Электрошоковая терапия в психиатрии. Электросудорожная терапия в XXI в

В отличие от медицинской хирургии головного мозга, нацеленной на облегчение физически существующих проблем, психохирургия (психонейрохирургия) разрушает здоровые ткани головного мозга, и за увечащее воздействие на пациента её осуждают многие врачи. Психохирургия применяет различные способы повреждения мозга - разрезание скальпелем, прижигание вживлёнными электродами или разрывание лобных долей с помощью топорика для колки льда (лоботомия).

Истоки пыточного "лечения": Происхождение психохирургии восходит к Средневековью, когда в медицине практиковали операцию под названием "трепанация" (вырезание круговых участков в черепе). В те времена верили, что при этом человека покидают демоны и злые духи.

Современная психохирургия берёт своё начало от происшествия 1848 года, когда в результате взрыва железный стержень вошёл в щёку рабочего Финеаса Гейджа и вышел из верхней части макушки головы. До этого несчастья Гейдж был способным рабочим мастером, верующим, обладал хорошо взвешенным умом и развитыми деловыми навыками. После того, как стержень удалили из его головы, и он поправился, Гейдж превратился во вспыльчивого, пренебрежительного и нетерпимого человека, который постоянно ругал религию.

Тот факт, что изменить поведение человека можно за счет частичного повреждения мозга, не убивая его, не остался незамеченным, и в 1882 году надзиратель сумасшедшего дома в Швейцарии Готлиб Буркхардт стал первым известным психохирургом. Он удалил церебральные ткани у шестерых пациентов в надежде на то, что "пациент может превратиться из беспокойного в тихого слабоумного". Несмотря на то, что один из них умер, а у остальных развились эпилепсия, паралич либо афазия (потеря способности применять и понимать слова), Буркхардт был доволен тем, что пациенты успокоились.

Так зародилось новое направление в "лечении" разума.

12 ноября 1935 года Эгаш Мониш, профессор неврологии из Лиссабона (Португалия), провёл первую лоботомию , вдохновившись экспериментом, при котором двум шимпанзе были удалены лобные доли головного мозга. После эксперимента на шимпанзе Мониш провёл лоботомию на людях, предполагая, что источник душевного расстройства коренится в части головного мозга.

Исследование, в котором рассматривались 12 лет практики Мониша, показало, что его пациенты страдали припадками, рецидивами первоначальных состояний, умирали вскоре после проведения лоботомии. Однако всё это не отвратило других "врачей" от следования той же стезёй.

14 сентября 1936 года американский психиатр Уолтер Фримен провёл свою первую лоботомию. Используя в качестве анестезии электрошок, он с помощью хирургического молотка вколачивал остриё топорика для льда в череп через кость орбитальной впадины глаза. Движения инструмента разрывали волокна лобных долей головного мозга, причиняя необратимый ущерб головному мозгу.

Между 1946 и 1949 годами количество проводимых лоботомий возросло в десять раз. Сам Фримен наблюдал или лично провёл примерно 3500 операций лоботомии, создавая целую армию зомби. К 1948 году смертность от лоботомий достигала три процента. Однако Фримен продолжал активно разъезжать из города в город, активно пропагандируя свои процедуры в лекциях и публично проводя лоботомию пациентам в театрализованной манере. В прессе его турне называли "операция топорик для льда".

Сегодня, стыдливо называя это "нейрохирургией для душевных расстройств", защитники психохирургии такие, как Секретарь по вопросам здравоохранения Шотландии, предлагают, чтобы лоботомия - в форме прижигания лобных долей мозга - применялась к пациентам без их согласия. В России, в 1997-1999 годах доктор Святослав Медведев, директор Санкт-Петербургского института мозга человека, признал совершение более 100 психохирургических операций, проведённых главным образом подросткам для лечения наркотической зависимости. "Я думаю, что Запад проявляет чрезмерную осторожность с психонейрохирургией из-за навязчивой идеи с правами человека…", заявил Медведев в одном из своих интервью на Западе.

В 1999 году Александр Л. поступил в Институт мозга человека, где ему предстояло пройти психохирургию для лечения его наркотической зависимости. Операция проводилась без анестезии. Во время операции, продолжавшейся четыре часа, в его черепе просверлили четыре отверстия. Участки мозга вымораживались жидким азотом, и это причиняло мучительные ощущения. Когда его выписали, раны на голове загноились настолько, что потребовалась повторная госпитализация. Спустя неделю после операции Л. почувствовал тягу к наркотикам. Спустя два месяца он вернулся к приёму наркотиков.

Фрэнсис Фармер 1914-1970

Ошеломлённая чередой житейских неудач, выдающаяся голливудская киноактриса Фрэнсис Фармер была арестована после тяжёлого запоя в январе 1943 года. После отказа "сотрудничать" с психиатром Томасом Х. Леонардом, её поместили в психиатрическое учреждение. На протяжении последующих семи лет её подвергли около 90 инсулиновым шокам и многочисленным сериям электроcудорожной терапии. Позднее актриса жаловалась на то, что её "насиловали санитары, кусали крысы, её травили гниющей едой, заковывали в камерах с резиновыми стенами, фиксировали в смирительных рубахах, притапливали в бассейне с ледяной водой". Ко времени своего освобождения актриса была замкнута и боялась окружающих. Спустя три года она смогла работать - сортируя грязное бельё. Её жизнь и карьера были разрушены.

ИСТОРИЯ ЭЛЕКТРОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ

Однажды психиатр Уго Черлетти стал свидетелем того, как на римской скотобойне мясники, перед тем, как зарезать свинью, обездвиживали её с помощью электрического тока. Работник проходил через загон со свиньями. У него в руках был большой зажим с двумя металлическими дисками на концах, на которые подавалось электричество. Голову свиньи с двух сторон захватывали зажимом, животное падало на пол, оглушённое электрическим разрядом, и это позволяло забить его без труда. Черлетти, не раздумывая, начал разрабатывать использование этого метода для контроля за поведением человека. Так в 1930-х годах появился электрошок, известный также как электросудорожная и электрошоковая терапии , шоковое лечение и ЭСТ.

Черлетти был зачарован возможностями контроля, которые предоставлял электрошок. Первый человек, которого подвергли электросудорожной терапии, умолял его: "Больше не надо. Убьёт!". Свидетель вспоминает, что "профессор [Черлетти] предложил провести ещё одну процедуру под более высоким напряжением".

УМЕРЩВЛЯЯ СОЗНАНИЕ

Немецкий психиатр Лотар Б. Калиновски, бывший свидетелем первого сеанса электросудорожной терапии в качестве студента Черлетти, стал одним из самых ревностных и настойчивых распространителей такого электрошокового "лечения". Он разработал собственный аппарат для электрошоковой терапии, и в 1938 году он продемонстрировал свою электрошоковую процедуру во Франции, Голландии и Англии, а позднее - в Соединённых Штатах. Уже к 1940 году ЭСТ проводилась во многих странах мира.

Сегодня проведение электросудорожной терапии только в США ежегодно приносит психиатрической отрасли 3 миллиарда долларов . Однако те, кто получает такое "лечение", расплачиваются непомерной ценой.

Документированные исследования показывают, что ЭСТ причиняет необратимый ущерб мозгу. Электрошоковое лечение вызывает утрату ориентации во времени и пространстве, необратимую потерю памяти. Электросудорожная терапия может привести к смерти пациента. Тем не менее, психиатры продолжают ее использовать. "Излечения" ещё никто не получал - пациенты только лишались памяти, чувств и воли.

КАК "РАБОТАЕТ" ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Пациенту вводят инъекцию обезболивающего препарата и релаксант для того, чтобы максимально понизить мышечную активность и предотвратить переломы позвоночника.

2. Электроды располагают симметрично по обе стороны головы (со стороны одного полушария мозга к другому) или с одной стороны (от передней к задней части одного полушария мозга).

3. В рот вкладывается резиновый кляп, чтобы предотвратить закусывание пациентом языка.

4. Через мозг подаётся электрический ток под напряжением от 180 до 480 вольт

5. Чтобы восполнить потребности мозга в кислороде, приток крови к мозгу может вырасти до 400 процентов от нормального. Давление крови может увеличиться на 200 процентов. В нормальных условиях мозг имеет защитный барьер от поступления токсинов и чуждых веществ. В условиях электрошока, вредные вещества просачиваются из кровеносных сосудов в ткани мозга, вызывая опухание. Нервные клетки погибают. Клеточная деятельность мозга меняется. Физиология мозга также меняется.

6. Результатом может быть потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени, и даже смерть.

7. Большинство пациентов получают в целом от шести до 12 сеансов электрошока, один раз в день, три раза в неделю.

Спросите самых передовых психиатров, и вы не получите от них объяснения того, как электросудорожная терапия работает или почему её применение оправдано. Её применение в буквальном смысле научно в той же степени, что и подключать свою голову к электрической розетке. Проделайте это несколько раз - и Вы потеряете ориентацию, впадёте в замешательство, потеряете память и, возможно, умрёте. Точно такие же результаты даёт электрошоковая терапия. Однако во втором случае, стоить она Вам будет намного меньше.

РАЗРУШЕНИЕ ЖИЗНИ И ТВОРЧЕСТВА

Эрнест Хэмингуэй 1899-1961

Лауреат Нобелевской премии, легендарный писатель Эрнест Хэмингуэй, переживавший душевный дискомфорт, согласился, чтобы ему провели 20 сеансов электрошоковой терапии. Результаты оказались разрушительными. Как он говорил своему другу, "Каков был смысл разрушать мою голову, стирать память, составляющую мой капитал, и тем самым удалять меня от дел? Это было блестящее лечение, вот только они потеряли пациента…" Вскоре после этого писатель покончил с собой.

