Алиментарная анемия.

Анемия алиментарная (нутритивная) (anaemia alimentaria (anaemia nutritiva))- железодефицитная анемия, развивающаяся вследствие недостаточного поступления железа с пищей, например, при вскармливании детей коровьим или козьим молоком.

Алиментарная анемия развивается у детей от 5 месяцев до 2 лет вследствие длительного вскармливания бедной солями железа пищей, недостатка витаминов и белков. У недоношенных детей заболевание может развиться раньше.

Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментируется подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных, факторы: недостаток в рационах протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.

Железодефицитная анемия возникает в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

Патогенез. Механизм развития алиментарной анемии изучен недостаточно. Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза анемии лежит нарушение эритропоэтической функции кроветворной системы. При эндемической алиментарной анемии у овец нарушается костномозговое кроветворение (А. Д. Грачев, 1971). В эритробластическом ряде развивается пассивная гиперплазия за счет задержки созревания ортохромных нормобластов. Индекс созревания эритробластов падает. Нормобластический гемопоэз частично вытесняется мегалобластическим. Митотическое деление клеточных элементов костного мозга тормозится, и число первичных форм эритобластов уменьшается. Отклонения в эритропоэзе наиболее выражены на стадии дифференциации эритробластов и их гемоглобинизации.

Изменяется лейкобластический ряд. Отмечают накопление зозинофильных клеток, снижение индекса созревания нейтрофилов, появление патологических форм лейкоцитов.

Нарушения гемопоэза оказывают влияние на морфологический состав периферической крови. Вследствие пассивной гиперплазии эритробластической ткани задерживается выход зрелых эритроцитов в кровяное русло. В периферической крови появляются мегалоциты, полихроматофилы, ретикулоциты, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Содержание сегментоядерных нейтрофилов, наоборот, снижается.

В крови уменьшается количество меди, кобальта и марганца. У молодняка, больного анемией, содержание железа в крови увеличивается, что, как полагают, связано с утратой организмом способности усваивать этот элемент. В крови может быть увеличен уровень бора и молибдена.

У животных, больных алиментарной анемией, нарушается фосфорно-кальциевый, белковый, углеводный и жировой обмен. Расстраивается деятельность сердца, печени и других органов. Заболевание часто осложняется бронхопневмонией и гастроэнтеритом.

Фармакокоррекия:

• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска.
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым - через 4-6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа - чаще это сульфат железа - лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагическо й железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи - одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В 6 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

1. Урсоферран-100 – в/м 0.3мл

Стерильный слегка вязкий раствор для инъекций, темно-коричневого цвета со специфическим запахом, содержащий в качестве ДВ железо (Fe3+) в форме железа (III)-декстран-гептоновой кислоты. Выпускают в стеклянных флаконах по 100 мл.

Фармакологическое действие

После парентерального введения урсоферрана комплекс железо (III)-декстран-гептоновой кислоты медленно высвобождает Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме. Урсоферран стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в гемоглобин и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.), повышает резистентность организма.

Показания

Железодефицитная анемия у поросят и норок.

Дозы и способ применения

Поросятам препарат вводят на третий или четвертый день жизни однократно глубоко внутримышечно в области шеи или в области верхней трети бедра в дозе 1,5 - 2 мл на животное. Самкам норок в период кормления щенков весной препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,3 мл на животное. Щенкам норок в возрасте 6 - 12 недель препарат вводят однократно подкожно или внутримышечно в дозе 0,2 мл на животное.

Побочные действия

В редких случаях на месте инъекции может возникнуть покраснение тканей или незначительная припухлость, которые исчезают спонтанно в течение 2 - 3 дней.

Rp.: Ursoferrani-100 – 0.3 ml

D.S. Однократно 0.3мл в/м

1. Аскорбиновая к-та 5% - 3мл в/м 1 раз в день, 7 дней

Фармакологическое действие:
Имеет важное значение для жизнедеятельности организма. Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертывания крови, нормальной проницаемости капилляров (мельчайших сосудов), образования стероидных гормонов, синтеза коллагена и проколлагена. Повышает устойчивость организма к инфекциям.

Показания к применению:
Профилактика и лечение авитаминоза и гиповитаминоза С (отсутствия поступления и пониженного поступления витамина С в организм). Геморрагические диатезы (повышенная кровоточивость). Кровотечения (носовые, легочные, печеночные, маточные и др.). Инфекционные заболевания. Интоксикации (отравления). Заболевания желудочно-кишечного тракта (ахилия /отсутствие выделения в желудке соляной кислоты и ферментов/, язвенная болезнь, энтероколиты /воспаление тонкой и толстой кишки/). Повышенная физическая и умственная нагрузка.

Способ применения:
Для профилактики внутрь 0,05-1 г раз в сутки взрослым. Для лечения взрослым 0,05-0,1 г 3-5 раз в день. Парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт) вводится в виде аскорбината натрия по 1-3 мл 5% раствора. Разовая доза - не выше 0,2 г, суточная - 0,5 г. Детям назначают внутрь для профилактики по 0,02-0,03 г в сутки; для лечения по 0,05-0,1 г 1-2 раза в день, парентерально 1-2 мл 5% раствора в день в течение 2-3 нед.

Побочные действия:
Угнетение инсулярного аппарата поджелудочной железы (клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин), глюкозурия (наличие сахара в моче), угнетение синтеза гликогена.

Противопоказания:
Тромбофлебиты (воспаление стенки вен с их закупоркой). Наклонность к тромбозам (образованию сгустка крови в сосуде).

Форма выпуска:
Порошок; драже по 0,05 г в упаковке по 50 г; таблетки для витаминизации пиши по 0,5 г и по 2,5 г; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,025 г с глюкозой весом по 3 г в упаковке по 10 штук для детей; таблетки аскорбиновой кислоты по 0,1 г и глюкозы по 0,877 г в упаковке по 12 штук; ампулы 5% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, по 2 мл и по 5 мл; ампулы 10% раствора в упаковке по 10 штук по 1 мл, 2 мл, 5 мл; комбинированные таблетки (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,005 г фолиевой кислоты) в упаковке по 50 штук.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % 3 ml
D.t.d. N. 21 in ampull.
S. По 3 мл в/м 1 раз в день, 7 дней

1. Хлорид Кальция 10% - 2мл в/м однократно

Фармакологическое действие:
Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.
Уменьшенное содержание кальция в плазме крови наблюдается при целом ряде патологических состояний. Выраженная гипокальциемия (пониженное содержание кальция в крови) приводит к развитию тетании (судороги).
Коррекция гипокальциемии проводится при помощи препаратов кальция, а также гормональных препаратов (см. кальиитонин -стр. 543, паратиреоидин -стр. 545), эргокальииферола и др.

