Что такое гипертиреоз, лечение этой болезни и причины ее появления известны немногим. Гипертиреоз – это заболевание, при котором функция щитовидной железы выполняется чрезмерно активно. Вследствие этого увеличивается уровень гормонов в крови, то есть происходит тиреотоксикоз.
Вероятность заболеть гипертиреоз больше у женщин. На 1000 лиц женского пола приходится около 20 случаев вспышки болезни, у мужчин же – всего 2. Чаще всего развитие заболевания происходит в возрасте от 20 и до 50 лет. Толчком для развития гипертиреоза может послужить аутоиммунная болезнь, передозировка лекарственными препаратами, плохая экология, инфекция. Гиперфункция наблюдается при тиреотоксикозе и гипертиреозе. Лечить ее необходимо путем снижения функций щитовидной, вплоть до нормализации уровня. Для этого принимают медикаменты, которые останавливают синтез гормонов щитовидной, или же проводят операцию, при которой удаляется часть щитовидной железы или полностью вся.
причины тиреотоксикоза или гипертиреоза могут быть разными. Наиболее распространенная причина заболевания – это диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). При таком недуге вероятность заболеть гипертиреоз возникает у 80% людей. Но чаще всего это происходит у женщин. Базедова болезнь может возникнуть и после нервного срыва или тяжелой психической травмы.
Причины и симптомы гипертиреоза
Чтобы не подвергнуть себя этого, необходима профилактика диффузного токсического зоба, для этого нужно создавать вокруг себя благоприятную эмоциональную среду. Также не помешают занятия спортом, отдых и здоровый сон.
Среди причин развития гипертиреоза можно определить такие:
Основные симптомы гипертиреоза:
Внешние проявления тиреотоксикоза:
Вернуться к змистуДиагностика гипертиреоза и возможности его лечения
Диагностику проводят для определения внешних изменений у больного человека, связанных с болезнью щитовидной железы. При этом проводятся некоторые клинические исследования. В лаборатории берут анализ крови на гормоны. У больных людей анализ покажет высокое количество гормонов в крови. При необходимости делают УЗИ, что позволяет провести оценку размеров железы. С помощью ультразвука можно определить и кровоток в щитовидной.
Возможны некоторые осложнения при тиреотоксикозе.
Довольно опасным симптомом может стать тиреотоксический криз, который возникает из-за притока в кровь высокого количества гормонов. Причиной этого могут послужить также психологические травмы, хирургическое вмешательство и отсутствие лечения гипертиреоза.
Тиреотоксический криз является серьезной проблемой и угрозой для жизни пациента. При этом недуге появляется тошнота, диарея, пониженное артериальное давление и повышение температуры тела до 40 ° С. После этих симптомов больной может потерять сознание и впоследствии впасть в кому. В этой ситуации необходима срочная госпитализация. К другим осложнениям гипертиреоза относят: инсульт, инфаркт, почечная недостаточность.
В последнее время люди стали редко лечить щитовидную вовремя, что в дальнейшем становится проблемой для лечения гипертиреоза. Доходит до того, что нужно удалять щитовидную полностью. Но иногда при сильном увеличении железы ее полное удаление является единственным способом лечения. Удаления остается последней надеждой, если лекарственные препараты не показали результата.
Лечить гипертиреоз можно и с помощью радиоактивного йода. Такой йод немедленно поступает в железу и остается там. После накопления он начинает процесс распада, вследствие этого разрушаются клетки щитовидной железы. Данное лекарство нужно принимать внутрь в форме капсул или раствора.
После курса лечения положительный результат наблюдается в 90% случаях. Но после лечения радиоактивным йодом человеку всю жизнь необходимо будет принимать гормональные препараты. Такой йод разрушает структуру тканей щитовидной, что приводит к снижению выработки гормонов. Такое лечение назначают людям старше 50 лет или тем, кто уже не планирует иметь детей.