Почему электрошоковая терапия настолько разрушительна для тех, кто ее получает?

Вот описание некоторых основных путей того, каким образом электрошоковая терапия причиняет необратимый ущерб мозгу:

1. Когда электрошок под высоким напряжением прилагается к мозгу, он перегружает нормальные защитные механизмы мозга, которые предохраняют нервные клетки от чрезмерного стимулирования друг друга. Мощный электрический разряд мгновенно прорывается через весь орган. Эта стадия называется "большой не эпилептический припадок". Протекая через мозг взад и вперёд несколько раз, и постепенно затухая, он может длиться несколько минут.

2. Несмотря на то, что мозг занимает лишь два процента от веса тела, обычно он употребляет 20 процентов усваиваемого телом кислорода. Вследствие мощного электрического воздействия, во время припадка происходит резкое увеличение потребности мозга в кислороде. Приток крови к мозгу увеличивается почти на 400 процентов, по мере увеличения этой потребности.

3. Возрастание потребности мозга в кислороде продолжается не только во время припадка, но и остаётся повышенным на протяжении некоторого времени после него. Чтобы восполнить потребность в кислороде, давление крови может увеличиться на 200 процентов. Такое чрезвычайно высокое давление крови перегружает механизмы регулирования давления крови в мозге и часто разрушает большие и малые кровеносные сосуды. Это называется кровоизлияние. Патологоанатомические исследования подтвердили, что многие смерти, произошедшие во время или вскоре после электросудорожной терапии, вызваны этим явлением.

4. Электрошоковая терапия разрушает границы между кровотоком и тканями мозга, ослабляя способность мозга защищаться от вредных токсинов и чуждых веществ. [Граница между кровотоком и мозгом - это набор защитных механизмов, которые мозг использует для того, чтобы поддерживать себя в здоровом состоянии и защищаться от вреда. Кровеносные сосуды мозга доставляют требуемые вещества органу, они также уносят нежелательные вещества, которые в противном случае причинили бы мозгу ущерб - такие, как избыточные протеины, ядовитые вещества (например, наркотики или алкоголь) и другие чуждые частицы. Эти кровеносные сосуды предотвращают выход избытка нежелательных веществ из сосудов и их попадание в ткани мозга.]

5. Сочетание возрастания кровяного давления, кровоизлияний и разрушения границы между кровотоком и тканями мозга может повлечь попадание нежелательных веществ и жидкостей в ткани мозга, что приводит к опуханию мозговой ткани. Однажды начавшись, этот цикл превращается в заколдованный круг: как только вследствие опухания давление в черепе возрастает, капилляры мозга (мельчайшие кровеносные сосуды) закрываются. Это прекращает доступ кислорода, что в свою очередь повреждает внутренние поверхности сосудов. В результате они становятся более проницаемыми. Это приводит к большему опуханию и большему повреждению. Нервные клетки и другие ткани начинают испытывать кислородное голодание и погибают. Позднее, когда опухание спадает, обнаружится "усыхание" мозга: избыточные жидкости будут поглощены организмом. Аналогией этому процессу могло бы быть выжимание воды из губки.

[Обратите внимание на то, что подача пациенту кислорода во время электросудорожной терапии не предотвращает ущерб мозгу, поскольку подача в мозг кислорода лишь продлевает припадок, напоминая подбрасывание в огонь топлива. Нейроны (нервные клетки) умирают тогда, когда доступные вещества, которые они используют как топливо, оказываются израсходованы. Коматозное состояние, наступающее после припадка, может вызываться недостатком питательных веществ - даже если имеется достаточно кислорода. Таким образом, все очевидные выгоды подачи пациенту кислорода отрицаются последующим повреждением мозга.]

6. Возрастание давления крови приводит к тому, что опухание распространяется на окружающие области мозга. Начинается проникновение нежелательных веществ через границы кровотока и мозговых тканей.

7. "Современное" использование анестетиков и мышечных релаксантов не предотвращает этот цикл вызванного скачкообразным повышением кровяного давления разрушения мозга просто потому, что высокое кровяное давление вызывается повышенной потребностью мозга в кислороде во время приступа. Такая потребность возникает вне зависимости от того, анестезирован пациент перед прцедурой электросудорожной терапии или нет.

8. Каждое последовательно проводящееся электрошоковое "лечение" причиняет новые повреждения и увеличивает ущерб в уже повреждённых участках. Обычный курс электросудорожной терапии составляет от шести до двенадцати сеансов электрошоковых процедур на протяжении нескольких недель.

9. Химический состав мозга изменяется под воздействием электрошоковой терапии. Клеточная активность остаётся нарушенной на протяжении часов после процедуры. Появляются ненормальные уровни нейромедиаторов (химических веществ, помогающих передаче электрических импульсов между нервными клетками) и энзимов (белковых веществ). Нарушается функция мозга в качестве коммутатора импульсов организма. Возникают потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени.

10. После электросудорожного приступа происходит заметное повышение уровня вещества, которое называется арахидоновая кислота (ненасыщенная жирная кислота, вырабатываемая из лецитина), что может вызвать в мозге микроинсульты.

Ущерб электрошоковой терапией причиняется произвольно, накапливается в течение многих сеансов, не ограничивается зоной, получившей непосредственное поражение током, и может привести к гибели пациента.

11. Электросудорожная терапия превращает нормальную физиологию мозга в ненормальную. В функционировании мозга происходят глубокие изменения, которые можно определить как изменения в электроэнцефалограмме (записи электрической активности головного мозга). Они представляют собой чрезвычайно продолжительные, возможно, постоянные ненормальности работы головного мозга. Они, как утверждается, "сходны с … эпилепсией… и другими невропатологиями". Согласно одному из исследований, "биохимические основы электросудорожной терапии сходны с основами черепно-мозговой травмы".

Ещё в 1942 году исследования показали, что электросудорожная терапия причиняет ущерб мозгу. Доктор Бернард Дж. Элперс, который проводил первые патологоанатомические исследования результатов электрошоковой терапии, в двух случаях обнаружил кровоизлияния и разрушения тканей, которые "предлагают ясную демонстрацию того факта, что она [электросудорожная терапия] иногда сопровождается разрушением структуры головного мозга". "Вещество, парализующее мускулы, может причинять продолжительные затруднения с дыханием и вызывать остановку сердца. Парализованное состояние может также ужесточить ощущение ужаса у пациента. Хотя барбитураты облегчают переход в бессознательное состояние, они также увеличивают шансы смерти от удушья ".

Джон Фридберг, врач. Neurologist , 1975

Электросудорожная терапия (ЭСТ, иначе называемая электроконвульсивной терапией, ранее известная как электрошок, илиэлектрошоковая терапия) имеет достаточно бурную 75-летнюю историю применения в психиатрии. Пережив периоды ярких взлетов и стремительных падений, в настоящее время она является универсальным и высокоэффективным методом лечения крайне тяжелых психических расстройств и при этом, пожалуй, наиболее стигматизированной методикой из существующих в медицине. Ещё один парадокс – острая необходимость ЭСТ для многих пациентов при одновременной её малодоступности.

Точный механизм действия ЭСТ до сих пор не установлен, и ученым доподлинно неизвестно, каким именно образом электрический ток позволяет улучшить состояние больных с психическими заболеваниями. Полагают, что основной механизм действия ЭСТ заключается в стимуляции выделения в головном мозге под действием электрошока биологически активных веществ, которые и оказывают благотворное влияние. К таким веществам относятся, прежде всего, нейромедиаторы, являющиеся химическими передатчиками нервных импульсов (серотонин, внутренние опиаты эндорфины и энкефалины, влияющие на эмоции и обладающие обезболивающим действием), а также катехоламины (адреналин и норадреналин). ЭСТ терапия не приводит к структурным повреждениям головного мозга и не влечет за собой необратимых и губительных последствий. ЭСТ может приводить к нарушению когнитивных функций, в частности к расстройствам памяти и дезориентации, выраженность и продолжительность которых зависит от методики, а также от дозы ЭСТ; в некоторых случаях профилактика такого рода побочных эффектов осуществляется путем назначения ноотропов). Исследования, выполненные с помощью компьютерной томографии, показали, что ЭСТ не вызывает корковой атрофии, расширения желудочков мозга или изменений в паренхиме мозга. Современная электросудорожная терапия является эффективным методом лечения психических заболеваний, которые по каким-либо причинам не поддаются иным видам лечения.

Основные показания к назначению ЭСТ были выделены более чем полвека назад, подтверждены многочисленными контролируемыми исследованиями, двумя систематическими обзорами и достаточно давно реализованы в клинической практике. Вместе с тем, эта тема до настоящего времени остается предметом дискуссий. Существующая ситуация в отечественной психиатрии, когда ЭСТ применяется в ограниченном числе клиник, приводит к известной поляризации оценок места данного метода в системе биологической терапии. С одной стороны, имеющиеся предубеждения, чрезмерный консерватизм с отношением к ЭСТ как к терапии «отчаяния», «последнего шанса», сужают её показания до фебрильной шизофрении и кататонии. С другой стороны, существующий энтузиазм и неоправданный оптимизм с оценкой ЭСТ как терапии первой линии выбора при целом ряде психопатологических состояний. Несомненно, что публикации данных небольших пилотных исследований и даже отдельных клинических наблюдений не могут стать основанием для генерации новых показаний для ЭСТ.

В настоящее время ЭСТ используется только как метод для достижения быстрого облегчения тяжелых психопатологических симптомов после установления неэффективности адекватной психофармакотерапии либо в качестве метода первой линии выбора при ряде ургентных, угрожающих жизни состояний. Основными клиническими показаниями являются три группы расстройств:

тяжелая депрессия;
кататония ;
затяжная тяжелая мания.