Показания к применению:
При недостаточной функции парашитовидных желез, сопровождающейся тетанией или спазмофилией (заболеванием у детей, связанном с уменьшением содержания в крови ионов кальция и зашелачиванием крови). При усиленном выделении кальция из организма, что может иметь место при длительном обездвиживании больных. При аллергических заболеваниях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек, сенная лихорадка и др.) и аллергических осложнениях, связанных с приемом лекарств. Механизм антиаллергического действия неясен, следует, однако, отметить, что внутривенное введение солей кальция вызывает возбуждение симпатической нервной системы и усиление выделения надпочечниками адреналина. Как средство, уменьшающее проницаемость сосудов, при геморрагическом васкулите (кровоизлиянии вследствие воспаления стенок кровеносных сосудов), явлениях лучевой болезни, воспалительных и экссудативных процессах (выделении из мелких сосудов ткани богатой белком жидкости) - пневмония (воспаление легких), плеврит (воспаление оболочки, покрывающей легкие и выстилающей стенки грудной полости), аднексит (воспаление придатков матки), эндометрит (воспаление внутренней поверхности матки) и др. При кожных заболеваниях (зуд, экзема, псориаз и др.). При паренхиматозном гепатите (воспалении ткани печени), токсических поражениях печени (поражении печени вредными веществами), нефрите (воспалении почки), эклампсии (тяжелой форме позднего токсикоза беременных), гиперкалиемической форме пароксизмальной миоплегии (пароксизмальном /периодически возникающий/ параличе, протекающем с повышением содержания калия в крови).
Применяют также как кровоостанавливающее средство при легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных кровотечениях; в хирургической практике иногда вводят перед оперативным вмешательством для повышения свертываемости крови. Однако достаточно достоверных данных о гемостатическом (кровоостанавливающем) действии введенных в организм извне солей кальция нет; ионы кальция необходимы для свертывания крови, но количество кальция, содержащегося обычно в плазме крови, превышает количество, необходимое для превращения протромбина в тромбин (один из факторов свертываемости крови).
Применяют также как противоядие при отравлении солями магния (см. магния сульфат), щавелевой кислотой и ее растворимыми солями, а также растворимыми солями фтористой кислоты (при взаимодействии с кальция хлоридом образуются недиссоциируюшие /не распадающиеся/ и нетоксичные оксалат и фторид кальция).
Препарат применяют также в сочетании с другими методами и средствами для стимулирования родовой деятельности.
При приеме внутрь (8-10 г) оказывает диуретический (мочегонный) эффект; по механизму действия относится к кислотообразующим диуретикам (мочегонным средствам - см. аммония хлорид).

Способ применения:
Назначают кальция хлорид внутрь, внутривенно капельно (медленно), внутривенно струйно (очень медленно!), а также вводят методом электрофореза (чрезкожным способом введения лекарственных веществ посредством электрического тока).
Внутрь принимают после еды в виде 5-10% раствора 2-3 раза в день. Взрослым назначают по 10-15 мл на прием (десертная или столовая ложка раствора); детям - по 5-10 мл (чайная или десертная ложка).
В вену капельно вводят по 6 капель в минуту, разбавляя перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Внутривенно струйно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора.
Для лечения аллергических заболеваний рекомендуется совместное применение кальция хлорида и противогистаминных препаратов.

Побочные действия:
При приеме кальция хлорида внутрь возможны боли в подложечной области, изжога; при введении в вену -брадикардия (урежение пульса); при быстром введении может возникнуть фибрилляция желудочков сердца (хаотичные сокращения сердечной мышцы). При внутривенном введении кальция хлорида появляется ощущение жара сначала в полости рта, а затем по всему телу. Эту особенность препарата ранее использовали при определении скорости кровотока; определяли время между моментом его введения в вену и появлением ощущения жара.

Противопоказания:
Растворы кальция хлорида нельзя вводить подкожно или внутримышечно, так как они вызывают сильное раздражение и некроз (омертвение) тканей.
Кальция хлорид противопоказан при склонности к тромбозам (закупорке сосуда сгустком крови), далеко зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании кальция в крови.

Форма выпуска:
Порошок в небольших хорошо укупоренных стеклянных банках с пробкой, залитой парафином; 10% раствор в ампулах по 5 и 10 мл; 5% и 10% растворы для приема внутрь.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней животных

Реферат

Алиментарная анемия (anemia alimenta)

Куратор: студент 3 курса Ковальчук Николай Николаевич

Руководитель курации: ассистент Шабусов Николай Николаевич

ВИТЕБСК-2011

1. Определение болезни

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

3. Этиология болезни

4. Патогенез

5. Симптомы болезни

6. Диагноз болезни

7. Дифференциальный диагноз

8. Прогноз

9. Лечение болезни

10. Исход

11. Профилактика

Список использованной литературы

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Алимен тарная анемия (anemia alimenta) - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особеннос ти, предраспологающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты . Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка -компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

3 . ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ

Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц жизни потребность ягнят в питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем - 0,35-0,40 и на четвертом - 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении отбитых ягнят следует учитывать пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В 12 , Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного причиной возникновения заболевания явилось неполноценное кормление овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки ), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

Таблица №1 - Рацион овцематки.

2.Отношение Са/Р составляет 1:1

Вывод: из анализа рациона видно, что в нём не хватаеткобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

4. ПАТОГЕНЕЗ

Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов - депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин - его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил - КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород - гемоглобин и увеличении продолжительности его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum).

ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12 , поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12 .

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата получают витамин В 12 методом микробиологического синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой.

При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5 - 7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологичесиих явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30 - 100 мкг 2 -3 раза в неделю; при апластических анемиях в детском возрасте - по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте и анемиях у недоношенных - по 30 мкг в течение 15 дней.

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

5. СИМП ТОМЫ БОЛЕЗНИ

Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая шерсть. Такие ягнята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают.

У и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

6. ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, патологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Ягнята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

В нашем случае диагноз был поставлен на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, лабораторного исследования крови.

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

8. ПРОГНОЗ

На основании клинических и лабораторных исследований в период течения болезни, а также результатах проводимого лечения был поставлен диагноз - а лиментарная анемия. По результатам исследования, прогноз - благоприятный.

алиментарный анемия кроветворение патогенез

9. ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого животного применялся седиминум плюс и мультивит.

Фармакологическое описание некоторых лекарственных препаратов применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А 50 000 И.Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг; витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; никотинамид 5мг.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: н едостаток витаминов особенно при заболеваниях в период роста. Мышечная дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания, период выздоровления, стрессовые ситуации. Достижение хорошей активности и стимулирование развития.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: Внутримышечная инъекция и пероральное введение КРС, лошади, верблюды: 10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы, свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

ЗАМЕЧАНИЯ: нет периода ожидания для потребления человеком молока и мяса после лечения.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить в прохладном, защищенном от света месте и недоступном для детей.

