Гипокинезия желудка. Гипокинезия

Состояние низкой двигательной активности человека, сопровождаемое ограничением амплитуды, объема и темпа движений, называют гипокинезией. Развитие заболевания возможно на фоне психических и неврологических расстройств, включая паркинсонизм, и подобных экстрапирамидных синдромов, а также кататонического, депрессивного и апатического ступора.

Малоподвижный образ жизни человека или низкая трудовая деятельность напрямую влияют на развитие заболевания. Следствием работы, связанной с однообразием движений, низким уровнем затрат на мышечную работу, недостатком движения или локальным характером мышечной активности, при которой человек вынужден длительное время пребывать в фиксированной позе, зачастую является не только гипокинезия, но и гиподинамия.

Заболевание может возникать и на фоне интенсивной рабочей деятельности, связанной с однообразной работой определенной группы мышц (кассиры, программисты, бухгалтера, операторы и т.д.).

Для определения степени гипокинезии в медицинской практике принято брать в расчет энергозатраты пациента, исчисляемые путем определения того количества энергии, которое было затрачено на мышечную активность за короткий промежуток времени. Степень заболевания может быть различной – от незначительного ограничения физической активности до полного ее прекращения.

Гипокинезия и ее последствия

Гипокинезия оказывает негативное воздействие на функциональную активность внутренних органов и систем организма, у больного снижается устойчивость к неблагоприятным факторам окружающей среды, падают силовые показатели и выносливость.

Последствием гипокинезии является ухудшение здоровья человека, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, у больного падает частота сердечных сокращений, уменьшается вентиляция легких, происходят изменения в сосудистой системе, ведущие к застою крови в капиллярах и мелких венах. В результате этих процессов возникает отечность различных частей тела, образуется застой в печени и уменьшается всасывание веществ в кишечнике.

Гипокинезия и ее последствия оказывают негативное влияние и на работу суставов – они теряют свою подвижность из-за уменьшения количества суставной жидкости.

Гиподинамия и гипокинезия приводят к следующим негативным последствиям со стороны различных систем организма:

• Снижению работоспособности и функционального состояния организма;
• Атрофии, снижению веса и объема мышц, ухудшению их сократительных способностей и кровоснабжения, замене мышечной ткани жировой прослойкой, а также к потере белка;
• Ослаблению сухожильно-связочного аппарата, нарушению осанки и развитию плоскостопия;
• Потере при гипокинезии межцентральных взаимосвязей в ЦНС, изменению эмоциональной и психической сфер, ухудшению функционирования сенсорных систем;
• Развитию гипотонии, которая значительно снижает физическую и умственную работоспособность человека;
• Уменьшению показателей максимальной легочной вентиляции, жизненной емкости легких, глубины и объема дыхания;
• Атрофии сердечной мышцы, ухудшению питания миокарда и кровотока от нижних конечностей к сердцу, уменьшению его объема, а также возрастанию времени кругооборота крови.

Согласно статистическим данным, гипокинезией болеют практически 50% мужчин и 75% женщин, причем у жителей северных стран эти показатели выше, нежели в других регионах.

Профилактика гипокинезии

Вне зависимости от состояния здоровья, абсолютно всем людям для ведения нормального образа жизни рекомендуется соблюдать принципы правильного питания и регулярно заниматься физическими упражнениями.

Для профилактики гиподинамии и гипокинезии людям, рабочая деятельность которых не связана с физическим трудом, рекомендуется ежедневно выполнять зарядку, осуществлять пешие прогулки, заниматься бегом, плаванием, ездой на велосипеде и т.д. В перерывах между работой необходимо осуществлять легкую разминку, важно усовершенствовать рабочее место, приобрести стул с фиксирующейся спинкой, при сидячей работе часто менять позу.

Важно взять за правило не использовать лифт и общественный транспорт, если нужно проехать небольшое расстояние, даже такая, незначительная на первый взгляд, нагрузка будет способствовать улучшению физического состояния человека.

Лечение гипокинезии

При низкой степени гипокинезии человеку будет достаточно лишь повысить уровень физической активности – регулярно заниматься любым видом спорта. В более тяжелых случаях, если гипокинезия является следствием другого заболевания, необходимо устранить причину, послужившую ее появлению.

В некоторых случаях лечение гипокинезии возможно лишь в сочетании физической нагрузки с медикаментозной терапией. Зачастую назначают лекарства, работающие на уровне нейротрансмиттеров, улучшающие нервно-мышечную проводимость и регулирующие мышечный тонус.

На раннем этапе гипокинезии, в особенности пациентам с болезнью Паркинсона, могут назначать дофаминергические препараты, действие которых становится неэффективным по мере увеличения их потребления.

Гипокинезией называют низкую физическую активность человека, которая может быть связана с ведением пассивного образа жизни или сидячей работой, либо возникает на фоне других заболеваний, включая депрессивные состояния. Гипокинезия и ее последствия негативно влияют на здоровье человека в целом, ставят под угрозу ведение им нормального образа жизни, а также влияют на психологическое состояние больного.

Профилактика заболевания включает в себя как соблюдение человеком принципов здорового питания, так и регулярное выполнение аэробных и силовых физических упражнений. Лечение гипокинезии представляет собой комплексную терапию, включающую в себя постепенное увеличение физической активности пациента (ЛФК) и назначение ряда лекарственных препаратов, в зависимости от степени заболевания.