попытка суицида;
стойкие суицидальные идеи или планирование суицида;
угрожающее жизни соматическое состояние вследствие депрессии;
кроме того, ЭСТ при депрессиях может назначаться в качестве первой линии выбора при наличии: ступора/сильной психомоторной заторможенности либо психотических симптомов.

Обычно ЭСТ назначается третьим или даже четвертым курсом, но в ряде руководств указывается, что она может быть уже второй линией терапии. Ещё одним дискуссионным вопросом являются критерии эффективности тимоаналептической терапии, что в свою очередь определяет некоторые расхождения в показаниях для ЭСТ: от рефрактерности депрессии до отсутствия восстановления доболезненного уровня социального функционирования. Также, необходимо отметить, что к настоящему времени сохраняются осторожные оценки возможности назначения ЭСТ в качестве профилактической терапии при рекуррентной депрессии.

Маниакальные состояния реже являются показанием к ЭСТ. Для достижения эффекта требуются более длительные курсы с большим числом сеансов. Основной мишенью при маниях является резистентность к фармакотерапии, а также угрожающее жизни физическое состояние больного.

Предполагавшаяся изначально эффективность ЭСТ при шизофрении не нашла подтверждения в исследованиях, где она применялась в качестве монотерапии. Эффект ЭСТ при шизофрении характеризуется нестойкостью («эффект 6 недель»), может проявляться как у первичных, так и у хронических больных и, в целом, клинически трудно прогнозируем. Последние годы отмечены появлением ряда исследований, посвященных применению данного метода в комбинации с антипсихотиками при резистентной шизофрении. В целом, полученные данные можно расценить как неоднозначные и нуждающиеся в дальнейшем изучении. На сегодняшний день взгляды на место ЭСТ в лечении шизофрении в различных руководствах и стандартах терапии существенно разнятся от «отсутствия доказательной базы для применения при шизофрении в целом…» до рассмотрения её как 4-го шага в алгоритме лечения шизофрении (после терапии клозапином).

Наконец, последнее основное показание для ЭСТ - кататонические симптомы. Здесь назначение ЭСТ должно следовать после установления неэффективности применения бензодиазепинов в качестве второй линии выбора. В целом, вопрос выбора данного метода терапии основывается на тщательно проведенном анализе у конкретного пациента предполагаемого соотношения рисков и пользы от проведения ЭСТ. В первую очередь, это следующие параметры оценки: риски анестезии, текущего соматического состояния, предполагаемых побочных эффектов, прежде всего со стороны когнитивной сферы и, наконец, риски, связанные с отказом от применения данного метода лечения.

Выбору дозы и другим физическим параметрам электрического тока для проведения ЭСТ в последнее время уделяется приоритетное внимание в исследованиях и, как следствие, в стандартах терапии. Оптимальной задачей является стимуляция в параметрах «терапевтического окна», в диапазоне, обеспечивающем оптимальное соотношение эффективности/безопасности. Соответственно эти требования относятся как к аппаратам для проведения ЭСТ, так и к технике процедур. Известные разочарования от применения ЭСТ в 40 - 50-х годах прошлого века связаны с тяжелыми когнитивными нарушениями после процедур. Понятно, что тяжелые мнестические расстройства связаны с использованием широких синусоидальных и даже непрерывных электрических токов на первых аппаратах ЭСТ. Достаточно безопасными и наиболее широко используемыми в настоящее время являются короткоимпульсные (1,5 мсек) прямоугольные токи. Последние аппараты ЭСТ способны продуцировать ультракороткие (0,3 мсек) токи, обеспечивающие более быструю деполяризацию нейрона. При проведении ЭСТ ультракороткими токами судорожный порог снижается в 3 - 4 раза. Большая индивидуальная вариабельность в уровне судорожного порога, определяемая как демографическими показателями (возраст и пол), так и влиянием проводимой психофармакотерапии, является требованием к возможности продуцирования тока в большом диапазоне по силе (от 25 - 50 до 1 000 мКл).

Понятие электрической дозы согласуется с представлением об ЭСТ как о высокопотентном методе стимуляции мозга в рамках биологической терапии в психиатрии. Проблема дозирования электрических импульсов тесно связана с латерализацией стимуляции, то есть с методикой ЭСТ. Общеизвестны две разновидности ЭСТ: уни- и билатеральная методики. Оценки каждой из них за 50 лет претерпели существенную динамику, причем за это время клинические предпочтения менялись дважды. К настоящему времени вопрос о преимуществе каждой из них при отдельных психопатологических состояниях остается неоднозначным. Унилатеральная ЭСТ разрабатывалась как существенно более безопасный метод стимуляции с сопоставимой высокой эффективностью. Последующие сравнительные исследования, а также накопленный клинический опыт показали преимущество билатеральной ЭСТ при психозах и особенно при наличии кататонии при сопоставимой их эффективности при депрессиях. Кроме того, при применении унилатеральной ЭСТ существенно реже наблюдается критический «обрыв» симптоматики уже после первых 1 - 2-х процедур, и требуется большое количество сеансов для достижения курсового эффекта. Как известно, этот факт немаловажен при терапии ургентных, угрожающих жизни состояний.

Технический прогресс, появление новых аппаратов ЭСТ на определенное время нивелировал преимущества унилатеральной методики как более безопасной в отношении когнитивных функций и существенно лучше субъективно воспринимаемой больными. Также была разработана модифицированная билатеральная методика, при которой электроды накладываются не битемпорально, а бифронтально. Согласно первым исследованиям, бифронтальная ЭСТ при сопоставимой эффективности в меньшей степени вызывала когнитивные нарушения. Вместе с тем, в проведенном относительно недавно мета-анализе по сравнительной эффективности и безопасности обеих методик билатеральной ЭСТ не было выявлено достоверных различий. Авторы, однако, указывают на малые исследуемые группы и связанную с этим доказательную уязвимость.

Как было уже отмечено выше, введение понятия дозы ЭСТ и её градация явились крайне важным достижением, позволяющим оптимизировать терапевтические подходы. В настоящее время выделяют низкие дозы (до 1,5 - 2 судорожных порогов - СП), средние (2,5 СП) и высокие (шестикратно превышающие СП). Кроме того, в отдельных случаях применяются очень высокие дозы ЭСТ, соответствующие 8 - 12 СП. Высокие и очень высокие дозы ЭСТ применяются только при унилатеральной методике. Объяснение этому - существенный прирост эффективности при повышении электрической дозы от 3 СП до 6 СП. Причем данная закономерность не наблюдается при билатеральной ЭСТ, где повышение дозы свыше 1,5 - 2,5 СП не приводит к приросту респондеров.

Современные подходы к применению электросудорожной терапии рассматривают унилатеральную методику в высоких дозах как наиболее оптимальную для клинического применения с рациональным балансом эффективности и безопасности. Билатеральной ЭСТ отводится роль методики выбора при угрожающих жизни психопатологических состояниях. Следует отметить большой интерес к применению ультракороткой стимуляции при ЭСТ. В недавних исследованиях показана высокая безопасность и превосходящая эффективность унилатеральной ультракороткой ЭСТ в высоких дозах в сравнении с билатеральной ЭСТ. При этом указывается на крайне низкий уровень когнитивных нарушений, особенно у нерезистентных депрессивных больных. Также перспективным может стать применение методики ЭСТ с ультракороткими импульсами и более низкими частотами стимуляции, близкими к биологическому ритму мозга. В этом случае можно ожидать новые клинические эффекты и соответственно возможные новые показания к её применению.

Противопоказания к проведению ЭСТ. В мировой психиатрической и неврологической практике на сегодняшний день доминирует следующее представление о противопоказаниях к проведению ЭСТ: «Абсолютных противопоказаний к ЭСТ не существует. Единственным относительным противопоказанием является выраженное повышение внутричерепного давления с высоким риском вклинения ствола мозга». Безопасность метода подтверждает тот факт, что при наличии показаний ЭСТ применяется в детской и геронтологической психиатрии, а также на различных сроках беременности без каких-либо серьезных осложнений. Высокую безопасность ЭСТ подтверждают многочисленные данные о применении метода у больных с серьезной сопутствующей патологией: ИБС, пороки сердца, бронхиальная астма, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания и др.

ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ (греческий therapeia лечение; синоним: электрошок, электроконвульсивная терапия, сейсмотерапия, электроплексия) - метод лечения психически больных, основанный на вызывании у них судорожных состояний с помощью электростимуляции головного мозга.

Электросудорожная терапия предложена в 1938 году итальянскими психиатрами Черлетти и Бини. Метод получил широкое распространение благодаря относительной технической простоте и быстрому достижению лечебного эффекта; однако преувеличение связанного с ним риска, необходимость более тщательной, чем при других методах лечения, подготовки больных, а также прогресс психофармакологии (см.) привели к тому, что в 50-60-е годы 20 века применение электросудорожной терапии, как и инсулинотерапии (см. Шизофрения), стало ограниченным. В настоящее время интерес к электросудорожной терапии вновь возрос вследствие роста затяжных, резистентных к психофармакологическим средствам (см.) психических расстройств, а также в связи с тем, что многочисленные модификации метода (проведение электросудорожной терапии на фоне миорелаксантов, в условиях кратковременного наркоза, монолатеральная электросудорожная терапия - наложение обоих электродов в одной височной области; значительно уменьшили опасность осложнений и позволили исключить многие, ранее считавшиеся серьезными противопоказаниями и осложнениями).

