Электросудорожная терапия (ЭСТ ), прежде называвшаяся электрошоком - один из видов так называемой «интенсивной общебиологической терапии» (наряду с инсулинокоматозной терапией и атропинокоматозной терапией) в психиатрии.

Используют переменный ток напряжением от 60 до 130 Вт с экспозицией 0.3-0.9 с. Электроды накладывают на височную область, эпилептиформный припадок развивается сразу же после воздействия тока. Курс от 3 до 12-15 судорожных припадков.

Предпосылками к использованию ЭСТ в качестве метода лечения психических расстройств явилась гипотеза венгерского исследователя Л. Медуны о биологическом антагонизме между эпилепсией и шизофренией (1896-1964) и использование им судорожной терапии (инъекции камфоры, пентилентетразола, кардиазола). В труде «Судорожная терапия шизофрении» (1937) он изложил результаты своих исследований. В том же году Лючио Бини (1908-1964) и Уго Черлетти (1877-1963) на первом международном собрании по вопросу использования этого метода предложили альтернативный способ вызывания судорог: электричество. Через год Черлетти представил Римской Академии медицины результаты лечения ЭСТ первого пациента.

По утверждению Черлетти, причиной терапевтического эффекта был не электрический ток, а припадки, им вызванные; он высказал мнение, что ремиссия была обусловлена секрецией в мозгу (в качестве реакции на припадки) таинственных и благотворно действующих на течение болезни веществ, которые он назвал «акроагонинами». Однако впоследствии А. Е. Беннет продемонстрировал использованием при применении ЭСТ кураре, подавлявшего мышечный компонент припадка, что лечебный эффект обусловлен, как он полагал, воздействием электрического тока на мозг, и полагал, что, таким образом, Черлетти заблуждался. Однако в работах более позднего периода были обнаружены надежные доказательства того, что решающим терапевтическим фактором является пароксизмальная активность мозга, независимо от фактора, ее вызывающего.

Уже в первые десятилетия применения электросудорожной терапии стало очевидно и отмечалось во многих работах, что она нередко вызывает значимые для пациентов нарушения памяти. Однако очень быстро ЭСТ получила широкую популярность среди европейских психиатров и в США; к 1950 году лечению ЭСТ подвергались, по некоторым подсчётам, 175 000 человек в год.

В 1940-е годы некоторыми специалистами критиковалось предположение о том, что терапевтическое действие ЭСТ непременно связано с её повреждающим эффектом; в частности, Полом Х. Уилкоксом было в 1941 году высказано мнение, что терапевтический эффект ЭСТ может быть отделён от её действия на память путём значительно менее интенсивной, чем применяется обычно, электрической стимуляции, без возникновения припадков, и высказана собственная гипотеза терапевтического действия электросудорожной терапии, оспаривающая гипотезу Черлетти. В 1942 году Уилкоксом была разработана унилатеральная методика проведения ЭСТ, значительно снизившая вероятность возникновения побочных эффектов. Однако дальнейшие исследования показали, что нарушения памяти обусловлены собственно применением электрического тока в значительно большей мере, чем припадками. По данным APA (1992), спонтанные припадки, даже продолжительностью до 90 минут, не вызывают существенного повреждения головного мозга.

В начале 1940-х годов В. Т. Либерсон, приняв в качестве отправной точки гипотезу Л. Медуны о терапевтической эффективности припадков, разработал ещё один метод уменьшения интенсивности стимуляции, с сохранением судорожного действия: короткоимпульсную форму стимуляции. Несмотря на такое преимущество этого метода, как сглаживание побочных эффектов, в клинической практике он не использовался широко по причине его недостаточного терапевтического действия. К середине 1950-х годов машины серии Либерсона исчезли с рынка. После этого Уилкоксом и Райтером продолжали разрабатываться другие варианты минимизации интенсивности электрического тока при применении ЭСТ с увеличением судорожного действия, несмотря на дискуссионный характер (в то время) допущения, что терапевтическое действие ЭСТ создаётся именно благодаря припадкам.

Впоследствии, когда применение таких устройств доказало свою неэффективность, необходимость достаточно высокой интенсивности электротока стала общепризнанной. Уилкокс и Райтер, открыто так и признав свою ошибку, выпустили на рынок Molac-II: машину, создающую напряжение в 190 вольт с синусоидальной формой лечебного сигнала. Длительность электровоздействия в аппарате Molac-II было рекомендовано ограничить двумя-тремя секундами, однако конструктивно ограничений в продолжительности не было. Аппарат Molac-II, видимо, оказался наиболее когнитивно-повреждающим за всю историю ЭСТ.

В последние десятилетия XX и в начале XXI века наиболее эффективными и наименее когнитивно вредными признаны аппараты со следующими техническими характеристиками: форма лечебного импульса прямоугольная с длительностью 0,5-1 мс; принцип "постоянства тока"; возможность варьирования частоты следования импульсов; дозирование электровоздействия в единицах заряда (милликулоны).

Показания

ЭСТ имеет терапевтический тропизм к определенным психопатологическим синдромам (в первую очередь, депрессивным и кататоническим), и определенным нозологическим формам (в первую очередь к тем, в основе которых лежат «эндогенные» механизмы (шизофрения, шизоаффективные психозы, биполярные аффективные расстройства), цикличность возникновения и пароксизмальная активность мозга. Из психиатрических показаний эталонным считается эндогенная депрессия, наименее удачным – пограничные состояния. В психиатрии наиболее драматическое (ургентное, жизнеспасающее) улучшение дает ЭСТ при кататонических синдромах, включая фебрильную кататонию, и без ЭСТ эти состояния теперь лечить не принято. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего четыре общепризнанных экстренных показания к ЭСТ:

1) фебрильная кататония

2) злокачественный нейролептический синдром (ЗНС)

3) депрессия с неукротимым стремлением к самоубийству и/или самоповреждению

4) различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и сомато-вегетативные расстройства

Все остальные показания – плановые (чаще других «планово» ЭСТ используется как метод преодоления резистентности к психофармакотерапии).

ЭСТ имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии.

Из неврологических показаний эталонными являются болезнь Паркинсона и паркинсоноподобные состояния разного генеза. Другие доказанные ситуации эффкетивного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия.

В наркологии наилучшим образом изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях.

Несистематизированное перечисление показаний (психиатрических) к ЭСТ может выглядеть у некоторых авторов так:

Шизофрения, биполярное аффективное расстройство, болезнь Паркинсона. Тяжелые депрессии в рамках шизофрении, инволюционных психозов, резистентные к психотропным средствам: 1) острые депрессии с резким беспокойством, страхами, быстро нарастающим физическим истощением, серьезными суицидальными тенденциями, кататонией; 2) затяжные депрессии с монотонностью аффективных проявлений, бредовыми идеями греховности, ипохондрическим бредом, бредом нигилистического содержания, вербальными галлюцинациями.

ЭСТ показана при фебрильной шизофрении, а иногда и при остром кататоническом возбуждении или кататоническом ступоре, если применение психотропных средств оказалось неэффективным.

Противопоказания

Раньше, когда ЭСТ проводилась устаревшими аппаратами, без наркоза и миорелаксантов, и вызывала серьезные осложнения – разговор о противопоказаниях имел смысл. Сегодня практика ЭСТ настолько изменилась, что ее считают самым безопасным методом из всех, применяющихся под общей анестезией, – методом, не имеющим противопоказаний.

Абсолютных противопоказаний к современной ЭСТ не существует.

Единственным относительным противопоказанием к современной ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли (или другого объемного процесса) с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие.

Чтобы решить, противопоказана ли ЭСТ, нужно ответить всего на один вопрос: «в каком случае риск больше – при применении ЭСТ или при неприменении ее?». Прежние противопоказания ныне рассматриваются как добавочные факторы риска, которые надо учитывать при терапии.