Резкое снижение мышечной активности (полностью выключить ее у живого существа нельзя), связанное с необходимостью соблюдать постельный режим во время болезни , при костных травмах либо при профессиональной необходимости (пребывание в состоянии невесомости в космических кораблях либо гиподинамия в батискафах и пр.), с социальной необходимостью, влечет за собой неблагоприятные. Гипокинезия (от гр. hypo - мало и kinemato - движение) обозначает длительное уменьшение объема движений с преимущественным снижением движений в крупных сосудах. Гипокинезия почти всегда сочетается с гиподинамией - снижением силы мышечных сокращений, мышечного тонуса, уменьшением всего комплекса длительного напряжения мышечной системы, что особенно сильно проявляется при длительном соблюдении постельного режима либо пребывании в невесомости.

Гипокинезия приводит к значительным изменениям в системе дыхания, сердечно-сосудистой системе, двигательном аппарате. Прежде всего она вызывает резкое снижение функции огромного числа мышечных волокон в скелетных мышцах. При длительной гипокинезии процесс ресинтеза АТФ ослаблен, снижена скорость ее синтеза и степень окислительного фосфорилирования, т. е. возникает как бы детренированность основного механизма синтеза энергии в организме.

В последнее время было доказано наличие при гипокинезии в мышцах участков тканей, находящихся в состоянии гипоксии. Кроме того, обнаружено на 30-й день гипокинезии у крыс снижение миоглобина с 3,7 + 0,2 до 3,0 + 0,1 мг/г (Р5а02), снижалась кислородная емкость самой мышцы .

Исследование ряда дыхательных ферментов показало отчетливое снижение их активности. Падает активность НАД и СДГ. При этом в ряде случаев изменяются не только ферменты аэробного окисления, но и энзимы, принимающие участие в начальных этапах гликолитических процессов - гексокиназы, фосфорилазы и т. д. Отмечается также ослабление активности ферментов, обеспечивающих переход гликогена к участию в метаболизме по гликолитическому пути, т. е. страдает первичная подготовка субстратов гликолиза.

Установлены существенные изменения интенсивности тканевого дыхания как отдельных изолированных кусочков тканей, так и интактных тканей животных. В атрофирующихся мышцах на утилизацию продуктов распада в тканях требуется дополнительное количество кислорода, из-за неадекватной доставки кислорода в них накапливаются недоокисленные продукты .

Длительная гипокинезия вызывает выраженные изменения со стороны структуры митохондрий и особенно их внутренних мембран, т. е. как раз в тех участках, где, по современным представлениям, локализируются процессы биологического окисления и, что особенно важно, процессы сопряженного с ним фосфорилирования.

Возникающее изменение тканевого дыхания в конечном счете естественно не может не сказаться на особенностях общего газообмена в организме. Вместе с тем динамика Р02 и РС02 в отдельных тканях в состоянии покоя при гипокинезии может и не изменяться.

В состоянии покоя при гипокинезии либо не отмечалось нарушений конечного звена в каскадах динамики Р02 и РС02 в организме, либо иногда удается установить наличие четкой гипоксии мышц .

Изучение внешнего газообмена в состоянии гипокинезии показало, что у человека, как правило, отмечается определенное снижение основного обмена (на 10 - 25 %). Падение интенсивности газообмена и функции легких приводит к определенному уменьшению легочной вентиляции и частоты дыхания у человека. Наблюдается тенденция к снижению жизненной емкости легких, причем на функции внешнего дыхания сказывается не только постоянное снижение запросов на поступление кислорода и выведение углекислого газа, но и перераспределение крови при гипокинезии в условиях постельного режима, изменения соотношений вентиляции и перфузии в различных отделах легких. Это может создавать предпосылку к длительным застоям крови в дорсальных отделах легких и воспалению легких, развивающемуся на фоне общей астенизации организма .

Отсутствие систематических периодов резкого усиления дыхания при гипокинезии, как это часто бывает при обычной мышечной работе, приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры, примем здесь играет роль еще и то обстоятельство, что часть дыхательной мускулатуры, как правило, участвует при вертикальном положении человека в антигравитационном напряжении всего комплекса мышц. Это относится к межреберным мышцам, диафрагме и мышцам брюшной стенки. Эти же мышцы создают тонус внутрибрюшного давления, важного в общем тонусе поддержания тонуса больших сосудистых областей: внутрибрюшных, печени, желудка, кишечника и др.

Итогом всех этих изменений является снижение эффективности газообмена и работоспособности организма в целом.

При гипокинезии наблюдаются изменения со стороны сердца и сосудистой системы - артерий, вен и капилляров. В возрастающей мере проявляются влияния сниженных запросов к транспорту кислорода и метаболитов.

Постепенно развивается общая и снижается функциональный потенциал сердечно-сосудистой системы. На этом фоне могут развиваться и патологические изменения, вначале - в виде вегетативной сердечно-сосудистой дистонии, на более поздних этапах - атеросклеротические изменения сосудов и сердца.

Биохимические изменения в мышцах при гипокинезии весьма многогранны. Они затрагивают целый ряд процессов, происходящих на молекулярном уровне.

При длительном и резком ограничении движений в мышцах уменьшается содержание калия. У людей в состоянии гипокинезии усиливается выведение натрия с мочой, а количество калия в мышечной ткани увеличивается.

Резкое и длительное ограничение двигательной активности, как правило, приводит к повышению выхода кальция из его основного депо в костной ткани и соответствующему увеличению его в крови и моче.

