Гипокальциемия причины возникновения. Гипокальциемия

Е.В. Тозлиян, к.м.н., педиатр-эндокринолог, генетик, ОСП «НИКИ педиатрии им. академика Ю.Е. Вельтищева» ФГБОУ ВО РНИМУ имени Н.И. Пирогова МЗ РФ, г. Москва

Ключевые слова: дети, гипокальциемия, витамин D
Keywords: children, hypocalcemia, vitamin D

В детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются довольно часто.

В раннем возрасте это обусловлено чрезвычайно высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в среднем в 3 раза, длина - в 1,5. Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме. К нарушению гомеостаза кальция и фосфора в организме приводят разнообразные факторы: ускорение процессов роста и развития, вызывающее повышенную потребность организма в минералах; недостаточное поступление кальция и фосфатов с пищей; нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, а также избыточное выведение минералов с мочой; уменьшение концентрации кальция и фосфатов в организме вследствие нарушения кислотно-щелочного баланса, дисбаланса витаминов и минеральных веществ по ряду причин; дефицит витамина D вследствие воздействия внешних и внутренних (наследственных) факторов; снижение двигательной активности и опорной нагрузки организма; нарушение гормонального фона вследствие нарушения оптимального соотношения остеотропных гормонов; нарушение всасывания минеральных веществ через стенки кишечника; дефекты метаболизма фосфора и кальция из крови в ткани костного скелета; избыточное выведение минералов через органы выделительной системы.

Физиология фосфорнокальциевого обмена
Ионы кальция регулируют ряд важнейших физиологических и биохимических процессов, в частности, нейромышечное возбуждение, свертывание крови, поддержание целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, внутриклеточное функционирование гормонов и нейромедиаторов (рис. 1).

Рис. 1. Роль кальция в организме

В сыворотке крови кальций в трех формах:

в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (цитратом, фосфатом, сульфатом, карбонатом) - 6%,
в связанной с белками - альбумином (депо кальция) - 48%,
ионизированной (несвязанной) форме - 46%.

Роль фосфора в организме не менее важная.

80% фосфора - в скелете.
20% - в составе клеточных мембран, АТФ, внутриклеточных сигнальных протеинов, РНК, ядерной и митохондриальной ДНК.

Фосфор выполняет важную роль в транспорте кислорода, энергетическом обмене, обеспечении целостности скелета, мышечной сократимости. Концентрации кальция и фосфора во внеклеточной жидкости взаимосвязаны: любые изменения внеклеточной концентрации одного из ионов приводят к обратному изменению концентрации другого.

Также нельзя забывать о роли магния в организме:

65% магния - в скелете,
34% - во внутриклеточном пространстве,
0,3-1% - во внеклеточном пространстве.

В сыворотке крови:

80% - ионизированная форма магния,
20% - связанная с белками форма магния.

Магний выполняет важную роль в построении ряда энзимов, кофактор биохимических реакций, в активации секреции паратгормона, в костном метаболизме и обмене кальция, мышечной сократимости.

Нормальное протекание всех жизненно важных процессов в организме обеспечивается за счет поддержания концентрации кальция в плазме крови в очень узких пределах, контролируемых паратгормоном (гормон околощитовидных желез), кальцитонином (гормон С-клеток (парафолликулярных) щитовидной железы) - основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена (рис. 2), а также метаболитами витамина D (действие активного метаболита витамина D - 1,25-диоксикальциферола (кальцитриола) -в организме аналогично действию других стероидных гормонов: это гормоноподобный витамин). Мишенями этих гормонов являются костная ткань, почки, тонкая кишка.

Продукция паратгормона околощитовидными железами усиливается при наличии гипокальциемии и особенно при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике. В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, сопровождающаяся развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом, паратгормон является основным кальций сберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция - функция витамина D и его метаболитов. Образование паратгормона стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне кальция в крови его продукция уменьшается (рис. 3, 4).

Рис. 2. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (анатомическое расположение щитовидной и околощитовидных желез)

Рис. 3.

Рис. 4. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (эффекты паратиреоидного гормона)

Важным регулятором кальциевого обмена является кальцитонин (КТ) - гормон, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию КТ. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая резорбцию костей, усиливает отложение кальция в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза. Предполагается возможность ингибирующего влияния КТ на образование в почках кальцитриола (рис. 5).

Рис. 5. Регуляция фосфорно-кальциевого обмена (эффекты кальцитонина)

Одним из основных регуляторов фосфорно-кальциевого обмена, наряду с паратгормоном и кальцитонином, является витамин D. Под названием «витамин D» понимают группу веществ (около 10), содержащихся в продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на фосфорно-кальциевый обмен. Наиболее активными из них являются эргокальциферол (витамин D2) и холе-кальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол - в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и грудного вскармливания она возрастает в 1,5 (максимум в 2) раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D2) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D3) - холекальциферол (рис. 6).

Рис. 6. Метаболизм витамина D 3 в организме

При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др., - недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Витамины D 2 и D 3 обладают очень малой биологической активностью. Физиологическое действие на органы-мишени (кишечник, кости, почки) осуществляется их метаболитами, образующимися в печени и почках в результате ферментативного гидроксилирования. В печени под влиянием гидроксилазы образуется 25-гидроксихолекальциферол 25(OH) D3-кальцидиерол. В почках в результате еще одного гидроксилирования синтезируется дигидроксихолекальциферол (1,25-(OH) 2 D 3 -кальцитриол), являющийся наиболее активным метаболитом витамина D. Содержание 25(OH)D 3 в крови в норме колеблется от 10 до 30 нг/мл (по данным некоторых авторов до 100 нг/мл). Избыток его накапливается в мышечной и жировой тканях. Содержание витамина D в женском грудном молоке составляет 2,0-4,0 мг на 100 мл. Данных по содержанию 25(OH)D 3 в молоке в доступной нам литературе не имеется. Кроме этих двух основных метаболитов в организме синтезируются другие соединения витамина D 3 - 24,25(OH)2D 3 , 25,26(OH)2D 3 , 21,25(OH)2D 3 - действие которых изучено недостаточно.

Основная физиологическая функция витамина D (его активных метаболитов) в организме - регуляция и поддержание на необходимом уровне фосфорно-кальциевого гомеостаза организма. Это обеспечивается путем влияния на всасывание кальция в кишечнике, отложение его солей в костях (минерализация костей) и реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах.

Механизм всасывания кальция в кишечнике связан с синтезом энтероцитами кальций-связывающего белка (СаСБ), одна молекула которого транспортирует 4 атома кальция. Синтез СаСБ индуцируется кальцитриолом через генетический аппарат клеток, т. е. по механизму действия 1,25(OH) 2 D 3 аналогичен гормонам. В условиях гипокальциемии витамин D временно увеличивает резорбцию костной ткани, усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию его в почках, повышая тем самым уровень кальция в крови. При нормокальциемии он активирует деятельность остеобластов, снижает резорбцию кости и ее кортикальную порозность. В последние годы показано, что клетки многих органов имеют рецепторы к кальцитриолу (активному метаболиту витамина D), который тем самым участвует в универсальной регуляции ферментных внутриклеточных систем. Активация соответствующих рецепторов через аденилатциклазу и цАМФ мобилизует кальций и его связь с белком-кальмодулином, что способствует передаче сигнала и усиливает функцию клетки, и соответственно, всего органа.