ФОРМА ВЫПУСКА : Флаконы по 50 и 100 мл.

Седиминум плюс, СОСТАВ: ж идкость темно-коричневого цвета, в 1 мл которой содержится 13--18 мг железа, 6,0--7,0 мг йода, 5,4--6,6 мг магния и 0,30---0,40 мг селена.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: п репарат применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, магния, железа, лечения животных, больных энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, железодефицитной анемией, гипомагниемией, а также для стимуляции роста повышения неспецифической резистентности организма молодняка, воспроизводительной способности коров и свиноматок, профилактики у них послеродовых осложнений.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: препарат вводят внутримышечно или подкожно: нетелям и коровам однократно за 45-- 25 дней до отела в дозе 15--20 мл, телятам лечебная доза составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы (но не более 10 мл на голову), профилактическая --1,5 мл на 10 кг живой массы; основным свиноматкам назначают за 12-8 дней до отъема поросят и за 25--20 дней до опороса в позе 12--15 мл на инъекцию, а ремонтным свиноматкам -- за 14--7 дней до предполагаемого осеменения (покрытия) и 25--20 дней до опороса в дозе 8 мл; поросятам-сосунам с целью профилактики анемии препарат инъецируют дважды на 3-5 -й и 10--15 -й дни жизни из расчета 1,5 мл/кг живой массы. Подсвинкам препарат назначают из расчета 0,5 мл/кг живой массы (но не более 5 мл на голову). При необходимости дополнительного назначения препарат вводят в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первой обработки животных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: п ротивопоказанием к применению препарата является обработка животных в течение 10 последних дней препаратами, содержащими селен и йод.

ПЕРИОД ОЖИДАНИЯ: м ясо после назначения животным препарата можно использовать в пищу через 7, а печень, почки--14 дней, молоко-- без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре от +2 до +25°С. Срок годности--2 года.

ФОРМА ВЫПУСКА: в ыпускают расфасованным в стеклянные флаконы из нейтрального стекла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.

10. ИСХОД

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса, а так же общего состояния животного) наступило клиническое выздоровление.

Проведённая терапия оказала в целом положительный результат. Исход -клиническое выздоровление.

11. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение ягнят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста.

Ферровит применяют с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Анатомия домашних животных: учебник для вузов / И. В. Хрусталева [и др.]; под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 2000. - 704 с.

Карпуть, И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. - Минск: Ураджай, 1993. - 288 с.

Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И. П. Кондрахин. - М.: Агропромиздат, 1989. - 287 с.

Основы физиологии сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / Н. С. Мотузко [и др.]. - Витебск: УО ВГАВМ, 2004. - 125 с.

Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский [и др.]; под ред. В. М. Данилевского, И. П. Кондрахина. - М.: Колос, 1992. - 271 с.

Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко [и др.]. - Горки, 2001. - 72 с.

Телепнев, В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: учеб.-метод. пособие. - Витебск: УО ВГАВМ, 2000. - 76 с.

Частная зоотехния: учеб. пособие для средних специальных учеб. заведений сельскохозяйственного профиля / Я. В. Василюк [и др.]. -Минск: Ураджай, 1999. - 416 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

реферат , добавлен 04.09.2009


Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира - аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат , добавлен 25.10.2009


Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.

реферат , добавлен 06.02.2012


Правильное кормление как важнейшее средство профилактики обмена веществ в организме и сохранения здоровья животных. Особенности составления рациона животных в хозяйстве. Влияние кормов на качество продукции. Анализ годовой потребности в кормах для коров.

курсовая работа , добавлен 06.12.2011


Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины бронхопневмонии у животных – воспаления легких, характеризующегося скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью.

реферат , добавлен 30.11.2011


Изучение этиологии, патогенеза ожогов мелких домашних животных и определение наиболее эффективного и экономически выгодного способа лечения. Формирование экспериментальных групп животных, проведение опытов, оценка эффективности лечения ожогов препаратами.

дипломная работа , добавлен 10.07.2017


Исследование особенностей строения органов пищеварения, процесса переваривания и усвоения питательных веществ поросят-сосунов. Составление рационов кормления для поросенка-отъемыша на летний и зимний периоды. Меры профилактики железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 09.12.2012


Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

реферат , добавлен 23.11.2013


Характеристика бронхопневмонии как заболевания, проявляющегося воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Сущность процесса патогенеза. Дифференциальная диагностика молодых животных.

курсовая работа , добавлен 02.04.2015


Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.

ОМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

кафедра внутренних незаразных болезней

сельскохозяйственных животных

История болезни

Хрячка №3 крупной белой породы

Диагноз “Алиментарная аненемия (Anemia alimentaris)”

Начало курации:

Окончание курации:

студент 607 группы

заочного отделения

История болезни

1. Диагноз: Алиментарная анемия (Anemia alimentaris)

Владелец пациента и его адрес:

Род, пол, возраст, масть, вес и порода животного: поросенок, 2,5 месяца, хрячок, крупной белой породы, вес 10 кг, масть белая.

Выбыла

Ординатор:

Куратор: Брем М.А.

Анамнез

vitae животное содержалось в типовом свинарнике, в клетках группами 15-20 голов. В клетках отмечалась скученность, подстилка менялась не регулярно, а иногда отсутствовала. В помещении наблюдалась сырость, сквозняки, большое скопление вредных газов, аммиака, углекислоты. Витаминно-минеральная подкормка отсутствовала. Ультрафиолетового облучения не было. Мациона не. Рацион: отруби ржаные 1,5 кг, обрат 2 л, вода из колодца вволю, часто холодная.

m o rb i .животное поступило 21.10.98 с признаками: вялость, отставание в росте, пониженный и извращенный аппетит, угнетение, бледность видимых слизистых оболочек, тусклость щетины, бледность кожи и копытец, первые явления в виде судорог, кровоточивость десен, десквомация эпителия кожных покровов.

1. Общее состояние

Температура 38,0 0 С, пульс 89 удара в минуту, дыхание 25 в минуту.

Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, телосложение среднее, темперамент флегматичный, тип конституции нежный, упитанность ниже средней.

2. Наружные покровы, слизистые оболочки, лимфоузлы.

При осмотре животного повреждений кожных покровов необнаружено. Кожа эластичная, сухая, бледная, отмечается десквамация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, хорошо удерживается в волосяных луковицах. Слизистые оболочки влажные, без повреждений. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотной консистенции.

3.Система кровообращения.