Выход кальция из депо в костной ткани имеет значение для снижения прочности самой кости . В ионизированном виде кальций участвует в регуляции целою ряда физиологических и биохимических процессов: в возникновении и проведении возбуждения в нервно-мышечной системе, автоматизме миокарда и его сократительной способности; определяет состояние системы свертывания крови и т. д. Важнейшей стороной нарушения кальциевого обмена в костях является его выход в кровь . Само по себе повышение кальция в плазме крови, следовательно, и в межклеточной жидкости и, возможно, внутри самих клеток может способствовать возникновению целого ряда патологических процессов. При повышении в крови липидов и холестерина возможно усиление импрегнации сосудов кальцием и ускорение процессов атеросклероза. Повышение выделения кальция почками может привести к задержке его в почечных канальцах и образованию почечных камней. Необходимо также обратить внимание на то, что повышение содержания кальция в жидких средах организма и в тканевой межклеточной жидкости может влиять на важнейший биоэнергетический процесс в сердце , мышцах и других тканях.

При гипокинезии развиваются не только изолированные нарушения минерального обмена или степени минерализации костей, но и сочетанные нарушения белкового, фосфорного и кальциевого обмена во всей изученной системе тканей.

Длительная гипокинезия, особенно гиподинамия, вызывает в костной системе комплексные, сложные изменения биохимических процессов, на которых основано сохранение и постоянное динамическое поддержание нормальной структуры костной ткани.

Изменялась реактивность и иммунобиологическая организма. Эти изменения имели клиническое проявление в виде выраженных аллергических реакций на неспецифические раздражители.

Ранним выражением гипокинезии явилось изменение системы, проявившееся уже с 15-х суток в отчетливом повышении свойств крови, достигавшем максимума к 70-м суткам.

При 120-суточной гипокинезии изменялся белковый обмен развивалась атрофия мышц. Возникали существенные в водно-минеральном обмене. Отмечались потери воды, прогрессирующее усиление экскреции кальция. Нарушался жировой обмен, возрастало общее содержание липидов, холестерина. Выраженные изменения наблюдались со стороны сердечно-сосудистой системы. Резко снижалась устойчивость, вплоть до развития коллапса и нарушения функции сердца. Резко ухудшалась переносимость физических нагрузок, что выражалось в изменении ряда показателей ЭКГ и понижении артериального давления. Отмечались определенные изменения кровоснабжения мозга, нарушения, изменения нервно-мышечной возбудимости, снижение мышечного тонуса, нарушения трофики тканей и снижение вольтажа ЭМГ при усилиях. Таким образом, резкое и весьма длительное снижение функции мышц давало яркую и разнообразную картину общих нарушений в организме. В первое время после длительной гипокинезии человек не в состоянии стоять, поднимается с трудом, испытывая головокружение , резкие боли в ногах, слабость, одышку, потливость , выраженную утомляемость, передвигается, пользуясь костылями, палкой. После длительной гипокинезии теряется способность выполнять простую работу (убрать кровать , перенести предмет, наклониться и поднять что-либо, просто пройтись по прямой линии и т. д.).

В настоящее время все больший интерес привлекает проблема ограничения двигательной активности человека и в первую очередь здорового человека. И это вполне понятно. Все виды работы, связанные с приложением значительной силы и требующие выносливости в связи с длительными мышечными и.напряжениями, постепенно исчезают. Распространение общественного и личного транспорта постоянно снижает общую сумму мышечных усилий. Все это лишает организм мышечных усилий. Ограничение функции мышц становится в определенной мере типичной особенностью режима жизни современного человека развитых стран. Она появилась сравнительно недавно, но значимость её нарастает крайне быстро. Академик А.И.Берг еще в 1969 г. приводил следующие цифры: во всей нарабатываемой энергии доля мышечных усилий за последние 100 лет сократилась с 94% до 1%.

Типичным изменением в характере современного труда является также использование при физической работе сравнительно малых групп мышц. Замена тяжелых мышечных усилий на легкие или их ограничение относится не только к сфере производства, но и к быту современного человека.Современная тенденция прогресса приводит к резкому 11жжению объема систематической мышечной активности, уменьшению интенсивности функции мышц. Таким образом, возникает серьезная и массовая проблема развития гипокинезии снижения двигательной активности и гиподинамии — снижения мышечных усилий.

Почему понадобилось разграничение этих понятий. К примеру, двигательная активность домохозяйки очень велика, однако медицинское обследование таких лиц показывает, что их физическое развитие и функциональное состояние более чем посредственное. Оказывается, при недостаточном напряжении мышц уменьшается поток тонизирующих импульсов из них во внутренние органы и ЦНС. По мнению специалистов, это является пусковым механизмом всех патологических изменений при недостаточной мышечной активности. Кроме того, работа с малой амплитудой движений и слабым мышечным сокращением не дает оздоровительного эффекта, т.к. выполняется с частотой пульса не более 90-100 ударов в минуту, а признанный тренирующий рубеж превышает 115-120 ударов в минуту. При этом в движениях участвует лишь незначительная часть мышечных волокон, а неработающие — детренируются.

И, наконец, при однообразной работе чувство усталости появляется задолго до истинного утомления мышц, что связано с развитием процессов торможения в коре головного мозга. В мнимости такой усталости можно убедиться, сделав зарядку.

Виды гипокинезии и причины её возникновения различны Представляет интерес классификация гипокинезии по этиологическим факторам, т.к. она дает возможность наметить пути профилактики этих состояний.

Таблица 1

Виды гипокинезии и причины её возникновения.

Проблема предупреждения гипокинезии имеет огромное значение для здоровья. Гипокинезия вызывает глубокую перестройку микро- и макрофункциональных структур организма человека как биологической системы. Низкий уровень питательной активности оказывает сложное влияние на организм человека. Многообразие причины дефицита движений, степень его выраженности и длительность создают очень широкий диапазон изменений в организме — от адаптационно- физиологических до патологических.