Исторические представления о противопоказаниях вариативны; один из вариантов выглядел так:

Противопоказания абсолютные: эпилепсия, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы - выраженные изменения миокарда, декомпенсированные пороки сердца, стенокардия, склероз коронарных сосудов, выраженный общий атеросклероз, гипертония II и III стадий, тромбофлебиты. Заболевания опорно-двигательного аппарата с опасностью переломов: деформирующий артрит, плохо сросшиеся переломы, остеомиелит, выраженный кифосколиоз, остеопороз, ограниченная подвижность суставов травматического или воспалительного происхождения. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы (паркинсонизм, рассеянный склероз и др.). Острые и хронические инфекции, гнойные заболевания. Острые бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких, бронхиальная астма. Острые и хронические заболевания носоглотки с нарушением проходимости носа. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезни печени и почек; сахарный диабет; гипертиреоз; отслоение сетчатки; беременность.

Относительные противопоказания: гипертоническая болезнь I стадии, умеренный атеросклероз, компенсированные пороки сердца, бедренные и паховые грыжи, хорошо сросшиеся старые переломы.

В 1934 г. венгерский психиатр Л. Медуна (L. Meduna) на основании гипотезы о несовместимости эпилепсии и шизофрении и относительно благоприятного течения последней в случае возникновения редких судорожных припадков предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии. Медуна предполагал, что существует биологический антагонизм между шизофреническим процессом и эпилепсией.

Различие в строении тела, развитии мезенхимы (плохое при шизофрении и хорошее при эпилепсии), тенденция невроглии к гиперплазии при эпилепсии и гипоплазии при шизофрении, казалось, подтверждали эту гипотезу. В то же время многие психиатры и, в частности, М.Я. Серейский отрицали теорию антагонизма Медуны на том основании, что в практике судорожной терапии следует говорить не об эпилепсии и эпилептиформных припадках, а об экзогенном генезе эпилептиформных приступов.

Метод Медуны быстро нашел применение в психиатрической практике. Первоначально судорожная терапия проводилась при помощи камфорного масла. Сам Медуна применял достаточно токсические дозы камфорного масла вводя его внутримышечно от 10-15 до 40-50 мл 20% раствора.

Через 15-20 минут после введения камфорного масла возникало постепенно нарастающее в течение 3-4 часов психомоторное возбуждение с изменением сознания по экзогенному типу. Данный период сопровождался тягостными переживаниями, отрицательно сказывавшимися на отношении пациента к данному методу терапии, причем психомоторное возбуждение осложняло уход за больным.

В дальнейшем судорожные припадки достигали с помощью кардиазола (коразол). Для целей судорожной терапии применялся 10% водный раствор кардиазола, быстро вводимый внутривенно в средних дозах, равных 4-6 мл. Сложность вызывания припадка и благоприятный прогноз терапии находились при этом в обратных отношениях.

Несмотря на большой разброс показателей эффективности судорожной терапии, большинство психиатров признавали ее позитивную роль в лечении шизофрении.

Г.А. Ротштейн (1941) приводит в своей монографии «Судорожная терапия шизофрении» материал германских психиатрических клиник, касающихся сравнительных аспектов эффективности терапии инсулином и кардиазолом, при этом отмечая, что полная ремиссия при инсулине достигалась в 37,7% случаев, а при кардиазоле в 18,9%, заметное улучшение при инсулине в 28,9%, при кардиазоле в 37,1%. Автор подчеркивал разное количество пролеченных больных этими методами, при этом признавая приблизительно одинаковую эффективность судорожной и инсулиновой терапии.

Помимо камфоры и кардиазола для проведения судорожной терапии предлагались и другие препараты: азоман, ацетилхолин, углекислые соли аммония и хлористый аммоний.

Отмечалось, что абортивные формы припадка могут привести, в противоположность развернутому судорожному припадку, к ухудшению состояния больного.

Одни формы шизофрении лучше поддавались действию инсулина, другие - судорожной терапии. Гебефрения и простая форма плохо поддавались судорожной терапии.

Среди механизмов терапевтического эффекта судорожной терапии отмечали: психическую астенизацию; временное выключение сознания; переживание страха, «оживление примитивного комплекса умирание - рождение», активированный витальный инстинкт, «прорывающий» аутизм больного; комплекс биологических сдвигов, возникающих в мозгу в связи с припадком. М.Я. Серейский полагал, что собственно терапевтическим моментом является не сам припадок, а его последствия, в частности «депрессия метаболизма мозга», способствующая реактивной активизации обмена в ответ на припадок.

В процессе судорожной терапии шизофрении достаточно часто возникали различные осложнения. При этом на первом месте по частоте и тяжести стояли разнообразные вывихи и переломы.

Электросудорожная терапия

Несмотря на то что электросудорожная терапии (ЭСТ) применяется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.

Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку эффективности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной эффективности ЭСТ при шизофрении, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, не говоря уже о шизоаффективном расстройстве, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.

В настоящее время ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 - 2000$ на курс лечения (Maixner D., Taylor A., 2000).

Кратко остановимся на основных моментах истории применения ЭСТ при шизофрении.

Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов (Cerletti U., Bini L., 1938)

Итальянец U. Cerletti-основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества с целью их использования в качестве лечебного средства. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.

В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.

В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.

В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и др.медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начинали с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

До середины 50-х годов ЭСТ проводили без анестезии, мышечной релаксации и мониторинга ЭЭГ.

U. Cerletti в 1950 г. пришел к выводу, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.

Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной , особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.

В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к этому методу лечения. В то же время среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при резистентной к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным до тех пор, пока в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.

Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в таких структурах мозга, как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.

Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. На наш взгляд, здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

Повторные сеансы ЭСТ усиливают чувствительность одних серотониновых рецепторов (5НТ1А, 5НТ3) и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А). Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.

Повторные сеансы ЭСТ сокращают количество действующих М-холинорецепторов.

Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии (Смулевич А.Б., 1974; Слободская Б.С., 1983 и др.). Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков (Royal College of Psychiatrists., 2005)

Слабее проявляется эффект ЭСТ по отношению к маниакальному состоянию или аффективно-бредовым синдромам. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в какой-то мере может свидетельствовать о неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ

• Кататония (кататонический ступор);
• Затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
• Стойкие суицидальные тенденции;
• Отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).

Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США (NCCL., 2003), ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

В литературе встречаются сообщения об эффективности ЭСТ при отдельных типах галлюциноза («музыкальные галлюцинации»).

Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный (Мощевитин С.Ю., 1988), Кандинского - Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «параллельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ (Мишин В.С., 1975).

Слабо эффективен данный метод терапии по отношению к психопатологическим синдромам, включающим в себя выраженной компонент тревоги (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988), который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики по отношению к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.

Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет (Нельсон А.И., 2005). В то же время большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ у детей и подростков не рекомендуется. Также не показано применение ЭСТ в период менструаций.

По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).

Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, аневризма аорты.

Относительные противопоказания к применению ЭСТ

• Респираторные инфекции.
• Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмия, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, сопровождающаяся тяжелыми гипертоническими кризами, инфаркт миокарда).

В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем (Нельсон А.И., 2005).

Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.

Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.

Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ (Devanand D. et al., 1995). Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в анамнезе болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.

После ЭСТ возможно появление относительно кратковременных когнитивных нарушений , в частности кратковременной ретроградной и антероградной амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, возникающих после проведения ЭСТ. По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ (Abrams R., Taylor M., 1985). Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики (Cole-man E. et al., 1996).

В настоящее время ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией . Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения сроков пребывания больных в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по данным некоторых исследователей, примерно 30% (Карпов А.М., Комиссаров А.Г., 2005).

Не рекомендуется назначение перед курсом ЭСТ бензодиазепинов в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), барбитуровый наркоз не увеличивает судорожный порог и не уменьшает продолжительность припадка.

Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. В то же время ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении (Саарма Ю.М., Саарма М.М., 1987).

У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.

Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол) (Chanpattama W., 2001), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.

Ряд психиатров считают, что применение комбинированной терапии ЭСТ с атипичными антипсихотиками (респиридон) позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении резистентной шизофрении (Tang W., Ungvari G., 2002; Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., 2005).

Комбинация ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов (Подсеваткин В.Г., 2003).

В случае комбинированной терапии ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с частотой 2 сеанса в неделю.

Транскраниальная магнитная стимуляция

В 80-х годах двадцатого столетия для лечения ряда психических расстройств, особенно тех, которые включали в себя выраженную депрессивную симптоматику, предложили использовать периодическую транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).