Вернуться к змистуГипертиреоз: лечение медикаментами
Основными лекарствами для лечения болезни является антитиреоїдни препараты. Такой способ будет эффективен, если щитовидная железа увеличена не более чем на 40 мл. При болезни тиреотоксикоз лечение медикаментами направлено на снижение количества гормонов в щитовидной. Принимают лекарство два раза в день, начиная с высоких доз.
Когда уровень гормонов нормализуется, принимают более низкие дозы для поддержания нормального уровня. Обычно курс лечения проводится не более 6 недель. В крупных и развитых странах довольно часто используют карбазол. В тяжелых случаях хорошего результата можно достичь именно с помощью пролонгированного действия карбазолу. У детей заболевание лечат так же, как и у взрослого поколения. Но выздоровление у молодого организма наступает гораздо раньше, через 3-4 недели. После этого для поддержания нормального уровня железы количество препаратов снижают до минимума.
Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.
Причины гипертиреоза щитовидной железы
Причинами гипертиреоза могут быть:
- Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
- Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
- Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
- Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
- Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.
Причинами тиреотоксического криза могут быть:
- Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
- Отмена тиреостатиков
- Операции.
Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.
К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:
- болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
- одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.
Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:
- экзофтальм;
- инфильтративная дермопатия.
Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.
При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.
Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.
Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.
Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.
В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.
Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы
- Тахикардия, артериальная гипертония
- Гипертермия и непереносимость тепла
- Потеря веса
- Диарея
- Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
- Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
- Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.
Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).
Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.
Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.
Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.
У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.
Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.
Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.
Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.
Диагностика гипертиреоза щитовидной железы
Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.
Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.
Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!
У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.
При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.
В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:
- Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
- Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
- Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.
Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.
Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .
Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.
При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.
Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы
Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:
- Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
- Энцефалит, менингит
- Психозы
- Злокачественная гипертермия.
Лечение гипертиреоза щитовидной железы
Лечение зависит от причины и может включать применение:
- метимазола или пропилтиоурацила;
- β-блокаторов;
- йода;
- радиоактивного йода;
- хирургической операции.
Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.
В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.
Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).
Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.
Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.
β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.
Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.
- Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
- Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.
Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.
Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.
При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.
Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.
Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.
Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.
Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.
В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .
При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).
В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.
К медикаментозным стратегиям относятся:
- Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
- Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
- Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).
Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.
Лечение диффузно-токсического зоба
Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?
Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.
К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:
- устойчивость зоба к различным видам терапии;
- сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
- постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
- появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.
Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.
Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.
Лечение аутоиммунных реакций
Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.
Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.
Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.
Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!
Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.
Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.
Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.
Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.
Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.
В том числе из-за:
- врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
- злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
- хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.
Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:
Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.
Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?
Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.
Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.
Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.
Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.
Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.
По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.
Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.
Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.
Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.
Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.
Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.
Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.
Профилактика гипертиреоза щитовидной железы
- В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
- При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).
Гипертиреоз – комплекс симптомов, которые обусловлены повышением секреции и неадекватно высокой степенью выделения гормонов щитовидной железы в кровь. Подобное состояние имеет и другое название – тиреотоксикоз.
Буквально название данной патологии говорит об отравлении. При наличии гипертиреоза симптомы являются ничем иным, как отражением реакции организма на подобное отравление, а именно на избыток гормона щитовидной железы в крови пациента.
Роль щитовидной железы в жизнедеятельности организма
Эндокринная система человека состоит из множества желез внутренней секреции, основной функцией которых является выработка гормонов. При помощи кровотока данные гормоны разносятся по организму. Каждый из гормонов оказывает влияние на специфические клетки, регулируя таким образом функции внутренних органов и обеспечивая слаженное взаимодействие и взаимосвязь систем и органов.
Нервная система также тесно связана с эндокринными железами, и благодаря этой связи гормоны секретируются в необходимых количествах и в нужный период времени. Такая взаимосвязь обеспечивает непрерывное функционирование всех систем, позволяя подстраиваться под изменения внутренней и внешней среды. Только при такой отлаженной работе всего организма человек может быть полностью здоровым.