Болезненности в области сердца не наблюдалось. Сердечный толчок локализован слева в третьем межреберье. Сердечный толчок ослаблен при аускультации посторонних шумов не прослушивалось. Артериальный пульс аритмичный. Наполнение удовлетворительный. Ундуляции не наблюдалось. При аускультации сердца прослушиваются два тона: систолический - продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий. Венный пульс отрицательный. Границы сердца: верхняя - по линии анконеуса, задняя - до 5 ребра.

4.Система дыхания.

Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное. Наблюдается резкий сухой кашель. При аускультации хрипов и шумов не обнаружено. Дыхание жесткое везикулярное. При перкуссии - ясный легочной звук. Носовых истечений не наблюдается. Передняя перкуссионная граница легкого - от заднего угла лопатки вниз по линии анконеуса к грудной кости. Верхняя граница - от заднего угла лопатки каудально, параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину двух пальцев. Задняя граница определяется по трем линиям: по линии маклока - 11-е межреберье; по линии седалищного бугра - 9-е межреберье и по линии плечевого сустава - 10-е межреберье.

5. Система пищеварения.

Аппетит понижен. Акт дефекации: поза естественная, безболезненный, кал сформирован. Глотка и пищевод при пальпации безболезненны. Акт приема корма и воды естественный, безболезненный.

6. Мочеполовая система.

Акт мочеиспускания естественный, безболезненный. При исследовании почки безболезненны, расположенные под поперечными отростками первых поясничных позвонков. При проведении глубокой пальпации через брюшную стенку увеличение мочевого пузыря не выявлено.

7. Нервная система.

Животное флегматично, угнетено, малоподвижно, голова опущена. Наблюдалась дрожание тазовых конечностей, снижен тонус мускулатуры. Болевая чувствительность хорошая. Также при исследовании выявлено хорошая тактильная и температурная чувствительность.

8. Органы движения.

Животное часто принимает позу сидячей собаки, что говорит о слабости связочного аппарата. Все движения хорошо координированы. Параличи и парезы не наблюдались. Тонус мышц ослаблен. Костяк слабый. На последних ребрах прощупываются реберные четки.

9. Результаты исследования (Status praesens l ocalis).

Животное угнетено, принимает позу сидячей собаки, отмечается десквомация эпителия кожи. Щетина тусклая, ломкая, слизистые оболочки бледно-розовые; Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные плотные, сердечный толчок ослаблен, аритмичный. Дыхание учащенное, поверхностное, не равномерное, наблюдается резкий сухой кашель. Аппетит понижен. Отмечается тремор тазовых конечностей, понижен тонус мускулатуры. Костяк слабый, на последних ребрах - рахитические четки.

10. Лабораторные исследования

Лабораторные исследования крови, кала, мочи - 23.10.98 прилагаются далее на специальных бланках.

11. Диагноз.

1. Первоначальный: Алиментарная анемия Anemia alimentaris

Рахит Rahitis

2. Окончательный: Алиментарная анемия Anemia alimentaris

Рахит Rahitis

Гиповитаминоз А, Д, Е, В

Течение болезни

Животное угнетено, часто принимают позу сидячей собаки. Аппетит удовлетворительный. Хвост не закручен. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки бледно-розового цвета, влажные. Кожные покровы бледно-розового цвета, сухие, наблюдается десквамация эпителия кожи. Отмечается мышечная дрожь. Копытца грязные, копытный рог тусклый. Фекалии кашецеобразной консистенции, грязно-бурого цвета, наблюдаются не переваренные частицы корма. Дыхание поверхностное, учащенное. Живот увеличен, непропорционален телу животного. На последних ребрах, при пальпации прощупываются реберные “четки”.

Кормление, чистка животного, чистка клетки. Назначено лечение:

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Rp.: Sol. Novocaini 0,5% - 5ml

D.S. Для разведения антибиотика.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

Rp.: Trivitamini 1000ml

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее.

Антибиотики и сульфаниламиды назначаются в результате возможного переболевания животного пневмонией. Эти препараты назначены с целью выведения из организма вторичной микрофлоры.

Животное угнетено, часто принимают позу сидячей собаки. Аппетит удовлетворительный. Хвост не закручен. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки и кожные покровы бледные, наблюдается десквамация эпителия кожи. Отмечается мышечная дрожь. Дыхание поверхностное, учащенное. Живот увеличен, непропорционален телу животного.

Кормление, чистка животного, чистка клетки.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутреннее. С кормом на один прием.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

S. Внутремышечно, по 0,2 мл.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Животное угнетено, но проявляет активный интерес к корму. Позу сидячей собаки принимает реже. Носовое зеркало влажное. Дыхание поверхностное. Пульс учащенный. Щетина тускла, не прилегает к телу, ломкая. Хвост не закручен. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Sol. Camphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Животное подвижно Аппетит хороший. Щетина тусклая, не плотно прилегает к телу, ломкая. Слизистые оболочки бленые. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Копытца грязные, копытный рог тусклый. Дыхание поверхностное.

Чистка клетки, кормление животного.

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Животное подвижно, проявляет хороший аппетит, кожа бледная, щетина тусклая. Хвост слегка закручен. Слизистые оболочки и конъюнктива бледные. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Чистка животного и его кормление. Чистка клетки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Benzylpenicillini - natrii 200000 ED

D.S. Внутремышечно, развести в 5 мл 0,5% раствора новокаина.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Внутремышечно, по 0,3 мл 1 раз в 2 дня.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Ультрофиолетовое облучение ДРТ 400, по 15 минут в день.

Животное проявляет активность аппетит хороший. Слизистые оболочки и кожные покровы приобретают розовый цвет Щетина тусклая на боках, в области головы и спины блестящая. Хвост закручен. Копытца грязные, копытный рог тусклый.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Sol. Cikloxyloli 200ml

S. Внутреннее, по 3 капли 1 раз в день.

Животное подвижно, проявляет хороший аппетит. Слизистые оболочки и кожные покровы розового цвета. Щетина тусклая на боках, блестящая на голове и спине. Копытный рог слегка розоватый. Кал оформленный с остатками переваренного корма.

Кормление, чистка животного, чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 10% - 2ml

D.S. Внутремышечно, по 0,5 мл, 1 раз в 2 дня.

Ультрофиолетовое облучение ДРТ 400, по 15 минут в день.

Чистка и кормление животного. Чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Rp.: Natrii chloridi 5,0

D.S. Внутреннее. С кормом.

Животное активно, проявляет любопытство. Слизистые оболочки розового цвета. Наблюдается десквамация эпителия кожи. Аппетит хороший хвост закручен.

Кормление животного.Чистка клетки.

