкости, отлитой в чашку Петри, а затем от них отщепляют кусочки для приготовления нативных препаратов, так как форменные элементы обычно находятся в свертке. Сверток, помещенный на предметное стекло, растягивают иглой и шпателем. В противном случае получится толстый препарат, непригодный для микроскопического исследования (форменные элементы будут в нем неразличимы).
После микроскопического изучения нативные препараты окрашивают по Романовскому - Гимзе или по Паппенгейму. Время окраски - не более 5 мин. При наличии серозной жидкости гноя из осадка готовят мазки для окраски по Цилю - Нильсену и по Граму.
Виды экссудата
В зависимости от вида патологического процесса выделяют различные виды экссудата.
Серозный и серозно-фибринозный экссудат
Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается при стафилококковой, стрептококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе, ревматизме. В серозно-фибринозном экссудате обычно присутствуют фибринозные свертки. При микроскопии выявляют небольшое количество клеточных элементов. Преобладают лимфоциты. Иногда обнаруживается значительное количество либо нейтрофильных гранулоцитов, либо моноцитов, либо макрофагов, либо эозинофильных гранулоцитов, либо всех перечисленных элементов в любом соотношении. При затяжной форме плеврита цитограмма характеризуется наличием плазматических клеток. Нередко в начале туберкулезного плеврита выявляется пестроклеточная картина цитограммы (эозинофильные и нейтрофильные гранулоцнты, гистиоциты, элементы туберкулемы и др.), в силу чего его иногда приходится дифференцировать с лимфогранулематозом.
Серозно-гнойный и гнойный экссудат
Серозно-гнойный и гнойный экссудат мутный, густой, зелено-желтого, иногда буроватого или шоколадного цвета; наблюдается при бактериальной инфекции. Цитограммы характеризуются большим количеством нейтрофильных гранулоцитов, часто с дегенеративными изменениями, наличием макрофагов, единичных гигантских клеток инородных тел и детрита.
Гнилостный экссудат
Гнилостный экссудат отличается гнилостным запахом, зеленоватым цветом. В цитограммах большое количество детрита распавшихся клеток, иглы жирных кислот, иногда обнаруживают кристаллы гематоидина и холестерина, много микроорганизмов, в том числе и анаэробных.
Эозинофильный экссудат
Эозинофильный экссудат характеризуется большим количеством эозинофильных гранулоцитов, которые могут достигать более 90 % клеточного состава выпота. Наблюдается иногда при туберкулезе или других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легких, миграции личинок аскарид в легкие и др. По характеру эозинофильный экссудат может быть серозным, геморрагическим и гнойным.
Геморрагический экссудат
Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе, ранениях грудной клетки. При проникновении инфекции в полость с геморрагическим экссудатом он может превращаться в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова: при добавлении воды стерильный экссудат просветляется из-за гемолиза эритроцитов, а инфицированный остается мутным из-за присутствия лейкоцитов.
При микроскопическом исследовании обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение уже прекратилось, то можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные, фрагментированные эритроциты и др.). Появление неизмененных эритроцитов на фоне старых, измененных, свидетельствует о повторном кровотечении. Наличие только неизмененных эритроцитов указывает на свежее кровотечение. При переходе геморрагического экссудата в гнойный или другой вид появляются соответствующие клеточные элементы. В периоде рассасывания геморрагического экссудата иногда до 80 % его клеточных элементов составляют эозинофильные гранулоциты, что является благоприятным признаком.
Холестериновый экссудат.
Любой осумковавшийся экссудат при длительном существовании (несколько лет) может превратиться в холестериновый. Холестериновый экссудат густой, желтоватого или буроватого цвета, с перламутровым блеском, иногда шоколадного цвета (в зависимости от количества распавшихся эритроцитов). На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. При микроскопическом исследовании выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада, капли жира и кристаллы холестерина.
Молокообразный экссудат.
Различают три вида такого экссудата.
Хилезный экссудат появляется при попадании значительного количества лимфы из крупных лимфатических сосудов в серозную полость. Эта жидкость содержит большое количество мелких капелек жира, который окрашивается Суданом III в красный цвет и осмием - в черный. При стоянии в жидкости образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху.
Для просветления жидкости к экссудату добавляют 1-2 капли едкой щелочи с эфиром. В зависимости от причины, вызвавшей разрыв лимфатического сосуда, клеточные элементы экссудата могут быть различными. Если опухоль проросла в сосуд и разрушила его, то в жидкости можно обнаружить и опухолевые клетки.