Избыточная или недостаточная секреция хотя бы одного гормона приводит к нарушению жизнедеятельности и функций всего организма.
Щитовидная железа способна вырабатывать сразу несколько гормонов, основными среди которых являются – Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), которые содержат йод и располагаются в своеобразных мешочках органа (фолликулах). Одним из условий нормальной работы железы является постоянное поступление в организм суточной дозы йода, которая составляет 120-150 мкг.
Деятельность щитовидки напрямую зависит от тиреотропного гормона (ТТГ), который вырабатывается гипофизом. Гипофиз является одним из отделов головного мозга и отвечает за регуляцию подавляющего большинства эндокринных желез. В случае необходимости он может увеличивать количество секретируемого ТТГ, таким образом провоцируя щитовидную железу на выделение ее гормонов в количествах, превышающих норму. Если щитовидная железа не может в ответ на «запрос» гипофиза функционировать в усиленном режиме, начинает разрастаться ткань органа, и железа увеличивается в размерах. Также на функцию щитовидной железы способны влиять и другие железы человеческого организма, к примеру, надпочечники или половые железы.
Причины развития гипертиреоза
При избытке тиреоидных гормонов в организме повышаются обменные процессы, которые вызывают соответствующую гипертиреозу щитовидной железы симптоматику. Это может происходить на фоне патологических нарушений:
в самой железе – первичный гипертиреоз;
в гипофизе – вторичный гипертиреоз;
и в гипоталамусе, соответственно, третичный гипертиреоз.
На сегодняшний день в медицине известно несколько теорий о причинах возникновения гипертиреоза:
Аутоиммунный фактор. Его суть заключается в патологических сбоях в организме, в результате которых иммунная система начинает продуцировать антитела к клеткам собственной щитовидной железы.
Воспаление ткани щитовидной железы, которое может возникать как осложнение при инфекциях или других повреждающих факторах (радиоактивное излучение, травма, холод).
Хронические воспалительные заболевания или острое течение общих инфекционных патологий.
Нарушение адаптивных возможностей человеческого организма, находящегося в условиях стресса. Подобный стресс может быть спровоцирован длительным или выраженным психоэмоциональным воздействием, это может быть изменение интенсивности трудовой (умственной или физической) нагрузки, частая смена часовых поясов, вторичные хронические заболевания (органов пищеварения, сердца, почек), беременность. Эта причина составляет 80% от числа прочих причин возникновения патологии.
Среди предрасполагающих факторов выделяют женский пол, дисбаланс иммунной системы при наличии заболеваний соединительной ткани (красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм), генетическую предрасположенность.
Патология щитовидки является главной причиной развития тиреотоксикоза. К категории таких патологий можно отнести следующие заболевания:
Рак щитовидной железы.
Подострый или острый тиреоидит – инфекционное или асептическое воспаление тканей железы.
Узловой токсический зоб – формирование нескольких изолированных или одного (аденома) узлов, секретирующих гормон независимо от «поставок» ТТГ. Чаще всего эта форма патологии встречается у женщин после 45-55 лет. На аденому приходится от 45 до 75% всех узловых образований в железе.
Базедова болезнь, или диффузный токсический зоб – равномерное разрастание тканей органа с повышением секреции гормонов.
Повышение функции щитовидки также может быть спровоцировано избыточными поставками йода в организм, путем приема медикаментозных препаратов гормона щитовидной и других желез, при лечении хронических патологий (коллагенозов, бронхиальной астмы), которые связаны с опухолями яичников.
Симптомы (клинические проявления) тиреотоксикоза
снижение сексуальных возможностей;
увеличение поверхности шеи вследствие разрастания щитовидной железы;
увеличение объема и частоты мочеотделения;
ощущение избыточного тепла, приливов крови к голове и лицу, недостатка воздуха.