Rp.: Sol. Thiamini bromidi 0,5% - 1ml

S. Внутремышечно, по 0,5 мл 1 раз в день.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Trivitamini 1000ml

D.S. Внутреннее, по 3 мл 1 раз в день.

Rp.: Hydrolizini 2 ml

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sol. Ferroglucini 5% - 200 ml

D.S. Внутремышечно, по 0,3 мл 1 раз в 2 дня.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Животное активно, проявляет хороший аппетит. Слизистые оболочки и кожа розового цвета. Копытца загрязнены, копытный рог тусклый, розового цвета. Щетина блестящая к телу не прилегает. Хвост закручен.

Чистка и кормление животного. Чистка клетки и кормушки.

Rp.: Sol. Sulphocamphocaini 10% - 2ml

S. Внутремышечно, по 0,2 мл 2 раз в день.

Rp.: Doloroli 0,5

Da in tabulletis

S. Внутреннее.

Rp.: Cobalti chloridi 2,0

Ferri sulfatis 2,5

Cupri sulfatis 1,0

Magnii sulfatis 1,0

D.S. Внутреннее, развести в 1 л воды. По 5 мл, 2 раза в день.

Rp.: Calcii carbonatis 20,0

D.S. Внутрь с кормом.

Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% - 200ml

Sol. Glucosi 5% - 200 ml

M.D.S. Внутреннее, по 10 мл 1 раз в день.

Rp.: Acidi ascorbinici 1,0

D.S. Внутреннее. На один прием.

Rp.: Sulfadimezini 1,0

D.S. Внутреннее.

Заключение

Хрячок из АОЗТ “Бердское” был взят на курацию 22.10.98 г. В возрасте 2,5 мес. Общее состояние на 22.10.98: угнетение, отставание в росте, извращенный аппетит, животное часто принимает позу “сидячей собаки”. Отмечалась бледность слизистых оболочек и копытных покровов. Щетина тусклая, ломкая, не прилегает к телу животного. Пульс и дыхание учащены, нервные явления в виде судорог, кровоточивость десен. При пальпации последних ребер обнаруживаются “четки”.

При исследовании систем: дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой, нервной и по данным лабораторных исследований кала, мочи, крови был поставлен окончательный диагноз:

Алиментарная анемия, рахит, гиповитаминоз А, Д, Е, В.

Было проведено лечение, направленное на повышение уровня гемоглобина в крови: ферроглюкин (0,3 мл), стимуляции и нормализации обмена веществ: микроэлементы (5 мл), витамины В 1 ,В12, С, тривитамин; антибиотикотерапия: бензилпенициллина натриевая соль, применяли также сульфаниламидные препараты. Также ультрафиолетовое облучение.

Через два дня, после начала лечения состояние животного улучшилось: слизистые оболочки и кожные покровы стали розового цвета, щетина приобрела блеск. Нормализовался аппетит животного. Животное стало активным, подвижным. Общее состояние животного удовлетворительное. Животное передано для дальнейшего лечения.

Исследование крови № 1

Вид животного: поросенок, пол: хрячек, возраст : 2,5 мес.,масть: белая, кличка (номер): №3.

Владелец животного и его адрес АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Диагноз: Алиментарная анемия, гиповитаминоз А, Д, Е, В, рахит.

К-во гемог

К-во эритр

К-во лейкоцитов.

Лейкоцитарная формула

нейтрофилы

по методу

обнаружено

Структурные особенности эритроцитов и лейкоцитов: эритроциты и лейкоциты не изменены.

РОЭ по методу Панченкова составляет 8 мм/г.

Резервная щелочность по не исследовали.

Билирубин по не исследовали.

Дополнительные исследования -

Заключение

При исследовании крови отмечено снижете количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что характерно для анемии. При анализе лейкограммы отечен регенеративный сдвиг в право.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Исследование мочи № 1

Вид животного: поросенок, пол: хрячок, возраст: 2,5 мес, масть : белая, кличка (номер): №3

АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Моча поступила “ 23” октября 1998 г.

Физические свойства

1. Количество - 200 мл.

2. Цвет - желто-зеленый.

3. Прозрачность - прозрачная,

4. Консистенция - жидкая.

5. Запах - специфический

6. Удельный вес - не исследовался.

Химические свойства

1. Реакция мочи - рН=5 (на лакмус).

2. Белок (с сульфасалициловой к-той) - отрицательно.

3. Альбумозы - отрицательно.

4. Глюкоза (с р-вом Гайнесса) - отрицательно

5. Кровянные пигменты (проба Колло) - отрицательно

6. Билирубин - не исследовали

7. Уробилин - не исследовали

8. Индикан - не исследовали

9. Ацетон - отрицательно

Заключение

При лабораторном исследовании патологических изменений не обнаружено.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Исследование кала

Вид животного: поросенок, пол: хрячек, возраст: 2,5 мес.; масть: белая, кличка (номер): №3

Владелец животного и его адрес: АОЗТ “Бердское” Искитимского района Новосибирской области

Физические свойства

1. Количестве - 50 г.

2. Форма и консистенция - сформированный

3.Влажность - около 80 %.

4. Цвет - темно-коричневый с зеленоватым оттенком.

5. Запах - специфический

6. Переваримость - нормальная..

7. Патологические примеси - отсутствуют.

Гельминты и их части

1. Круглые - половозрелых не обнаружены.

2. Ленточные - половозрелых не обнаружены.

Химические свойства

1. Реакция - рН=7.

2. Белок - отрицательно.

3. Кровяные пигменты - отрицательно.

4. Желчные пигменты - отрицательно.

5.Проба на крахмал (с люголевским р-ром) - отрицательно.

Микроскопическое исследование

1. Кормовые остатки - нет.

2. Неорганические составные части - нет.

3. Яйца гельминтов - не обнаружены.

4. Исследование на жир - отрицательно.

Заключение

Периваримость удовлетворительная. Обнаружены кровяные пигменты.

Исследование проводил

(Брем М.А.) 24.10.98

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Болезнь животных, а также человека, характеризующаяся нарушением кроветворной функции в организме (малокровием), роста и развития молодняка животных. Болеют главным образом поросята, щенки пушных зверей, у которых болезнь протекает остро. Взрослые животные, в том числе куры-несушки, иногда болеют в скрытой форме.

Этиология. В зависимости от происхождения различают две основные формы анемии. Одна из них возникает при недостатке витамина В12 и соответственно фолиевой кислоты - В|2- фолиеводефицитная анемия. Основная причина другой формы анемии, которая встречается чаще, - дефицит железа в организме - железодефицитная анемия. Эта анемия развивается главным образом у поросят и щенков молочного периода и сразу же после отъема в связи с недостатком в корме железа в усвояемой форме. В организме поросенка дефицит испытывается уже в возрасте 5- 7 дней. Развитию заболевания способствует стойловое и клеточное содержание животных. У пушных зверей железодефицитная анемия эндогенного происхождения возникает при скармливании им большого количества сырой рыбы из отряда тресковых (треска, пикша, минтай, мерланг), которая содержит какой-то термолабильный (вероятно, ферментный) фактор белковой природы, препятствующий усвоению пищевого железа.