Витамин D стимулирует реакцию пируват-цитрат в цикле Кребса, обладает иммуномодулирующим действием, регулирует уровень секреции тиреотропного гормона гипофиза, прямо или опосредованно (через кальциемию) влияет на выработку инсулина поджелудочной железой (рис. 7).

Рис. 7. Эффекты активного метаболита витамина D (кальцитриола) в организме

На гомеостаз кальция и фосфора, кроме трех вышеописанных (витамин D, паратгормон, кальцитонин), оказывает влияние множество других факторов:

другие гормоны: глюкокортикоиды, гормон роста, тиреоидные гормоны, глюка-гон, половые гормоны;
факторы: ПТГ-подобный пептид, цитокины, тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобные факторы роста и др.

Клинические проявления
У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается гипокальциемией в различных ее проявлениях. Гипокальциемия - это снижение уровня общего кальция в сыворотке крови < 2 ммоль/л, ионизированного кальция < 1,03 ммоль/л. Клинические проявления гипокальциемии у детей следующие.

1. Симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости:

парестезии вокруг рта, в пальцах;
тетания в виде спазма отдельных групп мышц, чаще мимических («рыбий рот») и метакарпальных («рука акушера»);
судороги (простая или генерализованная тетания).

2. Повышение активности симпатоадреналовой системы: тахикардия, потливость, бледность кожи.
3. Нарушение ритма сердца, удлинение интервала QT.
4. Неврологические симптомы (при длительной гипокальциемии отложение кальция в базальных ганглиях).
5. Проявление со стороны кожи и зубов: сухость кожи, шелушение, ломкие ногти, нарушение образования зубной эмали, плохой рост зубов, дефекты в корнях зубов.
6. Проявление со стороны глаз: катаракта.
7. Проявления со стороны кишечника: синдром мальабсорбции.

Классификация гипокальциемии у детей
I. Гипокальциемия у детей младшего возраста:
1. Неонатальная гипокальциемия:
a) Ранняя неонатальная гипокальциемия:

физиологическая послеродовая гипокальциемия,
патологическая гипокальциемия,
первичная гипомагниемия.

b) Поздняя неонатальная гипокальциемия:

врожденный гипопаратиреоз,
преходящий гипопаратиреоз.

2. Избыточное потребление фосфора.
3. Почечная недостаточность.
4. Дефицит или нарушение метаболизма витамина D.

II. Гипокальциемия у детей старшего возраста:
1. Гипопаратиреоз:

врожденный гипопаратиреоз,
врожденный гипопаратиреоз в составе наследственных синдромов (синдром Ди Джорджи, синдром Кенни-Кафея, синдром Кеари, синдром Бакарат),
врожденный изолированный гипопаратиреоз,
приобретенный гипопаратиреоз (повреждения околощитовидных желез),
послеоперационный гипопаратиреоз (транзиторный; постоянный),
аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа,
гемосидероз,
синдром Вильсона-Коновалова.

2. Псевдогипопаратиреоз (тип 1а, 1b, 1с, II).
3. Заболевания и состояния, сопровождающиеся гипокальциемией:

гиповитаминоз D;
диарея;
гипопротеинемия вследствие потери альбумина с мочой, со стулом или в результате нарушения синтеза в печени;
при остром панкреатите;
при острой клеточной деструкции при терапии опухолей;
почечной недостаточности;
ятрогенная - медикаментозная (глюкокортикостероиды, мочегонные, противосудорожные препараты и т. д.).

Основные методы лечения
Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена сводится к коррекции процессов обмена, восполнению недостатка витамина D, купированию клинических проявлений и восстановлению нарушенных функций внутренних органов организма. К числу обязательных лечебных мероприятий относят употребление препаратов, содержащих витамин D, а также регулярный прием солнечных и воздушных ванн (ежедневные прогулки в течение двух-трех часов). В качестве дополнительных методов лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют следующие: специальные диеты; витаминотерапию, заключающуюся в приеме препаратов, содержащих витамины группы В, витамина А, С, Е; водные процедуры и массаж. При отсутствии должного эффекта от предпринятого лечения пациент подлежит госпитализации для более глубокого обследования.

Профилактические мероприятия при беременности
Профилактика нарушений фосфорнокальциевого обмена проводится еще на стадии вынашивания плода и заключается в следующем: подбор правильного рациона питания, исключающего дефицит наиболее важных витаминов и минеральных веществ; полный отказ от вредных привычек, вызывающих интоксикацию организма (алкоголь, курение, наркотические средства); предотвращение возможного контакта с токсическими веществами (химикаты, пестициды, опасные лекарственные средства); достаточная физическая активность, включающая ежедневные прогулки на воздухе в течение нескольких часов; соблюдение оптимального режима дня с достаточным периодом на отдых; профилактический прием витамина D при наличии показаний.

Профилактические мероприятия для детей
Профилактика нарушения фосфорнокальциевого обмена на первом году жизни ребенка заключается в соблюдении следующих мероприятий: грудное вскармливание; своевременное и правильное введение прикорма; достаточные прогулки на свежем воздухе, обязательные водные процедуры, гимнастика и массаж; по возможности свободное пеленание ребенка с первых дней жизни. Кроме того, в качестве мер профилактики и лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена рекомендуется дополнительный прием витамина D.

Клиническое наблюдение
Девочка Д., 8,5 лет (фото 1-3) поступила в НИКИ Педиатрии с диагнозом: «Дегенеративное заболевание нервной системы? Симптоматическая эпилепсия. Вторичное удлинение интервала QT. Метаболическая энцефалопатия».

Фото 1. Особенности фенотипа
Фото 2. Особенности фенотипа (комплекс микроаномалий развития)
Фото 3. Особенности фенотипа (брахифалангия, сандалевидная щель)

Жалобы при поступлении на периодическое нарушение походки, мышечную слабость, частые падения при ходьбе, периодические дистонические атаки.

Анамнез семейный: родители русские, не состоящие в кровном родстве и не имеющие профессиональных вредностей. Нечеткие указания на имевшиеся у матери периодические изменения походки в возрасте 5 лет.

Анамнез жизни: перинатальный анамнез не отягощен. Родилась от 2-й беременности, протекавшей без особенностей. При рождении вес 3210 г, длина 54 см, оценка по Апгар 9/10 баллов. Достоверных данных о раннем периоде развития нет. Ребенок воспитывается бабушкой с возраста 1 года 10 месяцев. Со слов бабушки, на момент передачи ей ребенка отмечались изменения походки, периодические эпизоды резкого повышения мышечного тонуса, моторная неловкость. Раннее психомоторное и речевое развитие по возрасту.