У женского пола гипертиреоз может проявляться в виде бесплодия (фертильности). У мужского пола может также присутствовать подавление сперматогенеза (бесплодие) и снижаться потенция.
Снижение массы тела.
Похудание может присутствовать на фоне неутолимого или повышенного аппетита, даже при увеличении суточного потребления продуктов питания, однако у молодых людей существует вероятность прибавки в весе за счет повышения аппетита. При переходе заболевания в тяжелую стадию аппетит наоборот снижается, доводя пациента до анорексии (особенно у пациентов преклонного возраста) за счет учащения актов дефекации, при этом стоит отметить, что поносы являются довольно редким явлением.
Дрожание (тремор) является одним из ранних симптомов гипертиреоза, при этом тремор рук может присутствовать как в состоянии движения, так и покоя, возникновение эмоциональных всплесков делает симптом более выраженным. Дрожать при этом может все тело, веки, язык, руки.
Повышение потливости.
Повышенная потливость, влажность кожи, повышение температуры до субфебрильных цифр и краснота лица являются результатом повышения скорости обмена веществ. При наличии острого тиреоидита температура может возрастать до высоких показателей. Ладони при этом становятся влажными, горячими и красными, в отличие от влажных, холодных и нормально окрашенных ладоней при развитии вегетативных расстройств.
Появляются признаки неврастенического характера.
А именно: суетливость, вспыльчивость, неустойчивое настроение (стремительная смена от ажитации до состояния депрессии), избыточная моторная активность, навязчивые страхи, нарушение сна, раздражительность, страх, немотивированное беспокойство, плаксивость. Довольно часто развивается клаустрофобия, кардиофобия, социофобия. Реакцией на физические нагрузки или стресс являются сухость во рту, страх смерти, тремор кончиков пальцев, бледность кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления.
Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются следующие симптомы.
К ним можно отнести – повышение систолического АД при наличии нормального или сниженного незначительно диастолического (16-180 на 70-60 мм рт. ст.), нарушения сердечного ритма, увеличение частоты сердечных сокращений до 100 за минуту при наличии легкой формы заболевания и до 140 в случае средней и тяжелой формы, замирание в области сердца, чувство усиленного сердцебиения. На фоне повышенного обмена веществ и роста потребности миокарда в кислороде начинает прогрессировать его дистрофия, что в итоге приводит к развитию сердечной недостаточности, болей в области сердца. Если у больного присутствуют пороки сердца, гипертония или ишемическая болезнь сердца – тиреотоксикоз ускоряет процесс развития аритмий. Синусовая тахикардия имеет одну характерную особенность – даже при незначительной физической активности резко возрастает сердцебиение, также особенностью этого явления является его присутствие даже во время сна.
Мышечная слабость, повышение утомляемости.
При гипертиреозе больные выглядят истощенными, появляется болезненность в мышцах, развивается мышечная слабость, соответственно, больной теряет способность к подъему тяжестей, устает при подъеме по лестнице, даже пешие прогулки являются сложной задачей. Избыточная секреция тиреоидных гормонов провоцирует плохое усвоение кальция, на фоне потери которого начинает развиваться диффузный остеопороз.
Необязательными, однако характерными, являются глазные симптомы, а именно:
светобоязнь, сухость конъюнктивы или, наоборот, усиленное слезоотделение, что довольно часто приводит к развитию панофтальмита (воспаление всех глазных оболочек), кератита (воспаления роговицы), конъюнктивита;
нарушение конвергенции – затруднения при сведении глаз к центру в ходе рассмотрения близко находящихся предметов, вследствие преобладания тонуса только одной из групп глазных мышц;
редкое мигание и ограниченность подвижности глазного яблока;
выпячивание глазных яблок (экзофтальм) и увеличение глазной щели, что приводит к широкому раскрытию глаз, лицо при этом приобретает выражение удивления, страха, испуга;
несколько увеличенная пигментация и отечность век.