Показаниями к электросудорожной терапии являются затяжные депрессивные состояния при различных психических болезнях, в структуре которых имеются стойкие деперсонализационные, бредовые, ступорозные, сенестопатические, ипохондрические и обсессивные расстройства, упорные суицидальные тенденции, ажитация. Электросудорожная терапия наиболее эффективна при фебрильной кататонии (см. Шизофрения). При маниакальных, хронических галлюцинаторно-параноидных состояниях, явлениях психического автоматизма (см. Кандинского - Клерамбо синдром), наблюдаемых при шизофрении, после длительной и не дающей эффекта психофармакотерапии многие исследователи рассматривают электросудорожную терапию как метод выбора.

Абсолютные противопоказания к электросудорожной терапии - органические поражения центральной нервной системы с признаками повышения внутричерепного давления, опухоли мозга, сосудистая аневризма, коронарная недостаточность, стойкая аритмия, нарушение проводящей системы сердца, декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь III стадии, активные формы легочного туберкулеза, сопровождающиеся выделением микобактерий, экссудативный плеврит, хроническая пневмония. Относительными противопоказаниями являются компенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь I-II стадии, умеренно выраженные атеросклеротические нарушения, перенесенные в прошлом травмы черепа с длительной потерей сознания, легочные заболевания без дыхательной недостаточности и опасности кровотечений, язвенная болезнь, эндокринопатии. Электросудорожную терапию не проводят в период беременности.

При электросудорожной терапии воздействие на головной мозг включает электростимулирующий, судорожный и амнестический компоненты. Механизм терапевтического действия недостаточно выяснен. Некоторые исследователи связывают антидепрессивный эффект электросудорожной терапии со стимуляцией ряда мозговых систем биогенных аминов. В частности, под влиянием электростимуляции нарастает выброс норадреналина, дофамина и 5-гидрокситриптамина, а также повышается чувствительность норадреналиновых, дофаминовых и 5-гидрокситриптаминовых рецепторов в гипоталамических структурах мозга, что способствует восстановлению нормального функционирования тех нейробиохимических систем, подавление которых во многом ответственно за развитие аффективных расстройств депрессивного спектра.

В зависимости от подбора таких характеристик электрического тока, как его сила (в амперах), напряжение и время прохождения (экпозиция), у человека могут быть вызваны различные по развернутости клинической картины судорожные пароксизмы: большие судорожные припадки с потерей сознания, неразвернутые (абортивные) припадки, а также абсансы - кратковременное выключение сознания (см. Эпилепсия). Антидепрессивный эффект в значительной мере определяется величиной судорожной активности: чем выше последняя, тем больший терапевтический эффект можно ожидать. Это обстоятельство следует учитывать и при назначении сопутствующего лечения. Например, некоторые транквилизаторы бензодиазепинового ряда (хлордиазепоксид, нитразепам), обладающие выраженным антиконвульсивным действием, удлиняют латентную фазу припадка, угнетают его судорожный компонент и в целом снижают лечебный эффект электросудорожной терапии, поэтому необходимо воздерживаться от их назначения в качестве средства, купирующего тревогу и страх больного перед процедурой электросудорожной терапии.

Амнестические нарушения при электросудорожной терапии характеризуются различной выраженностью, отмечаются у большинства больных после 4-5 сеансов и через несколько дней после завершения курса лечения проходят, не требуя специального вмешательства. Глубокие и длительные амнестические нарушения могут иногда наблюдаться вследствие завышенной дозировки электрического тока и неоправданно длинной серии сеансов. Применение монолатеральной электросудорожной терапии, предложенной Ланкастером, Стейнертом и Фростом (N. P. Lancaster, R. R. Steinert, I. Frost) в 1957 году, позволяет снизить риск возникновения амнестических нарушений, особенно при длительном лечении.

Аппаратура для электросудорожной терапии основана на применении переменного синусоидального тока частотой 50 гц напряжением от 60 до 110 в или однополупериодного выпрямленного тока той же частоты напряжением 220 в; силу тока варьируют от 0 до 250 ма, а его экспозицию - от 0,1 до 1 секунды. При обычном методе электроды накладывают билатерально на височные области головы у границы роста волос, при монолатеральной электросудорожной терапии их располагают на стороне недоминирующего полушария, то есть на правой стороне головы у правшей и на левой у левшей: один на линии, условно соединяющей наружный слуховой проход с латеральным углом глаза, а другой - на несколько сантиметров выше первого.

Минимальные электрические характеристики (сила тока, напряжение и экспозиция), необходимые для того, чтобы вызвать судорожный припадок, сугубо индивидуальны, их подбирают эмпирически. Начинают обычно с 80 в и экспозиции 0,5 секунды. В случае отсутствия припадка примерно через минуту процедуру повторяют, увеличив напряжение на 10-15 в или экспозицию на 0,1 секунды. Если припадок опять не наступил, процедуру проводят еще раз при таком же увеличении напряжения или времени прохождения тока (одновременно увеличивать и то и другое не рекомендуется) и так продолжают до достижения развернутого судорожного припадка. Вызвать припадок необходимо, иначе у больного при неглубоком оглушении не наступит ретроградной амнезии и сохранятся крайне тягостные воспоминания о процедуре и соответственно отрицательное отношение к данному методу лечения. При последующих сеансах обычно оставляют подобранную дозировку тока. Если судорожная активность становится более мощной и длительной, напряжение тока в дальнейшем уменьшают, а при возрастании судорожного порога его увеличивают (на 10-15 в).

В СССР электросудорожную терапию применяют только в условиях психиатрического стационара, осуществляет ее обязательно врач с помощью среднего и младшего медперсонала; за рубежом метод широко практикуется и амбулаторно.

Электросудорожную терапию проводят, как правило, утром, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника, обязательно натощак для предотвращения возможной рвоты и аспирации рвотных масс (с этой же целью удаляют съемные зубные протезы). Больной ложится на кушетку, под спину ему подкладывают небольшой валик (свернутую простыню, небольшую жесткую подушку) для предотвращения западения языка и нарушений дыхания после окончания припадка, а также для уменьшения механической нагрузки на позвоночник при резких мышечных сокращениях во время судорог. Электроды плотно фиксируют на голове резиновой лентой. Чтобы предотвратить прикусывание языка и щек, между коренными зубами больного вставляют ватно-марлевый тампон в виде валика; тампон удаляют как только прекращается сокращение жевательных мышц после окончания припадка.

Развернутый припадок без премедикации имеет спастическую, латентную, тоническую, клоническую и коматозную фазы. Включение тока мгновенно вызывает спастическое сокращение мышц лица, шеи и частично туловища и верхних конечностей, продолжающееся весь период экспозиции тока (несколько десятых долей секунды). В том случае, когда напряжение тока оказывается недостаточным, при прекращении прохождения тока мускулатура больного немедленно расслабляется, глаза открываются, при этом сознание, несмотря на оглушение, полностью не утрачивается, то есть наблюдается неразвернутый припадок. Если напряжение достаточно, наступает полная потеря сознания, мышечный спазм генерализуется и возникает опистотонус (см.). После прекращения прохождения тока опистотонус несколько ослабевает, больной падает спиной на кушетку и остается без движений до 20-30 секунд; при этом дыхание отсутствует, сердечный ритм резко учащен. Латентная фаза припадка сменяется фазой тонических судорог, которая начинается иногда с короткого сдавленного крика. В этой фазе следует придерживать нижнюю челюсть больного снизу, что бы он не вытолкнул изо рта тампон или не произошло ее вывиха. Тонические судороги продолжаются до 10-15 секунд и сменяются клоническими, которые, постепенно генерализуясь, охватывают мышцы конечностей и туловища и продолжаются до 40-60 секунд. К концу фазы клонических судорог интенсивность мышечных сокращений постепенно ослабевает, затем судороги прекращаются, и наступает коматозная фаза. В начале фазы отмечается тахикардия, пульс напряжен, АД бывает повышено, может держаться апноэ, имевшее место в судорожной фазе припадка. Дыхание восстанавливается через 10-20 секунд, а чаще всего сразу после прекращения судорог, нормализуется сердечная деятельность, и коматозная фаза может незаметно перейти в сон, продолжающийся от нескольких минут до получаса. Иногда коматозная фаза переходит в сон, минуя более или менее короткий период сумеречных расстройств сознания с хаотическим двигательным возбуждением, растерянностью, дезориентировкой и нарушением осмысления окружающего. Если после спастической фазы припадка при полной потере сознания судорожная фаза не развивается (абсанс), при проведении последующих сеансов необходимо повысить напряжение тока. Припадки при электросудорожной терапии, как и при эпилепсии, сопровождаются их полной амнезией.

Для профилактики травматических повреждений (переломов и вывихов) больного не следует жестко фиксировать, достаточно лишь ограничить амплитуду движений конечностей. Чтобы избежать компрессионных переломов позвоночника или отрыва остистых отростков из-за резких мышечных сокращений, необходимо поддерживать больного под спину и поясницу и не допускать резкого прогиба спины во время судорог.

Курс лечения состоит из нескольких сеансов: от 3-4 до 15-20 и более. О терапевтическом эффекте можно судить после 3-4 сеансов; если имеется тенденция к улучшению психического состояния, для достижения хорошего результата бывает достаточно еще 2-3 сеансов; если после первых сеансов состояние не меняется, то проводить электросудорожную терапию нецелесообразно. Однако с достоверностью судить о результатах лечения можно через несколько дней после его завершения. Наиболее оптимальным является курс электросудорожной терапии, состоящий из 4-6 сеансов, проводимых через день. В ряде случаев, например, при тяжелых депрессиях с интенсивной ажитацией и упорными суицидальными тенденциями, показано ежедневное проведение сеансов.