Анамнез заболевания: дебют приступов с 1,5 лет, приступы тонико-клонические с поворотом головы, длительностью до 2 мин, частотой до 4 в месяц. Получала Депакин - хроно (43 мг/кг/сут) - отмечалось снижение частоты приступов до 2 раз в месяц. При присоединении к терапии Финлепсина-ретард - ремиссия в течение 2 месяцев. При присоединении к терапии Конвулекса - ремиссия в течение 4 лет. В возрасте 6 лет выявлено удлинение интервала QT. Выставлен диагноз: «Миотония Беккера? Симптоматическая парциальная эпилепсия». С диагностической целью девочке была проведена инцизионная биопсия мышечной ткани, выставлен диагноз: «Митохондриальная энцефаломиопатия. Синдром альтернирующей гемиплегии». При проведении МРТ головного мозга выявлен единичный очаг повышения МР-сигнала в левой теменной доле, при проведении в последующем МРТ головного мозга в динамике - отмечалась отрицательная динамика в виде появления очагов изменения МР-сигнала в базальных ядрах.

При анализе амбулаторной карты ребенка и документации по месту жительства исследование кальция и фосфора проводилось однократно, в возрасте 2 лет, отмечалась гипокальциемия, но по данному поводу дообследование не проводилось!

Учитывая неопределенность диагноза по месту жительства, ребенок направлен в Москву, в НИКИ Педиатрии с целью уточнения диагноза.

В возрасте 8 лет в НИКИ Педиатрии впервые ребенок консультирован эндокринологом по поводу задержки роста, судорожных пароксизмов. Было обращено внимание на биохимический анализ крови, где отмечалась выраженная гипокальциемия, гиперфосфатемия. Назначено дообследование.

Данные объективного исследования:

Соматический статус.

Физическое развитие низкое, гармоничное. Sds роста соответствует -2,2 отклонениям от нормы (норма -2+2). Особенности фенотипа: комплекс МАР (круглое лицо, короткая шея, антимонголоидный разрез глазных щелей, широкое переносье, высокий лоб, брахидактилия), ониходистрофия ногтей на руках, гиперплазия десен (фото 2,3). По внутренним органам - без особенностей. Половое развитие - Tanner I (по возрасту).

Неврологический статус.

Психоневрологическое состояние: состояние

ребенка по основному заболеванию тяжелое. Сознание ясное. Обращенную речь понимает. Инструкции выполняет. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют. Форма черепа обычная. Звук при перкуссии черепа обычный.

Запахи чувствует. Видит: артифакия, помутнение прозрачных сред глаза. Точки ветвей V нерва при пальпации безболезненны. Корнеальный рефлекс живой. Конъюнктивный рефлекс живой. Жевание не нарушено. Глазные щели D = S; носогубные складки асимметричны. Оскал симметричный. Вкусоощущение с передних 2/3 языка не нарушено. Слух не нарушен. Нистагм отсутствует. Глотание не нарушено. Небный рефлекс живой, небная занавеска не провисает. Uvula по средней линии. Голова по средней линии, повороты головы, поднятие плеч в полном объеме. Язык по средней линии, фибрилляции на языке отсутствуют.

Двигательно-рефлекторная сфера.

У девочки имеются тяжелые двигательные нарушения: отмечается изменение походки по типу атактической, напряженность мышц (очень плотные на ощупь), деформация стоп (подтягивает большой палец), периодически «скованность» движений рук и ног (то справа, то слева, по типу гемиплегии с дистонической установкой руки и ноги), в эти моменты девочка не может ходить по несколько часов, миотонические реакции, применяет миопатические приемы. Пассивные и активные движения несколько ограничены за счет формирования контрактур в голеностопных суставах. Мышечная сила сохранна. Тонус мышц дистоничен, повышен. Сухожильные рефлексы не вызываются. Брюшные рефлексы - вызываются. В позе Ромберга - не стоит. Координаторные пробы не выполняет. Гиперкинезы отсутствуют. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо) отрицательные. Функции тазовых органов не нарушены. Трофические расстройства не выявлены. Психоречевое развитие -отставание психоречевого развития.

Данные лабораторных и функциональных исследований:

клинический анализ крови и мочи - норма.
гликемический профиль - норма.
биохимический анализ крови - общий кальций 1,2 (норма 2,02-2,6 ммоль/л), кальций ионизированный - 0,48 (норма 1,13-1,32 ммоль/л), фосфор неорганический - 3,98 (норма 0,86-1,56 ммоль/л), остальные показатели в пределах нормы.
Тиреоидный профиль, кортизол крови -норма.
Паратиреоидный гормон - 0 (норма 1265 пг/мл), СТГ - 7 нг/мл (норма 7-10), соматомедин-С - 250 нг/мл (норма 88-360).
УЗИ внутренних органов - реактивные изменения сосудов, протоков печени. Невыраженные диффузные изменения паренхимы печени. Увеличение желчного пузыря. Содержимое в желудке натощак. Диффузные изменения поджелудочной железы. Недостаточно четкая дифференцировка паренхимы почек.
ЭКГ - миграция суправентрикулярного водителя ритмана фоне незначительной тахиаритмии, ЧСС = 98-109 уд./мин. Вертикальное положение ЭОС. Синдром ранней реполяризации желудочков. ЭКГ-признаки гипокальциемии. Вторичное удлинение интервала QT. QTc = 458-448 мс, (N < 440 мс).
МРТ мышц: МРТ мышц бедра: МР-сигнал на Т1 импульсной последовательности и STIR не изменен. МРТ мышц голени: МР-сигнал на Т1 импульсной последовательности и STIR не изменен.
МРТ головного мозга: Полушария большого мозга симметричны. В подкорковых ядрах (хвостатые, лентикулярные, полушарий мозжечка) выявляются зоны диффузного умеренно повышенного МР сигнала на Т2ВИ, Т1ВИ (возможно, вследствие отложения кальция). Изменений МР-сигнала в стволе головного мозга не выявлено. Боковые желудочки не расширены, симметричны. Третий, четвертый желудочки нормальных размеров и формы. Борозды больших полушарий и мозжечка не расширены. Срединные структуры не смещены. Гипофиз не изменен. Краниовертебральный переход без особенностей. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина поражения подкорковых ядер и ядер мозжечка. Для выявляения кальцификатов в выявленных зонах рекомендовано РКТ.
РКТ: Проведено КТ головного мозга. Определяются множественные кальцинаты в ядрах мозжечка в стволе в подкорковых ядрах субкортикальных отделах больших полушарий. Желудочки мозга симметричны, не расширены. Субарахноидальное пространство не расширено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Множественные кальцинаты.
Рентген кистей рук: Форма и структура костей не изменена. Взаимоотношения в суставах не нарушены. Суставные поверхности конгруентны. Костный возраст: 6-6,5 лет. К.О. 0,81 (норма 1 ± 0,2) Д.О. -1,5 (норма 0±1). Индекс Барнета-Нордена 25% (в норме не менее 43%). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Отставание костного возраста. Остеопороз.
ЭНМГ, ЭМГ: Полученные данные могут указывать на аксональный и мышечный характер поражения, по-видимому, вторичного генеза. Обращает на себя внимание регистрация спонтанной активности в виде миотонических разрядов увеличенной амплитуды, что не исключает наличие миотонического расстройства у пациента. Консультации специалистов:
Консультация окулиста: артифакия (после удаления вторичной катаракты).
Консультация эндокринолога: гипопаратиреоз (АПС I типа? Синдром Ди Джорджи?).
Консультация психиатра: смешанные расстройства поведения и эмоций.
Консультация дерматолога: ониходистрофия. Рекомендовано: Микроскопическое исследование + посев с ногтя 1-го пальца левой кисти (КВД по м/ж), мазок со слизистой языка на флору.