Патогенез. При недостатке солей железа в организме нарушается синтез гемоглобина, миоглобина, цитохромов, некоторых ферментов (цитохромоксидазы, каталазы, пероксидазы). В результате этого снижается интенсивность гемопоэза, окислительновосстановительных процессов, что ведет к развитию гипохромной анемии, отставанию в росте молодняка, атрофии мышечной ткани и снижению синтеза белков плазмы.

Патологоанатомические изменения. У поросят болезнь характеризуется более или менее выраженной бледностью слизистых оболочек и мышечной ткани; селезенка слегка увеличена, плотная, пурпурного цвета; легкие отечны. В паренхиматозных органах (печень, почки и др.) дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В мышечной ткани наблюдают атрофические процессы.

Гистологические изменения. Отмечают гиперплазию костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах (патологическая регенерация крови), уменьшение содержания гемосидерина в селезенке. У пушных зверей, чаще норок, при тяжелом течении болезни, кроме того, устанавливают некротические фокусы и кровоизлияния в печени, мелкие геморрагии и изъязвления в слизистой оболочке желудка, очаги экстрамедуллярного кроветворения не только в печени и лимфоузлах (опухание мезентериальных лимфоузлов), но иногда в почках и других органах.

Диагноз ставят с учетом данных исследования кормов, клинических и патоморфологических признаков. При этом необходимо сделать анализ крови на содержание эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия), а также гистологическое исследование печени, почек и лимфоузлов.

Беломышечная болезнь (Morbus leucomuscularis). Возникает преимущественно у новорожденных и молодых животных и характеризуется у жвачных острым течением, своеобразными дистрофическими изменениями скелетных мышц и сердца («белое» или «куриное» мясо). У поросят также интенсивно поражается печень (диетический гепатоз), у птиц - головной мозг (энцефалома- ляция) и сосуды (экссудативный диатез), а у пушных зверей и плотоядных наблюдается, кроме того, интенсивно-желтая пигментация жира (стеатит или липидоз).

У взрослых животных заболевание протекает хронически, нарушается их воспроизводительная способность, развиваются анемия и истощение.

Этиология. Причины болезни еще недостаточно изучены. Появляется она при недостатке витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот в некоторых биогеохимических зонах. Эндогенный дефицит витамина Е возникает при окислении его антивитаминами, непредельными жирными кислотами при избыточном поступлении их в организм. Прогорклые жиры и другие оксиданты (некоторые яды и токсины) оказывают подобное же и, кроме того, токсическое действие. Возможно внутриутробное развитие болезни.

Патогенез. Связан с нарушением окислительно-восстановительных процессов на завершающих стадиях биологического окисления. При этом снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, возрастают концентрация водородных ионов и, как следствие, проницаемость клеточных мембран и сосудистых стенок.

При недостатке витамина Е происходит распад липопротеид- ных комплексов, в состав которых он входит, с развитием своеобразных дистрофических изменений тканей, нарушается обмен железа, мио- и гемоглобина с образованием белковых продуктов, играющих роль сенсибилизирующих факторов.

Взаимодействие различных этиологических факторов (селена, серосодержащих аминокислот и ненасыщенных жирных кислот) в патогенезе не совсем ясно, однако, вероятно, не сводится только к I сохранению или разрушению витамина Е. Продукты пероксида- ции ненасыщенных жирных кислот, видимо, вступают в соединение с аминогруппами белков, образуя высокополимерные нерастворимые соединения (гиалин в мышечных волокнах, липопиг- менты типа цероида).

Патологоанатомические изменения. При диффузном поражении интенсивно функционирующие мышцы дряблые, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При очаговом поражении в мышцах обнаруживают полосы и пятна серо-белого цвета, а по ходу мышечных волокон - светлую штриховку. Мышцы обычно тусклые, суховатые, иногда обызвествленные. В них могут быть кровоизлияния. Поражения мышц носят симметричный характер. При наличии отека подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы также отечные, бледные, полупрозрачные. Сердце расширено, стенки его истончены. Миокард имеет вид вареного мяса. При очаговом поражении его характерно наличие беловатых полос и пятен. В легких отмечают острую застойную гиперемию и отек. Печень, особенно у поросят, увеличена в объеме, ломкая, в ней серовато-желтые участки чередуются, не имея резких границ, с темно-бурыми (мозаичный рисунок). В других органах наблюдают застой крови, отек, кровоизлияния, особенно ярко выраженные у цыплят, поросят, щенков, и неспецифические дистрофические изменения, иногда катаральные явления в желудочно-кишечном тракте. У цыплят, кроме того, отмечают размягчение головного мозга, у щенков -отек подкожной клетчатки и чрезвычайно ярко-желтую пигментацию жировой ткани.

Гистологические изменения. Первично развиваются атрофические и дистрофические процессы в мышечной ткани. Ее волокна истончаются или набухают. Белковая (зернистая) и углеводная дистрофии сопровождаются пропитыванием мышечного волокна белковым выпотом и развитием гиалиноза миофиб- рилл. Местами саркоплазма и миофибриллы подвергаются гидро- пической дистрофии (миолиз). Распад липопротеидов сопровождается жировой декомпозицией. Дистрофия мышечных волокон завершается развитием восковидного некроза и местами дистрофическим обызвествлением их.

В интерстиции органа вторично развиваются воспалительные процессы: серозное пропитывание и кровоизлияния, эмиграция лейкоцитов, макрофагов с образованием клеточных скоплений. В сохранившихся участках мышечных волокон наблюдаются размножение миобластов, образование миосипластов, мышечных почек и грануляционной соединительной ткани. В стенках мелких сосудов очаговые дистрофические изменения с развитием микротромбозов, отеков и кровоизлияний, очагов размягчения в головном мозге. В нервных клетках признаки гидропической дистрофии и некроза.

В паренхиматозных органах, особенно в печени и почках, развиваются углеводная, белковая и жировая дистрофии с диссеминированными некрозами. Митохондрии эпителиальных клеток в этих органах набухают и образуют гигантские формы с редукцией крист, увеличивается количество лизосом, липопигмента цероида. Последний накапливается также в жировой ткани, отсюда у пушных зверей негнойное воспаление подкожного и висцерального жира.

При хроническом течении болезни у взрослых животных наблюдаются дистрофические изменения в половых органах, которые в смысле генеза не являются специфическими и развиваются на той же основе, что и изменения в других органах.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основе оценки кормов, клинико-анатомических и гистологических признаков заболевания.