При этом предполагалось, что с помощью быстрой альтернативной смены магнитных полей можно неинвазивно стимулировать отдельные зоны коры мозга (Barker A. et al., 1985). Однако оказалось, что при ТМС индуцированные сменой магнитных полей изменения электрического поля распространяются на глубину не более 2 см, поэтому данный метод лечения может влиять только на поверхностные зоны коры мозга.

В первых работах, посвященных использованию ТМС при шизофрении, стимулировались достаточно обширные зоны билатерально префронтальной и теменной коры мозга.

Помимо низкочастотной ТМС (1 Гц) было предложено использовать и высокочастотную стимуляцию (20 Гц). Психиатры отметили, что при высокой частоте ТМС возможно появление судорожных приступов. В дальнейшем был разработан особый метод лечения, несколько отличающийся от первоначальной ТМС - магнитно - судорожная терапия (МСТ). Оказалось, что МСТ представляет по своему эффекту как бы «локальную ЭСТ», способную вызвать судороги за счет фокального влияния на определенные структуры мозга.

Для контроля эффективности ТМС при раздражении двигательной области коры важно фиксировать мышечный ответный потенциал, заметный по сокращению отдельных групп мышц.

В настоящее время опубликовано сравнительно большое количество результатов исследований эффективности субконвульсивной ТМС при депрессии, мании, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме посттравматического стрессового расстройства и панических атак (George M. et al., 1999).

В открытом исследовании V. Geller et al. (1997) было продемонстрировано, что у 60% больных «хронической шизофренией» можно получить транзисторный позитивный эффект даже после однократного сеанса ТМС. Более позитивные результаты, были получены M. Feinsod et al. (1998) при узколокальной стимуляции мозга стимулами с частотой 1 Гц при двухнедельном курсе терапии. Однако улучшение состояния больных в основном касалось тревоги и раздражительности и не затрагивало собственно симптоматику шизофрении.

В некоторых последних исследованиях отмечена эффективность повторной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при терапевтически резистентных галлюцинациях или тех случаях шизофрении, где была выражена негативная симптоматика (Wobrock T. et al., 2006). Hoffman et al. (1999) сообщили об успешном применении ТМС (1 Гц) при точечной стимуляции левой височно-теменной зоны коры у больных со стойкими слуховыми галлюцинаций. Терапевтический эффект в данном случае объясняется тем, что слабая низкочастотная стимуляция определенных областей мозга, способна погасить очаг возбуждения в тех зонах коры, которые предположительно вовлечены в патологический процесс при наличии слуховых галлюцинациях (Chen R. et al., 1997). Некоторые авторы сообщают об ослаблении выраженности слуховых галлюцинаций уже спустя 4 дня после проведения рТМС, у некоторых пациентов наблюдался отставленный позитивный эффект, который был замечен спустя 2 месяца после проведения курса ТМС (Poulet E. et al., 2005).

Тщательно контролируемые исследования, однако, ранее показали, что эффект ТМС при лечении шизофрении не имеет статистически значимых отличий от эффекта плацебо-терапии (Klein E. et al., 1999).

В 1999 г. Z. Nahas сообщил о случае редукции негативной симптоматики после воздействия высокочастотной ТМС (20 Гц) на левую дорсолатеральную префронтальную зону. Также сообщалось об эффективности высокочастотной ТМС по отношению к кататонии (Grisary N. et al., 1998) и купированию психотической симптоматики (Rollnik J. et al., 2000).

В последних работах, включающих в себя и лонгитудинальные исследования, указывалось об эффективности высокочастотной ТМС в отношении не только редукции негативной, но и депрессивной симптоматики шизофрении, однако при этом было отмечено и усиление позитивной симптоматики болезни. Подчеркивалось, что ослабление выраженности признаков депрессии не коррелирует со степенью редукции негативной симптоматики (Hajak G. et al., 2004).

Большинством использование ТМС для лечения больных шизофренией в настоящее время не рекомендуется, в следствии недостаточно изученной эффективности данного метода.

В отличие от медицинской хирургии головного мозга, нацеленной на облегчение физически существующих проблем, психохирургия (психонейрохирургия) разрушает здоровые ткани головного мозга, и за увечащее воздействие на пациента её осуждают многие врачи. Психохирургия применяет различные способы повреждения мозга - разрезание скальпелем, прижигание вживлёнными электродами или разрывание лобных долей с помощью топорика для колки льда (лоботомия).

Истоки пыточного "лечения": Происхождение психохирургии восходит к Средневековью, когда в медицине практиковали операцию под названием "трепанация" (вырезание круговых участков в черепе). В те времена верили, что при этом человека покидают демоны и злые духи.

Современная психохирургия берёт своё начало от происшествия 1848 года, когда в результате взрыва железный стержень вошёл в щёку рабочего Финеаса Гейджа и вышел из верхней части макушки головы. До этого несчастья Гейдж был способным рабочим мастером, верующим, обладал хорошо взвешенным умом и развитыми деловыми навыками. После того, как стержень удалили из его головы, и он поправился, Гейдж превратился во вспыльчивого, пренебрежительного и нетерпимого человека, который постоянно ругал религию.

Тот факт, что изменить поведение человека можно за счет частичного повреждения мозга, не убивая его, не остался незамеченным, и в 1882 году надзиратель сумасшедшего дома в Швейцарии Готлиб Буркхардт стал первым известным психохирургом. Он удалил церебральные ткани у шестерых пациентов в надежде на то, что "пациент может превратиться из беспокойного в тихого слабоумного". Несмотря на то, что один из них умер, а у остальных развились эпилепсия, паралич либо афазия (потеря способности применять и понимать слова), Буркхардт был доволен тем, что пациенты успокоились.

Так зародилось новое направление в "лечении" разума.

12 ноября 1935 года Эгаш Мониш, профессор неврологии из Лиссабона (Португалия), провёл первую лоботомию , вдохновившись экспериментом, при котором двум шимпанзе были удалены лобные доли головного мозга. После эксперимента на шимпанзе Мониш провёл лоботомию на людях, предполагая, что источник душевного расстройства коренится в части головного мозга.

Исследование, в котором рассматривались 12 лет практики Мониша, показало, что его пациенты страдали припадками, рецидивами первоначальных состояний, умирали вскоре после проведения лоботомии. Однако всё это не отвратило других "врачей" от следования той же стезёй.

14 сентября 1936 года американский психиатр Уолтер Фримен провёл свою первую лоботомию. Используя в качестве анестезии электрошок, он с помощью хирургического молотка вколачивал остриё топорика для льда в череп через кость орбитальной впадины глаза. Движения инструмента разрывали волокна лобных долей головного мозга, причиняя необратимый ущерб головному мозгу.

Между 1946 и 1949 годами количество проводимых лоботомий возросло в десять раз. Сам Фримен наблюдал или лично провёл примерно 3500 операций лоботомии, создавая целую армию зомби. К 1948 году смертность от лоботомий достигала три процента. Однако Фримен продолжал активно разъезжать из города в город, активно пропагандируя свои процедуры в лекциях и публично проводя лоботомию пациентам в театрализованной манере. В прессе его турне называли "операция топорик для льда".

Сегодня, стыдливо называя это "нейрохирургией для душевных расстройств", защитники психохирургии такие, как Секретарь по вопросам здравоохранения Шотландии, предлагают, чтобы лоботомия - в форме прижигания лобных долей мозга - применялась к пациентам без их согласия. В России, в 1997-1999 годах доктор Святослав Медведев, директор Санкт-Петербургского института мозга человека, признал совершение более 100 психохирургических операций, проведённых главным образом подросткам для лечения наркотической зависимости. "Я думаю, что Запад проявляет чрезмерную осторожность с психонейрохирургией из-за навязчивой идеи с правами человека…", заявил Медведев в одном из своих интервью на Западе.

В 1999 году Александр Л. поступил в Институт мозга человека, где ему предстояло пройти психохирургию для лечения его наркотической зависимости. Операция проводилась без анестезии. Во время операции, продолжавшейся четыре часа, в его черепе просверлили четыре отверстия. Участки мозга вымораживались жидким азотом, и это причиняло мучительные ощущения. Когда его выписали, раны на голове загноились настолько, что потребовалась повторная госпитализация. Спустя неделю после операции Л. почувствовал тягу к наркотикам. Спустя два месяца он вернулся к приёму наркотиков.

