Фолликулярная гиперплазия лимфатического узла. Ревматоидная лимфаденопатия

Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.

Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.

Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла

плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.

Наименование заболевания имеет греческие корни и в дословном переводе звучит как «сверх образования». Поэтому гиперплазией называют увеличение элементов структуры тканей за счет их избыточного формирования. Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.

Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.

В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде слизистой оболочки желудка, матки, носа.

Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.

Причины гиперплазии

Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.

К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.

Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.

Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.

Основные симптомы гиперплазии

Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.

К основным признакам гиперплазии относятся - увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.

Разнообразие форм гиперплазии

В медицине существует несколько видов гиперплазии.

Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:

К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.

Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:

При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.

Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.

Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.

Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.

Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.

Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.

Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.

Гиперплазия молочных желез

При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.

Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.

Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.

Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.

Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.

Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.

Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.

ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. ТУБЕРКУЛЕЗ,

АКТИНОМИКОЗ, СИФИЛИС.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ

ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ. ЛИМФОМЫ.

МЕТАСТАЗЫ ОПУХОЛЕЙ

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи

ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезнь Бенье-Бека-Шауманна) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидно-клеточные гранулемы с четкими «штамповаными» границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова- Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. В ходе развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и параллельное образование новых саркоидных гранулем. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регио-

нарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Опухолевые поражения лимфатических узлов Лимфомы - злокачественные новообразования, развивающиеся из лимфоцитов, их предшественников и производных (см. гл. 12). Диагноз лимфомы устанавливают при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлюорометрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несут цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследования, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне. В качестве примера ниже дана краткая характеристика основных типов лимфом.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников В- и Т-клеток (лимфобластные лимфо- мы/лейкозы). Среди лимфом преобладают пре-Тклеточные, среди лейкозов - пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуются в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Опухоль из периферических В-клеток (лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз) - одна из самых «доброкачественных» лимфом, но встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. Опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть из них содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - «пролиферативные центры». Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23 при иммуногистохимическом исследовании.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) - опухоль, состоящая из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины (Ig), экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома (плазмоцитома). Опухоль состоит из клеток, напоминающих зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют медленно. Чаще поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются

продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии. Осложнения миеломной болезни: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный амилоидоз (AL-амилоидоз), хроническая почечная недостаточность (миеломная нефропатия), вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения.

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным прогнозом, чем множественная миелома, но высок риск ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные Ig, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5, CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома происходит из клеток фолликулярного центра, представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Митозы обычно немногочисленны. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные Ig, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов [резуль- тат транслокации t (14;18)].

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высокоагрессивным течением. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 при иммуногистохимическом исследовании.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивается в лимфатических узлах, реже - экстранодально, мо-

жет первично поражать кости челюстей. Опухолевые клетки мономорфны, тесно расположены, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Типична картина «звездного неба», которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль очень агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом очень важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в том числе антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2.

Периферические Т-клеточные лимфомы. Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и из многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK, один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается, когда при наличии Т-клеточной опухоли все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную зону. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз) - одна из наиболее частых лимфом, в ее диагностике (как и других лимфом) решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфатических узлов чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфатических узлов и селезенки. Макроскопическая картина: лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, мягкой консистенции, затем уплотняются и образуют конгломераты, а на разрезе приобретают серовато-желтую окраску. Микроскопическая картина:

диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - одноядерные клетки Ходжкина и (особенно) многоядерные клетки Березовского-Рида-Штернберга, которые по современным представлениям происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Гистологические варианты (фазы): классические - с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, с лимфоидным истощением; самостоятельный - нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. При большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты) резко преобладают над опухолевыми.

Метастатические (вторичные) поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации, прежде всего головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы. Также в лимфатических узлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, желудка и других органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плот-

ность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазах возможно как повышение, так и понижение ее дифференцировки). Наиболее часто обнаруживаются метастазы плоскоклеточного рака, источниками которых является рак языка, слизистой оболочки рта, гортани, легких. В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено, и тогда проводится иммуногистохимическое исследование для выявления специфических опухолевых маркеров (для плоскоклеточного рака, например, цитокератинов, эпителиального мембранного антигена).

Рис. 28-1. Микропрепараты (а, б). Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла: эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200

Рис. 28-2. Микропрепараты (а, б). Туберкулезный лимфаденит: а - множественные эпителиодно-гигантоклеточные гранулемы с мелкими очагами казеозного некроза в центре некоторых гранулем; б - казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100 (см. также рис. 1-3) (а -препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 28-3. Микропрепараты (а, б). Саркоидоз лимфатического узла: а - множественные четко отграниченные («штампованые») саркоидные гранулемы; б - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует), из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200 (препараты О.В. Макаровой)

Рис. 28-4. Микропрепараты (а-в). Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе): рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидная ткань вытеснена разрастаниями опухолевой ткани; а - смешанно-клеточный вариант, ткань опухоли состоит из малых и больших клеток Ходжкина, единичных клеток Березовского-Рида-Штернберга, с примесью лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов; б - нодулярный тип лимфоидного преобладания, видны клетки «попкорна»; в - нодулярный склероз, видны лакунарные клетки. Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x200, в - x 100 (см. также рис. 12-10); (в, г - препараты Г.А. Франка)

Рис. 28-5. Микропрепараты (а, б). Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел: комплексы атипичных опухолевых клеток плоскоклеточного рака с «раковыми жемчужинами» (а) в различных отделах лимфатического узла.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Лимфатическая система – составляющая часть сосудистой системы, на которую возложено несколько функций. Она принимает участие в обменных процессах, очистке организма от чужеродных частиц, обезвреживании патогенных микроорганизмов и т.д.