В повседневной жизни отсутствие оптимальной двигательной деятельности первоначально вызывает лишь плантацию организма и его перестройку на новый уровень функционирования. Такая физиологическая перестройка, казалось бы, не отражается на состоянии организма. Однако в

экстремальных условиях, при возникновении необходимости мобилизовать резервные возможности организма, последствия гипокинезии становится очевидным. Дальнейшее ограничение активности способствует возникновению предпатологического состояния.

Углубление признаков гипокинезии сопровождается патологическими изменениями деятельности ЦНС, вегетативных функций и обменных процессов в организме Патофизиологические механизмы гипокинезии наиболее глубоко и всесторонне изучены в экспериментальных условиях при подготовке человека к полетам в космос. Несмотря на свою гипотетичность, исследования дают возможность представить логическую цепь патофизиологических механизмов гипокинезии . Эти знания необходимы для разработки профилактических мероприятий.

При уменьшении двигательной активности глубокие нарушения развиваются в первую очередь в мышечной системе, а они уже влекут за собой цепь изменений в других органах и системах. В слабо функционирующих мышцах снижается количество сократительного белка, он распадается Уменьшаются также и энергетические ресурсы организма, запасы миоглобина — кислородного резерва Сходные изменения происходят и в сердечной мышце. Ухудшается ее кровоснабжение, значит, уменьшается потребление кислорода, снижаются энергетические резервы, белковый обмен становится неполноценным, сердце работает не экономно.

Отрицательные изменения происходят и в костях. Многие исследователи отмечают обеднение их солями кальция, гибель остеобластов — молодых первоначальных клеток, из которых образуется костная ткань. И накопление клеток разрушителей — остеокластов. Все это способствует морфологической перестройке костей, сопровождающейся разрежением костного вещества, что, естественно, уменьшает его прочность. Дегенеративные изменения наступают и в суставах: откладываются соли, возникает тугоподвижность, артриты.

Патологические состояния могут возникать вследствие нарушений водно-солевого обмена, имеющих место при малоподвижности. Выход кальция в большом количестве в кровь содействует обызвествлению сосудов и ведет к развитию атеросклероза. При выделении кальция через мочевыводящую систему и его оседания в почках значительно увеличивает риск проникновения мочекаменной болезни. Усиленное выделение кальция из организма уменьшает прочность скелета, способствует развитию кариеса зубов, снижает силу мышечного сокращения, в том числе и сердца. Изменения кальциевого баланса крови нарушает ее свертывающую систему.

В разрушительный процесс вовлекается и нервная система. Превращается подвижность нервных процессов, ухудшается память и координация движений, снижается адаптационно- трофическая функция Происходящее нарушение липидного обмена способствует отложению жира в тканях, росту пассивной массы тела, развитию ожирения. Из-за ограниченной подвижности грудной клетки и ослабления дыхательных мышц страдают газообмен в легких и легочная вентиляция.

Таков далеко не полный перечень изменений, происходящих в системе организма человека при гипокинезии и гиподинамии , способных вызвать целый комплекс болезней. Среди них ишемия, инсульт, ожирение, моче- и желчекаменная болезни, заболевания кишечника и т.д.

Малоподвижный образ жизни — это состояние противоестественное для человека, которому свойственна биологическая потребность в движении. Эта потребность определяется термином — кинезофилия.