Фрэнсис Фармер 1914-1970

Ошеломлённая чередой житейских неудач, выдающаяся голливудская киноактриса Фрэнсис Фармер была арестована после тяжёлого запоя в январе 1943 года. После отказа "сотрудничать" с психиатром Томасом Х. Леонардом, её поместили в психиатрическое учреждение. На протяжении последующих семи лет её подвергли около 90 инсулиновым шокам и многочисленным сериям электроcудорожной терапии. Позднее актриса жаловалась на то, что её "насиловали санитары, кусали крысы, её травили гниющей едой, заковывали в камерах с резиновыми стенами, фиксировали в смирительных рубахах, притапливали в бассейне с ледяной водой". Ко времени своего освобождения актриса была замкнута и боялась окружающих. Спустя три года она смогла работать - сортируя грязное бельё. Её жизнь и карьера были разрушены.

ИСТОРИЯ ЭЛЕКТРОШОКОВОЙ ТЕРАПИИ

Однажды психиатр Уго Черлетти стал свидетелем того, как на римской скотобойне мясники, перед тем, как зарезать свинью, обездвиживали её с помощью электрического тока. Работник проходил через загон со свиньями. У него в руках был большой зажим с двумя металлическими дисками на концах, на которые подавалось электричество. Голову свиньи с двух сторон захватывали зажимом, животное падало на пол, оглушённое электрическим разрядом, и это позволяло забить его без труда. Черлетти, не раздумывая, начал разрабатывать использование этого метода для контроля за поведением человека. Так в 1930-х годах появился электрошок, известный также как электросудорожная и электрошоковая терапии , шоковое лечение и ЭСТ.

Черлетти был зачарован возможностями контроля, которые предоставлял электрошок. Первый человек, которого подвергли электросудорожной терапии, умолял его: "Больше не надо. Убьёт!". Свидетель вспоминает, что "профессор [Черлетти] предложил провести ещё одну процедуру под более высоким напряжением".

УМЕРЩВЛЯЯ СОЗНАНИЕ

Немецкий психиатр Лотар Б. Калиновски, бывший свидетелем первого сеанса электросудорожной терапии в качестве студента Черлетти, стал одним из самых ревностных и настойчивых распространителей такого электрошокового "лечения". Он разработал собственный аппарат для электрошоковой терапии, и в 1938 году он продемонстрировал свою электрошоковую процедуру во Франции, Голландии и Англии, а позднее - в Соединённых Штатах. Уже к 1940 году ЭСТ проводилась во многих странах мира.

Сегодня проведение электросудорожной терапии только в США ежегодно приносит психиатрической отрасли 3 миллиарда долларов . Однако те, кто получает такое "лечение", расплачиваются непомерной ценой.

Документированные исследования показывают, что ЭСТ причиняет необратимый ущерб мозгу. Электрошоковое лечение вызывает утрату ориентации во времени и пространстве, необратимую потерю памяти. Электросудорожная терапия может привести к смерти пациента. Тем не менее, психиатры продолжают ее использовать. "Излечения" ещё никто не получал - пациенты только лишались памяти, чувств и воли.

КАК "РАБОТАЕТ" ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

1. Пациенту вводят инъекцию обезболивающего препарата и релаксант для того, чтобы максимально понизить мышечную активность и предотвратить переломы позвоночника.

2. Электроды располагают симметрично по обе стороны головы (со стороны одного полушария мозга к другому) или с одной стороны (от передней к задней части одного полушария мозга).

3. В рот вкладывается резиновый кляп, чтобы предотвратить закусывание пациентом языка.

4. Через мозг подаётся электрический ток под напряжением от 180 до 480 вольт

5. Чтобы восполнить потребности мозга в кислороде, приток крови к мозгу может вырасти до 400 процентов от нормального. Давление крови может увеличиться на 200 процентов. В нормальных условиях мозг имеет защитный барьер от поступления токсинов и чуждых веществ. В условиях электрошока, вредные вещества просачиваются из кровеносных сосудов в ткани мозга, вызывая опухание. Нервные клетки погибают. Клеточная деятельность мозга меняется. Физиология мозга также меняется.

6. Результатом может быть потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени, и даже смерть.

7. Большинство пациентов получают в целом от шести до 12 сеансов электрошока, один раз в день, три раза в неделю.

Спросите самых передовых психиатров, и вы не получите от них объяснения того, как электросудорожная терапия работает или почему её применение оправдано. Её применение в буквальном смысле научно в той же степени, что и подключать свою голову к электрической розетке. Проделайте это несколько раз - и Вы потеряете ориентацию, впадёте в замешательство, потеряете память и, возможно, умрёте. Точно такие же результаты даёт электрошоковая терапия. Однако во втором случае, стоить она Вам будет намного меньше.

РАЗРУШЕНИЕ ЖИЗНИ И ТВОРЧЕСТВА

Эрнест Хэмингуэй 1899-1961

Лауреат Нобелевской премии, легендарный писатель Эрнест Хэмингуэй, переживавший душевный дискомфорт, согласился, чтобы ему провели 20 сеансов электрошоковой терапии. Результаты оказались разрушительными. Как он говорил своему другу, "Каков был смысл разрушать мою голову, стирать память, составляющую мой капитал, и тем самым удалять меня от дел? Это было блестящее лечение, вот только они потеряли пациента…" Вскоре после этого писатель покончил с собой.

Почему электрошоковая терапия настолько разрушительна для тех, кто ее получает?

Вот описание некоторых основных путей того, каким образом электрошоковая терапия причиняет необратимый ущерб мозгу:

1. Когда электрошок под высоким напряжением прилагается к мозгу, он перегружает нормальные защитные механизмы мозга, которые предохраняют нервные клетки от чрезмерного стимулирования друг друга. Мощный электрический разряд мгновенно прорывается через весь орган. Эта стадия называется "большой не эпилептический припадок". Протекая через мозг взад и вперёд несколько раз, и постепенно затухая, он может длиться несколько минут.

2. Несмотря на то, что мозг занимает лишь два процента от веса тела, обычно он употребляет 20 процентов усваиваемого телом кислорода. Вследствие мощного электрического воздействия, во время припадка происходит резкое увеличение потребности мозга в кислороде. Приток крови к мозгу увеличивается почти на 400 процентов, по мере увеличения этой потребности.

3. Возрастание потребности мозга в кислороде продолжается не только во время припадка, но и остаётся повышенным на протяжении некоторого времени после него. Чтобы восполнить потребность в кислороде, давление крови может увеличиться на 200 процентов. Такое чрезвычайно высокое давление крови перегружает механизмы регулирования давления крови в мозге и часто разрушает большие и малые кровеносные сосуды. Это называется кровоизлияние. Патологоанатомические исследования подтвердили, что многие смерти, произошедшие во время или вскоре после электросудорожной терапии, вызваны этим явлением.

4. Электрошоковая терапия разрушает границы между кровотоком и тканями мозга, ослабляя способность мозга защищаться от вредных токсинов и чуждых веществ. [Граница между кровотоком и мозгом - это набор защитных механизмов, которые мозг использует для того, чтобы поддерживать себя в здоровом состоянии и защищаться от вреда. Кровеносные сосуды мозга доставляют требуемые вещества органу, они также уносят нежелательные вещества, которые в противном случае причинили бы мозгу ущерб - такие, как избыточные протеины, ядовитые вещества (например, наркотики или алкоголь) и другие чуждые частицы. Эти кровеносные сосуды предотвращают выход избытка нежелательных веществ из сосудов и их попадание в ткани мозга.]

5. Сочетание возрастания кровяного давления, кровоизлияний и разрушения границы между кровотоком и тканями мозга может повлечь попадание нежелательных веществ и жидкостей в ткани мозга, что приводит к опуханию мозговой ткани. Однажды начавшись, этот цикл превращается в заколдованный круг: как только вследствие опухания давление в черепе возрастает, капилляры мозга (мельчайшие кровеносные сосуды) закрываются. Это прекращает доступ кислорода, что в свою очередь повреждает внутренние поверхности сосудов. В результате они становятся более проницаемыми. Это приводит к большему опуханию и большему повреждению. Нервные клетки и другие ткани начинают испытывать кислородное голодание и погибают. Позднее, когда опухание спадает, обнаружится "усыхание" мозга: избыточные жидкости будут поглощены организмом. Аналогией этому процессу могло бы быть выжимание воды из губки.

