Этиология.
Наиболее частой причиной гипопитуитаризма являются нарушения кровообращения в гипоталамо-гипофизарной области (кровоизлияние, ишемия), развивающиеся после родов, осложненных массивной кровопотерей, тромбоэмболиями, сепсисом. Гипертрофия передней доли гипофиза во время беременности, сменяющаяся ее инволюцией после родов, способствует тому, что все перечисленные осложнения ведут к нарушению кровообращения в гипофизе, ангиоспазмам, гипоксии и некрозу. Повторные и частые беременности и роды как факторы функционального напряжения гипофиза предрасполагают к развитию гипопитуитаризма.
В последние годы гипоталамо-гипофизарную недостаточность у женщин с тяжелым токсикозом во второй половине беременности в ряде случаев связывают с развитием аутоиммунного процесса в гипофизе - лимфоцитарного гипофизита.
Патогенез.
В основе патогенеза синдрома Симмондса лежит дефицит тропных гормонов и гормона роста. В зависимости от локализации, обширности и интенсивности деструктивного процесса выпадение или снижение гормонообразования в гипофизе может быть равномерным и полным (пангипопитуитаризм) или частичным, при котором сохраняется продукция одного или нескольких гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция надпочечников, щитовидной и половых желез. В редких случаях одновременного вовлечения в патологический процесс задней доли или ножки гипофиза возможно снижение уровня вазоцрессина с развитием несахарного диабета. Следует учитывать, что одновременное снижение содержания АКТГ и кортикостероидов, антагонистичных вазопрессину в отношении водного обмена, может нивелировать, смягчать клинические проявления недостаточности вазопрессина.
Снижение продукции гормона роста с его универсальным влиянием на белковый синтез приводит к прогрессирующей атрофии гладкой и скелетной мускулатуры и внутренних органов (спланхномикрия). Выраженное снижение массы тела наступает примерно у 25% больных. Выпадение продукции пролактина приводит к агалактии. При парциальном гипопитуитаризме наиболее часто страдают гонадотрогшая и соматотррпная функции, значительно реже нарушается продукция АКТГ и ТТГ.
Клиника.
Проявления пангипопитуитаризма определяются скоростью развития и объемом (сохранение отдельных тропных функций) деструкции аденогипофиза.
Заболевание встречается значительно чаще (65%) у женщин молодого и среднего возраста (20-40 лет), но известны случаи заболевания и в пожилом, и в более раннем возрасте. Описано развитие синдрома у девочки 12 лет после ювенильного маточного кровотечения.
Больные жалуются на нарастающую общую слабость, апатию, прогрессирующее похудание. Потеря массы тела в среднем составляет 2-6 кг в месяц, но при тяжелом течении может достигать 25-30 кг.
Истощение обычно равномерное, мышцы атрофируются, внутренние органы уменьшаются в объеме. Отеков, как правило, не бывает. Однако выраженное истощение при гапопитуитаризме наблюдается лишь у 25% больных и иногда возникает в конце болезни.
Характерны изменения кожных покровов: истончение и сухость придают коже вид папиросной бумаги, отмечаются сморщивание, шелушение в сочетании с бледно-желтушной, восковидной окраской. Исчезают волосы в подмышечных впадинах и на лобке. Иногда на фоне общей бледности появляются участки грязно-землистой пигментации на лице и в естественных складках кожи, акроцианоз.
В результате снижения синтеза меланина (обусловленного дефицитом МСГ) депигментируются соски и кожа в области промежности.
Потоотделение и секреция сальных желез ослабевают. Развиваются ломкость и выпадение волос, их раннее поседение, декальцинация костей, атрофируется нижняя челюсть, разрушаются и выпадают зубы. Быстро нарастают явления маразма и старческой инволюции.
Уменьшение продукции тиреотропного гормона ведет к быстрому или постепенному развитию гипотиреоза.
Возникают зябкость, сонливость, вялость, адинамия, урежается число сердечных сокращений, артериальное давление снижается. Развиваются атония желудочно-кишечного тракта и запор.
Одно из ведущих мест в клинической симптоматике занимают расстройства половой сферы, вызываемые снижением или полным выпадением гонадотропной регуляции половых желез. Половые нарушения нередко предшествуют появлению всех других симптомов. Утрачивается половое влечение, снижается потенция. Наружные и внутренние половые органы постепенно атрофируются. В вагинальных мазках отсутствуют признаки эстрогенной активности. У женщин прекращаются менструации, молочные железы уменьшаются в объеме. При развитии заболевания после родов характерны агалактия и аменорея (менструации не возобновляются).
Острая аденогипофизарная недостаточность (гипофизарная кома) представляет собой сочетание острой надпочечниковой недостаточности и гипотиреоидной комы.
