ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ (греческий therapeia лечение; синоним: электрошок, электроконвульсивная терапия, сейсмотерапия, электроплексия) - метод лечения психически больных, основанный на вызывании у них судорожных состояний с помощью электростимуляции головного мозга.
Электросудорожная терапия предложена в 1938 году итальянскими психиатрами Черлетти и Бини. Метод получил широкое распространение благодаря относительной технической простоте и быстрому достижению лечебного эффекта; однако преувеличение связанного с ним риска, необходимость более тщательной, чем при других методах лечения, подготовки больных, а также прогресс психофармакологии (см.) привели к тому, что в 50-60-е годы 20 века применение электросудорожной терапии, как и инсулинотерапии (см. Шизофрения), стало ограниченным. В настоящее время интерес к электросудорожной терапии вновь возрос вследствие роста затяжных, резистентных к психофармакологическим средствам (см.) психических расстройств, а также в связи с тем, что многочисленные модификации метода (проведение электросудорожной терапии на фоне миорелаксантов, в условиях кратковременного наркоза, монолатеральная электросудорожная терапия - наложение обоих электродов в одной височной области; значительно уменьшили опасность осложнений и позволили исключить многие, ранее считавшиеся серьезными противопоказаниями и осложнениями).
Показаниями к электросудорожной терапии являются затяжные депрессивные состояния при различных психических болезнях, в структуре которых имеются стойкие деперсонализационные, бредовые, ступорозные, сенестопатические, ипохондрические и обсессивные расстройства, упорные суицидальные тенденции, ажитация. Электросудорожная терапия наиболее эффективна при фебрильной кататонии (см. Шизофрения). При маниакальных, хронических галлюцинаторно-параноидных состояниях, явлениях психического автоматизма (см. Кандинского - Клерамбо синдром), наблюдаемых при шизофрении, после длительной и не дающей эффекта психофармакотерапии многие исследователи рассматривают электросудорожную терапию как метод выбора.
Абсолютные противопоказания к электросудорожной терапии - органические поражения центральной нервной системы с признаками повышения внутричерепного давления, опухоли мозга, сосудистая аневризма, коронарная недостаточность, стойкая аритмия, нарушение проводящей системы сердца, декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь III стадии, активные формы легочного туберкулеза, сопровождающиеся выделением микобактерий, экссудативный плеврит, хроническая пневмония. Относительными противопоказаниями являются компенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь I-II стадии, умеренно выраженные атеросклеротические нарушения, перенесенные в прошлом травмы черепа с длительной потерей сознания, легочные заболевания без дыхательной недостаточности и опасности кровотечений, язвенная болезнь, эндокринопатии. Электросудорожную терапию не проводят в период беременности.
При электросудорожной терапии воздействие на головной мозг включает электростимулирующий, судорожный и амнестический компоненты. Механизм терапевтического действия недостаточно выяснен. Некоторые исследователи связывают антидепрессивный эффект электросудорожной терапии со стимуляцией ряда мозговых систем биогенных аминов. В частности, под влиянием электростимуляции нарастает выброс норадреналина, дофамина и 5-гидрокситриптамина, а также повышается чувствительность норадреналиновых, дофаминовых и 5-гидрокситриптаминовых рецепторов в гипоталамических структурах мозга, что способствует восстановлению нормального функционирования тех нейробиохимических систем, подавление которых во многом ответственно за развитие аффективных расстройств депрессивного спектра.
В зависимости от подбора таких характеристик электрического тока, как его сила (в амперах), напряжение и время прохождения (экпозиция), у человека могут быть вызваны различные по развернутости клинической картины судорожные пароксизмы: большие судорожные припадки с потерей сознания, неразвернутые (абортивные) припадки, а также абсансы - кратковременное выключение сознания (см. Эпилепсия). Антидепрессивный эффект в значительной мере определяется величиной судорожной активности: чем выше последняя, тем больший терапевтический эффект можно ожидать. Это обстоятельство следует учитывать и при назначении сопутствующего лечения. Например, некоторые транквилизаторы бензодиазепинового ряда (хлордиазепоксид, нитразепам), обладающие выраженным антиконвульсивным действием, удлиняют латентную фазу припадка, угнетают его судорожный компонент и в целом снижают лечебный эффект электросудорожной терапии, поэтому необходимо воздерживаться от их назначения в качестве средства, купирующего тревогу и страх больного перед процедурой электросудорожной терапии.
Амнестические нарушения при электросудорожной терапии характеризуются различной выраженностью, отмечаются у большинства больных после 4-5 сеансов и через несколько дней после завершения курса лечения проходят, не требуя специального вмешательства. Глубокие и длительные амнестические нарушения могут иногда наблюдаться вследствие завышенной дозировки электрического тока и неоправданно длинной серии сеансов. Применение монолатеральной электросудорожной терапии, предложенной Ланкастером, Стейнертом и Фростом (N. P. Lancaster, R. R. Steinert, I. Frost) в 1957 году, позволяет снизить риск возникновения амнестических нарушений, особенно при длительном лечении.
Аппаратура для электросудорожной терапии основана на применении переменного синусоидального тока частотой 50 гц напряжением от 60 до 110 в или однополупериодного выпрямленного тока той же частоты напряжением 220 в; силу тока варьируют от 0 до 250 ма, а его экспозицию - от 0,1 до 1 секунды. При обычном методе электроды накладывают билатерально на височные области головы у границы роста волос, при монолатеральной электросудорожной терапии их располагают на стороне недоминирующего полушария, то есть на правой стороне головы у правшей и на левой у левшей: один на линии, условно соединяющей наружный слуховой проход с латеральным углом глаза, а другой - на несколько сантиметров выше первого.
Минимальные электрические характеристики (сила тока, напряжение и экспозиция), необходимые для того, чтобы вызвать судорожный припадок, сугубо индивидуальны, их подбирают эмпирически. Начинают обычно с 80 в и экспозиции 0,5 секунды. В случае отсутствия припадка примерно через минуту процедуру повторяют, увеличив напряжение на 10-15 в или экспозицию на 0,1 секунды. Если припадок опять не наступил, процедуру проводят еще раз при таком же увеличении напряжения или времени прохождения тока (одновременно увеличивать и то и другое не рекомендуется) и так продолжают до достижения развернутого судорожного припадка. Вызвать припадок необходимо, иначе у больного при неглубоком оглушении не наступит ретроградной амнезии и сохранятся крайне тягостные воспоминания о процедуре и соответственно отрицательное отношение к данному методу лечения. При последующих сеансах обычно оставляют подобранную дозировку тока. Если судорожная активность становится более мощной и длительной, напряжение тока в дальнейшем уменьшают, а при возрастании судорожного порога его увеличивают (на 10-15 в).
В СССР электросудорожную терапию применяют только в условиях психиатрического стационара, осуществляет ее обязательно врач с помощью среднего и младшего медперсонала; за рубежом метод широко практикуется и амбулаторно.
Электросудорожную терапию проводят, как правило, утром, после опорожнения мочевого пузыря и кишечника, обязательно натощак для предотвращения возможной рвоты и аспирации рвотных масс (с этой же целью удаляют съемные зубные протезы). Больной ложится на кушетку, под спину ему подкладывают небольшой валик (свернутую простыню, небольшую жесткую подушку) для предотвращения западения языка и нарушений дыхания после окончания припадка, а также для уменьшения механической нагрузки на позвоночник при резких мышечных сокращениях во время судорог. Электроды плотно фиксируют на голове резиновой лентой. Чтобы предотвратить прикусывание языка и щек, между коренными зубами больного вставляют ватно-марлевый тампон в виде валика; тампон удаляют как только прекращается сокращение жевательных мышц после окончания припадка.
Развернутый припадок без премедикации имеет спастическую, латентную, тоническую, клоническую и коматозную фазы. Включение тока мгновенно вызывает спастическое сокращение мышц лица, шеи и частично туловища и верхних конечностей, продолжающееся весь период экспозиции тока (несколько десятых долей секунды). В том случае, когда напряжение тока оказывается недостаточным, при прекращении прохождения тока мускулатура больного немедленно расслабляется, глаза открываются, при этом сознание, несмотря на оглушение, полностью не утрачивается, то есть наблюдается неразвернутый припадок. Если напряжение достаточно, наступает полная потеря сознания, мышечный спазм генерализуется и возникает опистотонус (см.). После прекращения прохождения тока опистотонус несколько ослабевает, больной падает спиной на кушетку и остается без движений до 20-30 секунд; при этом дыхание отсутствует, сердечный ритм резко учащен. Латентная фаза припадка сменяется фазой тонических судорог, которая начинается иногда с короткого сдавленного крика. В этой фазе следует придерживать нижнюю челюсть больного снизу, что бы он не вытолкнул изо рта тампон или не произошло ее вывиха. Тонические судороги продолжаются до 10-15 секунд и сменяются клоническими, которые, постепенно генерализуясь, охватывают мышцы конечностей и туловища и продолжаются до 40-60 секунд. К концу фазы клонических судорог интенсивность мышечных сокращений постепенно ослабевает, затем судороги прекращаются, и наступает коматозная фаза. В начале фазы отмечается тахикардия, пульс напряжен, АД бывает повышено, может держаться апноэ, имевшее место в судорожной фазе припадка. Дыхание восстанавливается через 10-20 секунд, а чаще всего сразу после прекращения судорог, нормализуется сердечная деятельность, и коматозная фаза может незаметно перейти в сон, продолжающийся от нескольких минут до получаса. Иногда коматозная фаза переходит в сон, минуя более или менее короткий период сумеречных расстройств сознания с хаотическим двигательным возбуждением, растерянностью, дезориентировкой и нарушением осмысления окружающего. Если после спастической фазы припадка при полной потере сознания судорожная фаза не развивается (абсанс), при проведении последующих сеансов необходимо повысить напряжение тока. Припадки при электросудорожной терапии, как и при эпилепсии, сопровождаются их полной амнезией.
Для профилактики травматических повреждений (переломов и вывихов) больного не следует жестко фиксировать, достаточно лишь ограничить амплитуду движений конечностей. Чтобы избежать компрессионных переломов позвоночника или отрыва остистых отростков из-за резких мышечных сокращений, необходимо поддерживать больного под спину и поясницу и не допускать резкого прогиба спины во время судорог.
Курс лечения состоит из нескольких сеансов: от 3-4 до 15-20 и более. О терапевтическом эффекте можно судить после 3-4 сеансов; если имеется тенденция к улучшению психического состояния, для достижения хорошего результата бывает достаточно еще 2-3 сеансов; если после первых сеансов состояние не меняется, то проводить электросудорожную терапию нецелесообразно. Однако с достоверностью судить о результатах лечения можно через несколько дней после его завершения. Наиболее оптимальным является курс электросудорожной терапии, состоящий из 4-6 сеансов, проводимых через день. В ряде случаев, например, при тяжелых депрессиях с интенсивной ажитацией и упорными суицидальными тенденциями, показано ежедневное проведение сеансов.