[Обратите внимание на то, что подача пациенту кислорода во время электросудорожной терапии не предотвращает ущерб мозгу, поскольку подача в мозг кислорода лишь продлевает припадок, напоминая подбрасывание в огонь топлива. Нейроны (нервные клетки) умирают тогда, когда доступные вещества, которые они используют как топливо, оказываются израсходованы. Коматозное состояние, наступающее после припадка, может вызываться недостатком питательных веществ - даже если имеется достаточно кислорода. Таким образом, все очевидные выгоды подачи пациенту кислорода отрицаются последующим повреждением мозга.]

6. Возрастание давления крови приводит к тому, что опухание распространяется на окружающие области мозга. Начинается проникновение нежелательных веществ через границы кровотока и мозговых тканей.

7. "Современное" использование анестетиков и мышечных релаксантов не предотвращает этот цикл вызванного скачкообразным повышением кровяного давления разрушения мозга просто потому, что высокое кровяное давление вызывается повышенной потребностью мозга в кислороде во время приступа. Такая потребность возникает вне зависимости от того, анестезирован пациент перед прцедурой электросудорожной терапии или нет.

8. Каждое последовательно проводящееся электрошоковое "лечение" причиняет новые повреждения и увеличивает ущерб в уже повреждённых участках. Обычный курс электросудорожной терапии составляет от шести до двенадцати сеансов электрошоковых процедур на протяжении нескольких недель.

9. Химический состав мозга изменяется под воздействием электрошоковой терапии. Клеточная активность остаётся нарушенной на протяжении часов после процедуры. Появляются ненормальные уровни нейромедиаторов (химических веществ, помогающих передаче электрических импульсов между нервными клетками) и энзимов (белковых веществ). Нарушается функция мозга в качестве коммутатора импульсов организма. Возникают потеря памяти, замешательство, утрата ориентации в пространстве и времени.

10. После электросудорожного приступа происходит заметное повышение уровня вещества, которое называется арахидоновая кислота (ненасыщенная жирная кислота, вырабатываемая из лецитина), что может вызвать в мозге микроинсульты.

Ущерб электрошоковой терапией причиняется произвольно, накапливается в течение многих сеансов, не ограничивается зоной, получившей непосредственное поражение током, и может привести к гибели пациента.

11. Электросудорожная терапия превращает нормальную физиологию мозга в ненормальную. В функционировании мозга происходят глубокие изменения, которые можно определить как изменения в электроэнцефалограмме (записи электрической активности головного мозга). Они представляют собой чрезвычайно продолжительные, возможно, постоянные ненормальности работы головного мозга. Они, как утверждается, "сходны с … эпилепсией… и другими невропатологиями". Согласно одному из исследований, "биохимические основы электросудорожной терапии сходны с основами черепно-мозговой травмы".

Ещё в 1942 году исследования показали, что электросудорожная терапия причиняет ущерб мозгу. Доктор Бернард Дж. Элперс, который проводил первые патологоанатомические исследования результатов электрошоковой терапии, в двух случаях обнаружил кровоизлияния и разрушения тканей, которые "предлагают ясную демонстрацию того факта, что она [электросудорожная терапия] иногда сопровождается разрушением структуры головного мозга". "Вещество, парализующее мускулы, может причинять продолжительные затруднения с дыханием и вызывать остановку сердца. Парализованное состояние может также ужесточить ощущение ужаса у пациента. Хотя барбитураты облегчают переход в бессознательное состояние, они также увеличивают шансы смерти от удушья ".

Джон Фридберг, врач. Neurologist , 1975

«Это было блестящее лекарство, но мы потеряли пациента », – отметил Эрнест Хемингуэй после получения электросудорожной терапии депрессии в 1961 г.

«Для пациентов с резистентной к лечению депрессией, ЭСТ является жизненно важным вариантом лечения, который больше не должен относится к методу последнего выбора »,

Доктор Чарльз Келлнер в статье для Psychiatric Times в 2013 г.

Введение

Несмотря на то, что электросудорожная терапия (ЭСТ) является эффективным и безопасным средством лечения многих психических расстройств , использование данного метода все еще вызывает ряд противоречий. В разное время ЭСТ воспринимали и как форму насилия в отношении женщин , и как небезопасный метод терапии пациентов, и даже как небезопасный метод для самих психиатров . Кинематограф тоже подливал масла в огонь: ЭСТ в драматических целях был негативно изображён в таких известных фильмах, как «Пролетая над гнездом кукушки», «Дом на призрачном холме» и «Реквием по мечте» . Однако, несмотря на все эти обвинения, ЭСТ одобряется для лечения тяжёлых психических расстройств в клинических рекомендациях таких стран, как США, Австрия, Канада, Австралия, Дания, Германия и Россия .

Эра судорожной терапии началась с инъекции камфоры, поставленной пациенту с кататонической шизофренией венгерским неврологом L.J. Meduna в 1934 г., а уже через 4 года итальянский психиатр L. Bini впервые провёл электрическую индукцию судорожных приступов у пациента с кататонией – метод продемонстрировал положительный лечебный эффект . С 1940 г. при проведении ЭСТ врачи-исследователи стали использовать миорелаксант кураре для того, чтобы избежать вывихов и растяжения мышц в процессе судорожного приступа . Постепенно начинали проводиться первые научные исследования, где изучалась эффективность ЭСТ в сравнении с плацебо, и уже в 1978 Американская психиатрическая ассоциация опубликовала первый отчет Целевой группы по ЭСТ с целью установления стандартов информированного согласия для пациентов, а также технических и клинических аспектов поведения ЭСТ. В 1985 г. Национальный институт психического здоровья (США) одобрил включение ЭСТ в клинические стандарты .

Механизм действия

Механизм действия ЭСТ полностью не известен. ЭСТ влияет на несколько компонентов центральной нервной системы, включая гормоны, нейропептиды, нейротрофические факторы и нейромедиаторы . Так, почти каждая нейромедиаторная система головного мозга подвержена действию ЭСТ, в т.ч. серотонинергическая, холинергическая, дофаминергическая и др . Кроме того, имеются данные, что при проведении курса ЭСТ изменяется уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) и эндогенных опиоидов .

Показания

ЭСТ имеет показания к применению при таких психических расстройствах, как депрессия, биполярное аффективное расстройство (БАР), шизофрения и шизоаффективное расстройство.

Депрессия

ЭСТ может рассматриваться в качестве выбора в острой фазе депрессивного расстройства тяжёлой степени, которое сопровождается психотическими или кататоническими симптомами ЭСТ также может быть предпочтительным методом терапии для пациентов с актуальными суицидальными идеями .

Биполярное аффективное расстройство

Показанием для проведения ЭСТ в рамках БАР можно рассматривать тяжелые или устойчивые к лечению маниакальные или смешанные эпизоды, а также БАР с быстрыми циклами. ЭСТ является методом выбора при лечении беременных женщин в маниакальной или депрессивной фазах БАР .

Для пациентов с выраженным изнурением организма, которое возникло из-за недостаточного потребления пищи и воды, суицидными тенденциями или психотическими симптомами в рамках БАР, ЭСТ является разумным альтернативным методом лечения .

Шизофрения

ЭСТ эффективна при симптомах острой шизофрении, но не эффективна при хронической шизофрении В сочетании с антипсихотическими препаратами ЭСТ может рассматриваться у пациентов с тяжелым психозом, резистентным к терапии . Так, наибольший терапевтический эффект ЭСТ приобретает именно в сочетании с антипсихотической терапией .

Стоит отдельно отметить, что согласно критериям Американской психиатрической ассоциации терапевтическая резистентность при шизофрении рассматривается как незначительное снижение выраженности психотической симптоматики или полное отсутствие положительной динамики в течение 6-8 недель при проведении терапии двумя и более антипсихотиками из разных фармакологических групп в среднетерапевтических или максимальных дозах .