Наиболее частыми осложнениями электросудорожной терапии, особенно если ее проводят без применения миорелаксантов, являются травмы опорно-двигательного аппарата: вывихи нижней челюсти, плеча и намного реже компрессионные переломы тел грудных и поясничных позвонков, а также переломы бедра на уровне его шейки. Для профилактики травм необходимы премедикация миорелаксантами и правильный уход за больным во время приладка. Второе место по частоте занимают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (от легких - транзиторных аритмий п коллаптоидных приступов до очень грозных, хотя и крайне редких, таких как сердечная блокада или фибрилляция предсердий). В качестве профилактической меры показано введение, особенно больным с признаками вегетативной стигматизации, за полчаса до сеанса 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата, что предотвращает также нежелательную аспирацию слюны при гиперсаливации в коматозной фазе. Для борьбы с нарушением сердечной деятельности вводят кордиамин, кофеин, реже адреналин, применяют ингаляции кислорода. Возможны осложнения со стороны дыхательной системы. Необходимо отметить, что кратковременные задержки дыхания непосредственно после окончания судорог относятся к числу компонентов самого припадка и осложнением не являются. Если апноэ продолжается дольше 10-20 секунд, необходима стимуляция дыхания: чтобы не произошло западения языка, голову больного поворачивают набок и проводят массаж грудной клетки путем ритмичных нажатий ладонями на уровне реберных дуг. Можно применять также и другие приемы стимуляции дыхания (см. Искусственное дыхание). Обычно нескольких ритмичных нажатий достаточно для «запуска» дыхания, но при более продолжительных его расстройствах необходимы введение стимуляторов дыхательного центра (лобелина и др.) и переход на управляемое дыхание. Описаны случая развития пневмонии и абсцессов легких, вызванных аспирацией слюны в коматозном состоянии, и обострения туберкулезного процесса. Из осложнений отмечаются расстройства сознания с оглушенностью и спутанностью вне припадков; они очень редки и требуют прекращения электросудорожной терапии. Спонтанные эпилептиформные судороги вне припадков при проведении электросудорожной терапии говорят о наличии органической патологии центральной нервной системы, в этом случае необходимо отказаться от продолжения электросудорожной терапии. После нескольких сеансов электросудорожной терапии могут развиться маниакальные состояния, что свидетельствует о биполярном течении психоза (чередовании депрессивных и маниакальных фаз). Такие маниакальные вспышки успешно купируются 2-3 дополнительными сеансами электросудорожной терапии.

После завершения курса электросудорожной терапии у многих больных в течение нескольких дней отмечается торпидность (тугоподвижность) мышления, вялость, быстрая утомляемость, с течением времени они проходят самостоятельно.

Риск травматических осложнений практически исключается при использовании миорелаксантов кура-реподобного действия (см. Курареподобные вещества), которые, вызывая кратковременный паралич скелетной мускулатуры, устраняют возможность вывихов, переломов костей или разрывов связок во время припадка. Широко применяют дитилин (см.) и другие миорелаксанты. Эффект наступает в первые 30 секунд и длится иногда до 2-3 минут. При появлении признаков мышечного расслабления (через 25-30 секунд после введения препарата) вызывают припадок.

Электросудорожная терапия в условиях кратковременного наркоза проводят с целью смягчения страха больного перед данной процедурой. Для наркоза используют чаще всего барбитураты (см.), например 2-2,5% раствор гексенала или 2,5% раствор тиопентал-натрия, которые приготавливают непосредственно перед употреблением. Иногда наркоз сочетают с применением миорелаксантов, при этом развиваются стойкие нарушения дыхания, а также состояния тяжелого психомоторного возбуждения после окончания припадка. Поэтому применение наркоза и миорелаксантов требует наличия аппаратуры для управляемого дыхания. В этом случае электросудорожную терапию проводят врач и средний медперсонал, владеющие методами реанимации.

Библиогр.: Авруцкий Г. Я. и Недува А. А. Лечение психических больных. М., 1981; Депрессии, Вопросы клиники, психопатологии, терапии, под ред. Э. Я. Штернберга и А. Б. Смулевича, с. 7, М.- Базель, 1970; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 258, М., 1983; Cerletti а. Вini L. Un nuovo metodo di shockterapia: «L"elettroshock», Boll. Accad. med. Roma. v. 64, p. 136, 1938; Ey H., Berhard P. et Brieset Ch. Manual de psychiatrie, P., 1974; Grahame Smith D. G., Green A. R. а. Соstain D. W. Mechanism of antidepressare action of electroconvulsive therapy, v. 1, p. 254, 1978; Hamilton X Le pronostic dans les depressions, Rev Med. (Paris), t. 21, p. 139, 1980; Ottosson J. О. La sismotherapie uni-et bilaterale: mecanisme d’action, Encephale, t. 5. p. 617, 1979; Petit M. Indication actuelles de l"electrochoc, Rev. Med. (Paris), t. 21, p. 205, 1980.

Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию (ЭСТ) применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь - отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и "сенсационные" кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая "Церковью сайентологии". Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.

В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава - не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры - ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Royal College of Psychiatrists. The Practical Administration of Electroconvulsive Therapy (ECT). London: Gaskell, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.

I. Показания

А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах, электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказывает эффект быстрее, чем антидепрессанты, - вероятно, из-за того, что электросудорожная терапия быстрее устраняет вегетативные проявления депрессии. Как бы то ни было, электросудорожная терапия - это, видимо, метод выбора в случае неоднократных попыток самоубийства или упорного отказа от еды - когда неэффективная терапия антидепрессантами приведет к недопустимой потере времени. Электросудорожная терапия - единственный метод лечения депрессии, предупреждающий также и маниакальные приступы, поэтому она полезна у тех больных с МДП, у которых антидепрессанты увеличивают частоту смены депрессивных и маниакальных приступов. Развитие вторичной гипомании на фоне курса электросудорожной терапии - благоприятный прогностический признак, а не указание на развивающийся маниакальный приступ, требующий смены лечения.

При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее эффективность примерно такая же, как у сочетания антидепрессантов с нейролептиками. При устойчивости к антидепрессантам можно добавить к ним литий, но можно и попытаться провести курс электросудорожной терапии. Кроме того, курс электросудорожной терапии дешевле, чем лечение антидепрессантами.

Наконец, в некоторых случаях деменции электросудорожная терапия позволяет устранить наслоившуюся депрессию, а также опасные для жизни отказы от еды. Нормализация поведения при этом, вопреки опасениям, не сопровождается еще большим снижением интеллекта.

Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8-12 сеансов. Напротив, терапию антидепрессантами после достижения эффекта продолжают еще 6-12 мес. Однако через несколько недель после окончания курса электросудорожной терапии возможен рецидив. Некоторые тотчас по завершении электросудорожной терапии назначают антидепрессанты, однако нередко это не помогает (вероятно, потому, что на фоне улучшения трудно подобрать препарат и дозу). Все чаще прибегают к поддерживающему курсу электросудорожной терапии: если вероятно обострение, то сеансы продолжают с частотой 1 раз в 1-4 нед, нередко амбулаторно. Длительность курса при этом увеличивают до 6 мес. В редких случаях лечение становится постоянным.

Пока неизвестно, могут ли электросудорожная терапия и антидепрессанты действовать как синергисты. Исследования однозначных результатов не дали; современные антидепрессанты сами по себе могут оказывать достаточный эффект. Принято за 1-3 нед до курса электросудорожной терапии отменять трициклические антидепрессанты (считая, что они недостаточно эффективны) и ингибиторы МАО (из опасений их взаимодействия со средствами, применяемыми во время общей анестезии). Однако сейчас такую практику подвергают сомнению, так как получены неплохие результаты сочетанной терапии. Флуоксетин, как сказано в инструкции к препарату, может удлинять припадок, однако последние исследования это не подтвердили.

Предсказывать результаты электросудорожной терапии при депрессии пока не удается (так же, впрочем, как и эффективность антидепрессантов). Если имеются атипичные черты - высокая реактивность настроения, выраженная тревожность, - то результаты чаще плохие. Однако множество исключений из этого правила все-таки позволяет рекомендовать электросудорожную терапию в тех случаях, когда другие методы лечения не действуют.

Б. Мания. Эффективность электросудорожной терапии при маниакальном приступе такая же, как у лития и нейролептиков. Однако электросудорожную терапию обычно держат в резерве на случай неуспеха медикаментозного лечения. Сразу ее назначают только при спутанной мании, а также если во время предыдущих приступов приходилось больного фиксировать или назначать ему высокие дозы лития и нейролептиков. Показанием к электросудорожной терапии может быть также затянувшийся маниакальный приступ, обременительный для медицинского персонала, а для больного и его семьи просто опасный. Электросудорожная терапия - самый дешевый способ лечения мании, однако для его проведения необходимы специальное оборудование и обученный персонал. Использование электросудорожной терапии после маниакального приступа изучено недостаточно. Продолжение сеансов эффективно в тех случаях, когда маниакальный приступ рецидивирует, несмотря на назначение нормотимиков (лития, карбамазепина, вальпроевой кислоты). Электросудорожная терапия, однако, не влияет на течение МДП с частыми приступами.