Глазные симптомы присутствуют в 45% случаев диагностирования гипертиреоза.
Проявления гипертиреоза у женщин ничем не отличается от такового у мужчин. Помимо этого, у женского пола данная патология может приводить к нарушению менструально-овариального цикла, преждевременных родов, самопроизвольного прерывания беременности, вызывать бесплодие. Менструации при этом могут быть скудными с сильным вздутием и болями в животе, повышением температуры, обморочными состояниями, рвотой.
Наиболее тяжелым осложнением гипертиреоза является тиреотоксический криз – состояние, при котором обостряются все симптомы тиреотоксикоза, провокаторами данного состояния являются:
хирургическое лечение тиреотоксикоза или терапия с помощью радиоактивного йода, если до этого не было достигнуто эутиреоидное состояние;
любое оперативное вмешательство, независимо от его локализации;
сопутствующие инфекционные и воспалительные процессы;
отсутствие лечения патологии в течение длительного времени.
Методы лечения гипертиреоза
Лечение тиреотоксикоза осуществляется на основании показаний с помощью консервативных и хирургических методов. Консервативная терапия проводится:
при диффузном токсическом зобе небольших размеров;
при наличии противопоказаний для выполнения оперативного лечения, связанных с наличием вторичных тяжелых патологий;
в качестве подготовительного этапа перед хирургическим вмешательством или лечением с помощью радиоактивного йода, для того чтобы устранить симптомы гипертиреоза, особенно при наличии тяжелой формы патологии.
В этих целях используют такие медикаментозные препараты:
Седативные (успокоительное, которое нормализует функции нервной системы).
Бета-адреноблокаторы, которые способствуют уменьшению выраженности и нормализации сердечного ритма. Также эти средства способны в некоторой степени уменьшать продукцию гормонов Т4 и Т3.
Тиреостатики – «Пропилтиоурацил», «Тимазол», «Метизол», «Мерказолил», блокираторы процесса секреции тироксина в щитовидке. А также эти средства предотвращают превращение Т4 из Т3 в периферических тканях. Тиреостатики подавляют аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Пропилтиоруацил имеет менее выраженное влияние на процесс кроветворения, поэтому может быть назначен больным с выраженными побочными эффектами от применения других тиреостатиков и беременным женщинам.
Пациенты, возраст которых превышает отметку в 28 лет, при гипертиреозе могут пройти терапию с помощью радиоактивного йода. Эта методика является своеобразной альтернативой хирургического лечения. Однократное применение капсулированного или жидкого радиоактивного йода провоцирует его скопление в клетках железы, в дальнейшем эти клетки саморазрушаются. Данный препарат противопоказан кормящим матерям и беременным женщинам. Помимо этого, он не гарантирует полное излечение после единократного приема радиоактивного йода. В некоторых случаях больной нуждается в повторении процедуры.
Хирургическое лечение – это удаление одного или нескольких узлов, однако обычно выполняется субтотальная (удаление 80-90%) или тотальная резекция щитовидной железы.
Лечение народными средствами
Лечение тиреотоксикоза с помощью трав возможно, однако только в случае согласования терапии с лечащим врачом, в качестве дополнения к основному курсу консервативной терапии. Для этого можно изготовить следующий настой из трав:
корневище пиона уклоняющегося (Марьин корень) способствует успокоению нервной системы, уменьшению выраженности головных болей, а также обладает противовоспалительным действием по 1 столовой ложка;
измельченный корень войлочного лопуха, помогает снизить интоксикационные явления – 1 столовая ложка;
чертополох курчавый, оказывает мягкое противовоспалительное и седативное действие – 2 столовые ложки;
чернобыльник, или полынь обыкновенная, применяется при нервных расстройствах в качестве успокоительного – 2 столовые ложки;
зюзник европейский – растение, обладающее противовоспалительным и выраженным седативным действием, превосходит корень валерианы и пустырник – 3 столовые ложки.