Клинические исследования продемонстрировали, что ЭСТ особенно эффективна для купирования позитивных и аффективных симптомов . ЭСТ также следует применять у пациентов с выраженными кататоническими симптомами, которые до этого не отреагировали на адекватный курс бензодиазепинов . В ремиссии ЭСТ также может применяться у пациентов, для которых данный метод оказался эффективным в острой фазе и для которых фармакологическая профилактика неэффективна или невозможна из-за побочных эффектов .

Противопоказания

ЭСТ не имеет абсолютных противопоказаний. Однако многие медицинские состояния требуют более тщательного мониторинга со стороны лечащего врача при проведении курса ЭСТ .

Неврологические заболевания

Врачу следует соблюдать осторожность с пациентами с объемными внутричерепными процессами, так как эти люди имеют повышенный риск развития отека и вклинения головного мозга после ЭСТ . ЭСТ увеличивает внутричерепное давление и приток крови к мозгу, поэтому пациенты с повышенным внутримозговым давлением или повышенным риском развития инсульта (напр., пациенты с аневризмой) имеют дополнительные риски осложнений.

Кардиологические заболевания

Пациенты с кардиологическими заболеваниями перед проведением курса ЭСТ должны в обязательном порядке быть обследованы кардиологом . Так, ЭСТ способна осложнить течение нестабильной стенокардии, декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, неконтролируемой артериальной гипертензии, атриовентрикулярной блокады, а также симптоматических желудочковых аритмий у пациентов с данными заболеваниями .

Психические расстройства

ЭСТ не рекомендуется для лечения обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), но может рассматриваться для лечения сопутствующих расстройств, таких как депрессивное расстройство, мания и шизофрения у пациентов с ОКР .

Другие состояния

Пациенты с заболеваниями, связанными с вегетативной недостаточностью (например, клинически выраженный гипертиреоз, феохромоцитома), с изменённой чувствительностью к анестезии (например, боковой амиотрофический склероз, порфирия, дефицит псевдохолинэстеразы) могут потребовать более тщательного лабораторного и клинического обследования и более тщательного мониторинга во время ЭСТ .

Пациенты с диабетом, метаболическими нарушениями (например, гиперкалиемией, гипокалиемией, гипонатриемией), хронической обструктивной болезнью легких, гиперкоагулянтными состояниями, глаукомой и почечной недостаточностью также требуют тщательного мониторинга во время ЭСТ . Пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью могут испытывать ухудшение симптомов во время ЭСТ, из-за стимуляции блуждающего нерва.

Побочные эффекты ЭСТ включают потерю памяти (лакунарная, ретроградная амнезия), синусовую тахикардию, продлённый судорожный приступ, гипертонический приступ, головные боли, манию, расстройства сна, а также непродолжительный делирий .

Техника проведения

В настоящее время ЭСТ проводится под общей анестезией (в США самый используемый анестетик – метогекситал ) с применением миорелаксантов и мониторингом ЭЭГ и мышечных движений. Обычно электроды размещают либо униполярно (область виска не ведущего полушария), либо биполярно (бифронтально или битемпорально) (См. Рис 1). Параметры электрического тока: длительность импульса 0,3-2,0 мс при 20-120 Гц в течение 0,5-8 с при токе 500-800 мА. Курс ЭСТ включает около 10 сеансов, которые проводятся 2-3 раза в неделю. ЭСТ можно проводить в амбулаторных условиях, если пациент имеет ухаживающее лицо в домашних условиях .

Рис. 1 Вычислительная модель ЭСТ. (а) Типичные места размещения электродов, используемые в клинической практике: бифронтальное размещение (BF), битемпоральное размещение (BT) и правое одностороннее размещение (RUL).«A» и «B» – метки размещения для отдельных электродов. (b) величина плотности внеклеточного тока в головном мозге через 0,4 миллисекунды после начала стимуляции электрическим током. Адаптировано Bai et al. (2012) .

Материал подготовлен при поддержки клиники Доктор САН – ведущей частной психиатрической клиники и одним из лучших наркологических стационаров на территории Северо-Западного региона.

Подготовил: Касьянов Е.Д.

Библиография:

1 – American Psychiatric Association. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. A Task Force Report of the American Psychiatric Association . 2nd ed. American Psychiatric Publishing; 2001.

2 – Burstow B. Electroshock as a form of violence against women. Violence Against Women . 2006 Apr. 12(4):372-92.

3 – Burstow B. Electroshock as a form of violence against women. Violence Against Women . 2006 Apr. 12(4):372-92.

4 – McDonald A, Walter G. The portrayal of ECT in American movies. J ECT . 2001 Dec. 17(4):264-74

5 – Ottosson JO, Fink M. Ethics in Electroconvulsive Therapy . New York: Routledge; 2004.

6 – Sadock BJ, Sadock VA. Brain Stimulation Methods. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry . 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. Chapter 36.37.

7 – Wahlund B, von Rosen D. ECT of major depressed patients in relation to biological and clinical variables: a brief overview. Neuropsychopharmacology . 2003 Jul. 28 Suppl 1:S21-6.

8 – Marano CM, Phatak P, Vemulapalli UR, et al. Increased plasma concentration of brain-derived neurotrophic factor with electroconvulsive therapy: a pilot study in patients with major depression. J Clin Psychiatry . 2007 Apr. 68(4):512-7.

9 – Sicher S et al. Electroconvulsive therapy: Promoting awareness among primary care physicians.Int J Psychiatry Med. 2016 Apr;51(3):278-83.

10 – American Psychiatric Association. Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, Second Edition. .

11 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Patients With Suicidal Behaviors. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

12 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Bipolar Disorder, Second Edition. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

13 – American Psychiatric Association. Electroconvulsive Therapy (ECT) Position Statement. December 2007. Accessed February 4, 2009.

14 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia, Second Edition. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

15 – Painuly N, Chakrabarti S. Combined use of electroconvulsive therapy and antipsychotics in schizophrenia: the Indian evidence. A review and a meta-analysis. J ECT . 2006 Mar. 22(1):59-66.

16 – Chanpattana W, Andrade C. ECT for treatment-resistant schizophrenia: a response from the far East to the UK. NICE report. J ECT . 2006 Mar. 22(1):4-12

17 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Obsessive-Compulsive Disorder. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

18 – Leroy A. et al. Is electroconvulsive therapy an evidence-based treatment for catatonia? A systematic review and meta-analysis. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2017 Jun 21. doi: 10.1007/s00406-017-0819-5

19 – Juri D. Kropotov. Electroconvulsive Therapy. Functional Neuromarkers for Psychiatry. 2016, Pages 267–271

20 – Taylor S. Electroconvulsive therapy: a review of history, patient selection, technique, and medication management. South Med J . 2007 May. 100(5):494-8.

21 – Pandya M, Pozuelo L, Malone D. Electroconvulsive therapy: what the internist needs to know. Cleve Clin J Med . 2007 Sep. 74(9):679-85

22 – Cohen SD, Norris L, Acquaviva K, Peterson RA, Kimmel PL. Screening, diagnosis, and treatment of depression in patients with end-stage renal disease. Clin J Am Soc Nephrol . 2007 Nov. 2(6):1332-42

Синонимы электросудорожной терапии (ЭСТ) - электроконвульсивная терапия, электрошоковая терапия.

Цель лечения

Редукция психопатологической симптоматики и преодоление резистентности к психофармакологической терапии у пациентов, страдающих шизофренией, депрессивными и биполярными аффективными расстройствами, путём вызова генерализованной пароксизмальной активности головного мозга с развитием тонико-клонических судорог при помощи электрического стимула.

Депрессивное расстройство (первичный эпизод или рекуррентное течение). Назначение электросудорожной терапии показано при отсутствии эффекта после трёх курсов интенсивной терапии антидепрессантами различных химических групп, противорезистентных фармакологических мероприятий (СИОЗС или ингибитор МАО + лития карбонат: ингибитор МАО + триптофан: ингибитор МАО + карбамазепин: миансерин + ТА, ингибитор МАО или СИОЗС). двух нелекарственных противорезистентных мероприятий (полная или частичная депривация сна, фототерапия, плазмаферез, нормобарическая гипоксия, рефлексотерапия, лазеротерапия, разгрузочно-диетическая терапия). Электросудорожная терапия - метод первого выбора при депрессивных состояниях с неоднократными попытками самоубийства или упорным отказом от еды и жидкости, когда терапия антидепрессантами может привести к недопустимой потере времени.