Учитывая фенотип ребенка, данные анамнеза, результаты дополнительных исследований (гипокальциемия, гиперфосфатемия, крайне низкий уровень паратиреоидного гормона крови), кальцинаты в веществе головного мозга, наличие катаракты, поставлен диагноз: «Гипокальциемия. Гипопаратиреоз. Артифакия (состояние после удаления вторичной катаракты). Ониходистрофия. Судорожный синдром. Вторичное удлинение интервала QT. АПС I типа (Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа)? Синдром Ди Джорджи?» Рекомендовано проведение ДНК-диагностики (поиск мутаций в гене AIRE), цитогентическое исследование (с целью исключения синдрома Ди Джорджи).

Цитогенетическое исследование - патологических изменений не выявлено.

ДНК-диагностика - молекулярно-генетическое исследование гена AIRE - выявлены две мутации T16 и R257. Заключение: диагноз «Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа» подтвержден на основании обнаружения высокого титра антител к интерферонам-омега и выявлении 2 мутаций в гене AIRE.

Лечение: ребенку рекомендована пожизненная терапия: активный метаболит витамина D - альфакальцидол - в дозе 2 мкг/сут; кальций 2000 мг/сут; постепенная отмена противосудорожной терапии под контролем ЭЭГ и наблюдение невролога-эпилептолога; занятия с логопедом-дефектологом и психологом; контроль показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Таким образом, представленное клиническое наблюдение демонстрирует сложности дифференциально-диагностического поиска, важность своевременного исследования простых биохимических параметров (при эпилепсии обязателен неоднократный скрининг показателей фосфорно-кальциевого обмена), исходы поздней диагностики генетически детерминированного заболевания, необходимость интегрировать отдельные признаки в общий фенотип того или иного патологического состояния для целенаправленной своевременной диагностики отдельных форм наследственных заболеваний. Своевременная диагностика, уточнение генеза каждого синдрома особенно важны, так как позволяют найти оптимальный подход к лечению этих состояний, профилактике возможных осложнений (вплоть до инвалидности ребенка); предупреждению повторного возникновения наследственных болезней в пораженных семьях (медико-генетическое консультирование). Это диктует необходимость врачам различных специальностей четко ориентироваться в потоке наследственно обусловленной патологии.

Список литературы

1. Баранов А.А., Щеплягина Л.А., Баканов М.И. Маркеры костного метаболизма в критические периоды роста и развития детей и подростков // Тез. докл. XVIII съезда физиологического общества им. И.П. Павлова. Казань, 2001. С. 657.
2. Баранов А.А., Щеплягина Л.А., Баканов М.И. Возрастные особенности изменений биохимических маркеров костного ремоделирования у детей// Российский педиатрический журнал. 2002. № 3. С. 7-12.
3. Голованова Н.Ю., Лыскина Г. А. НАЗВАНИЕ?// Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2004. Т. 1. № 1. С. 60-63.
4. Грушицкая Г.П., Чумакова О.В., Яцык Г.В. Кальций-креатининовый коэффициент - один из маркеров кальциевого метаболизма у новорожденных детей // Мат. II конф. с межд. участием «Проблемы остеопороза в травматологии и ортопедии». М., 2003. С. 160-161.
5. Дедов И.И., Григорян О.Л., Чернова Т.О. Костная денситометрия в диагностике и мониторинге остеопатии // Остеопороз и остеопатии. 2000. № 3. С. 16-19.
6. Дедов И.П., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. Остеопороз. Патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Руководство для врачей. М., 2002. 60 с.
7. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология: Руководство для врачей. М., 2006. 595 с.
8. Зоткин Е.Г., Мазуров В.И. Роль кальция и витамина Д в глобальной профилактике и лечении остеопороза и остеопоретических переломов // Русский медицинский журнал. 2004. № 12. С. 31-36.
9. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Л.И. Беневоленской и др. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. С. 176.
10. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чебуркин А.В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения // Руководство для врачей. М., 2005. 67 с.
11. Котова С.М., Карлова Н.А., Максимцева И.М. Формирование скелета у детей и подростков в норме и патологии. СПб.: Питер, 2002. 44 с.
12. Крутикова Н.Ю., Щеплягина Л.А., Козлова Л.В. Особенности костного метаболизма новорожденных детей // Российский педиатрический журнал. 2006. № 3. С. 16-21.
13. Кузнецова Г.В., Чумакова О.В., Щеплягина Л.А. Факторы риска снижения минеральной плотности костной ткани у детей // Вопросы современной педиатрии. 2004. № 3. С. 97-100.
14. Лепарский Е.А. Ранняя диагностика реальный путь профилактики остеопороза // Медицина. Качество жизни. 2006. Т. 16. № 5. С. 58-62.
15. Моисеева Т.Ю. Минерализация костной ткани растущего организма: Автореф. дис. Д-ра мед. наук. М., 2004. 24 с.
16. Новиков П.В. Рахит и наследственные рахитоподобные заболевания у детей: диагностика, лечение, профилактика. М: Триада-х, 2006. 336с.
17. Коровина Н.А. и др. Остеопороз у детей. М.: МЗиСР РФ, 2005. 40 с.
18. Рожинская Л.Я., Родионова С.С. Роль активных метаболитов витамина в патогенезе и лечении метаболических остеопатии: Методическое пособие для врачей / Под ред. Е.И. Марова. М., 1997. 38с.
19. Рожинская Л.Я. Основные принципы и перспективы профилактики и лечения остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. № 1. С. 43-45.
20. Шилин Д.Е. Молоко и как источник кальция в питании современных детей и подростков // Педиатрия. Журнал им. Сперанского Г.Н. 2006. № 2. С. 21-27.
21. Щеплягина Л.А., Чирина Е.В., Римарчук Г.В. Эффективность комбинированного препарата кальция и витамина ДЗ у детей со снижением костной плотности // Вопросы практической педиатрии. 2009. Т. 4. № 4. С. 20-24.
22. Boonen S. et al. Treatment with alendronate plus calcium, alendronat alone, or calcium alore for postmenopausal low bone mineral density // Curr Med Res Opin. 2007. Jun. № 23 (6). P. 1341-1349.
23. Brown J.P., Josse R.G. Clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada // CMAJ. 2002. 167 (10 suppl.). P. l-34.
24. Carrie Fassler A.L., Bongiorur LP. Osteoporosis as pediatric problem // Pediatr.Clin. North Am. 1995. Vol. 43. №.4. P. 811-824.
25. Cassidy J.T. Osteopenia and osteoporosis in children // Clin.Exp.Rheumatol. 1999. Vol. 17. № 2. P. 245250.103. (1993) Consensus development conference; diagnosis, prophylaxis,and treatment of osteoporosis // At. J. Med. 1994. P. 646-650.
26. Dequeker J. et al. Transplantation osteoporosis and corticosteroid-induced osteoporosis in autoimmune diseases: experience with alfa-calcidol // Z. Rheumatol. 2000. Vol. 59. № 7. P. 1126-1145.
27. Fricke O., Tutlewski B., Schwahn B., Schoenau E. Speed of sound: relation to geometric characteristics of bone in children, adolescents, and adults // J Pediatr. 2005. P. 146.
28. Hartman C., Brik et al.Bone quantitave ultrasound and nutritional status in severeli handcapped institutionalized children and adolescents // Clin. Nutr. 2004. Vol. 23. P. 89-98.
29. Janz K.F., Burns T.L., Torner J.C. Physical Activity and Bone Measures in Young Children: The Iowa Bone Development Study // Pediatrics. 2001. June. Vol. 107 (6). P. 1387-1393.
30. Lorenc R.S. Pediatric aspect of osteoporosis // Pediatr. Pol. 1996. Vol. 71. № 2. P. 83-92.
31. Steelman J., Zeitler P. Treatment of symptomatic pediatric osteoporosis with cyclic single - day intravenous pamidronate influsions // J. Pediatr. 2003. Vol. 142. № 4. P. 417-423.
32. Woo J.-T., Kawatani M., Kato M. Reveromycin A, an agent for osteoporosis, inhibits bone resorption by inducing apoptosis specifically in osteoclasts // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006. Vol. 103. № 12. P. 4729-4734.