В. Кататония. Этиология кататонии неизвестна. Существует несколько ее вариантов: 1) двигательная заторможенность, неподвижность, сопротивление пассивным движениям, восковая ригидность (приданная поза сохраняется не менее 15 с) - кататонический ступор; 2) возбуждение со стереотипными, бесцельными движениями или действиями, не зависящими от внешних раздражителей; 3) снижение спонтанной активности и реакций на окружающее; 4) мутизм; 5) причудливые, неуклюжие, неудобные позы, манерность. Кататония может возникать как сама по себе (обычно при очень сильных стрессовых воздействиях), так и при психических (шизофрения, МДП) и соматических заболеваниях (СКВ, тяжелые инфекции, например брюшной тиф). Острая кататония, независимо от этиологии, лучше поддается лечению электросудорожной терапией, чем нейролептиками. То же касается и кататонии после маниакального возбуждения. При кататоническом ступоре иногда помогают бензодиазепины в/в (лоразепам, 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч, диазепам, 10-20 мг). Однако если не приняты меры против основного заболевания (чаще всего это шизофрения или МДП), то действие бензодиазепинов обычно временное. При их неэффективности показана электросудорожная терапия, особенно когда состояние больного ухудшается или угрожает жизни. Следует помнить, что бензодиазепины, введенные перед сеансом электросудорожной терапии, затрудняют проведение последнего, так как снижают возбудимость нейронов.

Г. Атипичные психозы. В эту разнородную группу заболеваний входят изолированные бредовые состояния и галлюцинозы, как эпизодические, так и рецидивирующие. При этих заболеваниях нейролептики могут быть неэффективны, и тогда в некоторых случаях помогает электросудорожная терапия.

Д. Шизофрения. Место электросудорожной терапии в лечении шизофрении до конца не ясно. В большинстве случаев достаточно нейролептиков. Наиболее эффективна электросудорожная терапия при кататонии; она показана также при высоком риске самоубийства. Некоторые полагают, что электросудорожная терапия и нейролептики действуют как синергисты, но эти предположения пока не подтверждены.

Е. Другие заболевания. Клинические наблюдения показывают, что электросудорожная терапия, как ни парадоксально, иногда эффективна при тяжелой эпилепсии. Это может быть обусловлено одним из эффектов электросудорожной терапии - противосудорожным. Прежде чем этот эффект был выявлен, существовали вполне понятные опасения, что электросудорожная терапия может спровоцировать отсроченные эпилептические припадки и облегчение судорожной активности (снижение судорожного порога, удлинение и увеличение степени генерализации судорожной активности) вплоть до спонтанных припадков. Однако, по данным эпидемиологических исследований, у больных, получавших электросудорожную терапию, частота припадков не выше, чем среди населения в целом. Электросудорожная терапия может быть эффективна также при фенциклидиновом психозе, не поддающемся лечению нейролептиками.

II. Осложнения и достоинства метода

А. Летальность. Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой же, как от любой малой хирургической операции, проводимой под общей анестезией. Он зависит от состояния больного (которое оценивают по специальным шкалам, например по классификации Американского общества анестезиологов), а также от эффективности лечения сопутствующих соматических заболеваний. Чтобы снизить риск, перед каждым сеансом тщательно обследуют и готовят больного.

Б. Соматические осложнения. Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по сегодняшним представлениям, абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии не существует, ее все же желательно избегать у тех больных, для которых указанные эффекты могут быть опасны.

В. Ухудшение памяти - отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя усовершенствование метода позволило значительно снизить частоту и тяжесть этого осложнения, оно все же продолжает встречаться. В то же время ухудшение памяти может быть следствием старения, деменции и осложняющей ее депрессии, аффективных расстройств, приема препаратов для лечения депрессии (лития, амитриптилина и др.); поэтому определить, насколько снижение памяти обусловлено именно электросудорожной терапией, подчас бывает сложно.

Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных. Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными побочными эффектами (ортостатическая гипотония, нейротоксичность, M-холиноблокирующее действие), которые не всегда могут быть вовремя устранены. В этом отношении электросудорожная терапия имеет преимущества: ее действие кратковременно, и она проводится в условиях, позволяющих незамедлительно устранять острые осложнения. Это оправдывает назначение электросудорожной терапии пожилым и - особенно - при мании женщинам в I или III триместре беременности, когда литий и карбамазепин противопоказаны.

III. Методика

Абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии нет, однако при ее назначении надо учитывать целый ряд факторов (см. табл. 15.1). Схема обследования перед электросудорожной терапией такая же, как перед любой другой процедурой, проводимой под общей анестезией. Выясняют, нет ли у больного побочных реакций на барбитураты и холиноблокаторы, не было ли у него и его родственников аномальных реакций на суксаметоний (взаимодействие с другими лекарственными средствами, длительное апноэ, злокачественная гипертермия). Если выявлено любое из относительных противопоказаний, перечисленных в табл. 15.1, следует сопоставить риск и целесообразность электросудорожной терапии. При артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.

А. Получить письменное согласие от больного тяжелым психическим заболеванием бывает сложно: мешают необоснованные страхи и ложные представления, недоверие, отсутствие критики к своему состоянию. Больному сообщают предполагаемое количество сеансов, описывают их, рассказывают о показаниях, других методах лечения, возможных осложнениях. План лечения обсуждают с больным или с дееспособным членом его семьи, при необходимости проводят консилиум с другими психиатрами; иногда, если больной недееспособен, проведение электросудорожной терапии должен разрешить суд. Для больных, находящихся под влиянием антипсихиатрической пропаганды или художественных фильмов, существуют обучающие видеофильмы об электросудорожной терапии .

Б. Обстановка. Электросудорожную терапию проводят в помещении, предназначенном для кратковременной общей анестезии и снабженном реанимационным оборудованием. Чтобы успокоить больного перед сеансом, в кабинет электросудорожной терапии его должна сопровождать хорошо знакомая медсестра.

В. Премедикация. Для седативного эффекта, как правило, достаточно за час перед электросудорожной терапией ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепины не назначают, так как они снижают эффективность электросудорожной терапии. Если больной уже получает бензодиазепины, то те препараты, которые он принимает, заменяют на препарат короткого действия, не имеющий активных метаболитов; при этом после последнего приема до сеанса электросудорожной терапии должно пройти не менее 8 ч. Если больной получает бензодиазепин, имеющий активные метаболиты, то его отменяют, а электросудорожную терапию в течение хотя бы первых 10 сут после отмены проводят с билатеральным наложением электродов.

Иногда до или во время сеанса развивается выраженный подъем АД - как у нормотоников, так и у больных с преходящей или стойкой артериальной гипертонией. Инсульты, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность как осложнения электросудорожной терапии не описаны, однако из предосторожности тахикардию и артериальную гипертонию, вызванную электросудорожной терапией, все же необходимо устранить. Назначают бета-адреноблокаторы короткого действия (лабеталол, 5-10 мг в/в) немедленно после начала припадка. Реже применяют вазодилататоры (например, гидралазин, 10 мг в/в перед сеансом электросудорожной терапии), особенно в отсутствие тахикардии. Пока не развился седативный эффект пентобарбитала, можно дать больному нифедипин, 10 мг внутрь (капсулу разгрызть и проглотить).

Электрический ток стимулирует блуждающие нервы, что компенсируется активацией симпатоадреналовой системы во время припадка. Из опасений, что перевозбуждение блуждающих нервов может вызвать асистолию, раньше вводили M-холиноблокаторы - атропин, 0,4 мг в/м или в/в, гликопиррония бромид, 0,4 мг в/м или в/в. По современным представлениям, эти препараты показаны только больным, получающим бета-адреноблокаторы (поскольку у них при подпороговой электростимуляции возможна асистолия), а также при неполной АВ-блокаде и обильной пене изо рта. M-холиноблокаторы вызывают повышение АД, а у пожилых усугубляют спутанность сознания после сеанса электросудорожной терапии. Поэтому их назначают строго индивидуально.

Г. Для общей анестезии обычно используют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в; допустимо использование тиопентала натрия, 1,5-3,5 мг/кг в/в. При аллергии к барбитуратам применяют этомидат, 0,2-0,35 мг/кг в/в. Для миорелаксации применяют суксаметоний, 40-70 мг в/в. После введения суксаметония развивается преходящая гиперкалиемия, которая клинического значения, как правило, не имеет, кроме нескольких состояний, указанных в табл. 15.1. Больным с недавними переломами и с риском патологических переломов необходима полная миорелаксация, для чего вводят суксаметоний, 80-100 мг в/в. Однако при электросудорожной терапии даже на фоне миорелаксации возникает тризм, поэтому между зубами кладут резиновые валики, чтобы предотвратить повреждение зубов. Резиновые валики и марлевые подушечки (для беззубых) должны входить в стандартный набор оборудования для электросудорожной терапии. Во время припадка минимальная мышечная активность все же сохраняется, что приводит к образованию углекислого газа. В послеприпадочном периоде гиперкапния может спровоцировать нарушения ритма сердца, устраняют ее путем гипервентиляции.

Как при любой операции под общей анестезией, необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Мониторинг ЭЭГ проводят не всегда. Он показан в следующих случаях: 1) полная миорелаксация; 2) электросудорожная терапия у детей, когда выявить затянувшуюся судорожную активность мозга можно только с помощью ЭЭГ; 3) в тех редких случаях, когда разряд вызвал длительный бессудорожный припадок (судорожную активность мозга, не сопровождающуюся двигательными реакциями).

Д. Оптимальные параметры стимуляции пока не установлены. В настоящее время припадок вызывают почти исключительно короткоимпульсным током; требуемая мощность при этом гораздо меньше, чем при использовании синусоидального тока. Однако для короткоимпульсных аппаратов очень важно обеспечить низкое сопротивление контактов между электродами и кожей головы. Прилегание электродов проверяют дважды: перед введением в анестезию и непосредственно перед разрядом. Иногда для лучшего контакта электроды прижимают к голове вручную. В то же время, когда межэлектродное сопротивление невелико (например, при билатеральной стимуляции у больного с узким черепом), для превышения судорожного порога разряд необходим более длительный.