Наиболее частыми осложнениями электросудорожной терапии, особенно если ее проводят без применения миорелаксантов, являются травмы опорно-двигательного аппарата: вывихи нижней челюсти, плеча и намного реже компрессионные переломы тел грудных и поясничных позвонков, а также переломы бедра на уровне его шейки. Для профилактики травм необходимы премедикация миорелаксантами и правильный уход за больным во время приладка. Второе место по частоте занимают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (от легких - транзиторных аритмий п коллаптоидных приступов до очень грозных, хотя и крайне редких, таких как сердечная блокада или фибрилляция предсердий). В качестве профилактической меры показано введение, особенно больным с признаками вегетативной стигматизации, за полчаса до сеанса 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата, что предотвращает также нежелательную аспирацию слюны при гиперсаливации в коматозной фазе. Для борьбы с нарушением сердечной деятельности вводят кордиамин, кофеин, реже адреналин, применяют ингаляции кислорода. Возможны осложнения со стороны дыхательной системы. Необходимо отметить, что кратковременные задержки дыхания непосредственно после окончания судорог относятся к числу компонентов самого припадка и осложнением не являются. Если апноэ продолжается дольше 10-20 секунд, необходима стимуляция дыхания: чтобы не произошло западения языка, голову больного поворачивают набок и проводят массаж грудной клетки путем ритмичных нажатий ладонями на уровне реберных дуг. Можно применять также и другие приемы стимуляции дыхания (см. Искусственное дыхание). Обычно нескольких ритмичных нажатий достаточно для «запуска» дыхания, но при более продолжительных его расстройствах необходимы введение стимуляторов дыхательного центра (лобелина и др.) и переход на управляемое дыхание. Описаны случая развития пневмонии и абсцессов легких, вызванных аспирацией слюны в коматозном состоянии, и обострения туберкулезного процесса. Из осложнений отмечаются расстройства сознания с оглушенностью и спутанностью вне припадков; они очень редки и требуют прекращения электросудорожной терапии. Спонтанные эпилептиформные судороги вне припадков при проведении электросудорожной терапии говорят о наличии органической патологии центральной нервной системы, в этом случае необходимо отказаться от продолжения электросудорожной терапии. После нескольких сеансов электросудорожной терапии могут развиться маниакальные состояния, что свидетельствует о биполярном течении психоза (чередовании депрессивных и маниакальных фаз). Такие маниакальные вспышки успешно купируются 2-3 дополнительными сеансами электросудорожной терапии.
После завершения курса электросудорожной терапии у многих больных в течение нескольких дней отмечается торпидность (тугоподвижность) мышления, вялость, быстрая утомляемость, с течением времени они проходят самостоятельно.
Риск травматических осложнений практически исключается при использовании миорелаксантов кура-реподобного действия (см. Курареподобные вещества), которые, вызывая кратковременный паралич скелетной мускулатуры, устраняют возможность вывихов, переломов костей или разрывов связок во время припадка. Широко применяют дитилин (см.) и другие миорелаксанты. Эффект наступает в первые 30 секунд и длится иногда до 2-3 минут. При появлении признаков мышечного расслабления (через 25-30 секунд после введения препарата) вызывают припадок.
Электросудорожная терапия в условиях кратковременного наркоза проводят с целью смягчения страха больного перед данной процедурой. Для наркоза используют чаще всего барбитураты (см.), например 2-2,5% раствор гексенала или 2,5% раствор тиопентал-натрия, которые приготавливают непосредственно перед употреблением. Иногда наркоз сочетают с применением миорелаксантов, при этом развиваются стойкие нарушения дыхания, а также состояния тяжелого психомоторного возбуждения после окончания припадка. Поэтому применение наркоза и миорелаксантов требует наличия аппаратуры для управляемого дыхания. В этом случае электросудорожную терапию проводят врач и средний медперсонал, владеющие методами реанимации.
Библиогр.: Авруцкий Г. Я. и Недува А. А. Лечение психических больных. М., 1981; Депрессии, Вопросы клиники, психопатологии, терапии, под ред. Э. Я. Штернберга и А. Б. Смулевича, с. 7, М.- Базель, 1970; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т. 1, с. 258, М., 1983; Cerletti а. Вini L. Un nuovo metodo di shockterapia: «L"elettroshock», Boll. Accad. med. Roma. v. 64, p. 136, 1938; Ey H., Berhard P. et Brieset Ch. Manual de psychiatrie, P., 1974; Grahame Smith D. G., Green A. R. а. Соstain D. W. Mechanism of antidepressare action of electroconvulsive therapy, v. 1, p. 254, 1978; Hamilton X Le pronostic dans les depressions, Rev Med. (Paris), t. 21, p. 139, 1980; Ottosson J. О. La sismotherapie uni-et bilaterale: mecanisme d’action, Encephale, t. 5. p. 617, 1979; Petit M. Indication actuelles de l"electrochoc, Rev. Med. (Paris), t. 21, p. 205, 1980.
В 1934 г. венгерский психиатр Л. Медуна (L. Meduna) на основании гипотезы о несовместимости эпилепсии и шизофрении и относительно благоприятного течения последней в случае возникновения редких судорожных припадков предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии. Медуна предполагал, что существует биологический антагонизм между шизофреническим процессом и эпилепсией.
Различие в строении тела, развитии мезенхимы (плохое при шизофрении и хорошее при эпилепсии), тенденция невроглии к гиперплазии при эпилепсии и гипоплазии при шизофрении, казалось, подтверждали эту гипотезу. В то же время многие психиатры и, в частности, М.Я. Серейский отрицали теорию антагонизма Медуны на том основании, что в практике судорожной терапии следует говорить не об эпилепсии и эпилептиформных припадках, а об экзогенном генезе эпилептиформных приступов.
Метод Медуны быстро нашел применение в психиатрической практике. Первоначально судорожная терапия проводилась при помощи камфорного масла. Сам Медуна применял достаточно токсические дозы камфорного масла вводя его внутримышечно от 10-15 до 40-50 мл 20% раствора.
Через 15-20 минут после введения камфорного масла возникало постепенно нарастающее в течение 3-4 часов психомоторное возбуждение с изменением сознания по экзогенному типу. Данный период сопровождался тягостными переживаниями, отрицательно сказывавшимися на отношении пациента к данному методу терапии, причем психомоторное возбуждение осложняло уход за больным.
В дальнейшем судорожные припадки достигали с помощью кардиазола (коразол). Для целей судорожной терапии применялся 10% водный раствор кардиазола, быстро вводимый внутривенно в средних дозах, равных 4-6 мл. Сложность вызывания припадка и благоприятный прогноз терапии находились при этом в обратных отношениях.
Несмотря на большой разброс показателей эффективности судорожной терапии, большинство психиатров признавали ее позитивную роль в лечении шизофрении.
Г.А. Ротштейн (1941) приводит в своей монографии «Судорожная терапия шизофрении» материал германских психиатрических клиник, касающихся сравнительных аспектов эффективности терапии инсулином и кардиазолом, при этом отмечая, что полная ремиссия при инсулине достигалась в 37,7% случаев, а при кардиазоле в 18,9%, заметное улучшение при инсулине в 28,9%, при кардиазоле в 37,1%. Автор подчеркивал разное количество пролеченных больных этими методами, при этом признавая приблизительно одинаковую эффективность судорожной и инсулиновой терапии.
Помимо камфоры и кардиазола для проведения судорожной терапии предлагались и другие препараты: азоман, ацетилхолин, углекислые соли аммония и хлористый аммоний.
Отмечалось, что абортивные формы припадка могут привести, в противоположность развернутому судорожному припадку, к ухудшению состояния больного.
Одни формы шизофрении лучше поддавались действию инсулина, другие - судорожной терапии. Гебефрения и простая форма плохо поддавались судорожной терапии.
Среди механизмов терапевтического эффекта судорожной терапии отмечали: психическую астенизацию; временное выключение сознания; переживание страха, «оживление примитивного комплекса умирание - рождение», активированный витальный инстинкт, «прорывающий» аутизм больного; комплекс биологических сдвигов, возникающих в мозгу в связи с припадком. М.Я. Серейский полагал, что собственно терапевтическим моментом является не сам припадок, а его последствия, в частности «депрессия метаболизма мозга», способствующая реактивной активизации обмена в ответ на припадок.
В процессе судорожной терапии шизофрении достаточно часто возникали различные осложнения. При этом на первом месте по частоте и тяжести стояли разнообразные вывихи и переломы.
Электросудорожная терапия
Несмотря на то что электросудорожная терапии (ЭСТ) применяется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.
Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку эффективности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной эффективности ЭСТ при шизофрении, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, не говоря уже о шизоаффективном расстройстве, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.
В настоящее время ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 - 2000$ на курс лечения (Maixner D., Taylor A., 2000).
Кратко остановимся на основных моментах истории применения ЭСТ при шизофрении.
Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов (Cerletti U., Bini L., 1938)
Итальянец U. Cerletti-основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества с целью их использования в качестве лечебного средства. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.
В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.
В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.
В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и др.медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начинали с 80 В и экспозиции-0,5 сек.
До середины 50-х годов ЭСТ проводили без анестезии, мышечной релаксации и мониторинга ЭЭГ.
U. Cerletti в 1950 г. пришел к выводу, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.
Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной , особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.
В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к этому методу лечения. В то же время среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при резистентной к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.
В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным до тех пор, пока в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.
Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в таких структурах мозга, как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.
Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. На наш взгляд, здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.
Повторные сеансы ЭСТ усиливают чувствительность одних серотониновых рецепторов (5НТ1А, 5НТ3) и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А). Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.
Повторные сеансы ЭСТ сокращают количество действующих М-холинорецепторов.
Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии (Смулевич А.Б., 1974; Слободская Б.С., 1983 и др.). Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков (Royal College of Psychiatrists., 2005)
Слабее проявляется эффект ЭСТ по отношению к маниакальному состоянию или аффективно-бредовым синдромам. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в какой-то мере может свидетельствовать о неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.
Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ
- Кататония (кататонический ступор);
- Затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
- Стойкие суицидальные тенденции;
- Отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).
Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США (NCCL., 2003), ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.
В литературе встречаются сообщения об эффективности ЭСТ при отдельных типах галлюциноза («музыкальные галлюцинации»).
Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный (Мощевитин С.Ю., 1988), Кандинского - Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «параллельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ (Мишин В.С., 1975).
Слабо эффективен данный метод терапии по отношению к психопатологическим синдромам, включающим в себя выраженной компонент тревоги (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988), который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики по отношению к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.
Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет (Нельсон А.И., 2005). В то же время большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ у детей и подростков не рекомендуется. Также не показано применение ЭСТ в период менструаций.
По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).
Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, аневризма аорты.
Относительные противопоказания к применению ЭСТ
- Респираторные инфекции.
- Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмия, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, сопровождающаяся тяжелыми гипертоническими кризами, инфаркт миокарда).
В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем (Нельсон А.И., 2005).
Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.
Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.
Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ (Devanand D. et al., 1995). Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в анамнезе болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.
После ЭСТ возможно появление относительно кратковременных когнитивных нарушений , в частности кратковременной ретроградной и антероградной амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, возникающих после проведения ЭСТ. По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ (Abrams R., Taylor M., 1985). Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики (Cole-man E. et al., 1996).
В настоящее время ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией . Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения сроков пребывания больных в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по данным некоторых исследователей, примерно 30% (Карпов А.М., Комиссаров А.Г., 2005).
Не рекомендуется назначение перед курсом ЭСТ бензодиазепинов в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), барбитуровый наркоз не увеличивает судорожный порог и не уменьшает продолжительность припадка.
Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. В то же время ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.
Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении (Саарма Ю.М., Саарма М.М., 1987).
У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.
Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол) (Chanpattama W., 2001), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.
Ряд психиатров считают, что применение комбинированной терапии ЭСТ с атипичными антипсихотиками (респиридон) позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении резистентной шизофрении (Tang W., Ungvari G., 2002; Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., 2005).
Комбинация ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов (Подсеваткин В.Г., 2003).
В случае комбинированной терапии ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с частотой 2 сеанса в неделю.
Транскраниальная магнитная стимуляция
В 80-х годах двадцатого столетия для лечения ряда психических расстройств, особенно тех, которые включали в себя выраженную депрессивную симптоматику, предложили использовать периодическую транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).
При этом предполагалось, что с помощью быстрой альтернативной смены магнитных полей можно неинвазивно стимулировать отдельные зоны коры мозга (Barker A. et al., 1985). Однако оказалось, что при ТМС индуцированные сменой магнитных полей изменения электрического поля распространяются на глубину не более 2 см, поэтому данный метод лечения может влиять только на поверхностные зоны коры мозга.
В первых работах, посвященных использованию ТМС при шизофрении, стимулировались достаточно обширные зоны билатерально префронтальной и теменной коры мозга.
Помимо низкочастотной ТМС (1 Гц) было предложено использовать и высокочастотную стимуляцию (20 Гц). Психиатры отметили, что при высокой частоте ТМС возможно появление судорожных приступов. В дальнейшем был разработан особый метод лечения, несколько отличающийся от первоначальной ТМС - магнитно - судорожная терапия (МСТ). Оказалось, что МСТ представляет по своему эффекту как бы «локальную ЭСТ», способную вызвать судороги за счет фокального влияния на определенные структуры мозга.
Для контроля эффективности ТМС при раздражении двигательной области коры важно фиксировать мышечный ответный потенциал, заметный по сокращению отдельных групп мышц.
В настоящее время опубликовано сравнительно большое количество результатов исследований эффективности субконвульсивной ТМС при депрессии, мании, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме посттравматического стрессового расстройства и панических атак (George M. et al., 1999).
В открытом исследовании V. Geller et al. (1997) было продемонстрировано, что у 60% больных «хронической шизофренией» можно получить транзисторный позитивный эффект даже после однократного сеанса ТМС. Более позитивные результаты, были получены M. Feinsod et al. (1998) при узколокальной стимуляции мозга стимулами с частотой 1 Гц при двухнедельном курсе терапии. Однако улучшение состояния больных в основном касалось тревоги и раздражительности и не затрагивало собственно симптоматику шизофрении.
В некоторых последних исследованиях отмечена эффективность повторной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при терапевтически резистентных галлюцинациях или тех случаях шизофрении, где была выражена негативная симптоматика (Wobrock T. et al., 2006). Hoffman et al. (1999) сообщили об успешном применении ТМС (1 Гц) при точечной стимуляции левой височно-теменной зоны коры у больных со стойкими слуховыми галлюцинаций. Терапевтический эффект в данном случае объясняется тем, что слабая низкочастотная стимуляция определенных областей мозга, способна погасить очаг возбуждения в тех зонах коры, которые предположительно вовлечены в патологический процесс при наличии слуховых галлюцинациях (Chen R. et al., 1997). Некоторые авторы сообщают об ослаблении выраженности слуховых галлюцинаций уже спустя 4 дня после проведения рТМС, у некоторых пациентов наблюдался отставленный позитивный эффект, который был замечен спустя 2 месяца после проведения курса ТМС (Poulet E. et al., 2005).
Тщательно контролируемые исследования, однако, ранее показали, что эффект ТМС при лечении шизофрении не имеет статистически значимых отличий от эффекта плацебо-терапии (Klein E. et al., 1999).
В 1999 г. Z. Nahas сообщил о случае редукции негативной симптоматики после воздействия высокочастотной ТМС (20 Гц) на левую дорсолатеральную префронтальную зону. Также сообщалось об эффективности высокочастотной ТМС по отношению к кататонии (Grisary N. et al., 1998) и купированию психотической симптоматики (Rollnik J. et al., 2000).
В последних работах, включающих в себя и лонгитудинальные исследования, указывалось об эффективности высокочастотной ТМС в отношении не только редукции негативной, но и депрессивной симптоматики шизофрении, однако при этом было отмечено и усиление позитивной симптоматики болезни. Подчеркивалось, что ослабление выраженности признаков депрессии не коррелирует со степенью редукции негативной симптоматики (Hajak G. et al., 2004).
Большинством использование ТМС для лечения больных шизофренией в настоящее время не рекомендуется, в следствии недостаточно изученной эффективности данного метода.
Процедура электрошоковой терапии собрала вокруг себя немало мифов, основанных на самых первых и не всегда удачных опытах начинателей новаторского лечения. Метод лечения депрессии и шизофрении при помощи тока, проходящего через отделы мозга, по сегодняшний день многими людьми считается варварским, болезненным и оправданным только в самых тяжелых случаях психического расстройства.
В чем состоит метод
Лечение электрошоком - это не первая инстанция, к которой обращаются, чтобы вывести человека из состояния затянувшегося рецидива при шизофреническом течении или крайней степени депрессии с наличием риска суицида. Прежде чем психотерапевтом назначается терапия током, больной проходит медикаментозное лечение тяжелых депрессий под наблюдением врачей в стационаре. Только в том случае, когда специалистами делается вывод, что опасность нанести вред себе или окружающим у больного сохраняется в той же степени, что и до госпитализации, прибегают к способу воздействия контролируемым электрическим импульсом на головной мозг.
Сам метод, начавший набирать обороты популярности с середины 20 века, носит характер симптоматического и стимулирующего лечения, при котором ГМ (головной мозг) получает короткие электрические разряды строго просчитанной дозировки для провокации судорожного синдрома. Считается, что один полностью пройденный курс электрошоковой терапии является альтернативой многомесячного лечения препаратами аналогичного назначения.
Стоит заметить, что в противовес большинству мнений, выставляющих главным аргументом против методики ее чрезвычайную болезненность, в действительности процедура проводится в период бессознательного состояния пациента. Проснувшись, больной не ощущает никакого дискомфорта, кроме кратковременного состояния легкой прострации, проходящего уже через 2-3 минуты.
Показания к ЭСТ
Показания к проведению электрошоковой терапии охватывают большой спектр диагностированных заболеваний, тесно связанных с патологическим состоянием измененного сознания - это не только сильная депрессия и шизофрения, но еще и различные маниакальные расстройства, кататония, стремительно развивающийся Паркинсон. Во всех этих случаях назначается сложное многоуровневое лечение препаратами, однако имеется ряд условий, когда вариант медикаментозного лечения сразу признается как несостоятельный.
Самые распространенные случаи, когда электросудорожная терапия назначается, минуя традиционные виды терапии, это:
- отказ больного принимать пищу, а также таблетки, призванные улучшить его состояние;
- беременность пациентки, в связи с которой прем большинства сильнодействующих медикаментов невозможен;
- бездейственность седативных препаратов либо слабый эффект от их приема;
- кататония либо другие заболевания, в результате течения которых глотательные рефлексы больного затруднены или отсутствуют;
- признаки психопатии с ярко выраженной склонностью нанесения вреда себе и окружающим;
- острые депрессии, граничащие с полной апатией или риском совершения пациентом суицида.
Кроме того, электрошоковая терапия назначается сразу, если в анамнезе больного уже были случаи обращения к таким кардинальным мерам и был получен высокий положительный результат.
Подготовка к процедуре
После того как психотерапевт или невропатолог признают необходимость электрошоковой терапии, разрешение на проведение процедуры должны подтвердить еще два врача - это кардиолог и хирург. Каждый из специалистов в обязательном порядке назначает исследования: должные исключить патологии сердечно-сосудистой системы и строения мозга, а также сделать свой вывод соответственно истории болезни. Это незыблемые правила применения электрошоковой терапии, которые не преступают ни в одном лечебном заведении.
Среди обследований, подтверждающих допустимость электросудорожной терапии должны присутствовать:
- клинические анализы крови и мочи;
- кардиограмма;
- компьютерная томография мозга;
- рентген спинного и грудного отделов.
Обнаруженная опухоль или кисты в головном мозге являются прямым противопоказанием к процедуре. Отказ ждет также пациента, перенесшего в недавнем прошлом инсульт или инфаркт миокарда, страдающего запущенным атеросклерозом, венозной недостаточностью, стабильно повышенным артериальным давлением.
Если все врачи подписали разрешение, и день процедуры назначен, следует знать, как подготовиться перед походом в психиатрическую клинику:
- Утром того дня, на который назначена терапия, не рекомендуется есть и пить много воды. Порог рвотного рефлекса у каждого человека индивидуален, при слишком низкой планке чувствительности пациента может вырвать прямо во время спровоцированного припадка.
- Не нужно, собираясь к врачу, одевать на себя украшения, делать прически со множеством заколок - все это придется снять во избежание травматичных ситуаций.
- Если пациент носит съемные зубные протезы, желательно оставить их дома или не пользоваться в этот день фиксирующими гелями, с которыми быстрое снятие протеза может стать затруднительным.
Придя в психиатрическую клинику или кабинет при медицинском центре, где будет происходить процедура, первое, что потребуется от больного или лица, имеющего официальное опекунство над недееспособным пациентом, это подписание соответствующих бумаг. В условиях договора на использование метода будет указано, что решение на процедуру гражданином (опекуном) принимается добровольно, что риск возникновения побочных эффектов не является для пациента основанием для отказа от процедуры, в связи с этим ответственность за возможные нежелательные последствия электрошоковой терапии (не связанные с некомпетентными действиями персонала), пациент (опекун) полностью берет на себя.
Затем больного попросят снять с себя все лишние предметы, ослабить или снять поясной ремень, расстегнуть верхние пуговицы одежды, разуться. В заключение предварительной подготовки, врач предложит ему удобно улечься на кушетке и расслабиться.