Одним из составляющих элементов лимфатической системы являются лимфоузлы. При возникновении определенных проблем со здоровьем шейные лимфоузлы начинают увеличиваться, то есть развивается лимфаденопатия.

Что такое лимфаденопатия?

Лимфаденопатия – состояние, при котором лимфатические узлы под воздействием определенных факторов . Лимфоузлы – структурная единица иммунитета, которая выполняет функцию фильтра в лимфатической системе.

И макрофаги, которые находятся в лимфоузлах, убивают поступившие микроорганизмы в систему, поглощают отмершие клетки, крупнодисперсные протеины.

При попадании чужеродных клеток в узлы лимфоидные ткани начинают усиленно вырабатывать антитела , и, соответственно, разрастаться.

Увеличение узла в диаметре больше 1 см считается патологией.

Лимфаденопатия может быть кратковременным ответом на инфекционный процесс, или быть симптомом целого ряда патологий, которые разные по своей природе, клиническим признакам, методам лечения. Любые патологические состояния могут вызывать разрастание лимфоидных тканей.

Лимфаденопатия может проявиться на нескольких участках тела или локализоваться в одном месте. Шейная лимфаденопатия может протекать изолированно, или быть частью генерализированного процесса.

Отличие от лимфаденита

Когда в лимфатические узлы попадает инфекция, их защитная функция может не сработать, и тогда происходит воспаление, развивается лимфаденит. А лимфаденопатия (гиперплазия узлов) может быть синдромом этого воспаления.

Инфекция может проникнуть в узел через открытые раны или занестись с током лимфы. Часто лимфаденит сопровождается нагноением, что требует хирургического вмешательства.

Лимфоузлы при лимфадените всегда болезненные. Лимфаденопатия может протекать и безболезненно .

При раковых заболеваниях лимфоузлы задерживают злокачественные клетки , где они и оседают. Они начинают делиться и разрастаться метастазами. Узлы увеличиваются, и воспалительный процесс, как правило, не наблюдается.

Посмотрите видео о причинах увеличения лимфоузлов:

Виды заболевания

Шейные лимфоузлы разделяют на несколько групп:

Передние: поверхностные и глубокие;
Боковые: поверхностные и глубокие.

В зависимости от того, где и как глубоко они расположены, в них происходит фильтрация лимфы из разных отделов организма (полости рта, щитовидной железы и т.д.).

При изолированном заболевании одного из этих органов развивается локальная лимфаденопатия. При системных поражениях синдромом может появиться генерализированная гиперплазия узлов.

По степени распространенности лимфаденопатия шеи бывает:

локальная (увеличен 1 лимфоузел);
регионарная (увеличение узлов 1 или 2 смежных групп);
генерализованная (больше 3-х групп).

Формы по характеру течения:

острая;
хроническая;
рецидивирующая.

Причины появления

Разрастание узлов у взрослых и детей может быть связано с инфекционными и неинфекционными факторами . В 95% случаев синдром имеет инфекционное происхождение.

Инфекционные причины:

Лимфаденопатия шейных узлов чаще связана с инфекциями полости рта. Обычно встречается у детей младшего возраста и подростков при детских инфекциях. Это связано с незрелостью детской иммунной системы, которая не всегда адекватно может реагировать на разные раздражители.

Если убрать первопричину синдрома, он может пройти сам по себе.

Больше всего подвергаются риску развития лимфаденопатии непривитые дети от краснухи, кори, паротита, дифтерии. Эти заболевания обычно сопровождаются увеличением передних шейных лимфоузлов.

Около 5 % случаев связано с неинфекционными факторами. Лимфаденопатия может быть симптомом онкологических процессов:

лейкемия;
нейробластома.

Одной из причин гиперплазии может быть неспецифическая инфекция. Это патология, которую провоцирует условно-патогенная микрофлора, постоянно проживающая в нашем организме.

Если человек здоров, она находится в спокойном состоянии, не доставляя никаких проблем. Но при создании благотворных условий (нервные перенапряжения, болезни, травмы) условно-патогенные организмы начинают усиленно развиваться, что ведет к развитию болезней.

Симптомы

Основным симптомом лимфаденопатии шейных лимфоузлов является наличие узелковых образований . Они могут иметь разные характеристики, в зависимости от патологии, которая вызвала лимфаденопатию. Здоровые узлы не должны превышать 1-1,5 см в диаметре.

Если увеличение узлов сопровождается болезненностью, это признак воспаления. В этом случае могут образовываться гнойники, кожа приобретать ярко красный оттенок. При инфекционно-воспалительном характере поражения узлы мягкие, эластичные.