Гипокальциемия – это низкий уровень содержания кальция в крови.

Медицинская норма составляет 2,2-2,5 моль/литр, когда показатели меньше 1,87, это свидетельствует о наличие заболевания и требует немедленной консультации у специалиста и определенного лечения. Болезнь может носить острый или хронический характер, развиваться у людей всех возрастов, в том числе у детей.

К проявлениям относятся парестезии, тетания, а также при тяжелом состоянии — эпилептические припадки, энцефалопатия, сердечная недостаточность. Диагностика основана на определении уровня кальция в плазме. Лечение гипокальциемии включает введение кальция, иногда в комбинации с витамином D.

Причины возникновения

Гипокальциемию могут вызывать заболевания, приводящие к нарушению освобождения кальция из костей или хронической потере кальция вместе с мочой. Поскольку большая часть кальция связана с альбумином, то недостаток данного белка вызывает снижение уровня кальция в крови. Но вызванная недостатком альбумина гипокальциемия не приводит к каким-либо последствиям, так как симптомы гипокальциемии определяются лишь содержанием кальция, не связанного с альбумином.

Причинами гипокальциемии также выступают:

различные новообразования;
болезни паращитовидных желез или их резекция;
токсическое поражение печени при отравлении некачественным алкоголем или солями тяжелых металлов;
гипоальбуминемия;
дефицит витамина D;
недостаточное поступление кальция с пищей при голодании, исключение из рациона молочных продуктов,
обильное потоотделение;
беременность и кормление ребенка грудным молоком;
нарушение процесса всасывания кальция по причине диареи, резекции кишки, недостаточной функции поджелудочной железы;
гиподинамия;
аллергические реакции;
гипернатриемия;
прием кортикостероидов и интерлейкинов;
прием препаратов для лечения гиперкальциемии: антиконвульсантов (фенитоина, фенобарбитала) и рифампина;
применение радиоконтрастных агентов, которые содержат этилендиаминтетраацетат;
переливание цитратной крови (более 10 единиц);

Причинами гипокальциемии могут быть шоковое состояние или сепсис.

К проявлению симптомов гипокальциемии ведут гипопаратиреоз, снижение функций паращитовидных желез, которые отвечают за процесс обмена кальция в организме.

Еще одной причиной гипокальциемии выступает псевдогипопаратиреоз, который представляет собой наследственное заболевание, связанное с нечувствительностью организма к паратиреоидному гормону, что вызывает снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора.

Снижению уровня кальция могут способствовать болезнь Олбрайта, почечная недостаточность, сопровождаемая нарушением обмена витамина D, фосфора и солей кальция.

Симптомы гипокальциемии

Острая гипокальциемия является достаточно опасным недугом, который характеризуется следующими особенностями. У взрослых первый ее симптом – это синдром массированного цитолиза. Это случается при гемолизе, гепатозе, применении цитостатиков, синдроме длительного раздавливания, ожоговом и тяжелом травматическом шоке. В таких ситуациях ионизированный кальций быстро покидает кровь. Гиперфосфатемическая гипокальциемия будет набирать весьма значительные обороты, если цитолиз сопровождается почечной недостаточностью (острой формы).

Симптомы гипокальциемии достаточно разнообразны. Они могут привести больного к опасным состояниям, так как проявляются аритмией и судорогами (во время тяжелого течения). Очень часто острая фаза заболевания протекает малосимптомно и быстро проходит.

Что касается хронической формы данной болезни, то она практически всегда обладает характерной клинической картиной. Так как главными причинами гипокальциемии являются гипопаратиреоз, гипомагниемия, рахит и хроническая почечная недостаточность, то симптоматика заболевания проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью с тетанией. Тетания характеризуется периоральными и периферическими парестезиями, а также, карпо-педальным спазмом. Временами, наблюдаются судороги, бронхоспазм, а также, ларингоспазм.

Наиболее частые симптомы гипокальциемии хронического типа имеют неврологический и нервно-мышечный характер. У пациентов могут наблюдаться мышечные спазмы стоп и кистей, гримасы лица, спазмы гортани, общие судороги, депрессия, психоз, раздражительность, а также, остановка дыхания.

Гипокальциемия у детей

Признаки гипокальциемического синдрома могут проявиться у ребенка в любом возрастном периоде, но группу риска по данной патологии составляют новорожденные дети, рожденные раньше положенного срока, а также дети, рожденные женщиной, страдающей тяжелой формой сахарного диабета. Характерным проявлением гипокальциемии у детей, рожденных раньше срока, является полное отсутствие зависимости тяжести течения гипокальциемии от уровня лабораторных показателей, то есть во многих ситуациях тяжелая «лабораторная гипокальциемия» протекает бессимптомно.

Главным этиопатогенетическим фактором, провоцирующим развитие гипокальциемии у детей любого возрастного периода является алиментарный, то есть отсутствие достаточного поступления в организм ребенка витамина группы Д и кальция. Вспомогательными провоцирующими факторами риска является недостаток белка в крови ребенка преимущественно альбуминовой фракции и в меньшей степени недостаточность паращитовидных желез.

Клинические проявления гипокальциемии у детей сходны со взрослыми пациентами лишь с той разницей, что интенсивность их проявлений более выраженная и риск возникновения осложнений при данном состоянии достаточно высок. Появление у ребенка признаков развития ларингоспазма в виде невозможности выполнения полноценного вдоха, шумного дыхания и громкого кашля требует немедленного медикаментозного вмешательства и последующей госпитализации в стационар с целью определения уровня кальция в сыворотке крови и дальнейшей коррекции гипокальциемии.