Как проводится процедура
Методика проведения терапии обязывает пациента полностью расслабить мышцы и отпустить моральное напряжение, естественное в этой ситуации. Поэтому врач старается не нагнетать ситуацию действиями технической подготовки к процедуре до тех пор, пока анестезия не подействует, и пациент не уснет. Когда подключенный энцефалограф подтвердит сон больного, врач обильно смачивает физраствором место наложения электродов - симметрично расположенные точки на висках пациента, прикладывает к этим точкам обернутые марлей электроды и закрепляет их резиновой лентой в неподвижном состоянии.
Провод, идущий от электродов, присоединяют к аппарату электрошоковой терапии. К этому моменту, в аппарат уже введен установочный лимит - для первой процедуры это разряд, мощностью в 80 V, укладывающийся в 0,5 сек. Затем идет команда приготовиться и через нажатие на соответствующую клавишу на панели аппарата, начинается подача тока.
В первое мгновение судорог пациент рефлекторно размыкает челюсти, а затем сильно их стискивает, в результате чего, как во время приступа эпилепсии, может произойти западание в глотку языка или его прикусывание зубами, травмирование внутренней стороны щек, искрошение зубов и др. Во избежание этих последствий в изголовье кушетки, где находится голова больного, неотлучно дежурит медицинская сестра. В задачу сестры входит вставить между челюстей больного широкий деревянный шпатель как раз в ту долю секунды, на которую приоткрывается рот лежачего в самом начале припадка.
Сразу, как только судороги прекратятся, и тело пациента расслабится, медсестра изымает шпатель, слегка приподнимает и поворачивает в сторону голову больного, чтобы облегчить отхождение из ротовой полости накопившейся слюны.
Особенности процедуры
Случается, что при стандартной дозировке напряжения судороги не происходит - в такой ситуации врачом принимается экстренное решение на увеличение мощности или временного промежутка подачи тока. Повышение лимита мощности или увеличение времени воздействием тока, можно проводить не более трех раз в течение одного процедурного дня. Верхний порог значений, сверх которого преступать нельзя, это 120 V при 0,9 секунды.
Каждый этап повторов длится не более минуты с паузами от одной до трех минут, но если судорожное явление не возникает, текущая процедура прерывается и впоследствии лечащим врачом подыскивается альтернатива данной методики со стороны медикаментозной терапии и физиотерапевтического лечения. Подобное невосприятие относится к индивидуальным особенностям пациента, высокому порогу его чувствительности либо патологии нервных окончаний.
Нормально, если человек, только что подвергшийся воздействию тока, засыпает сразу после процедуры. Когда наступает пробуждение, в памяти пациента воссоздаются только события, предшествующие внутривенному введению наркоза. По этой причине у людей не возникает внутреннего предубеждения перед следующим посещением кабинета, и лечение продвигается без серьезных помех в виде морального сопротивления и эмоциональных протестов.
Длительность лечения
Не существует единого стандарта длительности курса электрошоковой терапии. В психиатрии нет такого понятия, как фиксированная стандартизация - реакция людей, их восприимчивость, анамнез и острота заболевания - вот единственно те лекала, по которым создается схема терапии, и составляются прогнозы на исход процедур.
Предварительно, составляется расписание на 6-12 процедур, проводимых по 2-3 в неделю, но в случае необходимости и отсутствии видимых улучшений, курс могут продлить до трех или шести месяцев. Чаще всего, такое затяжное лечение связывают с наличием у пациента устойчивого маниакально-депрессивного синдрома.
Противопоказания
Противопоказания к электрошоковой терапии делятся на категорические и относительные. В первом случае та или иная обнаруженная патология заставляет однозначно искать иные варианты решения проблемы, во втором же степень, выраженность и сроки давности патологии допускают воздействие током через оценку возможных рисков.
- воспалительные процессы в организме любой этиологии;
- наличие инфекционных возбудителей, вирусов;
- перенесенные: инсульт, инфаркт миокарда;
- присутствующие на данный момент: туберкулез, заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), гаймориты или повреждения носовой перегородки, свежие переломы, почечная или печеночная недостаточность, катаракта или глаукома;
- хронические заболевания дыхательной системы;
- болезни суставов (артриты);
- сахарный диабет.
Относительными запретами считаются:
- слабая степень атеросклероза, легкие нарушения в движении кровотока, связанные с возрастными или физическими особенностями человека;
- желудочные заболевания - язвы, гастриты;
- грыжи.
При наличии старых переломав костей потребуется дополнительное заключение хирурга - особенно это касается повреждений грудного отдела.
Возможные осложнения
Консультация стоматолога не считается обязательной при подготовке к электросудорожному лечению, однако ввиду опасности повреждения ослабленных или кариозных зубов лучше позаботиться заранее о полной санации ротовой полости. Другие нежелательные осложнения не так предсказуемы:
- вывихи плечевых, тазобедренных суставов, повреждение нижней челюсти;
- образование грыж у полных или пожилых людей;
- сбои работы сердца, прерывание дыхания, повышение артериального давления скачкообразно;
- непродолжительная потеря памяти, дезориентация, нарушение фокусировки внимания, растерянность;
- пневмония, гипервентиляция легких.
В редких случаях во время провокации судорожного явления пациент прекращает дышать, и медперсоналом принимаются срочные реанимационные меры. Как правило, такие действия становятся необходимы после фиксирования 20-секундной паузы в дыхательном ритме лежащего без сознания человека. Если надавливания на грудину не приносят результата, делают инъекцию кофеина и продолжают интенсивную реанимацию.
Осложнения со стороны психики
При шизофрении электрошоковая терапия иногда сопровождается расстройствами восприятия действительности. Некоторое время после процедуры у пациентов этой категории можно наблюдать явление фрагментальной памяти, ухудшение ориентирования в пространстве, снижение умственных способностей, потерю работоспособности, рассеянность.
Если память и умственные возможности возвращаются быстро и в полном объеме, терапию считают возможным не прерывать, но сокращают частоту воздействия током с 3-4 раз в неделю до двух. В случаях, когда заторможенное, вялое состояние продолжается дольше 2-3 дней, а память возвращается медленно, лечение прекращают. О новых попытках применить терапию можно говорить после полного восстановления способностей человека.
Другие методы нервной стимуляции
При ярко выраженных симптомах острой депрессии, в некоторых случаях требуется стабильная стимуляция отделов мозга, отвечающих за эмоциональное восприятие. Электрошоковая терапия, отзывы о которой не всегда носят оптимистичный характер, часто воспринимается людьми с большим негативом, но в то же время и традиционные методы лечения медикаментозными средствами не находят отклика в состоянии людей, малочувствительным к антидепрессантам.
Рассмотрим две альтернативные методики лечения депрессии или другого маниакального состояния: стимуляция блуждающего нерва и транскраниальная магнитная стимуляция.
Транскраниальная магнитная стимуляция применяется при небольших расстройствах - апатии или депрессии, длящихся непродолжительное время и не влекших суицидальных попыток, агрессивного поведения или попыток нанести вред себе и окружающим. Применяется данный вид стимуляции мозга, когда подтверждена нечувствительность пациента к антидепрессантам, и другого варианта вывести его из состояния апатии пока не рассматривается.
Транскраниальная магнитная стимуляция действует за счет создания магнитного поля, в средоточии которого образуется почти нечувствительный электрозаряд слабой мощности. Пациент не чувствует при этом ни судорог, ни боли и может самостоятельно контролировать расслабление своих мышц. Так как последствия процедуры не несут таких осложнений, как при воздействии сильной подачи тока, курс лечения ТМС может происходить в условиях обычного психоневрологического диспансера, в специально оборудованном кабинете физиотерапии. Госпитализации назначение курса ТМС не требует, а курс подразумевает порядка 12-16 процедур на протяжении 30-35 дней.
Следующий способ относится к нарушению психического состояния средней и сильной тяжести, при рецидивирующих случаях или обострении заболевания на фоне общего медикаментозного лечения. Для назначения процедуры стимуляции блуждающего нерва также должна быть доказана нечувствительность пациента к таблетированному лечению, сильная аллергическая реакция на традиционные препараты либо существенное ухудшение психического состояния на базе стандартного лечебного курса.
СБН проходит через вживление в руку (запястье) больного специального чипа, который немедленно после имплантации начинает посылать сигналы, направленные на блуждающий нерв, находящийся с спинном мозге. Через нерв возбуждение передается на кору головного мозга, что положительно сказывается на общем состоянии пациента. В норме через некоторое время у больного просыпается интерес к жизни, возникает желание совершать действия, пробуждается здоровый аппетит.
В отличие от медицинской хирургии головного мозга, нацеленной на облегчение физически существующих проблем, психохирургия (психонейрохирургия) разрушает здоровые ткани головного мозга, и за увечащее воздействие на пациента её осуждают многие врачи. Психохирургия применяет различные способы повреждения мозга - разрезание скальпелем, прижигание вживлёнными электродами или разрывание лобных долей с помощью топорика для колки льда (лоботомия).
Истоки пыточного "лечения": Происхождение психохирургии восходит к Средневековью, когда в медицине практиковали операцию под названием "трепанация" (вырезание круговых участков в черепе). В те времена верили, что при этом человека покидают демоны и злые духи.
Современная психохирургия берёт своё начало от происшествия 1848 года, когда в результате взрыва железный стержень вошёл в щёку рабочего Финеаса Гейджа и вышел из верхней части макушки головы. До этого несчастья Гейдж был способным рабочим мастером, верующим, обладал хорошо взвешенным умом и развитыми деловыми навыками. После того, как стержень удалили из его головы, и он поправился, Гейдж превратился во вспыльчивого, пренебрежительного и нетерпимого человека, который постоянно ругал религию.
Тот факт, что изменить поведение человека можно за счет частичного повреждения мозга, не убивая его, не остался незамеченным, и в 1882 году надзиратель сумасшедшего дома в Швейцарии Готлиб Буркхардт стал первым известным психохирургом. Он удалил церебральные ткани у шестерых пациентов в надежде на то, что "пациент может превратиться из беспокойного в тихого слабоумного". Несмотря на то, что один из них умер, а у остальных развились эпилепсия, паралич либо афазия (потеря способности применять и понимать слова), Буркхардт был доволен тем, что пациенты успокоились.
Так зародилось новое направление в "лечении" разума.
12 ноября 1935 года Эгаш Мониш, профессор неврологии из Лиссабона (Португалия), провёл первую лоботомию , вдохновившись экспериментом, при котором двум шимпанзе были удалены лобные доли головного мозга. После эксперимента на шимпанзе Мониш провёл лоботомию на людях, предполагая, что источник душевного расстройства коренится в части головного мозга.
Исследование, в котором рассматривались 12 лет практики Мониша, показало, что его пациенты страдали припадками, рецидивами первоначальных состояний, умирали вскоре после проведения лоботомии. Однако всё это не отвратило других "врачей" от следования той же стезёй.