ВВЕДЕНИЕ
Механическая стимуляция костной ткани и физические нагрузки на скелетные мышцы, в том числе обусловленные земной гравитацией, являются одним из основных факторов, определяющих направление, характер и скорость функциональной адаптации костно-мышечной системы млекопитающих в процессе фило- и онтогенеза.
Стало бесспорным представление о том, что гипокинезия или дефицит движений, двигательной активности сопровождается развитием в организме человека явлений, неблагоприятных для его здоровья (детренированность сердечно-сосудистой системы, избыток веса и атеросклероз, атрофия скелетной мускулатуры и остеопении и т. п.). Однако до сравнительно недавнего времени не проводилось систематического и целенаправленного изучения этих явлений и их потенциальной опасности для организма здорового человека. И, как это ни странно, такие исследования были стимулированы не клинической практикой, а получили развитие в рамках космической медицины и гравитационной физиологии.Это становится понятным, если учесть, что то состояние, которое мы называем гипокинезией, и которое в своем крайнем проявлении ассоциируется с длительным постельным режимом (клиностатическая гипокинезия), сопровождается несколькими физическими эффектами: изменением вектора земной силы тяжести относительно вертикальной оси тела и соответственно снижением весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат и внутренние органы, уменьшением движений, в основном в крупных суставах, и, наконец, снижением динамической силовой нагрузки на элементы скелета, обычной для нормально функционирующих скелетных мышц в условиях земной силы тяжести (локомоции, поддержание вертикальной позы). Все это создает в совокупности дефицит механической нагрузки, что хорошо имитирует ситуацию, возникающую в космическом полете. Используемый для этой цели в последнее время постельный режим с отклонением головного конца кровати на 5 - 7 о ниже горизонта, так называемая антиортостатическая гипокинезия, дополняет модель физиологических эффектов микрогравитации существенным для космического полета явлением - перераспределением жидких сред организма в краниальном направлении.
Исследования здорового человека и состояние его отдельных физиологических систем в условиях клиностатической гипокинезии, начатые в 60 - 70-х годах, и антиортостатической гипокинезии - в последние десятилетия, оказались весьма актуальными сегодня, когда проблема гипокинезии приобрела многомерность и может рассматриваться в нескольких различных аспектах. Предлагается различать несколько видов или вариантов состояний гипокинезии.
Во-первых, можно считать, что гипокинезия (гиподинамия) сегодня представляется экологическим или экосоциальным фактором - неизбежным спутником научно-технического прогресса, который сопровождается значительным снижением (по А. Б. Бергу, почти на два порядка за последние 100 лет) доли физического труда в материальном производстве.
Во-вторых, по всей вероятности, в различных странах и видах деятельности это происходит неравномерно, но для определенных категорий занятий гипокинезия является профессиональной. В-третьих, в индивидуальном плане гипокинезия может быть стилем жизни и далеко не всегда для людей указанных выше категорий.
Четвертый вид гипокинезии, назовем ее вынужденной, это давно и хорошо известный прием (постельный режим) в лечении или облегчении лечебных процедур при многих тяжелых заболеваниях. Влияние постельного режима в клинике на костную ткань было отмечено давно, и этот эффект был квалифицирован как "иммобилизационный остеопороз" . И, наконец, предмет нашего обсуждения - экспериментальная гипокинезия, то есть исследования реакций здорового человека в искусственных условиях постельного режима, которые и были инициированы задачами космической медицины и гравитационной физиологии.
Для систематического изучения реакций костной ткани в условиях экспериментальной гипокинезии весьма благоприятными оказались развитие и внедрение в клиническую практику в последние 20 лет радиационно-физических методов неинвазивной диагностики и измерения костной массы с помощью количественной остеоденситометрии . Это обстоятельство обеспечило исследование в данной области корректной метрологической базой, что, собственно, и определило их статус как научных исследований.
В настоящей статье приводятся некоторые литературные данные и обзор результатов исследований лаборатории за последние 15 лет, посвященных изучению влияния гипокинезии на состояние костной ткани здорового человека. Результаты исследований в условиях гипокинезии сопоставляются с эффектами микрогравитации в космическом полете как ситуации максимального дефицита механической нагрузки по определению. Однако, необходимо помнить, что космонавты в процессе полета регулярно выполняют специальные физические упражнения. Это является одной из составляющих системы профилактических мероприятий (СПМ), направленных на предупреждение адаптации организма человека к условиям гравитации, но не всегда достигающих этой цели в полном объеме .
ПРЕДЫСТОРИЯ
Первые попытки количественной оценки эффектов гипокинезии в костной ткани здорового человека относятся к концу 40-х годов. И уже тогда они были инициированы подготовкой к ожидаемым полетам человека в космос. До начала 80-х годов в этих исследованиях основным критерием для оценки эффектов гипокинезии служили данные, характеризующие изменения костного метаболизма (баланс кальция, содержание в крови и моче минералов, минерало-тропных гормонов и медиаторов синтеза или распада коллагенов). Выбор критериев был вынужденно ограничен, поскольку использование рентгенографических методов для денситометрии страдает значительной погрешностью, а количественные методы определения костной массы вошли в практику лишь с начала 80-х годов.
Объем статьи не позволяет подробно рассмотреть историю изучения влияния гипокинезии на костную ткань человека и животных. Такие данные периода 70 - 80-х годов приведены в некоторых экспериментальных и обзорных работах и монографиях .
Наиболее значимыми результатами этих исследований были следующие: 1) гипокинезия сопровождается избыточным выведением или отрицательным балансом кальция, величина которого сопоставима с таковой у космонавтов ; 2) величина потерь кальция имеет весьма значительные межиндивидуальные различия и 3) профилактические мероприятия (физические упражнения, фармпрепараты класса биофосфонатов) в состоянии снизить потери кальция в условиях гипокинезии, которые тем не менее сохраняют значительную индивидуальную вариабельность. Эти данные, подтверждая лишь гипоминерализацию костей, оставляют много вопросов относительно изменений в самой костной ткани (топография, выраженность, обратимость и т. п.), которые разрешаются лишь с помощью количественной остеоденситометрии. Такие данные частично рассмотрены в работе [б].