Хилусоподобный экссудат наблюдается при интенсивном распаде жирно-перерожденных клеток. При микроскопическом исследовании в нем обнаруживают обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и жировые капли различной величины. Микрофлора отсутствует. Хилусоподобный экссудат наблюдается при хроническом гнойном плеврите, атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др.
Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в экссудате частицы не окрашиваются Суданом III и осмием и не растворяются при нагревании. При микроскопии выявляют мезотелиоциты и единичные жировые капли. Встречается псевдохилезный экссудат при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.
Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике / Под ред. проф. М.А. Базарновой, проф. В.Т. Морозовой.- К.: Выща школа, 1988.- 318 с., 212 ил.
Общее понятие, термин
Экссудат (лат. Exsudatum лат. Еxsudare - выделяться, выходить наружу, потеть) - богатая белком жидкость, пропотевает из мелких кровеносных сосудов при воспалении. В зависимости от количества белка, белых и красных кровяных телец различают экссудат серозный (прозрачный, водянистый), фибринозный (содержит белок фибрин), гнойный (с большим количеством лейкоцитов) и геморрагический или кровяное (с примесью крови). Экссудат может образоваться при любом воспалении, но количество и состав выпотеваемой жидкости зависят от причины воспаления и условий, в которых оно развивается.
Экссудат может находиться внутри воспаленной ткани или выходить на поверхность пораженного органа. Большое количество жидкости нередко накапливается в полостях тела: плевральной и брюшной, сердечной сумке. Сжимая соответствующий орган, экссудат может нарушать его функцию. В таких случаях выполняют прокол и удаления жидкости, скопившейся.
При своевременном и правильном лечении любого воспаления (см. Воспаление) даже большое количество экссудата может полностью рассосаться, не оставляя после себя никаких изменений в тканях и органах. В других случаях на месте экссудата развиваются рубцы и спайки.
Экссудация (лат. Exudatиo - выделение, выход наружу, потение) - процесс перемещения экссудата из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма. Отмечается при воспалении. Основной механизм экссудации - повышение проницаемости сосудистой стенки, обусловленное действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округления эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цитоскелета; «Крышкой» эндотелиальных клеток лейкоцитами. Важную роль в этом процессе играют реакция микроциркуляторного русла с нарушением кровотока и реологических свойств крови, повышение проницаемости сосудов с пропотеванием плазмы крови и миграция форменных элементов крови и фагоцитоз. Изменения в микроциркуляторном русле начинаются с рефлекторного спазма артериол и прекапилляров быстро меняется зажигательной гиперемией с расширением артериального и венулярного отделов сосудистой сетки.
Следствием этого является замедление кровотока - престаз, который переходит в стаз, выраженный как в посткапиллярных и венулярных отделах микроциркуляторного русла, так и в лимфатических сосудах. Повышенная сосудистая проницаемость проявляется экссудацией плазмы крови и миграцией форменных элементов крови.
Четко этот процесс экссудации проявляется в эндотелиоцитах, в цитоплазме которых при электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают набухание митохондрий, образование полирибосом и большого количества микропиноцитозных везикул. В зависимости от тяжести повреждения сосудистой стенки и интенсивности действия медиаторов характер пропотевание плазмы крови может быть различным. При легком повреждении просачиваются низкомолекулярные альбумины, при более выраженном - большие молекулы альбумина и фибриноген. В зависимости от этого может быть различным и характер экссудата. Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистой проницаемости не только обусловливают экссудацию, но и лежат в основе лейкоцитарной инфильтрации очага воспаления, иногда достигает 50% суточной продукции фагоцитов.
На сегодня имеется убеждение, что экссудативные процессы в очаге воспаления определяют результат воспалительной реакции, обусловливающие поиск ЛП, способных регулировать эти процессы. Современные НПВП - индометацин, диклофенак натрия, пироксикам, бутадион, ацетилсалициловая кислота и др. - выражено подавляют экссудацию. Подходы к поиску и изучению фармакологического действия новых НПВП базируются на важных аспектах патогенеза воспаления, позволяет разрабатывать вещества, которые подавляют медиаторы острой фазы воспаления: биогенные амины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, кинины, протеолитические ферменты.
Литература
- Доклинические исследования лекарственных средств / Под ред. А.В. Стефанова. - М., 2001;
- Патологическая физиология / Под ред. А.И. Березняков. - Х., 2003;
- Патологическая физиология / Под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. - М., 1996;
- Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого. - М., 2000;
- ПМЭ. - М., 1966;
- БМЭ. - М., 1986. - Т. 28.