К препаратам экстренной помощи при острой форме гипокальциемии у детей относится Кальция глюконат 10% раствор в расчетной дозе 1 мл/1 кг веса ребенка методом внутривенной инъекции в сочетании с 200 мг элементарного кальция.

Диагностика

Диагностикой гипокальциемии занимается врач педиатр или эндокринолог. Стандартная программа диагностики данного патологического состояния включает в себя:

анализ крови. Необходим, чтобы оценить уровень ионов кальция в сыворотке;
рентген. Данный инструментальный метод необходим, чтобы оценить состояние костных структур в организме;
биохимия крови. Даёт возможность выяснить концентрацию билирубина в крови, магния, витамина D, креатинина, фосфата и прочее.

Как лечить гипокальциемию

Лечение у взрослых, направленное на повышение уровня кальция в крови, зависит от причин, вызвавших патологическое состояние и от симптомов, сопровождающих это состояние:

Если дело дошло до тяжелой тетании, то, безусловно, препараты кальция, принимаемые внутрь, не дадут должного эффекта. В подобных случаях назначают внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция (внутривенно медленно или капельно с глюкозой). Однако пациентам, имеющим болезни сердца и получающим сердечные гликозиды, введение кальция может оказаться опасным (риск тромбозов), поэтому здесь проявляют максимум осторожности: коль нет иного выхода, кальций вводят, но делают это, проводя одновременно профиль ЭКГ.
Не совсем эффективным окажется лечение, состоящее только из кальция при гипокальциемии с тетанией, обусловленной снижением уровня магния в крови, поэтому, только восполнив дефицит Mg, можно рассчитывать на желаемый результат;
После хирургического вмешательства (удаление ЩЖ по поводу рака или удаление крупной аденомы ЩЖ), а также после паратиреоидэктомии в большинстве случаев ограничиваются назначением препаратов кальция внутрь. Если же послеоперационный период протекает тяжело, сопровождается резким уменьшением количества кальция в крови, да еще на фоне почечной недостаточности, не обойтись без инфузий кальция с добавлением к лечению активной формы витамина D – кальцитриола.
Лечение хронической формы гипокальциемии, сопровождающей гипопаратиреоз и почечную недостаточность, сводится к применению кальция в сочетании с витамином D в капсулах, таблетках и пищевых добавках.
Особенно внимательно следует отнестись к лечению гипокальциемии у больных, страдающих ХПН, терапия препаратами кальция у них проходит на фоне ограничивающей фосфор диеты и исключения (по возможности) препаратов, связывающих фосфор, иначе гиперфосфатемии не избежать. Небезопасно при почечной недостаточности и введение витамина D, поэтому его применение стараются ограничивать и назначать только при наличии явных признаков остеомаляции;
Лечение витамин-D-зависимого рахита I типа с успехом проходит при назначении кальцитриола, который быстро приводит в норму электролитный состав, позитивно влияя на костную ткань. Как правило, к использованию препаратов Ca и P в подобных случаях не прибегают;
Что касается витамин-D-зависимого рахита II типа, то для его лечения, наряду с препаратами кальция, назначаются большие дозы кальцитриола.

Разумеется, если гипокальциемия вызвана не банальными причинами (например, дефицит элемента в пищевом рационе) и терапия не может быть ограничена пищевыми добавками с Ca, схемы лечения утверждает врач. Только доктор, занятый проблемами данной области, опираясь на результаты лабораторных исследований, может назначать препараты, а также изменять их дозы в ту или иную сторону.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить развитие гипокальциемии необходимо обеспечить достаточное поступление кальция в организм, обеспечить это можно приемом специальных медикаментозных препаратов (если есть причины и основания к развитию болезни). Важно обогатить рацион продуктами, богатыми микроэлементом и витамином D, к примеру, молочной продукцией, кунжутом, орехами, печенью рыбы и другим.

В летнее время стоит достаточное количество времени проводить на солнце, поскольку ультрафиолетовые лучи стимулируют выработку витамина D, который способствует усвоению кальция, но в часы особой активности небесного светила следует все же воздержаться от длительных прогулок.

Необходимо поддерживать общее состояние здоровья, следить за поступлением микроэлементов (магния, калия, белка) и витаминов (С, К, В) в организм. Обеспечить оптимальное их поступление можно при помощи специальных витаминно-минеральных комплексов.

Заключение

Снижение уровня в крови кальция может сопровождать ряд достаточно серьезных заболеваний и проявляться симптомами, которые даже могут быть опасны для жизни больного. В некоторых случаях это состояние требует оказания больному неотложной медицинской помощи, в других – длительного приема витамина D и препаратов кальция, в третьих – отказ от приема некоторых лекарственных средств.

Гипокальциемия, даже бессимптомная, обнаруженная случайно, требует проведения повторного анализа и дальнейшего всестороннего обследования пациента. Помните: лучше проявить излишнюю бдительность и убедиться, что человек здоров, чем своевременно не диагностировать серьезную патологию. Ведь правильный диагноз – залог успешного лечения, которое, несомненно, приведет к улучшению состояния и самочувствия больного.

Гипокальциемия может возникать у детей разного возраста. Высока вероятность недостатка кальция у малышей, которые родились недоношенными, а также у детей, что пережили гипоксию при рождении. У ребёнка старшего возраста такое состояние часто вызвано ускоренным ростом и чрезмерными нагрузками (как физическими, так и умственными). К основным причинам гипокальциемии относят:

недостаток магния;
пониженный уровень белка;
дефицит витамина Д;
болезни ЖКТ;
почечная недостаточность;
острый панкреатит;
отравления;
приём некоторых лекарственных средств.

Гипокальциемия может развиться из-за несбалансированного питания. В рационе ребёнка должны присутствовать продукты, богатые на кальций и магний, особенно это важно в период роста малыша. Неправильное питание часто приводит к недостатку кальция в подростковом возрасте: чрезмерное потребление соли, сахара, кофеина, а также любимые многими подростками газированные напитки с высоким содержанием фосфора, приводит к вымыванию кальция из организма.

Симптомы

Часто гипокальциемия протекает у детей бессимптомно, в этом случае выявляют нехватку кальция только по результатам анализов. Однако дефицит важного микроэлемента может проявляться и одним или несколькими признаками:

мышечная боль ноющего характера;
онемение конечностей;
мышечные спазмы;
нарушение сердечного ритма;
сухость и шелушение кожи;
ломкие ногти;
выпадение волос;
отсутствие аппетита.

У детей младшего возраста часто дефицит кальция проявляется судорогами, при которых кисть принимает характерное положение. Из-за спазма голосовой щели у некоторых наблюдается стридор. Гипокальциемия приводит к ухудшению свёртываемости крови: даже небольшой порез у ребёнка долго кровоточит. Нехватка кальция влияет на нервную систему: ребёнок становится раздражительным, его мучает бессонница.