Биполярное аффективное расстройство - для обрыва циклического течения (более четырёх аффективных фаз в год) при отсутствии эффекта от нормотимиков.

Параноидная форма шизофрении (первичный эпизод или обострение заболевания). Электросудорожную терапию применяют при отсутствии эффекта от терапии пероральными или парентеральными психотропными средствами в течение 3-4 нед (трёхкратная смена нейролептика: «традиционный» нейролептик, нейролептик другой химической структуры, атипичный нейролептик), противорезистентных мероприятий (полная или частичная депривация сна, плазмаферез, нормобарическая гипоксия, рефлексотерапия, лазеротерапия, разгрузочно-диетическая терапия, одномоментная отмена психотропных средств).

Кататоническая шизофрения. Показания к электросудорожной терапии совпадают с таковыми при параноидной форме, за исключением ступора. При состояниях, угрожающих жизни больного, таких как невозможность принятия пищи и жидкости, электросудорожная терапия служит терапией первого выбора.

Фебрильная шизофрения. Электросудорожнаятерапия - терапия первого выбора. Эффективность электросудорожной терапии приданной патологии коррелирует с длительностью фебрильного периода. Назначение электросудорожной терапии наиболее эффективно в первые 3-5 дней приступа, до развития соматовегетативных расстройств. Сеансы электросудорожной терапии необходимо сочетать с комплексной интенсивной инфузионной терапией, которая направлена на коррекцию основных показателей гомеостаза.

учитывают некоторые аспекты применения электросудорожной терапии в других странах. В частности, согласно рекомендациям Американской психиатрической ассоциации и Британского Королевского общества психиатров, ЭСТ показана при следующих состояниях.

Большой депрессивный эпизод или рекуррентное депрессивное расстройство тяжёлой степени со следующими симптомами.

❖ Попытка суицида.

❖ Тяжёлые суицидные мысли или намерения.

❖ Состояние, угрожающее жизни, - отказ от приёма пищи или жидкости.

❖ Ступор.

❖ Тяжёлая психомоторная заторможенность, о Депрессивный бред, галлюцинации.

В этих случаях ЭСТ применяют в качестве неотложной терапии 1-й очереди, что обусловлено высокой эффективностью и скоростью наступления эффекта. Электросудорожную терапию также можно применять в случаях, когда нет ответа на антидепрессивную терапию, проводимую в течение 6 мес в эффективных дозах при смене двух антидепрессантов с различными механизмами действия, добавлении к терапии препаратов лития карбоната, лиотиронина, ингибиторов МАО, препаратов, улучшающих когнитивную функцию, присоединении психотерапии. У пожилых пациентов длительность терапии антидепрессантами может превышать 6 мес.

Тяжёлая мания.

❖ С физическим состоянием, угрожающим жизни больного. «- С симптомами, резистентными к лечению стабилизаторами настроения в комбинации с антипсихотическими средствами.

Острая шизофрения. Электросудорожная терапия служит методом выбора 4-й очереди. Его применяют при неэффективности клозапина в терапевтических дозах.

Кататония. При неэффективности лечения производными бензодиазепина (лоразепамом) в терапевтических дозах: внутривенно (в/в) 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч.

Противопоказания

Противопоказания к ЭСТ в российских и зарубежных рекомендациях различны. Согласно рекомендациям Министерства здравоохранения Российской Федерации (Методические рекомендации: применение электросудорожной терапии в

психиатрической практике, 1989), все противопоказания к электросудорожной терапии следует подразделять на абсолютные, относительные и временные. К временным противопоказаниям относят лихорадочные инфекционные и гнойные воспалительные процессы (пневмонию, холецистит, пиелонефрит, цистит, гнойные воспаления зева и т.д.). При этих состояниях электросудорожную терапию временно откладывают, а начатое лечение прерывают. К абсолютным противопоказаниям относят неконтролируемую сердечную недостаточность, хирургические вмешательства на сердце в анамнезе, наличие у пациента искусственного водителя ритма, тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, перенесённый в течение последних 3 мес, тяжёлые неконтролируемые аритмии, декомпенсированные пороки сердца, аневризму сердца или аорты, гипертоническую болезнь III стадии с неконтролируемыми подъёмами АД. открытую форму туберкулёза лёгких, экссудативные плевриты, обострение бронхиальной астмы, опухоли головного мозга, субдуральную гематому, глаукому, внутренние кровотечения. К относительным противопоказаниям относят гипертоническую болезнь I и II стадии, лёгкие формы коронарной недостаточности, выраженные расстройства сердечного ритма и проводимости, бронхоэктатическую болезнь, бронхиальную астму в стадии ремиссии, хронические заболевания печени и почек в стадию ремиссии, злокачественные новообразования, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

В соответствии с рекомендациями Британского Королевского общества психиатров абсолютных противопоказаний к проведению электросудорожной терапии не существует. Однако в ситуациях повышенного риска необходимо взвешивать соотношение риска и пользы от проводимого лечения для здоровья пациента. Выделяют состояния, при которых проведение электросудорожной терапии может иметь высокий риск развития осложнений. В этих ситуациях, когда врач принимает решение о проведении электросудорожной терапии, пациента необходимо тщательно обследовать, проконсультировать у соответствующего специалиста. О состоянии повышенного риска должен быть поставлен в известность врач-анестезиолог. Он должен скорригировать дозы миорелаксантов, препаратов для наркоза и премедикации. Самого пациента и его родственников также ставят в известность о повышении риска при проведении электросудорожной терапии. К состояниям, связанным с повышенным риском при проведении электросудорожной терапии, относят хирургические вмешательства на сердце в анамнезе, наличие искусственного водителя ритма, тромбозы глубоких вен, инфаркт миокарда, перенесённый в течение последних 3 мес, аневризму аорты, приём антигипертензивных и антиаритмических препаратов, цереброваскулярные заболевания (аневризма сосудов головного мозга, случаи ишемического неврологического дефицита после электросудорожной терапии), эпилепсию, церебральный туберкулёз, деменции, расстройства обучения, состояние после перенесённого инсульта (без срока давности), краниотомию. К состояниям повышенного риска при проведении электросудорожной терапии также относят:

Гастроэзофагеальный рефлюкс (во время сеанса электросудорожной терапии возможен заброс желудочного сока в трахею и развитие аспирационной пневмонии);

Сахарный диабет (для уменьшения риска проведения процедуры необходим контроль уровня глюкозы крови, особенно в день проведения сеанса электросудорожной терапии; если пациент получает терапию инсулином, он должен сделать инъекцию перед проведением электросудорожной терапии);

Заболевания костей и суставов (для уменьшения риска развития осложнений рекомендуют увеличить дозы миорелак- сантов);

Глаукому (необходим контроль внутриглазного давления). Методики проведения

Перед процедурой пациента укладывают на кушетку. Для предотвращения прикуса языка больной должен зажать зубами резиновый валик. В качестве средства для наркоза применяют 1% раствор тиопентала натрия из расчёта 8-10 мг/кг. После наступления наркотического сна внутривенно вводят раствор миорелаксанта (суксаметония йодид). Начальная доза 1% раствора суксаметония йодида составляет 1 мл. В процессе терапии возможно увеличение дозы миорелаксанта. Препарат вводят до фибриллярных подёргиваний в мыщцах дистальных отделов конечностей. Миорелаксация наступает через 25-30 с. После этого накладывают электроды. Подбор судорожной дозы для развития припадка индивидуален. У большинства больных минимальная судорожная доза варьирует в пределах 100-150 В. экспозиция тока - 0,5-0,7 с. Доза зависит от возраста больного и наличия сопутствующей психотропной терапии, которая может уменьшать интенсивность припадка. Дозу тока и время его экспозиции постепенно увеличивают в случае отсутствия судорожного припадка при предыдущей дозе.