Считают, что электросудорожная терапия проведена правильно, если припадок продолжается около 25 с. Припадок - обязательный признак эффективности электросудорожной терапии. Однако укорочение припадка не означает снижения эффективности электросудорожной терапии. Длительность припадка имеет большее значение при монолатеральной стимуляции. В исследованиях на животных и человеке показано, что длительность припадка коррелирует с энергией разряда. Удлинить припадок можно с помощью кофеина или путем гипероксигенации сразу после разряда.

Е. Частота сеансов. Оптимальная частота сеансов электросудорожной терапии также не установлена. В США издавна принято проводить их 3 раза в неделю, в Европе - 2 раза в неделю. В одном из исследований сравнили эти два режима и значимых различий в результатах лечения (длительность - 4 нед) не выявили. В другом исследовании были получены примерно такие же результаты (пока предварительные), но все же при 3 сеансах в неделю улучшение наступало несколько быстрее. Сообщалось также, что если проводить сеансы 4 раза в неделю, то улучшение наступает быстрее, чем при 2 сеансах в неделю. Недавно проведено исследование электросудорожной терапии при мании: проводили 5 и 3 сеанса в неделю, и оба режима оказались одинаково эффективны; некоторые авторы отмечают хорошую эффективность и 2 сеансов в неделю.

Ж. Моно- и билатеральная электросудорожная терапия. Спор о том, какой способ электросудорожной терапии эффективнее, недавно разрешился. Исследования показали, что монолатеральная стимуляция на уровне судорожного порога малоэффективна. Определить у больного судорожный порог само по себе непросто; не установлено пока и то, насколько выше судорожного порога должна быть энергия монолатеральной стимуляции, чтобы эффект лечения был таким же, как при билатеральной стимуляции. Кроме того, сопутствующий прием бензодиазепинов снижает эффективность монолатеральной стимуляции сильнее, чем билатеральной.

Точка зрения, что монолатеральная стимуляция предпочтительна всегда, кроме случаев низкой эффективности лечения, признана неверной. Курс электросудорожной терапии начинают с билатеральной стимуляции короткоимпульсным током (энергия несколько выше пороговой), а при появлении положительной динамики либо при нарушении когнитивных функций переходят на монолатеральную стимуляцию. Если в первую очередь необходимо избежать снижения памяти, то можно начать с монолатеральной стимуляции правого (недоминирующего) полушария; энергия стимуляции при этом должна быть намного выше пороговой, так чтобы припадок длился 40-120 с. У мужчин энергия стимуляции в среднем выше, чем у женщин, у пожилых - выше, чем у молодых. Если через 2 нед лечения эффекта нет, то переходят на билатеральную электросудорожную терапию. Если сеансы проводят 2 раза в неделю, то когнитивные функции страдают меньше, чем при более частых сеансах.

З. Продолжительность лечения. Как и при лечении антидепрессантами, эффект электросудорожной терапии у разных больных развивается в разное время: в среднем - через 3-4 нед, у некоторых - после 1-2 сеансов, иногда - после 20 сеансов и более. Если 12 сеансов электросудорожной терапии результатов не дали, то и новые сеансы, скорее всего, тоже будут безуспешны. После достижения стойкого улучшения обострений депрессии обычно не бывает.

И. Осложнения одного сеанса обычно нетяжелые. Так, из-за преходящей внутричерепной гипертензии возможна головная боль. Такая боль хорошо устраняется ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом) либо проходит самостоятельно. Редкие, но серьезные побочные эффекты - аллергические реакции на используемые при общей анестезии препараты, бронхоспазм, нарушения ритма сердца, длительное апноэ вследствие низкой активности псевдохолинэстеразы. Лечение этих осложнений проводят с участием анестезиолога. При затянувшихся припадках обеспечивают оксигенацию крови и вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг).

Иногда после припадка развивается выраженное возбуждение или спутанность сознания. Тогда больного фиксируют (см. гл. 8) либо вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг) с последующим наблюдением (бензодиазепины, хотя и редко, вызывают угнетение дыхания). Данное осложнение у одних возникает редко, у других в ходе курса электросудорожной терапии становится все чаще и тяжелее, поэтому эффективность его лечения оценить трудно.

К. Расстройства памяти и интеллекта. Долгое время считали, что электросудорожная терапия повреждает головной мозг, поэтому вызванные электросудорожной терапией расстройства памяти и интеллекта исследовали очень широко. Они развиваются в среднем после шести сеансов, хотя здесь имеется большой разброс. Возможна амнезия, касающаяся только данного сеанса электросудорожной терапии, а также избирательное, "пятнистое" выпадение памяти, например на имена или аналогичную фактическую информацию. Описана спутанность сознания в промежутке между сеансами. Показано, что все эти осложнения развиваются в тех случаях, когда при МРТ еще до лечения были выявлены очаги повышенной интенсивности в подкорковом белом веществе и в структурах стриатума. Расстройства памяти обычно проходят через несколько недель. Некоторые жалуются на стойкое снижение памяти, однако при формальном тестировании выявить изменения памяти у них не удается. Путем исследования автобиографической памяти до и после электросудорожной терапии показано, что билатеральная синусоидальная стимуляция может вызвать стойкую амнезию на некоторые события, происшедшие с больным за 1-2 года до лечения. При короткоимпульсной стимуляции данное расстройство встречается реже, а при односторонней стимуляции недоминирующего полушария практически отсутствует. Нарушения памяти, по-видимому, обусловлены расстройствами закрепления и извлечения. У животных его можно устранить с помощью ноотропных препаратов (пирацетам), у человека применение этих препаратов с данной целью пока не исследовали.

Выявить повреждение головного мозга при электросудорожной терапии пытались разными методами (до и после сеанса проводили МРТ, КТ, исследования активности мозговых ферментов, мозгового кровотока и метаболизма). Единственное изменение, которое находили более или менее постоянно, - это преходящее повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Л. Амбулаторная электросудорожная терапия. После того как проявления депрессии стали менее острыми, в отсутствие суицидального или другого опасного для жизни поведения электросудорожную терапию можно продолжать амбулаторно. При этом, однако, должны быть соблюдены следующие условия: 1) на сеанс и обратно больного должны сопровождать его родственники и друзья; 2) осложнения электросудорожной терапии и обострения основного заболевания должны быстро выявляться; 3) должна быть возможность повторной госпитализации.

IV. Механизмы действия электросудорожной терапии.

Механизмы действия электросудорожной терапии активно исследуются. Основная сложность, как и в случае психотропных средств, - отсутствие экспериментальной модели. Кроме того, интерпретация результатов затруднена из-за широкого спектра эффектов электросудорожной терапии (антидепрессивный, антиманиакальный, антипсихотический). В ряде исследований на грызунах вызывали припадки по схеме, аналогичной электросудорожной терапии. При этом влияние припадка на норадренергические системы мозга было такое же, как у антидепрессантов. Вызванные стимуляцией припадки у самцов крыс приводят к повышению числа рецепторов 5-HT2 - у большинства антидепрессантов эффект противоположный. Еще менее понятно, почему данный эффект наблюдается только у самцов. При повторных припадках снижается число M-холинорецепторов - антидепрессанты же таким действием не обладают. Предполагают, что именно с этим связаны нарушения памяти, вызванные электросудорожной терапией. У животных введением ноотропных препаратов можно устранить амнезию, возникшую после инъекции скополамина или однократного вызванного электростимуляцией припадка. Подобно психостимуляторам (но в отличие от большинства антидепрессантов), электросудорожная терапия усиливает дофаминергическую передачу. В другом исследовании выявлены изменения опиоидных и других пептидных рецепторов, а также систем вторых посредников (цАМФ, фосфоинозитола).

Согласно одной из гипотез, электросудорожная терапия стимулирует гипоталамус и структуры лимбической системы, увеличивая секрецию неизвестных пока пептидов (например, гипотетического пептида эутимезина), участвующих в регуляции настроения. Их влияние на настроение можно объяснить с помощью концепции частичных агонистов. Когда базальный выброс медиаторов (эндогенных агонистов) низок, частичные агонисты действуют именно как агонисты. Если же выброс медиаторов высок, то частичные агонисты конкурируют с ними за связывание с рецепторами, выступая в роли антагонистов. Однако есть и теория действия электросудорожной терапии на уровне внутриклеточных механизмов, и она позволяет обойтись без гипотетических пептидных регуляторов настроения.

V. Дополнительные замечания.

Способность электросудорожной терапии усиливать дофаминергическую передачу может быть использована при болезни Паркинсона: на фоне электросудорожной терапии у этих больных нередко улучшаются настроение и двигательная активность. Возможный механизм - усиление эффектов, опосредуемых D2-рецепторами, путем активации D1-рецепторов. С другой стороны, электросудорожная терапия препятствует психотомиметическому действию некоторых дофаминергических средств. При болезни Паркинсона, однако, эффективность электросудорожной терапии различна: у одних больных наблюдается устойчивое улучшение двигательной активности при минимальном снижении когнитивных функций, у других - спутанность сознания после сеансов и лишь незначительное влияние на двигательную активность. У животных вызванные электростимуляцией припадки, в отличие от нейролептиков, не повышают чувствительность дофаминовых рецепторов стриатума, а также не приводят к поздним гиперкинезам. Вероятно, заслуживает также внимания длительная электросудорожная терапия как самостоятельный или дополнительный метод лечения шизофрении и шизоаффективного психоза.