Учитывая, что изменения при беломышечной болезни не всегда характерные, необходимо исключить голодание и гиповитами- нозы, инфекционные заболевания (некробактериоз, столбняк), энзоотическую атаксию ягнят, ревматизм, отечную болезнь поросят и токсикозы.

Алиментарная анемия связана с продуктами питания. Причем продукты питания входят в рацион ребенка. В новорожденном периоде анемия алиментарная, связана с кормлением ребенка. Данное кормление осуществляется при приеме младенцем пищи с малым содержанием железа.

В основном пища с малым содержанием железа преимущественно молочного происхождения. Чаще всего такое питание связано с приемом следующих продуктов:

• молочные продукты;
• грудное молоко;
• мучные каши.

Указанные выше продукты могут содержать нужное организму количество кальция. Железо в данном случае отсутствует. В анемии алиментарное огромное значение имеет характер наличия белка и витаминных комплексов. При их отсутствии нередко развивается анемия.

Что это такое?

Анемия алиментарная – малокровие и недостаток железа в организме, который вызван приемом продуктов. Чаще всего анемия алиментарная встречается в возрасте до двух лет. Причем преимущественно у детей недоношенных, то есть вследствие их замедленного и приостановленного развития.

Анемия алиментарная базируется на комплексе клинических признаков. Данные клинические признаки связаны с развитием анемического состояния. Данное состояние вызвано приемом пищи, в которой отсутствует железо.

Анемия алиментарная является скорее приобретенной патологией. Так как врожденные факторы не встречаются в ее развитии. Ребенок страдает от анемии алиментарной в период своего вскармливания. Чаще это период новорожденности.

Но встречается и анемия алиментарная, которая развивается вследствие неправильного питания детей дошкольного и школьного возраста. Поэтому в данном патологическом факторе задействованы различные возрастные категории.

Причины

Каковы же основные причины анемии алиментарной? К основным этиологическим признакам алиментарной анемии относят продукты питания. Именно продукты питания вызывают у ребенка состояния повышенной потребности в микроэлементе.

Данным микроэлементом является железо. Железодефицитные состояния вызваны либо полным отсутствием полноценного питания, либо недостаточным питанием. В то же время недостаточным содержанием в нем железа.

Также причинами анемия алиментарной у детей раннего возраста является грудное молоко. У женщин при наличии анемии грудное молоке содержит малое количество железа. Поэтому развивается анемия. У детей дошкольного и школьного возраста причинами анемии являются:

• не полноценное питание;
• отсутствие витаминов в организме;
• при снижении гемоглобина отсутствие поддерживающего лечения.

Поддерживающее лечение включает применение препаратов, содержащих железо. Поэтому при обнаружении анемии легкой степени требуется применение поддерживающих препаратов. Или препаратов, восстанавливающих железо в крови.

Симптомы

Каковы же основные симптомы алиментарной анемии? Симптомы алиментарной анемии включают несколько этапов развития заболевания. Следует отметить, что главным симптомом алиментарной анемии является пониженный аппетит.

Пониженный аппетит связан с отсутствием должного питания. Организм нуждается в соотношении нужных микроэлементов для организма. Однако общее состояние ребенка не меняется, то есть ребенок сохраняет физическую и эмоциональную активность.

Но внешние признаки алиментарной анемии схожи с обычной анемией. То есть проявляется бледность кожных покровов. Что свидетельствует о железодефицитном состоянии.

У детей отмечается наличие признаков сильной мускулатуры. Их физическое развитие ограничено. Ситуации, требующие применения силы не под силу ребенку с алиментарной анемией. Выражена потеря мышечной массы, особенно у мальчиков в период полового развития.

В большинстве случаев такие дети имеют повышенную массу тела. А также тучность и мышечную слабость. Это может быть вызвано повышенным потреблением мучных изделий. Именно мучные изделия относятся к продуктам, содержащим малое количество железа.

Внутренние органы обычно не увеличены. Или их увеличение незначительное. Испражнение больного определенного характера, напоминает глину. При алиментарной анемии в тяжелой степени проявляются следующие признаки:

• значительное увеличение печени и селезенки;
• увеличение лимфатических узлов.

Со стороны внутренних органов возможны изменения. Данные изменения носят патологический характер. Особенно это касается сердечной системы. Имеет значение развитие следующих состояний:

• нормальное количество эритроцитов;
• признаки гипохромной анемии.

Однако изменения могут касаться качественной характеристики эритроцитов. Может меняться их величина. В некоторых случаях меняется их форма.

Если вас заинтересовала информация, то обращайтесь на сайт: сайт

Обязательно нужно проконсультироваться с терапевтом!

Диагностика

Методы диагностики при алиментарной анемии включает данные анамнеза. При этом рассматриваются состояния больного ребенка. Однако акцент при алиментарной анемии делается на картину крови. Картина крови обычно напоминает снижение гемоглобина.

Гемоглобин снижается до минимального количества. Но эритроциты остаются в норме. Но диагностика значительно затруднена по причине раннего возраста ребенка. Дети раннего возраста наиболее подвержены переходу анемии в хроническое течение.

Не распознанная картина анемии у детей раннего возраста связана с некоторыми особенностями в физиологических состояниях. А также с особенностями симптоматических комплексов. При алиментарной анемии в раннем возрасте диагностика включает наличие следующих признаков:

• диспепсия;
• повышение температуры тела стойкого характера;
• дистрофические явления;
• сгущенность крови.

В последнем случае распознать анемию практически не удается. Поэтому анемия протекает как скрытое течение патологического процесса. Требуется консультация опытного специалиста.

Для распознавания алиментарной анемии требуется применение ультразвуковой диагностики. То есть диагностика включает исследование органов брюшной полости. В том числе при ультразвуковой диагностике при условии тяжелого течения болезни наблюдаются:

• увеличение печени;
• увеличение селезенки.

При тяжелом течении алиментарной анемии требуется также применение исследований сердечной деятельности. Данный метод рассчитан на проведении электрокардиограммы. Осмотр больного ребенка не всегда позволяет определить болезнь. Именно поэтому могут различаться только лишь отдельные признаки, которые похожи на симптом анемии, но не являются истинными ее признаками:

• спазматические явления в капиллярах;
• глубокое расположение капилляров.

Диагностика алиментарной анемии также включает консультативную помощь врачей. В данном случае применяется консультация терапевта. Терапевт поможет определиться с болезнью.

Профилактика

Для профилактической методики анемии алиментарной используют различные мероприятия. В том числе необходимо обеспечить качественный состав питания. Для детей новорожденных питание должно содержать не только молочные продукты, но и продукты мясные, витамины.