Все травы следует смешать. В случае легкого гипертиреоза заваривают 1 столовую ложку полученной смеси в 200 граммах воды температурой 60 0 , воду наливают в эмалированную посуду и настаивают отвар в течение 2 часов, после чего процеживают и принимают в три приема в равных дозах за 10 минут до приема пищи. В случае наличия тяжелой формы патологии подобный настой следует приготовить с использованием 3 столовых ложек травяного сбора.
Нужно помнить, что при диагностировании тиреотоксикоза лечение народными средствами является исключительно дополнительным средством, направленным на нормализацию функций центральной нервной системы и нормализацию сна, однако никак не на лечение самого недуга. Применение лекарственных растений допустимо только после консультации у эндокринолога.
В случае проведения грамотной терапии заболевание имеет благоприятный прогноз. Может развиваться понижение функции щитовидной железы или полного ее отсутствия после хирургического лечения или терапии радиоактивным йодом. Впоследствии такое состояние может быть компенсировано пожизненным приемом таблетированного гормона щитовидной железы – тиротоксина.
– состояние, для которого характерно чрезмерное выделение щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.
Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом , или другими болезнями щитовидной железы – , узловым зобом , .
Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе . Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.
Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит , а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны .
При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.
Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения к . Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина , что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию .
Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона , что приводит к надпочечниковой недостаточности . Этому способствуют и сопутствующие , чаще подвергаются болезни женщины.
Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.
В течение заболевания различают три формы: легкую форму , средней тяжести и тяжелую . Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.
Симптомы гипертиреоза
Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.
Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является , происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век .
Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия , учащение пульса . Со стороны дыхательной системы появляется , снижается жизненная емкость легких.
При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен , тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей . приводят к развитию , снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и . Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.
Со стороны мочеполовой системы наблюдается . У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к , как у женщин, так и у мужчин.
Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет . Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.
При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.
Диагностика гипертиреоза
Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.
Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.
Часто при необходимости назначается компьютерная томография , послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.
Из лабораторных исследований назначается , а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.
Лечение гипертиреоза
В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается , водолечение и другие физиотерапевтические процедуры . Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.
Практикуется три методики лечения гипертиреоза , на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие , сопутствующие заболевания.
Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты , они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе , благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.
Хирургический метод лечения
применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается – состояние противоположное гипертиреозу.
Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод . Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом . Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.
Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.
Доктора
Лекарства
Осложнения гипертиреоза
При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз , как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни . При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.
Профилактика гипертиреоза
Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным. Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.
В нашем организме существуют органы, которые заставляют его функционировать четко и слаженно, связывая все системы в одно единое целое. К таким «регуляторам» относится щитовидная железа.
Увеличение продукции ее гормонов приводит к многочисленным поломкам. Рассмотрим, что такое гипертиреоз щитовидной железы, как его распознать на ранних этапах и возможно ли его вылечить.
Функции щитовидной железы
На передней поверхности шеи, за одноименным хрящом расположено небольшое образование весом всего 15-20 граммов. Это щитовидная железа, значение которой трудно переоценить.
Вот только основные ее функции:
- Гормон кальцитонин (не содержит йода в отличие от остальных гормонов щитовидки) регулирует нормальное содержание кальция и фосфора в крови.
- Тироксин и трийодтиронин (йодсодержащие гормоны) отвечают за рост и правильное формирование костей скелета, регулируют скорость метаболизма и водно-солевой обмен, стимулируют Т-клетки иммунной системы, образование некоторых витаминов (например, витамина А в печени).
Патология органа зрения
Наблюдается практически в половине случаев гипертиреоза. Глазная щель расширяется, сам глаз выпячивается вперед, веки становятся отечными, бывает двоение в глазах.
Больные жалуются на сухость и «песок» в глазах, снижение остроты зрения. Иногда, при сдавлении и дистрофии зрительного нерва, наступает слепота.