Тактика при неэффективности электросудорожной терапии пока не ясна. По некоторым наблюдениям, симптомы депрессии могут в таких случаях сохраняться 6 мес и более несмотря на терапию антидепрессантами. По другим данным, у таких больных медикаментозное лечение (кломипрамин, антидепрессанты в сочетании с литием), наоборот, оказывается эффективным. Не во всех этих случаях есть уверенность в диагнозе: больные, у которых была диагностирована монополярная депрессия или атипичный психоз, могут на самом деле иметь пограничную психопатию или сочетание нескольких заболеваний. Если у больного депрессией электросудорожная терапия перестала оказывать действие, то могут быть эффективны психостимуляторы (например, метилфенидат) и ингибиторы МАО. Во всех длительных исследованиях не учитываются данные анамнеза, в частности предшествующая терапия. Один из примеров: больному депрессией были назначены антидепрессанты амбулаторно, после этого - 20 сеансов электросудорожной терапии, затем в течение года он получал антидепрессанты и психотерапию в стационаре, однако все было безрезультатно. Но когда ему вновь назначили электросудорожную терапию, то эффект наступил после шестого сеанса.

Психиатр, проводящий электросудорожную терапию, должен иметь полную информацию о больном, систематически и тщательно отслеживать течение болезни, сообщать больному и его семье о ходе лечения, вновь и вновь сопоставлять эффективность и риск. За лечение должен отвечать один врач, иначе падает эффективность лечения, учащаются ошибки. Если смена врача все же неизбежна (например, если лечащий врач не владеет методикой электросудорожной терапии), то необходим постоянный и подробный обмен информацией.

Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапия

Литература

APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.

Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.

Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson"s disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.

Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85-86, 1993.

Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.

Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.

Klapheke, M. K. Potential drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33-40, 1991.

Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.

Messer, G. J., Stoudemire, A., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.

Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.

Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.

Сегодня многие слышали о таком методе лечения, как электрошоковая, или электросудорожная терапия. Эта процедура благодаря фильмам имеет дурную славу. Но как обстоят дела на самом деле, действительно ли этот вид терапии является опасным и таким пугающим, как о нем говорят?

Что это за процедура?

Когда проводится электрошоковая терапия, через мозг пациента пропускается ток различной силы - от 200 до 1600 миллиампер. Его напряжение составляет от 70 вольт до 400. Продолжительность воздействия не превышает нескольких секунд, нередко ограничивается долями секунд. Эти импульсы провоцируют судороги. Но стоит отметить, что подаваемая доза напряжения является индивидуальной в зависимости от восприимчивости пациента. Сеанс считается успешным, если сам припадок имеет продолжительность 25 секунд. Для проведения этой терапии в области висков по обеим сторонам устанавливаются электроды. Иногда они крепятся спереди и сзади головы. Электрические импульсы обычно пускаются только через одну сторону мозга. Расположение электродов будет зависеть от заболевания человека, поскольку при разных диагнозах меняется область воздействия на головной мозг.

Перед самой процедурой пациенту могут ввести лекарство, которое временно парализует всю мышечную систему. Данные меры необходимы для того, чтобы больной не поломал свои кости в момент прохождения электричества через мозг. Это указывает на то, что электрошоковая терапия вызывает сильную встряску всего организма. Кроме того, сеанс обязательно проводится под

Но чтобы вызвать такой шок, специалисты пользуются не только электричеством. Для терапевтических целей применяются газовые ингалянты (состав вдыхается через маску) и химические средства (вводятся подкожно при помощи иглы). Эффект от этих препаратов равен электрическому воздействию. Специалисты говорят о том, что лечение происходит благодаря шоковому состоянию в момент судорожных приступов, и не важно, какими методами они вызваны (через маску, иглой или током).

Для чего проводят эту терапию?

В 1938 году была предложена электрошоковая терапия как метод избавления от шизофрении. Также эта процедура нацелена на то, чтобы помочь пациентам, которые страдают некоторыми другими Но спустя годы выяснилось, что этот способ лечения не действенен в случае шизофрении, но при этом он дает неплохие результаты при депрессивном состоянии. Некоторые медики утверждают, что данный метод избавления от подобных психических расстройств наиболее эффективен, поскольку примерно 75% пациентов получили желанное исцеление от симптомов своей болезни.

Показания к проведению терапии

Существует множество состояний, при которых предлагают провести курс данного лечения. Но прописано всего четыре вида при которых процедура электрошоковой терапии назначается в экстренном порядке. К ним относятся:

• Депрессия, в течение которой выявлено неуемное стремление к суициду и стремлению нанести себе увечья.
• Фебрильная кататония.
• Состояния, при которых пациент упорно отказывается от приема воды или пищи.

Но существуют и другие показания, при которых может быть рекомендована электрошоковая терапия, но в этих случаях процедуры будут проводиться в плановом порядке. Кроме того, данный метод лечения применяют не только в психиатрии, но и в наркологических и неврологических областях (например, при эпилепсии, болевых синдромах).

Лечение депрессии

Чаще всего применяется электрошоковая терапия при депрессии. Установлено, что данное заболевание возникает по причине гиперактивного обмена сигналами между различными участками мозга. Поэтому цель лечащего доктора должна состоять в том, чтобы нарушить эти связи и восстановить нормальный обмен. Считается, что именно судороги, вызванные электрическими импульсами, сокращают количество гиперактивных связей между участками мозга, которые отвечают за настроение, и мышление.

Подготовка к терапии

Чтобы приступить к данному методу лечения, потребуется выполнить следующие шаги:

1. Полное изучение неврологического и соматического состояния пациента.
2. Делается общий анализ крови и мочи. В некоторых случаях биохимическое исследование крови выполняется более детально.
3. Дается оценка когнитивных функций.
4. Проверяется сердечно-сосудистая система и исследуется электрокардиограмма.
5. Оцениваются опорно-двигательные функции больного.

Также проводится ряд некоторых других мероприятий, например, прекращение приема пищи и некоторых медикаментов, которые принимал пациент в целях лечения.

Кроме того, вопреки бытующему мнению, что электрошоковая терапия в психиатрии проводится принудительно, к процедуре приступают лишь по согласию лечащейся стороны. Пациент должен лично принять такое решение и подписать специальную форму. Но порой психическое состояние человека бывает крайне тяжелым, и он не в состоянии дать свой ответ. В этом случае близкий родственник или опекун может согласиться на процедуру. Но чтобы решение было законным, собирается консилиум докторов, которые дают свое заключение.

Частота проведения процедур

Известно, что электрошоковая терапия в психиатрии проводится целым курсом, который включает в себя несколько сеансов. Их частота бывает разной в зависимости от страны и клиники, в которых осуществляется лечение. Обычно в неделю больному проводится два или три сеанса. Длительность курса в среднем составляет четыре недели. У некоторых пациентов улучшение состояния происходит гораздо раньше, и порой бывает достаточно всего двух недель. Иногда улучшение так и не наступает даже после 20 раз проведения терапии. Но замечено, если первые 12 сеансов не сдвинули состояние с мертвой точки, то дальнейшее лечение данным способом будет безуспешным.

Последствия

Данный метод терапии является кардинальным, и у него, естественно, имеются побочные эффекты, которые бывают ранними и поздними. В первом случае нарушения возникают сразу после окончания сеанса или во время его проведения. Сюда включается неестественно затяжной припадок, который требует немедленного прерывания процесса путем введения специальных препаратов. Также во время сеанса может появиться тахикардия. Кроме того, реакция может возникнуть на анестезию или другой препарат, который используется для терапии. Проявляется она в виде апноэ (остановка дыхания).

Кроме того, к ранним последствиям относятся головные боли после процедуры, которые можно устранить при помощи легких обезболивающих. После самого припадка может появиться перевозбуждение, тошнота, изменение давления, болезненное состояние, а также которые постепенно затихают. Но они могут усиливаться с проведением каждого очередного сеанса. К самым страшным последствиям относится сердечный приступ и летальный исход.

Поздние побочные эффекты проявляются спустя время после нескольких процедур. Они могут нарастать в течение всего курса, пока проводится электрошоковая терапия. Последствия, как уже говорилось, могут проявляться в виде длительной спутанности сознания. Также это может быть частичная амнезия или проблемы с мышлением.

Расстройство памяти

Продолжительное время бытовало мнение, что данная процедура неизбежно повреждает головной мозг. Поэтому были проведены исследования, чтобы выяснить, какая память стирается при электрошоковой терапии, и какие расстройства при этом происходят. Было выявлено, что нарушения начинают проявляться примерно после шестого сеанса. При этом амнезия может носить различный характер. Порой пациент просто не помнил, что он проходит лечение данным методом, а в других случаях была замечена выборочная Например, человек не был способен вспомнить имена или другие детали. Но все эти нарушения происходили только с теми пациентами, у которых еще до начала терапии на МРТ были зафиксированы в подкорковом белом веществе очаги чрезмерной интенсивности. Обычно спустя несколько недель память этих больных восстанавливалась полностью, хотя некоторые все же отметили, что часть событий их жизни была стерта безвозвратно.

Есть ли противопоказания

В связи с рядом побочных эффектов может возникнуть вопрос о том, в каких случаях электросудорожная терапия является недопустимой. Как ни странно, но абсолютных противопоказаний для данного метода лечения врачи не называют. Хотя при этом многие доктора стараются проявлять осторожность, поскольку существуют состояния больного, при которых эти процедуры могут привести к гибели пациента. Сюда относят:

• Перенесенный (должно пройти три месяца).
• Внутричерепная гипертензия.
• Желудочно-кишечное кровотечение.
• Феохромоцитома.
• Наличие опухолей головного мозга (учитывается род происхождения).
• При проблемах, связанных с непереносимостью анестезии.

Но, кроме всего этого, есть состояния, при которых во время процедуры необходимо предпринимать дополнительные меры, чтобы максимально снизить риск серьезных осложнений.