Диагностика.
В типичных случаях диагностика пангапопитуитаризма не представляет затруднений. Появление после осложненных родов или в связи с другой причиной комплекса симптомов недостаточности коры надпочечников, щитовидной и половых желез свидетельствует в пользу гипоталамо-гипофизарной недостаточности. В типичном случае обнаруживается синдром «7 А» (аменорея, агалактия, потеря аксиллярного оволосения, депигментация ареол, алебастровая бледность и гипотрофия кожи, апатия, адинамия).
Частыми лабораторными находками при гипопитуитаризме являются гипохромная и нормохромная анемия, особенно при выраженном гипотиреозе, иногда лейкопения с эозинофилией и лимфоцитозом. Уровень глюкозы в крови низкий. Содержание холестерина в крови повышено.
При гормональном исследовании определяется сочетание низких уровней гормонов периферических эндокринных желез (Т4, тестостерон, эстрадиол, суточная экскреция свободного кортизола с мочой) со сниженными или низкими уровнями тропных гормонов и ГР.
Для уточнения резервов гипофизарных гормонов показаны стимулирующие тесты с рилизинг-гормонами (тиролиберином, гонадотропин-рилизинг-гормоном).
Дифференциальная диагностика. Целый ряд заболеваний, приводящих к похуданию (злокачественные опухоли, туберкулез, энтероколиты, спру и спру-подобные синдромы, порфириновая и болезнь и др.), необходимо дифференцировать от гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Однако истощение при этих заболеваниях развивается постепенно, является исходом болезни, а не ее доминирующим проявлением. Выраженность анемии иногда дает основание для дифференциальной диагностики с заболеваниями крови. Гипогликемические состояния при гипопитуитаризме могут симулировать органический гиперинсулинизм (инсулиному).
В клинической практике наиболее актуально дифференцировать гипофизарную кахексию от истощения в результате психогенной анорексии, возникающей у молодых девушек в связи с психотравматической конфликтной ситуацией. Отказ от еды, иногда чередующийся с приступами булимии, сопровождается при психогенной анорексии нарушением или исчезновением менструации, наступающим еще до развития выраженного истощения. Решающим в дифференциальной диагностике является анамнез, сохранение физической, интеллектуальной и иногда даже творческой активности при крайней степени истощения, сохранность вторичных половых признаков в сочетании с глубокой атрофией половых органов и склонностью к гипертрихозу. Уровень тропных гормонов гипофиза может быть нормальным, несколько повышенным или несколько сниженным. Однако определяется их нормальный выброс в стимулирующих гормональных тестах, что подчеркивает функциональный характер гормональной недостаточности при нервной анорексии.
Лечение.
При пангипопитуитаризме лечение должно быть направлено на возмещение гормональной недостаточности и, если возможно, на устранение причины заболевания. Заместительную гормональную терапию начинают с компенсации вторичного гипокортицизма препаратами кортикостероидов. Назначение тиреоидных гормонов до компенсации гипокортицизма может привести к развитию острой надпочечниковой недостаточности. В назначении минералокортикоидов необходимости, как правило, нет.
Недостаточность половых желез компенсируется с помощью эстрогенов и прогестинов у женщин, препаратов андрогенного действия - у мужчин, позже назначаются гонадотропины.
Тиреоидная недостаточность устраняется препаратами тиреоидных гормонов. В связи с нарушением соматотропной функции больным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью показано назначение гормона роста. Лечение при гапопитуитарной коме аналогично лечению при острой надпочечниковой недостаточности.
Гипофизарная кахексия (синоним: диэнцефало-гипофизарная кахексия, Симмондса болезнь, пангипопитуитаризм) - это заболевание гипофизарно-диэнцефальной системы с картиной прогрессирующего истощения, преждевременного и гипотрофией полового аппарата в результате резкого снижения функций передней доли . Вызывается различными причинами: травма , опухоль гипофиза и др. Лечение (заместительная ) проводится в условиях стационара.
Гипопитуитаризм (синонимы: болезнь Симмондса, гипофизарная кахексия) - синдром недостаточности передней доли гипофиза. Наиболее частой причиной заболевания является гипофизарная тромбоэмболия на почве сепсиса или некротические поражения на почве тяжелых родов (см. Шихена синдром). Заболевание может вызвать гипофизэктомия или рентгенотерапия области межуточного мозга. Наиболее часто болеют взрослые в возрасте от 20 до 60 лег. Женщины болеют чаще мужчин. Заболевание могут вызвать опухоль, инфекции, интоксикации, травмы.