Уплотнение может быть свидетельством метастазирования.

Помимо увеличения узлов лимфаденопатия может сопровождаться:

резкой беспричинной потерей веса;
повышенным потоотделением;
сыпью;
увеличением печени, .

Диагностика

Сначала врач должен провести тщательный осмотр пораженной области , определить размеры образований, их консистенцию, локализацию. Нужно провести сбор анамнеза, чтобы по возможности определить состояния, которые могли стать толчком развития лимфаденопатии.

Поскольку этот синдром может сопровождать множество заболеваний, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, чтобы определить их:

развернутый анализ крови;
анализ на гепатит и ВИЧ;
УЗИ органов брюшной полости и увеличенных лимфоузлов;
гистология и биопсия узла;
МРТ, КТ, рентгенография.

Лечение

Полноценное лечение можно назначать только в том случае, если точно известна причина увеличения лимфоузлов и поставлен диагноз.

Первое, что нужно сделать – устранить первопричину:

В большинстве случаев лимфаденопатия может проходить сама в течение 4-6 недель, если устранена ее первопричина .

Если по истечению этого времени отсутствуют признаки уменьшения лимфоузлов, это показания для проведения биопсии.

Туберкулезная этиология синдрома требует курса приема противотуберкулезных средств в условиях стационара (Изониазид, Этамбутол и т.д.).

Если лимфаденопатия сопровождается болевым синдромом, проводится симптоматическое лечение анальгетиками . Наличие гнойных образований – показание для хирургического вскрытия и дренирования.

У детей при определенных обстоятельствах шейные лимфоузлы могут оставаться слегка увеличенными длительное время . В этом случае нужно только наблюдать за ними.

Если происходит постоянное увеличение узлов, не смотря на проведенные терапевтические мероприятия, необходимо бить тревогу и срочно обращаться к врачу.

Профилактика

К сожалению, специальных профилактических мер, которые могут защитить от лимфаденопатии, нет. Увеличение лимфоузлов может быть признаком разных заболеваний. И уберечься от всех сразу невозможно.

Лимфаденопатия – сигнал того, что в организме происходят патологические процессы. Это может быть симптомом как простого ОРВИ, так и более серьезных недугов, включая злокачественные образования.

Поэтому появление уплотнений, «шишек» в области лимфоузлов должны стать поводом для немедленного обращения к врачу, и тщательному обследованию организма.

На основании наиболее значимых гистологических признаков лимфаденопатий нами разработана классификация этой разнородной группы. Эта классификация в некоторой степени произвольна, поскольку часть лимфаденопатий имеют общие признаки, которые могут варьировать на разных стадиях заболевания. Чаще всего биопсия у больных с персистирующей лимфадснопатией выполняется для исключения малигнизаиии.

В таких случаях предпочтительны правильно взятые, хорошо фиксированные биоптаты целого лимфатического узла, потому что ряд реактивных лимфаденопатий могут в значительной степени быть похожими на злокачественную лимфому.

Фолликулярная гиперплазия является, вероятно, наиболее частым типом реакции лимфатического узла, характеризующимся увеличением фолликулов и расширением центров размножения. Часто эти изменения сочетаются с появлением плазмоцитов в мозговых тяжах и межфолликулярной паренхиме. Реактивная фолликулярная гиперплазия обычно связана с поступлением в организм антител, стимулирующих В-клеточный ответ.

Использование вспомогательных диагностических методов позволяет идентифицировать многие возбудители. Однако при отсутствии данных об инфицировании микроорганизмами и каких-либо специфических гистологических признаков, свидетельствующих об этиологии, эта реакция называется «неспецифической гиперплазией». Такие неспецифические реакции чаше встречаются у детей и молодых людей, а также чаще выявляются в узлах, собирающих лимфу от мест инфицирования (таких как миндалины, кожа и ЖКТ).

При реактивной лимфаденопатии фолликулы сохраняют отчетливую мантийную зону, состоящую из малых лимфоцитов; в центрах размножения может определяться поляризация центробластов и центроцитов. Обычно они распространены преимущественно в коре узла и зачастую имеют неодинаковые форму и размер. В реактивных центрах размножения определяется большое количество фигур митозов и многочисленные апоптотические тельца, которые часто фагоцитируются «макрофагами окрашенных телец».

Ревматоидная лимфаденопатия.

Лимфаденопатия при ревматоидном артрите не ограничивается лимфоузлами, собирающими лимфу от пораженных суставов, но как составная этого системного заболевания часто может иметь генерализованный характер. Развивается выраженная фолликулярная гиперплазия. Увеличенные центры размножения могут содержать аморфные ШИК-по-штивные гиалиновые включения; изредка фолликулярная гиперплазия может сопровождаться появлением саркоидоподобных гранулем.

Большие количества плазмоцитов , часто с тельцами Расселя, инфильтрируют мозговые тяжи и могут также определяться в центрах размножения.

Осложнением длительных внутримышечных инъекций препаратов коллоидного золота при лечении ревматоидного артрита является «золотая лимфаденопатия». Изменения в лимфатических узлах при этом сходны с паковыми при ревматоидной лимфаденопатии.