Диагностика гипокальциемии у ребёнка

Важно своевременно диагностировать гипокальциемию у ребёнка, ведь только так можно избежать негативных последствий, к которым приводит такое состояние. При проявлении характерных для гипокальциемии признаков нужно записать ребёнка на приём к педиатру, при необходимости он даст направление к эндокринологу. Сначала врач осматривает ребёнка, опрашивает маленького пациента и/или родителей. Диагностировать патологическое состояние можно с помощью:

общего анализа крови;
биохимии крови;
анализа мочи;
рентгена.

Анализ крови позволяет определить, какой уровень ионов калия находится в сыворотке. С помощью биохимии выявляют концентрацию магния, фосфата, витамина Д в крови. Рентген необходим, чтобы провести оценку костных структур. Иногда дополнительно назначают МРТ внутренних органов.

Осложнения

Если гипокальциемию у ребёнка не лечить, то возникает высокая вероятность развития осложнений. Кальций важен для нормальной работы всех органов, поэтому при его дефиците в организме случаются сбои. Если нехватка кальция происходит в период роста ребёнка, то это приводит к неправильному развитию костных тканей, влечёт за собой различные проблемы с внутренними органами и системами. На фоне гипокальциемии может развиться:

неврит;
остеопороз;
катаракта;
сердечная недостаточность;
деформация костей;
почечная недостаточность.

Только своевременная диагностика и лечение гипокальциемии поможет избежать последствий. Поэтому при первых проявлениях, указывающих на дефицит кальция у ребёнка, важно обращаться к врачу.

Лечение

Что можете сделать вы

Родителям необходимо своевременно реагировать на проявления гипокальциемии у ребёнка и при первых характерных признаках обращаться к врачу. В дальнейшем необходимо следить, чтобы ребёнок придерживался рекомендаций, которые даст доктор. Увеличить уровень кальция, магния и витамина Д в организме помогут некоторые продукты: сухофрукты, молочные продукты, бобовые, морепродукты. Продукты с высоким содержанием кальция необходимо включать в рацион ребёнка, особенно в период роста. Однако следует помнить, что питание должно быть сбалансированным, ведь чрезмерное содержание кальция в организме также опасно. Рекомендации по корректировке питания в случае гипокальциемии должен дать врач.

Не стоит без предварительной консультации со специалистом давать ребёнку препараты, содержащие кальций, ведь самостоятельно подобрать добавки и комплексы витамином невозможно. При гипокальциемии рекомендуется больше гулять с ребёнком в солнечную погоду. Солнечные лучи способствуют синтезу витамина Д.

Что делает врач

Врач назначает лечение исходя их причины развития гипокальциемии у ребёнка, возраста пациента, формы заболевания. При острой гипокальциемии требуется госпитализация, лечение проводится в стационаре. Терапия заключается в введении стерильных растворов глюконата кальция, глюкозы, хлорида натрия.

При хронической гипокальциемии терапия проводится в домашних условиях. Лечение состоит из:

приёма кальцийсодержащих препаратов;
курса поливитаминов;
диетотерапии;
коррекции режима.

Если гипокальциемия возникла на фоне какого-либо заболевания, параллельно восстановлению уровня кальция в организме проводят лечение первопричины. При наличии различных осложнений курс лечения подбирают индивидуально.

Профилактика

Профилактика гипокальциемии у детей сводится к простым мерам. Предотвратить дефицит кальция - задача родителей. Необходимо:

обеспечить ребёнку сбалансированное питание;
следить за пищевыми привычками ребёнка (ограничивать потребление соли и сахара; следить, чтобы ребёнок не пил сладкие газированные напитки; объяснить подростку последствия злоупотребления кофе);
поощрять занятия спортом;
подолгу гулять с ребёнком в солнечную погоду;
установить режим;
следить, чтобы умственные и физические нагрузки не были чрезмерными;
своевременно реагировать на различные заболевания и лечить их.

Комментарии 2

Гипокальциемия появляется тогда, когда снижается уровень необходимого кальция. Такое происходит из-за того, что нарушается электрофизиологический процесс. Гипокальциемия может быть острая и хроническая. Очень важно вовремя установить причину данного заболевания и начать своевременное лечение, потому что из-за нехватки кальция неполноценно работают системные органы, человек себя плохо чувствует и плохо выглядит. особенно важно обратить внимание на гипокальциемию, которая возникает у детей, она очень опасна и может привести к дальнейшим патологиям.

Причины гипокальциемии

Множество факторов могут провоцировать гипокальциемию:

1. Из-за гипопаратиреоза – аутоиммунного, послеоперационного, семейного и идиопатического.

2. Псевдогипопаратиреоза, когда очень быстро теряется внеклеточный кальций.

3. Из-за гипоальбуминемии, болезни Олбрайта, при которых не хватает витамина D.

4. Из-за почечной недостаточности, в случаи снижения резорбции соли кальция и фосфора.

5. Из-за того, что поражена поджелудочная железа, когда возникает воспаление в данном органе, начинают отлаживаться соли кальция в зоне жирового некроза.

6. В случаи гипомагниемии.

7. Если большие опухоли начинают метастазировать, из-за этого отлаживается соль кальция в костях и развивается гипокальциемия.

9. В случаи заболевания костей.

10. Из-за некоторых критических состояний организма.

11. Из-за приема многих лекарственных средств, из-за фосфатов, противосудорожных препаратов, диуретиков, некоторых антибиотиков, препаратов против опухоли, кальцитонина, дифосфонатов.

12. У новорожденных данное заболевание может возникать из-за недоношенности и если у матери сахарный диабет.

13. У новорожденных временно может снижаться уровень кальция из-за того, что их кормят или смесями, в которые входит фосфор.

Симптомы гипокальциемии

Наиболлее опасной формой гипокальциемии является острая, потому что имеет свои особенности. Первым симптомом является – массированный цитолиз. Такое может случиться, если у пациента наблюдается гепатоз, гемолиз, в случаи применения цитостатиков, сильного , травматического шока и синдроме раздавливания. Из-за этого кальций начинает быстро выводиться с крови. Гипокальциемия быстро начинает развиваться, если при цитолизе наблюдается еще почечная недостаточность.

Симптомы гипокальциемии очень разные, они приводят к разным осложнениям – появление и судорог, когда заболевание тяжело протекает. Острая форма не имеет много симптомов, если ее вовремя лечить она пройдет.

Ярко выраженной считается хроническая форма гипокальциемии, потому что она развивается из-за рахита, гипомагниемии, хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза. Главным симптомом является повышение возбудимости в нервно-мышечной системе и тетания, которая характеризуется переферической и периоральной парестезией, спазмом карпо-педального характера.

Легкие симптомы гипокальциемии могут перерасти в бронхоспазм, судороги и ларингоспазм.

Часто хроническая гипокальциемия характеризуется нервно-мышечными и неврологическими симптомами, у больных возникают спазмы в мышцах кистей, стоп, лица, гортани, могут появляться , психоз, постоянно больной находится в , очень раздражителен, у него останавливается дыхание.

Особенности гипокальциемии у детей

Это заболевание очень часто появляется у детей, особенно раннего возраста, которые неполноценно питаются и им не хватает кальция. В случаи ускоренного роста ребенка и повышенных физических и умственных нагрузок, симптомы гипокальциемии ярко выражены.