Предупредить анемию алиментарную возможно также путем соблюдение режима питания. Режим питания предполагает частый и своевременный прикорм детей раннего возраста. Также режим питания включает предупреждение инфекционных заболеваний. Под инфекционными заболеваниями подразумеваются:

• хронические патологии желудочно-кишечного тракта;
• другие хронические инфекции.

Хронические патологии желудочно-кишечного тракта способствуют нарушению всасывания полезных организму веществ. Полезные организму вещества не всасываются в организм человека. Поэтому возникает алиментарная анемия.

Профилактика анемии включает и лечение беременных женщин. Так как при заболеваниях среди беременных высок риск дальнейшего развития болезни у детей. Особенно в период вскармливания ребенка. Родители должны использовать меры профилактики, направленные не только на предупреждение болезни, но и на предупреждение последствий алиментарной анемии.

Ребенок школьного и дошкольного возраста должен питаться полноценно. Полноценность питания связана с обеспечением поступления железосодержащих продуктов и веществ. В некоторых случаях для профилактики алиментарной анемии используют препараты медицинского назначения совместно с продуктами.

Лечение

В лечебный процесс при алиментарной анемии входят препараты железа. А также продукты питания с необходимым усваиваемым количеством железа. В том числе для ребенка устанавливается определенный распорядок дня. Распорядок дня включает:

• прогулка на свежем воздухе;
• определенные часы на сон;
• определенные часы на бодрствование;
• занятие физкультурой.

Необходимо также в школьный период соблюдать режим отдыха и активного времяпровождения. Отдых должен быть рассчитан рационально, также как и активность ребенка. Переутомление только негативно сказывается на состоянии ребенка школьного и дошкольного возраста.

Portrait of a doctor examining an cute newborn baby

А если еще утомление приходится на период не полноценного рациона ребенка, то состояние его ухудшается еще сильнее. Рацион для лечебной терапии включает:

• печень;
• творог;
• яйца;
• рыбий жир;
• морковь;
• свежие фрукты.

Данный рацион способствует улучшению состояния ребенка. А также повышению уровня содержания гемоглобина. Но следует исключить большое количество молочной продукции.

В том числе для лечения анемии алиментарной используют препараты медикаментозного назначения. К данным препаратам относят следующие медикаментозные средства:

• патокрин;
• камполон;
• антианемин.

Первые два препарата используют обычно пероральным способом. Последний препарат целесообразно применить внутримышечным введением. В том числе в лечении алиментарной анемии используют препараты меди. Препараты следует давать в определенной дозировке.

Широко используют в лечебной терапии алиментарной анемии аскорбиновую кислоту. Перед применением препаратов железа может быть назначена соляная кислота. Соляная кислота применяется для лучшего всасывания железа в организм.

При тяжелом течении анемии алиментарной у детей требуется госпитализация. Госпитализация позволяет исключить тяжелые осложнения. В том числе проводится переливание крови, например, кровь родителей.

Для лечения анемии алиментарной также применяют витамины, группы В. В зависимости от возраста ребенка используют определенную дозировку витаминов. Способы введения – внутримышечные у детей старшего возраста.

У взрослых

Алиментарная анемия у взрослых людей связана также с питанием. При неполноценном питании риск развития алиментарной анемии повышенный. Причем наблюдаются также характерные изменения крови.

Наиболее подвержены алиментарной анемии люди с бедными условиями проживания и питания. А также люди, не занимающиеся активно физкультурой. Поэтому в группе риска:

• люди с избыточной массой тела;
• люди, не занимающиеся спортом;
• люди с отсутствием полноценного питания.

У взрослых людей анемия алиментарная связана с отсутствием не только правильного полноценного питания, но и с низкими социально-экономическими условиями быта. А также страдают данным заболеванием люди с хроническими патологическими процессами.

Данные патологические процессы связано с патологией желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный тракт наиболее подвержен расстройствам. Особенно это касается взрослых людей. Поэтому нарушено всасывание микроэлемента.

Но алиментарная анемия в большинстве случаев у взрослых людей также связана с неполноценным питанием. В не полноценный рацион включают следующие продукты:

• мучные изделия;
• отсутствие нужного количества белковой пищи;
• отсутствие в рационе овощей и фруктов.

У пожилых

Алиментарная анемия у пожилых людей является следствием неправильного питания. В неправильное питание входит фактор отсутствия витаминов, группы В. В том числе наблюдается нарушение их всасывания.

У пожилых людей неправильное питание может быть связано с низким уровнем проживания. А также алиментарная анемия у пожилых людей может быть вызвана наличием определенных патологий. Например, при патологии желудка и кишечника.

Наиболее опасны у пожилых людей злокачественные раковые заболевания. В том числе язвенные поражения желудка. Именно в данном случае нарушается всасывание железа.

Железо необходимо как в пожилом возрасте, так и в молодом возрасте. Поэтому железо – важнейший микроэлемент. При алиментарной анемии у пожилых людей могут отмечаться изменения в функционировании органов и систем.

Особенно это касается желудка, кишечника, сердца и почек. Алиментарная анемия в тяжелой степени ведет к осложнениям. Особенно, если пожилой человек перешел возрастную границу после шестидесяти лет.

Прогноз

При алиментарной анемии прогноз зависит не только от своевременной терапии, но и от развития тяжелых патологических состояний. Но само по себе заболевание не является тяжелым.

На прогноз влияет и сама алиментарная анемия, а сопутствующие патологии. Например, хронические заболевания. Это касается различных органов и систем.

Прогноз благоприятный при адекватной лечебной терапии. Важно применить не только продукты, содержащие железо. Но и препараты в комплексе с питанием.

Исход

Смертельный исход при алиментарной анемии невозможен. Обычно состояние больного восстанавливается. Это связано с питанием и применением витаминов и железа.

Выздоровление наступает чаще всего после проведенной терапии. Однако больному человеку необходимо дальнейшее продолжение лечения. Это обеспечивает исключения повторного развития болезни.

На исход огромное влияние оказывает возраст больного. Тяжелее всего проявляется алиментарная анемия у пожилых людей. Особенно в преклонном возрасте.

Продолжительность жизни

На продолжительность жизни оказывает влияние не само заболевание, а сопутствующие патологии. Особенно наиболее тяжелые. Поэтому при их наличии в организме длительность жизни уменьшается.

Продолжительность жизни выше, если больной вылечивает вовремя хронические патологии. Особенно важно начать лечение в детском возрасте. Для того чтобы болезнь не перешла в серьезную хроническую патологию.

Продолжительность жизни зависит и от питания. Поэтому человек, питающийся правильно обычно не страдает от алиментарной анемии. Питание полноценное обеспечивает здоровье всего организма!