14 сентября 1936 года американский психиатр Уолтер Фримен провёл свою первую лоботомию. Используя в качестве анестезии электрошок, он с помощью хирургического молотка вколачивал остриё топорика для льда в череп через кость орбитальной впадины глаза. Движения инструмента разрывали волокна лобных долей головного мозга, причиняя необратимый ущерб головному мозгу.
Между 1946 и 1949 годами количество проводимых лоботомий возросло в десять раз. Сам Фримен наблюдал или лично провёл примерно 3500 операций лоботомии, создавая целую армию зомби. К 1948 году смертность от лоботомий достигала три процента. Однако Фримен продолжал активно разъезжать из города в город, активно пропагандируя свои процедуры в лекциях и публично проводя лоботомию пациентам в театрализованной манере. В прессе его турне называли "операция топорик для льда".
Сегодня, стыдливо называя это "нейрохирургией для душевных расстройств", защитники психохирургии такие, как Секретарь по вопросам здравоохранения Шотландии, предлагают, чтобы лоботомия - в форме прижигания лобных долей мозга - применялась к пациентам без их согласия. В России, в 1997-1999 годах доктор Святослав Медведев, директор Санкт-Петербургского института мозга человека, признал совершение более 100 психохирургических операций, проведённых главным образом подросткам для лечения наркотической зависимости. "Я думаю, что Запад проявляет чрезмерную осторожность с психонейрохирургией из-за навязчивой идеи с правами человека…", заявил Медведев в одном из своих интервью на Западе.
В 1999 году Александр Л. поступил в Институт мозга человека, где ему предстояло пройти психохирургию для лечения его наркотической зависимости. Операция проводилась без анестезии. Во время операции, продолжавшейся четыре часа, в его черепе просверлили четыре отверстия. Участки мозга вымораживались жидким азотом, и это причиняло мучительные ощущения. Когда его выписали, раны на голове загноились настолько, что потребовалась повторная госпитализация. Спустя неделю после операции Л. почувствовал тягу к наркотикам. Спустя два месяца он вернулся к приёму наркотиков.
Фрэнсис Фармер 1914-1970
Ошеломлённая чередой житейских неудач, выдающаяся голливудская киноактриса Фрэнсис Фармер была арестована после тяжёлого запоя в январе 1943 года. После отказа "сотрудничать" с психиатром Томасом Х. Леонардом, её поместили в психиатрическое учреждение. На протяжении последующих семи лет её подвергли около 90 инсулиновым шокам и многочисленным сериям электроcудорожной терапии. Позднее актриса жаловалась на то, что её "насиловали санитары, кусали крысы, её травили гниющей едой, заковывали в камерах с резиновыми стенами, фиксировали в смирительных рубахах, притапливали в бассейне с ледяной водой". Ко времени своего освобождения актриса была замкнута и боялась окружающих. Спустя три года она смогла работать - сортируя грязное бельё. Её жизнь и карьера были разрушены.
ИСТОРИЯ ЭЛЕКТРОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ
Однажды психиатр Уго Черлетти стал свидетелем того, как на римской скотобойне мясники, перед тем, как зарезать свинью, обездвиживали её с помощью электрического тока. Работник проходил через загон со свиньями. У него в руках был большой зажим с двумя металлическими дисками на концах, на которые подавалось электричество. Голову свиньи с двух сторон захватывали зажимом, животное падало на пол, оглушённое электрическим разрядом, и это позволяло забить его без труда. Черлетти, не раздумывая, начал разрабатывать использование этого метода для контроля за поведением человека. Так в 1930-х годах появился электрошок, известный также как электросудорожная и электрошоковая терапии , шоковое лечение и ЭСТ.
Черлетти был зачарован возможностями контроля, которые предоставлял электрошок. Первый человек, которого подвергли электросудорожной терапии, умолял его: "Больше не надо. Убьёт!". Свидетель вспоминает, что "профессор [Черлетти] предложил провести ещё одну процедуру под более высоким напряжением".
УМЕРЩВЛЯЯ СОЗНАНИЕ
Немецкий психиатр Лотар Б. Калиновски, бывший свидетелем первого сеанса электросудорожной терапии в качестве студента Черлетти, стал одним из самых ревностных и настойчивых распространителей такого электрошокового "лечения". Он разработал собственный аппарат для электрошоковой терапии, и в 1938 году он продемонстрировал свою электрошоковую процедуру во Франции, Голландии и Англии, а позднее - в Соединённых Штатах. Уже к 1940 году ЭСТ проводилась во многих странах мира.
Сегодня проведение электросудорожной терапии только в США ежегодно приносит психиатрической отрасли 3 миллиарда долларов . Однако те, кто получает такое "лечение", расплачиваются непомерной ценой.
Документированные исследования показывают, что ЭСТ причиняет необратимый ущерб мозгу. Электрошоковое лечение вызывает утрату ориентации во времени и пространстве, необратимую потерю памяти. Электросудорожная терапия может привести к смерти пациента. Тем не менее, психиатры продолжают ее использовать. "Излечения" ещё никто не получал - пациенты только лишались памяти, чувств и воли.
КАК "РАБОТАЕТ" ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
1. Пациенту вводят инъекцию обезболивающего препарата и релаксант для того, чтобы максимально понизить мышечную активность и предотвратить переломы позвоночника.
2. Электроды располагают симметрично по обе стороны головы (со стороны одного полушария мозга к другому) или с одной стороны (от передней к задней части одного полушария мозга).
3. В рот вкладывается резиновый кляп, чтобы предотвратить закусывание пациентом языка.
4. Через мозг подаётся электрический ток под напряжением от 180 до 480 вольт
5. Чтобы восполнить потребности мозга в кислороде, приток крови к мозгу может вырасти до 400 процентов от нормального. Давление крови может увеличиться на 200 процентов. В нормальных условиях мозг имеет защитный барьер от поступления токсинов и чуждых веществ. В условиях электрошока, вредные вещества просачиваются из кровеносных сосудов в ткани мозга, вызывая опухание. Нервные клетки погибают. Клеточная деятельность мозга меняется. Физиология мозга также меняется.
6. Результатом может быть потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени, и даже смерть.
7. Большинство пациентов получают в целом от шести до 12 сеансов электрошока, один раз в день, три раза в неделю.
Спросите самых передовых психиатров, и вы не получите от них объяснения того, как электросудорожная терапия работает или почему её применение оправдано. Её применение в буквальном смысле научно в той же степени, что и подключать свою голову к электрической розетке. Проделайте это несколько раз - и Вы потеряете ориентацию, впадёте в замешательство, потеряете память и, возможно, умрёте. Точно такие же результаты даёт электрошоковая терапия. Однако во втором случае, стоить она Вам будет намного меньше.
РАЗРУШЕНИЕ ЖИЗНИ И ТВОРЧЕСТВА
Эрнест Хэмингуэй 1899-1961
Лауреат Нобелевской премии, легендарный писатель Эрнест Хэмингуэй, переживавший душевный дискомфорт, согласился, чтобы ему провели 20 сеансов электрошоковой терапии. Результаты оказались разрушительными. Как он говорил своему другу, "Каков был смысл разрушать мою голову, стирать память, составляющую мой капитал, и тем самым удалять меня от дел? Это было блестящее лечение, вот только они потеряли пациента…" Вскоре после этого писатель покончил с собой.
Почему электрошоковая терапия настолько разрушительна для тех, кто ее получает?
Вот описание некоторых основных путей того, каким образом электрошоковая терапия причиняет необратимый ущерб мозгу:
1. Когда электрошок под высоким напряжением прилагается к мозгу, он перегружает нормальные защитные механизмы мозга, которые предохраняют нервные клетки от чрезмерного стимулирования друг друга. Мощный электрический разряд мгновенно прорывается через весь орган. Эта стадия называется "большой не эпилептический припадок". Протекая через мозг взад и вперёд несколько раз, и постепенно затухая, он может длиться несколько минут.
2. Несмотря на то, что мозг занимает лишь два процента от веса тела, обычно он употребляет 20 процентов усваиваемого телом кислорода. Вследствие мощного электрического воздействия, во время припадка происходит резкое увеличение потребности мозга в кислороде. Приток крови к мозгу увеличивается почти на 400 процентов, по мере увеличения этой потребности.
3. Возрастание потребности мозга в кислороде продолжается не только во время припадка, но и остаётся повышенным на протяжении некоторого времени после него. Чтобы восполнить потребность в кислороде, давление крови может увеличиться на 200 процентов. Такое чрезвычайно высокое давление крови перегружает механизмы регулирования давления крови в мозге и часто разрушает большие и малые кровеносные сосуды. Это называется кровоизлияние. Патологоанатомические исследования подтвердили, что многие смерти, произошедшие во время или вскоре после электросудорожной терапии, вызваны этим явлением.
4. Электрошоковая терапия разрушает границы между кровотоком и тканями мозга, ослабляя способность мозга защищаться от вредных токсинов и чуждых веществ. [Граница между кровотоком и мозгом - это набор защитных механизмов, которые мозг использует для того, чтобы поддерживать себя в здоровом состоянии и защищаться от вреда. Кровеносные сосуды мозга доставляют требуемые вещества органу, они также уносят нежелательные вещества, которые в противном случае причинили бы мозгу ущерб - такие, как избыточные протеины, ядовитые вещества (например, наркотики или алкоголь) и другие чуждые частицы. Эти кровеносные сосуды предотвращают выход избытка нежелательных веществ из сосудов и их попадание в ткани мозга.]
5. Сочетание возрастания кровяного давления, кровоизлияний и разрушения границы между кровотоком и тканями мозга может повлечь попадание нежелательных веществ и жидкостей в ткани мозга, что приводит к опуханию мозговой ткани. Однажды начавшись, этот цикл превращается в заколдованный круг: как только вследствие опухания давление в черепе возрастает, капилляры мозга (мельчайшие кровеносные сосуды) закрываются. Это прекращает доступ кислорода, что в свою очередь повреждает внутренние поверхности сосудов. В результате они становятся более проницаемыми. Это приводит к большему опуханию и большему повреждению. Нервные клетки и другие ткани начинают испытывать кислородное голодание и погибают. Позднее, когда опухание спадает, обнаружится "усыхание" мозга: избыточные жидкости будут поглощены организмом. Аналогией этому процессу могло бы быть выжимание воды из губки.
[Обратите внимание на то, что подача пациенту кислорода во время электросудорожной терапии не предотвращает ущерб мозгу, поскольку подача в мозг кислорода лишь продлевает припадок, напоминая подбрасывание в огонь топлива. Нейроны (нервные клетки) умирают тогда, когда доступные вещества, которые они используют как топливо, оказываются израсходованы. Коматозное состояние, наступающее после припадка, может вызываться недостатком питательных веществ - даже если имеется достаточно кислорода. Таким образом, все очевидные выгоды подачи пациенту кислорода отрицаются последующим повреждением мозга.]
6. Возрастание давления крови приводит к тому, что опухание распространяется на окружающие области мозга. Начинается проникновение нежелательных веществ через границы кровотока и мозговых тканей.