Клиническая картина электросудорожного припадка характеризуется последовательным развитием тонических и клонических судорог. Амплитуда судорог различна, продолжительность - 20-30 с. Во время припадка дыхание выключается. При задержке дыхания более чем на 20-30 с необходимо надавить на нижнюю часть грудины, при неэффективности этого приёма - начать проведение искусственного дыхания. После припадка возможен кратковременный период психомоторного возбуждения, после которого наступает сон. После сна пациенты приходят в сознание, о припадке не помнят. При недостаточной силе тока развиваются абортивные припадки или абсансы. При абортивном припадке отсутствуют клонические судороги. Абортивные припадки малоэффективны. а абсансы не эффективны вовсе и чаще сопровождаются осложнениями. После сеанса пациент в течение 1 сут должен находиться под наблюдением персонала с целью предотвращения или купирования осложнений. Электросудорожную терапию следует проводить 2-3 раза в неделю. При тяжёлой психотической симптоматике рекомендовано применение электросудорожной терапии 3 раза в неделю. Количество сеансов электросудорожной терапии индивидуально и зависит от состояния пациента, обычно 5-12 процедур на курс лечения.

В настоящее время применяют ЭСТ в двух модификациях, различающихся постановкой электродов. При билатеральной электросудорожной терапии электроды устанавливают симметрично в височных областях на 4 см выше точки, которая находится посередине линии, проведённой между наружным углом глаза и слуховым проходом. При унилатеральной электросудорожной терапии электроды устанавливают в височно-теменной области с одной стороны головы, при этом первый электрод располагают в том же месте, что и при битемпоральной электросудорожной терапии, а второй - в теменной области на расстоянии 18 см от первого. Эту позицию электродов называют позицией d’Elia. Существует ещё один способ наложения электродов при унилатеральной электросудорожной терапии, когда один электрод накладывают на стыке лобной и височной областей, другой - над полюсом лобной доли (на 12 см кпереди от первого электрода). Данную позицию называют лобной. В настоящее время эту модификацию используют редко из-за частого развития осложнений. Оба метода имеют преимущества и недостатки. Выбор способа электросудорожной терапии зависит от множества факторов, обусловливающих эффективность терапии и развитие побочных эффектов в процессе лечения.

Быстрое наступление эффекта и большая эффективность предполагают применение этого способа при тяжёлых ургентных состояниях (суицидальные намерения или попытки суицида, отказ от еды, отсутствие критического отношения к своему заболеванию), отсутствии эффекта от униполярной электросудорожной терапии, доминировании правого полушария или невозможности определения доминантного полушария.

Текущее психическое состояние пациента не ургентно, не угрожает жизни больного.

Пациент страдает органическим поражением головного мозга, в частности болезнью Паркинсона.

В анамнезе есть сведения об эффективности ранее проводившейся унилатеральной электросудорожной терапии.

Для проведения сеансов ЭСТ используют специальные аппараты - электроконвульсаторы, которые обеспечивают дозированное применение низкочастотного, синусоидального или импульсного электрического тока. Все аппараты должны отве-

чать современным требованиям: широкий уровень дозирования тока - от 60-70 до 500 В и выше, наличие блока регистрации ЭЭГ, блока регистрации ЭКГ, монитора мышечной двигательной активности во время припадка, блока компьютерного on-line- анализа, что позволяет врачу немедленно определять терапевтическое качество проведённой электростимуляции. Критерием эффективности судорожного припадка служит появление на ЭЭГ высокочастотных пиков волн («полиспайк-активность»), за которыми следуют более медленные волновые комплексы, обычно три цикла в секунду. После этого следует фаза полного подавления электрической активности. В нашей стране таким параметрам соответствует электроконвульсатор «Эликон-01». В США применяют Thymatron System IV, MECTRA SPECTRUM, в Великобритании - Necta SR 2.

Эффективность

Эффективность ЭСТ при депрессивных синдромах стала объектом многочисленных исследований. Показано, что улучшение происходит у 80-90% пациентов без медикаментозной резистентности и у 50-60% терапевтически резистентных больных. Пациенты, получавшие электросудорожную терапию, обычно имеют большую выраженность симптоматики и хронические или резистентные к терапии состояния, чем пациенты, получавшие другое антидепрессивное лечение. Однако большинство исследований доказывает лучшие клинические исходы при применении электросудорожной терапии. Количество ремиссий после электросудорожной терапии достигает 70-90% и превосходит эффект любых других видов антидепрессивной терапии.

У больных с бредовыми симптомами эффективность электросудорожной терапии выше и эффект наступает быстрее, чем у больных без бредовых симптомов, в особенности при комбинации с нейролептиками. Пожилые пациенты отвечают на электросудорожную терапию лучше, чем молодые.

ЭСТ эффективна и в отношении маниакальных состояний. Эффект лечения более выражен, чем при депрессивных синдромах. При острых маниях эффективность ЭСТ сравнима с эффективностью терапии солями лития и равноценна таковой при применении нейролептиков. Электросудорожную терапию можно успешно проводить у пациентов со смешанными состояниями.

Пациентам, страдающим биполярными аффективными расстройствами, необходимо меньшее количество сеансов электросудорожной терапии, что связано с тенденцией к быстрому нарастанию порога судорог.

Осложнения

Характер побочных эффектов и осложнений ЭСТ - один из решающих факторов при выборе данного метода лечения. Опасения тяжёлых необратимых побочных эффектов электросудорожной терапии стали одной из причин резкого уменьшения количества проводимых курсов. Между тем побочные эффекты при применении электроконвульсивной терапии развиваются редко (в 20-23% случаев), как правило, слабо выражены и кратковременны. особенно если принять во внимание тяжесть симптомов. делающих необходимым применение электросудорожной терапии. Лишь у 2% больных можно констатировать развитие серьёзных осложнений. Заболеваемость и смертность при применении электросудорожной терапии ниже, чем при лечении антидепрессантами, в особенности у пожилых больных, имеющих множественную соматическую патологию. Смертность пациентов, получавших электросудорожную терапию при тяжёлых депрессивных расстройствах, ниже, чем при лечении другими методами. что можно объяснить меньшим числом суицидов. Как и при других манипуляциях, требующих применения наркоза, риск возрастает при наличии соматических расстройств.

Современные условия проведения электросудорожной терапии (унилатеральное наложение электродов, применение миоре- лаксантов и кислорода, индивидуальная титрация судорожного порога) привели к значительному снижению частоты побочных эффектов. Вывихи и переломы, которые до применения мио- релаксантов были нередким осложнением, в настоящее время практически не встречаются. Наиболее частые осложнения электросудорожной терапии следующие.

Краткосрочная антероградная и ретроградная амнезия - наиболее частые побочные эффекты электросудорожной терапии. Как правило, они кратковременны и длятся от нескольких часов до нескольких дней, почти всегда обратимы и касаются событий, которые происходили непосредственно до или после сеанса электросудорожной терапии. В отдельных случаях могут возникать длительные локальные нарушения памяти на события, происходившие в отдалённый от времени проведения электросудорожной терапии период. Применение соответствующих методов лечения (кислород, унилатеральная стимуляция, двухдневные интервалы между сеансами) может привести к редукции расстройств памяти.

Спонтанные судорожные припадки - редкое явление. Они возникают у пациентов с уже имевшимися органическими нарушениями. Спонтанные эпилептические припадки после электросудорожной терапии встречаются у 0,2% пациентов - не чаще, чем в среднем в популяции. Чаще возникают изменения на ЭЭГ (изменение общей активности, дельта- и тета-волны), которые исчезают в течение 3 мес после окончания курса электросудорожной терапии. Гистологические изменения, которые указывали бы на необратимые повреждения головного мозга, не обнаружены ни у экспериментальных животных, ни у пациентов.

Расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности: длительное апноэ, аспирационная пневмония (при попадании слюны или содержимого желудка в дыхательные пути).

Преходящие нарушения ритма, артериальная гипотензия или гипертензия.

Повреждения костно-мышечной системы: растяжения связок, переломы позвонков, вывихи.

Органические психозы с расстройствами ориентировки и раздражительностью развиваются у 0,5% пациентов и носят кратковременный, обратимый характер. Риск их возникновения снижается при унилатеральном наложении электродов и применении кислорода.