Обменные нарушения
Метаболизм всех веществ ускоряется, поэтому больные сильно худеют. Аппетит при этом, наоборот, повышен. Усилена теплопродукция, а значит и потоотделение, пациенты плохо переносят жару, имеют немного .
Кожа истончается, всегда теплая на ощупь, влажная. Ногти и волосы становятся ломкими, седина проявляется намного раньше возрастной нормы.
Для гипертиреоза очень характерны отеки мягких тканей и органов. Если этим процессом затронуты легкие, появляется одышка.
Эндокринные заболевания
Так как щитовидная железа регулирует деятельность других желез внутренней секреции, то при гипертиреозе может обнаружиться тиреогенный диабет, надпочечниковая недостаточность.
Симптомы расстройства пищеварительной системы
Кроме неукротимого аппетита больных беспокоят частые поносы, боли в животе, горький привкус во рту, иногда желтуха. Печень обычно увеличена.
Патология опорно-двигательного аппарата
За счет токсического воздействия тиреоидных гормонов на мышцы и костную ткань проявляются миопатии и остеопороз. Больным становится тяжело ходить, они быстро устают, испытывают слабость. Может развиться паралич мышц.
Изменения в мочеполовой сфере
Больных постоянно мучает жажда, и как следствие — частое и обильное мочеиспускание. У молодых людей развивается снижение потенции, у женщин — бесплодие, нерегулярные, . Так как избыток гормонов щитовидки значительно снижает секрецию половых гормонов.
Диагностика заболевания
Заподозрить у больного гипертиреоз () возможно по типичной клинической картине и специфическим признакам.
Перечислим симптомокомплекс, наличие которого у пациента, позволяет поставить правильный диагноз с вероятностью 99%:
- прогрессирующее снижение массы на фоне хорошего аппетита;
- потливость;
- тахикардия;
- постоянный субфебрилитет (температура тела 37,2-37,5 °С);
- раздражительность, эмоциональная лабильность;
- выраженная дрожание рук (мелкий тремор).
Наличие хоть нескольких симптомов из приведенного списка дает основание направить больного на специфическое исследование крови, которое обнаруживает повышение уровня тиреоидны гормонов (Т3, Т4) и снижение .
Дополнительные методы диагностики ( , ) назначают для выявления и наличия в ней узлов.
Лечение симптомов гиперфункции щитовидной железы
В современной медицине существует целый арсенал способов борьбы с этим заболеванием: медикаментозное лечение, хирургическое, радиойодная терапия. В каждом конкретном случае только грамотный эндокринолог может решить как вылечить гипертиреоз щитовидной железы.
Консервативный метод
Основной принцип — подавить или значительно уменьшить секреторную функцию щитовидки.
Для этого назначают препараты, которые препятствуют появлению йода в организме, а без него, как известно, тиреоидные гормоны синтезироваться не могут. К таким препаратам относятся метимазол и пропилтиоурацил.
Лечение гипертиреоза щитовидной железы таким радикальным способом сопряжено с рисками осложнений. Поэтому существуют строгие показания к частичной резекции или полному .
К ним относят:
- злокачественный характер опухоли;
- неэффективность консервативной терапии при диффузном токсическом зобе;
- многоузловой токсический зоб.
Гипертиреоз обычно не беспокоит больного, но требует от него пожизненного наблюдения у эндокринолога и точного выполнения его рекомендаций.
Радиойодотерапия
Применяется в капсуле однократно. Он проникает в патологически измененные клетки щитовидной железы, накапливается там и постепенно их разрушает.
Этот процесс часто нельзя контролировать, поэтому может развиться гипотиреоз. Его купируют пожизненным приемом заместительных гормонов.
Информации о том, как лечить гипертиреоз щитовидной железы очень много. Ведь в патологический процесс оказывается вовлечен весь организм. Главное — своевременное обращение к грамотному эндокринологу и неукоснительное следование его рекомендациям.