7. "Современное" использование анестетиков и мышечных релаксантов не предотвращает этот цикл вызванного скачкообразным повышением кровяного давления разрушения мозга просто потому, что высокое кровяное давление вызывается повышенной потребностью мозга в кислороде во время приступа. Такая потребность возникает вне зависимости от того, анестезирован пациент перед прцедурой электросудорожной терапии или нет.
8. Каждое последовательно проводящееся электрошоковое "лечение" причиняет новые повреждения и увеличивает ущерб в уже повреждённых участках. Обычный курс электросудорожной терапии составляет от шести до двенадцати сеансов электрошоковых процедур на протяжении нескольких недель.
9. Химический состав мозга изменяется под воздействием электрошоковой терапии. Клеточная активность остаётся нарушенной на протяжении часов после процедуры. Появляются ненормальные уровни нейромедиаторов (химических веществ, помогающих передаче электрических импульсов между нервными клетками) и энзимов (белковых веществ). Нарушается функция мозга в качестве коммутатора импульсов организма. Возникают потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени.
10. После электросудорожного приступа происходит заметное повышение уровня вещества, которое называется арахидоновая кислота (ненасыщенная жирная кислота, вырабатываемая из лецитина), что может вызвать в мозге микроинсульты.
Ущерб электрошоковой терапией причиняется произвольно, накапливается в течение многих сеансов, не ограничивается зоной, получившей непосредственное поражение током, и может привести к гибели пациента.
11. Электросудорожная терапия превращает нормальную физиологию мозга в ненормальную. В функционировании мозга происходят глубокие изменения, которые можно определить как изменения в электроэнцефалограмме (записи электрической активности головного мозга). Они представляют собой чрезвычайно продолжительные, возможно, постоянные ненормальности работы головного мозга. Они, как утверждается, "сходны с … эпилепсией… и другими невропатологиями". Согласно одному из исследований, "биохимические основы электросудорожной терапии сходны с основами черепно-мозговой травмы".
Ещё в 1942 году исследования показали, что электросудорожная терапия причиняет ущерб мозгу. Доктор Бернард Дж. Элперс, который проводил первые патологоанатомические исследования результатов электрошоковой терапии, в двух случаях обнаружил кровоизлияния и разрушения тканей, которые "предлагают ясную демонстрацию того факта, что она [электросудорожная терапия] иногда сопровождается разрушением структуры головного мозга". "Вещество, парализующее мускулы, может причинять продолжительные затруднения с дыханием и вызывать остановку сердца. Парализованное состояние может также ужесточить ощущение ужаса у пациента. Хотя барбитураты облегчают переход в бессознательное состояние, они также увеличивают шансы смерти от удушья ".
Джон Фридберг, врач. Neurologist , 1975
Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию (ЭСТ) применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь - отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и "сенсационные" кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая "Церковью сайентологии". Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.
В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава - не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры - ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Royal College of Psychiatrists. The Practical Administration of Electroconvulsive Therapy (ECT). London: Gaskell, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.
I. Показания
А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах, электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказывает эффект быстрее, чем антидепрессанты, - вероятно, из-за того, что электросудорожная терапия быстрее устраняет вегетативные проявления депрессии. Как бы то ни было, электросудорожная терапия - это, видимо, метод выбора в случае неоднократных попыток самоубийства или упорного отказа от еды - когда неэффективная терапия антидепрессантами приведет к недопустимой потере времени. Электросудорожная терапия - единственный метод лечения депрессии, предупреждающий также и маниакальные приступы, поэтому она полезна у тех больных с МДП, у которых антидепрессанты увеличивают частоту смены депрессивных и маниакальных приступов. Развитие вторичной гипомании на фоне курса электросудорожной терапии - благоприятный прогностический признак, а не указание на развивающийся маниакальный приступ, требующий смены лечения.
При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее эффективность примерно такая же, как у сочетания антидепрессантов с нейролептиками. При устойчивости к антидепрессантам можно добавить к ним литий, но можно и попытаться провести курс электросудорожной терапии. Кроме того, курс электросудорожной терапии дешевле, чем лечение антидепрессантами.
Наконец, в некоторых случаях деменции электросудорожная терапия позволяет устранить наслоившуюся депрессию, а также опасные для жизни отказы от еды. Нормализация поведения при этом, вопреки опасениям, не сопровождается еще большим снижением интеллекта.
Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8-12 сеансов. Напротив, терапию антидепрессантами после достижения эффекта продолжают еще 6-12 мес. Однако через несколько недель после окончания курса электросудорожной терапии возможен рецидив. Некоторые тотчас по завершении электросудорожной терапии назначают антидепрессанты, однако нередко это не помогает (вероятно, потому, что на фоне улучшения трудно подобрать препарат и дозу). Все чаще прибегают к поддерживающему курсу электросудорожной терапии: если вероятно обострение, то сеансы продолжают с частотой 1 раз в 1-4 нед, нередко амбулаторно. Длительность курса при этом увеличивают до 6 мес. В редких случаях лечение становится постоянным.
Пока неизвестно, могут ли электросудорожная терапия и антидепрессанты действовать как синергисты. Исследования однозначных результатов не дали; современные антидепрессанты сами по себе могут оказывать достаточный эффект. Принято за 1-3 нед до курса электросудорожной терапии отменять трициклические антидепрессанты (считая, что они недостаточно эффективны) и ингибиторы МАО (из опасений их взаимодействия со средствами, применяемыми во время общей анестезии). Однако сейчас такую практику подвергают сомнению, так как получены неплохие результаты сочетанной терапии. Флуоксетин, как сказано в инструкции к препарату, может удлинять припадок, однако последние исследования это не подтвердили.
Предсказывать результаты электросудорожной терапии при депрессии пока не удается (так же, впрочем, как и эффективность антидепрессантов). Если имеются атипичные черты - высокая реактивность настроения, выраженная тревожность, - то результаты чаще плохие. Однако множество исключений из этого правила все-таки позволяет рекомендовать электросудорожную терапию в тех случаях, когда другие методы лечения не действуют.
Б. Мания. Эффективность электросудорожной терапии при маниакальном приступе такая же, как у лития и нейролептиков. Однако электросудорожную терапию обычно держат в резерве на случай неуспеха медикаментозного лечения. Сразу ее назначают только при спутанной мании, а также если во время предыдущих приступов приходилось больного фиксировать или назначать ему высокие дозы лития и нейролептиков. Показанием к электросудорожной терапии может быть также затянувшийся маниакальный приступ, обременительный для медицинского персонала, а для больного и его семьи просто опасный. Электросудорожная терапия - самый дешевый способ лечения мании, однако для его проведения необходимы специальное оборудование и обученный персонал. Использование электросудорожной терапии после маниакального приступа изучено недостаточно. Продолжение сеансов эффективно в тех случаях, когда маниакальный приступ рецидивирует, несмотря на назначение нормотимиков (лития, карбамазепина, вальпроевой кислоты). Электросудорожная терапия, однако, не влияет на течение МДП с частыми приступами.
В. Кататония. Этиология кататонии неизвестна. Существует несколько ее вариантов: 1) двигательная заторможенность, неподвижность, сопротивление пассивным движениям, восковая ригидность (приданная поза сохраняется не менее 15 с) - кататонический ступор; 2) возбуждение со стереотипными, бесцельными движениями или действиями, не зависящими от внешних раздражителей; 3) снижение спонтанной активности и реакций на окружающее; 4) мутизм; 5) причудливые, неуклюжие, неудобные позы, манерность. Кататония может возникать как сама по себе (обычно при очень сильных стрессовых воздействиях), так и при психических (шизофрения, МДП) и соматических заболеваниях (СКВ, тяжелые инфекции, например брюшной тиф). Острая кататония, независимо от этиологии, лучше поддается лечению электросудорожной терапией, чем нейролептиками. То же касается и кататонии после маниакального возбуждения. При кататоническом ступоре иногда помогают бензодиазепины в/в (лоразепам, 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч, диазепам, 10-20 мг). Однако если не приняты меры против основного заболевания (чаще всего это шизофрения или МДП), то действие бензодиазепинов обычно временное. При их неэффективности показана электросудорожная терапия, особенно когда состояние больного ухудшается или угрожает жизни. Следует помнить, что бензодиазепины, введенные перед сеансом электросудорожной терапии, затрудняют проведение последнего, так как снижают возбудимость нейронов.
Г. Атипичные психозы. В эту разнородную группу заболеваний входят изолированные бредовые состояния и галлюцинозы, как эпизодические, так и рецидивирующие. При этих заболеваниях нейролептики могут быть неэффективны, и тогда в некоторых случаях помогает электросудорожная терапия.
Д. Шизофрения. Место электросудорожной терапии в лечении шизофрении до конца не ясно. В большинстве случаев достаточно нейролептиков. Наиболее эффективна электросудорожная терапия при кататонии; она показана также при высоком риске самоубийства. Некоторые полагают, что электросудорожная терапия и нейролептики действуют как синергисты, но эти предположения пока не подтверждены.
Е. Другие заболевания. Клинические наблюдения показывают, что электросудорожная терапия, как ни парадоксально, иногда эффективна при тяжелой эпилепсии. Это может быть обусловлено одним из эффектов электросудорожной терапии - противосудорожным. Прежде чем этот эффект был выявлен, существовали вполне понятные опасения, что электросудорожная терапия может спровоцировать отсроченные эпилептические припадки и облегчение судорожной активности (снижение судорожного порога, удлинение и увеличение степени генерализации судорожной активности) вплоть до спонтанных припадков. Однако, по данным эпидемиологических исследований, у больных, получавших электросудорожную терапию, частота припадков не выше, чем среди населения в целом. Электросудорожная терапия может быть эффективна также при фенциклидиновом психозе, не поддающемся лечению нейролептиками.
II. Осложнения и достоинства метода
А. Летальность. Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой же, как от любой малой хирургической операции, проводимой под общей анестезией. Он зависит от состояния больного (которое оценивают по специальным шкалам, например по классификации Американского общества анестезиологов), а также от эффективности лечения сопутствующих соматических заболеваний. Чтобы снизить риск, перед каждым сеансом тщательно обследуют и готовят больного.
Б. Соматические осложнения. Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по сегодняшним представлениям, абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии не существует, ее все же желательно избегать у тех больных, для которых указанные эффекты могут быть опасны.
В. Ухудшение памяти - отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя усовершенствование метода позволило значительно снизить частоту и тяжесть этого осложнения, оно все же продолжает встречаться. В то же время ухудшение памяти может быть следствием старения, деменции и осложняющей ее депрессии, аффективных расстройств, приема препаратов для лечения депрессии (лития, амитриптилина и др.); поэтому определить, насколько снижение памяти обусловлено именно электросудорожной терапией, подчас бывает сложно.
Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных. Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными побочными эффектами (ортостатическая гипотония, нейротоксичность, M-холиноблокирующее действие), которые не всегда могут быть вовремя устранены. В этом отношении электросудорожная терапия имеет преимущества: ее действие кратковременно, и она проводится в условиях, позволяющих незамедлительно устранять острые осложнения. Это оправдывает назначение электросудорожной терапии пожилым и - особенно - при мании женщинам в I или III триместре беременности, когда литий и карбамазепин противопоказаны.
III. Методика
Абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии нет, однако при ее назначении надо учитывать целый ряд факторов (см. табл. 15.1). Схема обследования перед электросудорожной терапией такая же, как перед любой другой процедурой, проводимой под общей анестезией. Выясняют, нет ли у больного побочных реакций на барбитураты и холиноблокаторы, не было ли у него и его родственников аномальных реакций на суксаметоний (взаимодействие с другими лекарственными средствами, длительное апноэ, злокачественная гипертермия). Если выявлено любое из относительных противопоказаний, перечисленных в табл. 15.1, следует сопоставить риск и целесообразность электросудорожной терапии. При артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.
А. Получить письменное согласие от больного тяжелым психическим заболеванием бывает сложно: мешают необоснованные страхи и ложные представления, недоверие, отсутствие критики к своему состоянию. Больному сообщают предполагаемое количество сеансов, описывают их, рассказывают о показаниях, других методах лечения, возможных осложнениях. План лечения обсуждают с больным или с дееспособным членом его семьи, при необходимости проводят консилиум с другими психиатрами; иногда, если больной недееспособен, проведение электросудорожной терапии должен разрешить суд. Для больных, находящихся под влиянием антипсихиатрической пропаганды или художественных фильмов, существуют обучающие видеофильмы об электросудорожной терапии .
Б. Обстановка. Электросудорожную терапию проводят в помещении, предназначенном для кратковременной общей анестезии и снабженном реанимационным оборудованием. Чтобы успокоить больного перед сеансом, в кабинет электросудорожной терапии его должна сопровождать хорошо знакомая медсестра.
В. Премедикация. Для седативного эффекта, как правило, достаточно за час перед электросудорожной терапией ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепины не назначают, так как они снижают эффективность электросудорожной терапии. Если больной уже получает бензодиазепины, то те препараты, которые он принимает, заменяют на препарат короткого действия, не имеющий активных метаболитов; при этом после последнего приема до сеанса электросудорожной терапии должно пройти не менее 8 ч. Если больной получает бензодиазепин, имеющий активные метаболиты, то его отменяют, а электросудорожную терапию в течение хотя бы первых 10 сут после отмены проводят с билатеральным наложением электродов.
Иногда до или во время сеанса развивается выраженный подъем АД - как у нормотоников, так и у больных с преходящей или стойкой артериальной гипертонией. Инсульты, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность как осложнения электросудорожной терапии не описаны, однако из предосторожности тахикардию и артериальную гипертонию, вызванную электросудорожной терапией, все же необходимо устранить. Назначают бета-адреноблокаторы короткого действия (лабеталол, 5-10 мг в/в) немедленно после начала припадка. Реже применяют вазодилататоры (например, гидралазин, 10 мг в/в перед сеансом электросудорожной терапии), особенно в отсутствие тахикардии. Пока не развился седативный эффект пентобарбитала, можно дать больному нифедипин, 10 мг внутрь (капсулу разгрызть и проглотить).
Электрический ток стимулирует блуждающие нервы, что компенсируется активацией симпатоадреналовой системы во время припадка. Из опасений, что перевозбуждение блуждающих нервов может вызвать асистолию, раньше вводили M-холиноблокаторы - атропин, 0,4 мг в/м или в/в, гликопиррония бромид, 0,4 мг в/м или в/в. По современным представлениям, эти препараты показаны только больным, получающим бета-адреноблокаторы (поскольку у них при подпороговой электростимуляции возможна асистолия), а также при неполной АВ-блокаде и обильной пене изо рта. M-холиноблокаторы вызывают повышение АД, а у пожилых усугубляют спутанность сознания после сеанса электросудорожной терапии. Поэтому их назначают строго индивидуально.
Г. Для общей анестезии обычно используют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в; допустимо использование тиопентала натрия, 1,5-3,5 мг/кг в/в. При аллергии к барбитуратам применяют этомидат, 0,2-0,35 мг/кг в/в. Для миорелаксации применяют суксаметоний, 40-70 мг в/в. После введения суксаметония развивается преходящая гиперкалиемия, которая клинического значения, как правило, не имеет, кроме нескольких состояний, указанных в табл. 15.1. Больным с недавними переломами и с риском патологических переломов необходима полная миорелаксация, для чего вводят суксаметоний, 80-100 мг в/в. Однако при электросудорожной терапии даже на фоне миорелаксации возникает тризм, поэтому между зубами кладут резиновые валики, чтобы предотвратить повреждение зубов. Резиновые валики и марлевые подушечки (для беззубых) должны входить в стандартный набор оборудования для электросудорожной терапии. Во время припадка минимальная мышечная активность все же сохраняется, что приводит к образованию углекислого газа. В послеприпадочном периоде гиперкапния может спровоцировать нарушения ритма сердца, устраняют ее путем гипервентиляции.
Как при любой операции под общей анестезией, необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Мониторинг ЭЭГ проводят не всегда. Он показан в следующих случаях: 1) полная миорелаксация; 2) электросудорожная терапия у детей, когда выявить затянувшуюся судорожную активность мозга можно только с помощью ЭЭГ; 3) в тех редких случаях, когда разряд вызвал длительный бессудорожный припадок (судорожную активность мозга, не сопровождающуюся двигательными реакциями).
Д. Оптимальные параметры стимуляции пока не установлены. В настоящее время припадок вызывают почти исключительно короткоимпульсным током; требуемая мощность при этом гораздо меньше, чем при использовании синусоидального тока. Однако для короткоимпульсных аппаратов очень важно обеспечить низкое сопротивление контактов между электродами и кожей головы. Прилегание электродов проверяют дважды: перед введением в анестезию и непосредственно перед разрядом. Иногда для лучшего контакта электроды прижимают к голове вручную. В то же время, когда межэлектродное сопротивление невелико (например, при билатеральной стимуляции у больного с узким черепом), для превышения судорожного порога разряд необходим более длительный.
Считают, что электросудорожная терапия проведена правильно, если припадок продолжается около 25 с. Припадок - обязательный признак эффективности электросудорожной терапии. Однако укорочение припадка не означает снижения эффективности электросудорожной терапии. Длительность припадка имеет большее значение при монолатеральной стимуляции. В исследованиях на животных и человеке показано, что длительность припадка коррелирует с энергией разряда. Удлинить припадок можно с помощью кофеина или путем гипероксигенации сразу после разряда.
Е. Частота сеансов. Оптимальная частота сеансов электросудорожной терапии также не установлена. В США издавна принято проводить их 3 раза в неделю, в Европе - 2 раза в неделю. В одном из исследований сравнили эти два режима и значимых различий в результатах лечения (длительность - 4 нед) не выявили. В другом исследовании были получены примерно такие же результаты (пока предварительные), но все же при 3 сеансах в неделю улучшение наступало несколько быстрее. Сообщалось также, что если проводить сеансы 4 раза в неделю, то улучшение наступает быстрее, чем при 2 сеансах в неделю. Недавно проведено исследование электросудорожной терапии при мании: проводили 5 и 3 сеанса в неделю, и оба режима оказались одинаково эффективны; некоторые авторы отмечают хорошую эффективность и 2 сеансов в неделю.
Ж. Моно- и билатеральная электросудорожная терапия. Спор о том, какой способ электросудорожной терапии эффективнее, недавно разрешился. Исследования показали, что монолатеральная стимуляция на уровне судорожного порога малоэффективна. Определить у больного судорожный порог само по себе непросто; не установлено пока и то, насколько выше судорожного порога должна быть энергия монолатеральной стимуляции, чтобы эффект лечения был таким же, как при билатеральной стимуляции. Кроме того, сопутствующий прием бензодиазепинов снижает эффективность монолатеральной стимуляции сильнее, чем билатеральной.
Точка зрения, что монолатеральная стимуляция предпочтительна всегда, кроме случаев низкой эффективности лечения, признана неверной. Курс электросудорожной терапии начинают с билатеральной стимуляции короткоимпульсным током (энергия несколько выше пороговой), а при появлении положительной динамики либо при нарушении когнитивных функций переходят на монолатеральную стимуляцию. Если в первую очередь необходимо избежать снижения памяти, то можно начать с монолатеральной стимуляции правого (недоминирующего) полушария; энергия стимуляции при этом должна быть намного выше пороговой, так чтобы припадок длился 40-120 с. У мужчин энергия стимуляции в среднем выше, чем у женщин, у пожилых - выше, чем у молодых. Если через 2 нед лечения эффекта нет, то переходят на билатеральную электросудорожную терапию. Если сеансы проводят 2 раза в неделю, то когнитивные функции страдают меньше, чем при более частых сеансах.
З. Продолжительность лечения. Как и при лечении антидепрессантами, эффект электросудорожной терапии у разных больных развивается в разное время: в среднем - через 3-4 нед, у некоторых - после 1-2 сеансов, иногда - после 20 сеансов и более. Если 12 сеансов электросудорожной терапии результатов не дали, то и новые сеансы, скорее всего, тоже будут безуспешны. После достижения стойкого улучшения обострений депрессии обычно не бывает.
И. Осложнения одного сеанса обычно нетяжелые. Так, из-за преходящей внутричерепной гипертензии возможна головная боль. Такая боль хорошо устраняется ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом) либо проходит самостоятельно. Редкие, но серьезные побочные эффекты - аллергические реакции на используемые при общей анестезии препараты, бронхоспазм, нарушения ритма сердца, длительное апноэ вследствие низкой активности псевдохолинэстеразы. Лечение этих осложнений проводят с участием анестезиолога. При затянувшихся припадках обеспечивают оксигенацию крови и вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг).
Иногда после припадка развивается выраженное возбуждение или спутанность сознания. Тогда больного фиксируют (см. гл. 8) либо вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг) с последующим наблюдением (бензодиазепины, хотя и редко, вызывают угнетение дыхания). Данное осложнение у одних возникает редко, у других в ходе курса электросудорожной терапии становится все чаще и тяжелее, поэтому эффективность его лечения оценить трудно.