Объекты и методы исследований. Приведены литературные данные и результаты собственных исследований с участием добровольцев (мужчин и женщин) в условиях гипокинезии (клиностатической - КГ и анти-ортостатической - АНОГ) длительностью 30 - 370 суток.
В большинстве из описанных ниже экспериментов, как правило, лишь часть добровольцев находилась в условиях так называемой "чистой" гипокинезии, то есть без применения профилактических мероприятий (контрольная группа). Остальные выполняли тот или иной вид профилактических мероприятий (физические упражнения, прием лекарственных препаратов, пищевые добавки) либо их комплекс (СПМ) на всем протяжении эксперимента, либо на его отдельных этапах. Для изучения изменений костной ткани в наших исследованиях, как и в рассматриваемых литературных источниках, использовали современные методы количественной остеоденситометрии : количественная компьютерная томография -ККТ, радионуклидная моно- и двухфотонная гамма-абсорбциометрия - МФА, ДФА и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия - ДРА (в английской транскрипции - DEZA). Использована конкретная аппаратура: для ККТ - КВАД-1 ("Дженерал электрик", США); для ДФА - DBD-2600 ("Норланд", США) и для DEXA - QDR-1000/W (Hologic, США). Более подробно принципы неинвазивной количественной остеоденситометрии описаны в статье А. В. Бакулина и А. С. Рахманова в настоящем выпуске журнала.
В исследованиях с использованием ККТ измеряли минеральную плотность костной ткани (МПК, г/см3) центральной (губчатой) структуры тел позвонков с использованием специального калибровочного фантома . В исследованиях методами ДФА и DEXA при сканировании всего тела измеряли МПК (г/см2) и содержание костных минералов (СКМ, г) - только методом DEXA - в отдельных регионах скелета (череп, руки, ребра, грудной и поясничный сегменты позвоночника, кости таза, ноги) - региональный анализ. По другим программам с большим разрешением - локальный анализ - измеряли те же параметры в поясничном сегменте позвоночника (LI - L4) и проксимальном отделе бедренной кости с избирательной оценкой МПК в отдельных зонах (шейка, большой вертел, межвертельная область, треугольник Варда).
РЕЗУЛЬТАТЫ
В условиях постельного режима, как и следовало ожидать, отмечены закономерные изменения МПК, причем их топография, выраженность и (иногда) направленность в различных сегментах скелета существенно связаны с их положением в векторе гравитации и весьма сходны с топографией изменений МПК, наблюдаемых после космических полетов [б]. Рассмотрим топографию изменений в направлении, противоположном вектору гравитации на Земле.
В нижних сегментах скелета (пяточная, большеберцовая, бедренная кости и кости таза) закономерно снижение МПК. Величина среднемесячной скорости "потери" минералов в пяточной кости колеблется в различных экспериментах (30 - 180 сут.) в пределах 2,8 - 5 процентов в зависимости от возраста обследуемых и при общем условии, что они не используют какие бы то ни было профилактические средства ("чистая" гипокинезия) . Как показано ранее , в космическом полете эта величина, как минимум,в 2 раза меньше, чем позволяет рассматривать этот факт как защитный эффект выполняемых на борту космических кораблей физических упражнений. Выраженность снижения МПК не зависит от длительности эксперимента. Изменения имеют значительные межиндивидуальные различия.
Данные об изменениях минеральной плотности диафизов большебер-цовой и бедренной костей немногочисленны. У здоровых лиц (в возрасте 25 - 44 лет) в условиях постельного режима (120 суток, -5 o) изучали методом МФА минеральную плотность суммарно большеберцовой и малоберцовой костей на границе средней и дистальной трети голени. Установлено достоверное снижение МПК у одного из трех добровольцев в условиях "чистой" гипокинезии (контроль) на 8 процентов и у 5 из 12 обследуемых других групп на 4,2 - 5,4 процента. Среднегрупповые значения величины и скорости изменения МПК, практически не отличаясь от исходных величин, имели тенденцию к снижению у добровольцев второй и третьей групп, которые в качестве профилактических мероприятий выполняли соответственно физические упражнения или принимали фармпрепараты, и противоположную тенденцию - у обследуемых четвертой группы, совмещающих оба вида профилактических мероприятий [б].
В другом эксперименте с АНОГ (-5 o) длительностью 370 суток испытатели одной группы (А, 4 чел.) выполняли физические упражнения и принимали ксидифон на протяжении всего периода постельного режима, а добровольцы другой группы (Б, 5 человек) выполняли физические упражнения, начиная со 121-х суток и до конца постельного режима. Здесь монофотонная денситометрия большеберцовой кости в группе А (постоянно тренирующихся) выявила снижение МПК в среднем на 10 процентов у трех из четырех обследованных. В группе Б ("отставленная" профилактика) случаи снижения минеральной плотности большеберцовой кости (на 5-12 процентов) отмечались в разные сроки эксперимента у всех обследованных. По среднегрупповым значениям изменений различий в изменениях не выявлено [б].
Полученные в том же эксперименте данные с помощью ДФА не выявили к концу постельного режима значительных отклонений в минеральной плотности кортикальной кости диафиза бедра. Напротив, в проксимальном эпифизе бедра, и в частности, в шейке бедра и треугольнике Варда (с преимущественно губчатой структурой кости) у обследованных обеих групп обнаружено снижение МПК за время эксперимента. У отдельных индивидов независимо от схемы применения профилактических мероприятий снижение МПК было значительным (на 18 и 21 процент). В целом же среднегрупповые значения потери минералов в проксимальном эпифизе бедра статистически не различались. Отмечена разница лишь в динамике процесса. К концу эксперимента в группе Б с "отставленой" тренировкой выявлена тенденция к стабилизации потерь костной массы в шейке бедренной кости на уровне 90 процентов от исходных значений [б].
Результаты изучения минеральной плотности поясничных позвонков представляют довольно пеструю картину и обращают на себя внимание следующими особенностями.