Для детей характерны такие признаки:

1. Тетания атипичного характера, ребенок неуклюж при движении, у него немеют ноги и поддергиваются мышцы.

2. Мягкий мышечный спазм — колика в желчном пузыре, боли абдоминального характера, короткое дыхание, при котором кажется, что ребенок задыхается.

3. Часто возникает спазм в икроножной мышце, появляется , потому ребенок падает.

4. Повышается внутричерепное давление.

5. Может возникать карпопедальный спазм.

6. Диарея.

7. Тетания.

8. Ларингоспазм.

Для детей это очень опасные симптомы, потому что из-за них возникает множество осложнений. Потому нужно срочно лечить данное заболевание.

Гипокальциемия после родов

Данное заболевание протекает в острой форме, резко снижается уровень кальция в крови и тканях, при этом возникает парез гладкой и поперечно-полосатой мышц, может возникать паралич глотки, кишечника, языка, желудка, в сложном состоянии женщина впадает в кому.

Послеродовую гипокальциемию относят к заболеванию эндокринного характера. Эта форма заболевания является очень редкой.

Диагностика гипокальциемии

О нехватке кальция говорит , потому часто могут сначала диганостировать заболевание, а потому уже появляются ярко выраженные симптомы. В случаи обнаружения гипокальциемии обязательно нужно узнать о причине ее возникновения. Для этого нужно полностью обследоваться и дополнительно сдать кровь и мочу, потребуется биохимия мочи и крови.

Лечение гипокальциемии

Обязательно нужно принимать витамин D и препараты, которые содержат кальций. Если гипокальциемия развилась из-за гипопаратиреоза, нужно срочно его лечить.

Если у больного нет проблем с всасывание кальция тонким кишечником, то с помощью препаратов с кальцием можно за короткое время вылечить заболевание. В случаи острой формы заболевания, возможно, понадобится внутривенное введение хлорида, глюконата кальция и глюцептата. Для этого на протяжении несколько минут вводят до 200 мг кальция. Нужно помнить о том, что кальций может раздражать венозные стенки, потому его лучше всего вводить с помощью центрального венозного катетера или в крупную вену. Обязательно лечение должен назначать доктор-эндокринолог после тщательного обследования.

Итак, гипокальциемию диагностируют тогда, когда в крови меньше, чем 2, 2 ммоль/л. Чаще всего данное заболевание возникает из-за нарушений обмена веществ, из-за заболеваний, когда человек теряет кальций вместе с мочой. Симптомы могут развиваться не сразу, потому очень важно на ранней стадии выявить гипокальциемию и начать своевременное лечение.

Гипокальциемия – патологическое состояние, которое развивается вследствие нарушения электрофизиологического процесса, и характеризуется снижением уровня кальция в организме. Данная патология может носить как острый, так и хронический характер. Важно своевременно установить причину прогрессирования заболевания и начать проводить адекватное лечение, чтобы избежать развития опасных для здоровья последствий. Гипокальциемия может возникнуть у людей из различных возрастных категорий, в том числе и у маленьких детей.

Причины

гипопаратиреоз. Это наиболее частая причина прогрессирования патологии у людей;
увеличенная выработка тиреокальцитонина;
гиповитаминоз D. В случае прогрессирования этой патологии, нарушаются процессы всасывания кальция в кишечнике человека, его обмен в костных структурах. Данная причина чаще всего приводит к развитию патологии у детей;
гипомагниемия;
ахолия;
заболевания ЖКТ;
некомпенсированный хронический алкалоз;
гипоальбуминемия;
заболевания поджелудочной железы воспалительного характера. В случае их прогрессирования наблюдается отложение солей кальция на участке жирового некроза;
токсический шок;
метастазирование злокачественных опухолей;
патологии костей;
приём некоторых групп лекарственных препаратов;
гипокальциемия у новорождённых может развиться из-за недоношенности или же в том случае, если у матери есть сахарный диабет. Также причиной снижения концентрации кальция в организме может быть то, что малыша кормят специальными смесями, в составе которых присутствует фосфор.

Симптоматика

Гипокальциемия длительное время может протекать бессимптомно. Симптомы могут не проявляться, даже если концентрация кальция не ниже 2,0–2,2 ммоль на литр. Если же этот показатель снижается, то симптоматика патологии становится все более выраженной.

В случае прогрессирования гипокальциемии наблюдаются такие симптомы:

так как болезнь часто сочетается с гиперкалиемией, то первый симптом, который проявляется у человека – повышенная возбудимость нервных и мышечных структур;
парезы конечностей;
боли в костях;
ухудшение памяти;
судороги;
бронхоспазм;
бессонница;
головокружение;
симптом Хвостека;
симптом Труссо;
на фоне прогрессирования гипокальциемии наблюдаются трофические нарушения;
рвота;
ларингоспазм.

Важно при появлении первых признаков патологии немедленно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики, выявления основной причины прогрессирования гипокальциемии, а также для лечения этого состояния.

Гипокальциемия у детей

Гипокальциемия у детей может развиваться из-за неполноценного питания. Часто патология поражает детей раннего возраста. Если наблюдается ускоренный рост ребёнка, повышенные нагрузки, то обычно симптоматика более выражена:

тетания. Обычно она атипичного характера. У малыша могут неметь ноги, подёргиваться определённые мышцы и прочее;
мягкий мышечный спазм;
диарея;
карпопедальный спазм;
ларингоспазм;
повышение внутричерепного давления.

Диагностика

. Необходим, чтобы оценить уровень ионов кальция в сыворотке;
рентген. Данный инструментальный метод необходим, чтобы оценить состояние костных структур в организме;
. Даёт возможность выяснить концентрацию билирубина в крови, магния, витамина D, креатинина, фосфата и прочее.

Лечение

Лечение гипокальциемии необходимо начинать сразу же, как только были получены результаты анализов. План лечения разрабатывает лечащий врач, с учётом общего состояния пациента, а также тяжести протекания у него заболевания:

диетотерапия. Врач разрабатывает специальную диету, которая будет обогащена солями кальция – до 2000 мг в стуки;
пациенту рекомендовано как можно больше времени проводить под солнечными лучами, но не загорать, а просто совершать пешие прогулки;
не использовать солнцезащитные косметические средства, так как они блокируют ультрафиолет, необходимый для полноценного синтеза витамина D;
медикаментозное лечение основывается на приёме препаратов, содержащих кальций и витамин D;
также важно проводить лечение заболеваний, которые могли спровоцировать прогрессирование гипокальциемии.

В случае остро развивающейся гипокальциемии необходимо проводить неотложные мероприятия, так как данное состояние угрожает не только здоровью, но и жизни пациента:

показано проводить медленное в/в введение стерильных растворов хлорида натрия, глюкозы, глюконата кальция. Данная терапия проводится обязательно, чтобы уменьшить проявления болезни, а также риск развития осложнений;
если на фоне острой гипокальциемии наблюдается гипомагниемия, показано вводить в вену сульфат магния.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.