В результате поражения гипофизарно-гипоталамической области развивается растущая недостаточность тропных гормонов гипофиза, вследствие чего нарушается трофика и функции других эндокринных желез. В симптомокомплексе преобладают признаки дефицита функции щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез. Если гипофиз не разрушен, а поражены подкорковые центры, регулирующие нервные пути, Которые ведут к нему, наблюдаются вегетативные и обменные поражения.
Недостаточность гипофиза развивается медленно и приобретает хроническое течение. К начальным признакам заболевания следует отнести аменорею у женщин, атрофию яичек и падение влечения и потенции у мужчин. Неуклонно падает вес тела. Исхудание касается подкожножирового слоя лица, потом верхней половины туловища,. бедер. Изменяется трофика кожи, волос, ногтей. Атрофируются мышцы и внутренние органы. Больные отказываются от еды, испытывают отвращение к пище, нередко боли в животе, рвоты, запоры. Выделение желудочного сока понижается, кислотность его падает до 0. У женщин прекращаются менструации, атрофируются матка, яичники, молочные железы. У мужчин атрофируются яички, половой член, наблюдается олигоспермия или азооспермия. Отмечается редкий, слабый пульс, артериальная гипотония, кардиомикрия. Часто головокружение, шум в ушах, коллапсы, обмороки. Снижены сухожильные и зрачковые рефлексы, отмечаются общая слабость, адинамия, сонливость. Весьма характерны физическая и психическая вялость, необычайно быстрая утомляемость, заметно отражающиеся на трудоспособности больных. Могут наблюдаться спутанность сознания, галлюцинации, меланхолия, бред и негативизм.
При опухолях мозга и гипофиза отмечаются признаки повышенного внутричерепного давления, головные боли, рвота, нарушение зрения, изменения со стороны глазного дна. Нарушается обмен: ткани обезвоживаются, отмечается олигурия, быстрое рассасывание отечного волдыря при пробе Макклюра - Олдрича или массивная задержка выпиваемой воды. Основной обмен резко снижен, даже сильнее, чем при гипотиреозе. Гликемия падает до 60-80 мг%, однако не развиваются признаки гипогликемической реакции. У больных сильно повышена чувствительность к инсулину. Уровень холестерина в крови нормален или повышен. Часто наблюдается гипокальциемия. Снижено выделение с мочой 17-кетостероидов и гидрооксистероидов, фолликулостимулирующего гормона. Проба Торна отрицательная. Белковосвязанный йод в крови снижен.
Гипопитуитаризм может сочетаться с несахарным диабетом, гипофизарным карликовым ростом, склеродермией. Он может развиваться в последней стадии акромегалии, гигантизма, несахарного диабета, адипозо-генитально-гипофизарной дистрофии, вызванных опухолью гипофиза, в связи с ее разрушением.
Лечение опухолевых форм оперативное или рентгенологическое. Воспалительные формы лечат антибиотиками, сульфамидами, сифилитическое поражение гипофиза - антилюэтическими средствами.
Необходимо проводить заместительную гормональную терапию, а затем вводить стимулирующий деятельность коры надпочечников адренокортикотропный гормон. Кроме того, следует вводить гликокортикоиды, тиреоидин, андрогены и . В некоторых случаях можно добиться успеха применением 10-25 г кортизона в сутки.
Пища должна содержать достаточное количество белков, углеводов, жиров и витаминов, должна быть высококалорийной. Необходимо вводить в организм анаболизирующие витамины, особенно витамин B12.
Если процесс не вызван опухолью, то указанное лечение может привести к улучшению состояния, особенно если терапия начата достаточно рано.
Профилактика заболевания включает в себя меры по борьбе с возникновением опухолей, инфекционных заболеваний и сосудистых нарушений. Профилактика осложнений заболевания заключается в возможно раннем лечении гипопитуитаризма.
Описание:
Синдром Симмондса (кахексия гипофизарная, пангипопитуитаризм) обусловлен снижением продукции всех тропных гормонов гипофиза. Для развития частичной гормональной недостаточности должно быть поражено 60-70% передней доли, а при поражении 90% формируется пангипопитуитаризм.
Симптомы:
Клинические проявления вариабельны и зависят от степени выпадения тех или иных тропных гормонов.