Во-первых, изменения МПК наблюдаются далеко не у всех участников экспериментов и частота случаев изменений МПК возрастает с увеличением продолжительности экспозиции. После 30-дневной АНОГ (-6 o) изменения МПК поясничных позвонков L2-L4 выявлены лишь у двух из 19 добровольцев (-7 процентов, + 10 процентов), а в остальных 17 случаях они имели лишь характер тенденций с различным знаком |10]. Увеличение длительности постельного режима (клиностатическая гипокинезия)до 120 суток сопровождалось снижением МПК поясничных позвонков на 1,7 процента в месяц (метод ККТ) и на 0,91 процента в месяц (методы ДФА и DEXA) . В условиях АНОГ (-5 o) такой же длительности мы выявили (методом ККТ) увеличение МПК позвонков L2-L3 у 6 из 13 добровольцев, не применявших профилактические мероприятия, и у 4 из 15 обследованных, использовавших различные защитные и предупреждающие процедуры [б].
Во-вторых, изменения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков положительного знака, аналогичные впервые обнаруженным после космических полетов [б], в модельных ситуациях выявляются преимущественно при антиортостатической гипокинезии (в отличие от горизонтальной). При этом амбивалентность реакции выявляется, как правило, избирательно в губчатой ткани тел позвонков методом ККТ и реже или в меньшей степени - в целых позвонках методом ДФА [б].
В-третьих, заметные индивидуальные различия в реакции костной ткани поясничных позвонков, отмеченные при гипокинезии до 120 суток, становятся весьма значительными при увеличении продолжительности постельного режима. В условиях упомянутого выше эксперимента с 370-суточной АНОГ (-6 o) достоверное снижение МПК губчатой ткани позвонков отмечено методом ККТ у двух добровольцев на 12 и 30 процентов, и у 4-х человек обнаружено почти столь же выраженное увеличение МПК - на 11 - 27 процентов. Результаты измерений, выполненных методом ДФА (1 раз в 2 месяца), выявили небольшую тенденцию к увеличению МП поясничных позвонков за время эксперимента в обеих группах постоянно тренирующихся и с отставленной профилактикой. Следует отметить, что в условиях гипокинезии тенденция к увеличению МПК более выражена у тех добровольцев, которые не пользовались средствами профилактики [б].
В сегментах скелета верхней половины тела в условиях антиортостати-ческой гипокинезии (120сут.)также, как и в космических полетах, отмечена тенденция к увеличению содержания минералов, в частности в костях черепа .
В одном из экспериментов со 12-суточной АНОГ (-5 o) принимали участие 8 женщин в возрасте 25 - 35 лет, половина из которых (группа А) выполняла физические упражнения с профилактическими целями, в то время, как в другой группе (Б) средства профилактики не применяли .
Результаты денситометрии (DEXA) в динамике (до начала, на 60-е и 120-е сутки эксперимента и 60-е сутки после окончания) показали, во-первых, что потери костной массы у женщин обеих групп в нижних сегментах скелета в процессе эксперимента были незначительны и недостоверны. Во-вторых, отмечены некоторые различия в изменениях состояния костей у испытуемых двух групп. В группе Б (нетренирующиеся) выявлены: значительное увеличение содержания минералов в костях верхней половины туловища (кости черепа) и весьма слабые признаки гипоминерализации сегментов нижней половины скелета. У них же обнаружено снижение СКМ в костях таза в восстановительном периоде (60-е сутки) до уровня ниже исходного в начале эксперимента (2 двух - достоверно). А группе А (тренирующихся) увеличение МПК верхней половины скелета было выражено меньше (почти в 2 раза) и, вместе с тем, были более заметны (хотя также недостоверны) потери костной массы в сегментах нижней половины скелета: в шейке бедра, поясничных позвонках и, в меньшей степени, в костях таза .
Особого внимания здесь заслуживают данные о снижении минерализации, в данном случае, о снижении СКМ костей таза, в восстановительном периоде после гипокинезии. Аналогичный феномен мы отмечали у некоторых космонавтов в первые три недели после возвращения из космического полета. В недавних исследованиях с АНОГ (120 сут., -5 o , мужчины) без применения профилактических средств также был обнаружен отрицательный градиент МПК поясничных позвонков у 5 из 6 участников эксперимента на 14-е и 30-е сутки восстановительного периода по сравнению с уровнем МПК в конце постельного режима .
Как можно видеть, результаты исследований неоднозначны и в совокупности с недостаточным объемом материала они не дают оснований для описания строгих закономерностей. Тем не менее, в них проявляются определенные тенденции и особенности изменений костной ткани здорового человека при дефиците механической нагрузки, в частности, в условиях экспериментальной гипокинезии, которые, как и можно было ожидать, весьма сходны с таковыми, отмеченными при обследовании космонавтов . Они следующие: 1) выраженность (амплитуда) потерь костной массы увеличивается в направлении вектора гравитации, потери закономерны лишь в сегментах нижней половины скелета и, что важно, они наблюдаются и в трабекулярных, и в кортикальных структурах костей периферического скелета; 2) в костях верхней половины тела часто отмечается тенденция к увеличению содержания минералов; 3) в поясничном сегменте позвоночника, идентифицируемом с центром масс тела, изменения амбивалентны и наряду с остеопенией наблюдается (примерно в 1/3 случаев) увеличение МПК; 4) в ранние сроки периода ре- адаптации к обычным условиям жизни может наблюдаться снижение МПК (поясничных позвонков, костей таза), часто независимо от того, имело ли место таковое в процессе гипокинезии или космического полета; 5) изменения МПК той и другой направленности имеют весьма значительные межиндивидуальные различия и у отдельных индивидов -участников экспериментов они не выявлялись.
ОБСУЖДЕНИЕ
Неодинаковый характер изменений МПК у человека при гипокинезии в разных по положению в векторе гравитации костных сегментах, по всей вероятности, связан, в первую очередь, с особенностями их биомеханической функции в условиях земной силы тяжести. Показано, что величина потерь костной массы различных сегментов скелета человека в космическом полете прямо коррелирует с их весовой нагруженностью в условиях 1G и эта зависимость описывается линейным уравнением регрессии с коэффициентом корреляции R= 0,904 [б].