К. Расстройства памяти и интеллекта. Долгое время считали, что электросудорожная терапия повреждает головной мозг, поэтому вызванные электросудорожной терапией расстройства памяти и интеллекта исследовали очень широко. Они развиваются в среднем после шести сеансов, хотя здесь имеется большой разброс. Возможна амнезия, касающаяся только данного сеанса электросудорожной терапии, а также избирательное, "пятнистое" выпадение памяти, например на имена или аналогичную фактическую информацию. Описана спутанность сознания в промежутке между сеансами. Показано, что все эти осложнения развиваются в тех случаях, когда при МРТ еще до лечения были выявлены очаги повышенной интенсивности в подкорковом белом веществе и в структурах стриатума. Расстройства памяти обычно проходят через несколько недель. Некоторые жалуются на стойкое снижение памяти, однако при формальном тестировании выявить изменения памяти у них не удается. Путем исследования автобиографической памяти до и после электросудорожной терапии показано, что билатеральная синусоидальная стимуляция может вызвать стойкую амнезию на некоторые события, происшедшие с больным за 1-2 года до лечения. При короткоимпульсной стимуляции данное расстройство встречается реже, а при односторонней стимуляции недоминирующего полушария практически отсутствует. Нарушения памяти, по-видимому, обусловлены расстройствами закрепления и извлечения. У животных его можно устранить с помощью ноотропных препаратов (пирацетам), у человека применение этих препаратов с данной целью пока не исследовали.
Выявить повреждение головного мозга при электросудорожной терапии пытались разными методами (до и после сеанса проводили МРТ, КТ, исследования активности мозговых ферментов, мозгового кровотока и метаболизма). Единственное изменение, которое находили более или менее постоянно, - это преходящее повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Л. Амбулаторная электросудорожная терапия. После того как проявления депрессии стали менее острыми, в отсутствие суицидального или другого опасного для жизни поведения электросудорожную терапию можно продолжать амбулаторно. При этом, однако, должны быть соблюдены следующие условия: 1) на сеанс и обратно больного должны сопровождать его родственники и друзья; 2) осложнения электросудорожной терапии и обострения основного заболевания должны быстро выявляться; 3) должна быть возможность повторной госпитализации.
IV. Механизмы действия электросудорожной терапии.
Механизмы действия электросудорожной терапии активно исследуются. Основная сложность, как и в случае психотропных средств, - отсутствие экспериментальной модели. Кроме того, интерпретация результатов затруднена из-за широкого спектра эффектов электросудорожной терапии (антидепрессивный, антиманиакальный, антипсихотический). В ряде исследований на грызунах вызывали припадки по схеме, аналогичной электросудорожной терапии. При этом влияние припадка на норадренергические системы мозга было такое же, как у антидепрессантов. Вызванные стимуляцией припадки у самцов крыс приводят к повышению числа рецепторов 5-HT2 - у большинства антидепрессантов эффект противоположный. Еще менее понятно, почему данный эффект наблюдается только у самцов. При повторных припадках снижается число M-холинорецепторов - антидепрессанты же таким действием не обладают. Предполагают, что именно с этим связаны нарушения памяти, вызванные электросудорожной терапией. У животных введением ноотропных препаратов можно устранить амнезию, возникшую после инъекции скополамина или однократного вызванного электростимуляцией припадка. Подобно психостимуляторам (но в отличие от большинства антидепрессантов), электросудорожная терапия усиливает дофаминергическую передачу. В другом исследовании выявлены изменения опиоидных и других пептидных рецепторов, а также систем вторых посредников (цАМФ, фосфоинозитола).
Согласно одной из гипотез, электросудорожная терапия стимулирует гипоталамус и структуры лимбической системы, увеличивая секрецию неизвестных пока пептидов (например, гипотетического пептида эутимезина), участвующих в регуляции настроения. Их влияние на настроение можно объяснить с помощью концепции частичных агонистов. Когда базальный выброс медиаторов (эндогенных агонистов) низок, частичные агонисты действуют именно как агонисты. Если же выброс медиаторов высок, то частичные агонисты конкурируют с ними за связывание с рецепторами, выступая в роли антагонистов. Однако есть и теория действия электросудорожной терапии на уровне внутриклеточных механизмов, и она позволяет обойтись без гипотетических пептидных регуляторов настроения.
V. Дополнительные замечания.
Способность электросудорожной терапии усиливать дофаминергическую передачу может быть использована при болезни Паркинсона: на фоне электросудорожной терапии у этих больных нередко улучшаются настроение и двигательная активность. Возможный механизм - усиление эффектов, опосредуемых D2-рецепторами, путем активации D1-рецепторов. С другой стороны, электросудорожная терапия препятствует психотомиметическому действию некоторых дофаминергических средств. При болезни Паркинсона, однако, эффективность электросудорожной терапии различна: у одних больных наблюдается устойчивое улучшение двигательной активности при минимальном снижении когнитивных функций, у других - спутанность сознания после сеансов и лишь незначительное влияние на двигательную активность. У животных вызванные электростимуляцией припадки, в отличие от нейролептиков, не повышают чувствительность дофаминовых рецепторов стриатума, а также не приводят к поздним гиперкинезам. Вероятно, заслуживает также внимания длительная электросудорожная терапия как самостоятельный или дополнительный метод лечения шизофрении и шизоаффективного психоза.
Тактика при неэффективности электросудорожной терапии пока не ясна. По некоторым наблюдениям, симптомы депрессии могут в таких случаях сохраняться 6 мес и более несмотря на терапию антидепрессантами. По другим данным, у таких больных медикаментозное лечение (кломипрамин, антидепрессанты в сочетании с литием), наоборот, оказывается эффективным. Не во всех этих случаях есть уверенность в диагнозе: больные, у которых была диагностирована монополярная депрессия или атипичный психоз, могут на самом деле иметь пограничную психопатию или сочетание нескольких заболеваний. Если у больного депрессией электросудорожная терапия перестала оказывать действие, то могут быть эффективны психостимуляторы (например, метилфенидат) и ингибиторы МАО. Во всех длительных исследованиях не учитываются данные анамнеза, в частности предшествующая терапия. Один из примеров: больному депрессией были назначены антидепрессанты амбулаторно, после этого - 20 сеансов электросудорожной терапии, затем в течение года он получал антидепрессанты и психотерапию в стационаре, однако все было безрезультатно. Но когда ему вновь назначили электросудорожную терапию, то эффект наступил после шестого сеанса.
Психиатр, проводящий электросудорожную терапию, должен иметь полную информацию о больном, систематически и тщательно отслеживать течение болезни, сообщать больному и его семье о ходе лечения, вновь и вновь сопоставлять эффективность и риск. За лечение должен отвечать один врач, иначе падает эффективность лечения, учащаются ошибки. Если смена врача все же неизбежна (например, если лечащий врач не владеет методикой электросудорожной терапии), то необходим постоянный и подробный обмен информацией.
Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапия
| Голова, глаза, ЛОР-органы | ||
| Внутричерепная гипертензия | ||
| Аневризма церебральных артерий, недавний инсульт | Не допускать повышения АД во время судорог | |
| Эпилепсия | В день сеанса электросудорожной терапии противосудорожные препараты давать после сеанса, в обычной суточной дозе | |
| Перенесенная операция по поводу отслойки сетчатки | Консультация офтальмолога перед сеансом электросудорожной терапии - возможно повреждение сетчатки при повышении внутриглазного давления | |
| Закрытоугольная глаукома (подтвержденная методом бокового освещения) | Консультация офтальмолога перед сеансом электросудорожной терапии | |
| Выпавшие или поврежденные зубы | Использовать резиновые и марлевые валики | |
| Сердечно-сосудистая система | ||
| Недавний инфаркт миокарда, сердечная недостаточность | Относительное противопоказание | |
| Нарушения ритма сердца | Перед сеансом электросудорожной терапии - ингаляция кислорода | |
| Имплантированный электрокардиостимулятор | Консультация кардиолога перед сеансом электросудорожной терапии | |
| Аневризма сердца, протезы клапанов и аорты | Не допускать артериальной гипертонии во время судорог | |
| Инверсия зубца T во время электросудорожной терапии | Опасности не представляет, может быть ошибочно принята за субэндокардиальный инфаркт миокарда | |
| Дыхательная система | ||
| Инфекции | Отложить электросудорожную терапию до излечения | |
| ХОЗЛ | Проверить уровень теофиллина в сыворотке, высокий уровень теофиллина способствует удлинению судорог | |
| Бронхиальная астма | Подготовить теофиллин и адреналин | |
| ЖКТ | ||
| Желудочно-кишечное кровотечение | Относительное противопоказание | |
| Желудочно-пищеводный рефлюкс в положении лежа на спине | Ничего не давать внутрь, перед сеансом электросудорожной терапии назначить H2-блокаторы | |
| Мочеполовая система | ||
| Аденома предстательной железы | Перед сеансом электросудорожной терапии убедиться, что в мочевом пузыре нет мочи | |
| Опорно-двигательная система | ||
| Риск патологических переломов | Повысить дозу суксаметония, чтобы добиться полной миорелаксации | |
| Ревматоидный артрит | Перед курсом электросудорожной терапии - рентгенография шейного отдела позвоночника для выявления возможной эрозии зубовидного отростка | |
| Кровь | ||
| Низкий уровень псевдохолинэстеразы у больного или его родственников | Вместо суксаметония использовать атракурий | |
| Эндокринная система | ||
| Сахарный диабет | Если сеанс проводится в первой половине дня, то до сеанса инсулин не давать, если во второй половине, то до сеанса ввести 1/3 утренней дозы | |
| Феохромоцитома | Относительное противопоказание, назначить альфа- и бета-адреноблокаторы | |
| Особые случаи | ||
| Беременность | Наладить наблюдение за основными физиологическими показателями плода | |
| Нижняя параплегия, повреждения мышц, обширные ожоги | Суксаметоний может вызвать гиперкалиемию, поэтому вместо него используют атракурий | |
| Гемодиализ | Сеанс электросудорожной терапии - на следующий день после сеанса гемодиализа, когда уровень K+ вернется к норме | |
| Медикаментозное лечение | ||
| Эхотиофат | Прекратить прием за 3 нед до курса электросудорожной терапии либо вместо суксаметония использовать атракурий | |
| Ингибиторы МАО, сердечные гликозиды, хинидин, некоторые антибиотики, действующие на грамотрицательные микроорганизмы, циклофосфамид | Могут удлинить время действия суксаметония. Обеспечить ИВЛ, при последующих сеансах использовать атракурий | |
| Литиевая нейротоксичность | Если возможно, отменить литий за 48 ч до сеанса | |
| Барбитураты, бензодиазепины | Могут снижать эффективность электросудорожной терапии | |
| Кофеин, теофиллин | Удлиняют судороги | если возможно - отменить за 12 ч до сеанса |
| Лидокаин (укорочение судорог) | Может снижать эффективность электросудорожной терапии | |
| Антикоагулянты (повышенный риск кровотечения) | Поддерживать ПВ в 1,5-2 раза выше нормы или перейти на гепарин, проводить электросудорожную терапию на фоне минимальной сывороточной концентрации антикоагулянта | |
| Резерпин (выраженная артериальная гипотония) | Отменить резерпин за 48 ч до сеанса | |
Литература
APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.
Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.
Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson"s disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.
Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85-86, 1993.
Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.
Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.
Klapheke, M. K. Potential drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33-40, 1991.
Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.
Messer, G. J., Stoudemire, A., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.
Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.
Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.