Это положение хорошо подтверждается различием реакций в пределах одного и того же сегмента в разных по механическим функциям зонах. Так, в случае снижения МПК в губчатой костной ткани поясничных позвонков LI - L4 после космических полетов потеря минералов более выражена в нижележащих (более нагруженных) позвонках [б]. В условиях постельного режима у некоторых индивидов выявляется сглаживание существующего в норме положительного (гравитационного) градиента МПК в поясничных позвонках в направлении L1 - L3 [б].
Гипотеза вполне согласуется с существующими представлениями о механизмах адаптации костной ткани к внешней "механической" среде. Установлено, что решающим для инициации адаптивных процессов в костной ткани является не столько механическая нагрузка или напряжение, как таковые, сколько деформация костного материала. Более того, существенным параметром является не пиковые значения относительной деформации, но некая нижняя граница физиологической деформации (минимально эффективная деформация), при превышении которой процессы новообразования начинают превалировать над резорбцией .
Можно видеть, что глубина потерь костной массы в наиболее критических с биомеханической точки зрения сегментах скелета (поясничных позвонках и проксимальном эпифизе бедра) имеет определенную и положительную связь с длительностью гипокинезии. Как было отмечено выше, потери костной массы наблюдались не у всех участников эксперимента. Но если они имели место, то при гипокинезии до 120 сут. снижение МПК можно в соответствии с рекомендациями ВОЗ квалифицировать по Т-критерию как "в пределах нормы" или остеопения. Потеря костной массы при более продолжительной гипокинезии в отдельных случаях квалифицируется как остеопороз.
Далеко не все указанные различия могут быть объяснены только разницей исходных биомеханических функций или тканевыми особенностями той или иной костной структуры. Следует учитывать, что в регуляции транспорта минералов (и, следовательно, формирования костной массы) принимают участие многие органные системы (сердечно-сосудистая, мышечная, почечная, желудочно-кишечный тракт и др.), анатомические отношения и метаболизм которых также подвергаются изменениям в условиях длительного постельного режима. С учетом сказанного, можно предположить, что признаки повышения содержания минералов в костях верхней половины скелета связаны с перераспределением жидких сред в краниальном направлении и/или перестройкой гормональной регуляции физиологических функций, наблюдаемой в условиях микрогравитации [б]. Сегодня нет полной ясности в понимании природы этого феномена как и данных для объяснения его большей выраженности у женщин. Необходим его дальнейший анализ, который должен включать обсуждение некоторых метрологических проблем.
Несколько неожиданный феномен избирательного увеличения МПК губчатой ткани тел поясничных позвонков после космических полетов и в условиях гипокинезии , также требует дополнительного анализа. Ранее аналогичные изменения в поясничных позвонках были обнаружены этим методом у больных, длительное время находившихся на постельном режиме по поводу лечения сколиоза или спинномозговой травмы .
В нашей работе рассмотрены несколько гипотез, способных в той или иной мере объяснить этот феномен (методические особенности и различия используемых методов денситометрии, изменения гидратации межпозвонковых дисков, изменения биомеханики и геометрии позвоночника и др.). Одной из наиболее приемлемых версий представляется гипотеза о замедлении процессов ремоделирования костей в условиях дефицита механической нагрузки и накоплении вследствие этого старой высокоминерализованной фракции минерального компонента костной ткани .
Результаты биомеханических исследований на эпифизах трубчатых костей конечностей крыс, экспонированных в микрогравитации, а именно данные о снижении максимальной относительной деформации параллельно с преходящим повышением модуля упругости [б], также могут свидетельствовать об изменении качества костного материала в сторону относительного увеличения высокоминерализованных структур и ухудшения их прочностных свойств вследствие повышения хрупкости.
В какой-то мере гипотеза о замедлении ремоделирования при дефиците механической нагрузки подтверждается результатами последнего эксперимента со 120-суточной АНОГ (-5 o) . Здесь наряду с динамикой костной массы в процессе постельного режима и в течение 30 дней восстановительного периода (ВП) изучали биохимические маркеры костного метаболизма на 14-е и 30-е сутки ВП, а также гистоморфометриче-ские показатели биоптата гребешка подвздошной кости, взятого на 30-е сутки ВП. Предварительный анализ результатов позволяет полагать, что в восстановительном периоде происходит параллельная активация процессов резорбции и новообразования костной ткани. В силу консервативности последнего возможна ситуация, когда денситометрически может быть зарегистрирована относительная потеря костной массы.
Существенно более сложной является проблема высокой индивидуальной вариабельности изменений костной массы в условиях гипокинезии. По всей вероятности, это следует связывать с различной ролью генетических факторов в формировании индивидуального пика костной массы, что и объясняет значительный разброс МПК в пределах нормы. Он в свою очередь ассоциируется с полиморфизмом (аллельной вариативностью) генов, ответственных за синтез белков, играющих существенную роль в формировании костной массы.
Вопрос о причинах потери костной массы при гипокинезии остается предметом дискуссии и активного изучения. Теоретически можно полагать, что уменьшение механической стимуляции в соответствии с моделью Н. Frost снижает уровень эффективного "деформационного потенциала". И это должно привести к общему замедлению процессов адаптивного ремоделирования костной ткани. Действительно, в одной из пионерских работ, где использовали гистоморфометрический анализ биоптата гребешка подвздошной кости для оценки скорости процессов ремоделирования , было показано, что у больных, длительное время находившихся на постельном режиме (квадриплегия, гемиплегия) происходит уменьшение объема кости на 33 процента и после примерно 25 недель наблюдения костная масса стабилизируется на этом уровне. При этом отмечено общее замедление процессов резорбции и новообразования, что обозначается как состояние "ленивой кости". Весьма интересно, что аналогичные гистоморфо-метрические проявления снижения скорости процессов самообновления кости описаны в одном из первых отечественных исследований системного остеопороза }