Заболевание наблюдается у женщин молодого и среднего возраста (20-40 лет), но известны казуистические случаи развития его у подростков и женщин пожилого возраста, редко у мужчин. Заболевание развивается медленно. Наиболее характерна немотивированная слабость. У женщин менструации скудные, редкие или вовсе отсутствуют. Масса тела уменьшается. Характерно изменение внешности: истонченная, мумифицированная, сухая, сморщенная кожа (как папиросная бумага) алебастрово-белого или воскового цвета, со сниженной сальностью и потоотделением, депигментация сосков и промежности, ломкие, “непослушные”, сухие волосы. Разрушенные зубы, ломкие ногти заметно старят больных. При осмотре волосы на лобке и под мышками отсутствуют. Больные разговаривают тихим, глухим голосом, их беспокоят , частые обморочные состояния, утрачивается половое влечение, снижается потенция. Наружные и внутренние половые органы постепенно атрофируются. У женщин молочные железы уменьшены. При развитии заболевания после родов выявляют агалактию, при этом менструации не возобновляются. В редких случаях затяжного и стертого течения болезни менструальный цикл хотя и нарушается, но сохраняется, и даже возможна беременность. У мужчин исчезают вторичные половые признаки (половое, подмышечное оволосение, усы, борода), атрофируются яички, предстательная железа, семенные пузырьки, половой член, возникает олиго- или азооспермия.
Снижение продукции СТГ с его универсальным влиянием на белковый синтез приводит к прогрессирующей гладкой и скелетной мускулатуры и внутренних органов.
Дефект синтеза пролактина приводит к агалактии. Сочетание и возможно при разрыве ножки гипофиза (синдром изолированного гипофиза), бурном росте опухоли, гипоталамических поражениях.
Психические нарушения наблюдаются при всех вариантах гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Характерны безучастность к окружающему, амнезия, и другие психические отклонения вплоть до галлюцинаторно-параноидного . Гипоталамо-гипофизарная недостаточность на фоне опухоли гипофиза или гипоталамуса сочетается с рядом офтальмологических, рентгенологических и неврологических симптомов повышения внутричерепного давления: , снижение остроты и ограничение полей зрения.
Течение заболевания различное. У больных с кахексией и преобладанием симптомов гипокортицизма быстро прогрессируют все симптомы, приводящие без лечения к летальному исходу. Однако чаще заболевание развивается исподволь, постепенно, иногда оставаясь недиагностированным в течение многих лет.
Причины возникновения:
К недостаточности продукции тропных гормонов ведут коллагенозы, опухолевые и системные поражения гипофиза, аутоиммунный гипофизит, хронические специфические инфекции, геморрагии, . Возможно снижение продукции ряда тропных гормонов при первичном пустом турецком седле (врожденный дефект диафрагмы с инвагинацией мягких оболочек). Гипофизарная недостаточность может быть также исходом оперативных или лучевых воздействий на гипофиз, метастазов или , особенно при различных сосудистых заболеваниях.
Клиническая картина. Независимо от причин развития гипопитуитаризма в основе его клинических проявлений лежит снижение продукции тропных гормонов гипофиза, что сопровождается симптомами вторичного гипотиреоза, гипокортицизма, .
Задняя доля, как правило, не вовлекается в патологический процесс, и лишь в редких случаях возможно сочетание пангипопитуитаризма и несахарного диабета. Иногда выявляют в процессе заместительной терапии глюкокортикоидами по поводу вторичного гипокортицизма.
Лечение:
Опухоль, вызывающая деструкцию в гипофизе и гипоталамусе, подлежит радикальному лечению (хирургическое, лучевое, введение радиоактивного иттрия, криодеструкция). При заболеваниях, вызываемых острой или хронической инфекцией, эффективны специальные или противовоспалительные средства.
В заместительной терапии используют преимущественно препараты периферических эндокринных желез и, реже, недостающих тропных гормонов аденогипофиза. Независимо от природы заболевания при всех формах органического гипопитуитаризма лечение должно быть систематическим, почти всегда пожизненным.
Лечение начинают обычно с препаратов коры надпочечников. Для устранения гипокортицизма показаны пероральные препараты, но в тяжелых случаях – парентеральные. Используют кортизон (75-25 мг/сут), или гидрокортизон (50-200 мг/сут), или преднизолон (15-5 мг/сут). Минералокортикоиды назначают дополнительно при необходимости (дезоксикортикостерона ацетат, обычно в виде сублингвальных таблеток по 5 мг 1-2 раза в день). В последние годы более эффективен пероральный минералокортикоидный препарат “кортинеф” (0,0001 г) по 1/4-1 таблетке ежедневно. При физических перегрузках, инфекциях, травмах и других стрессах дозу кортикостероидов следует увеличивать. Через 10-15 дней лечения глюкокортикоидами добавляют синтетический кортикотропин с укороченной полипептидной цепью – синактен-депо для парентерального введения в дозе 1 мл (100 ЕД) 1-2 раза в неделю.
Недостаточность половых желез компенсируется у женщин эстрогенами и прогестинами, а у мужчин – препаратами андрогенного действия. При необходимости восстановления фертильности после предварительного лечения половыми гормонами и уменьшения атрофических процессов в половых органах циклично назначают гонадотропины. Человеческий менопаузный гонадотропин с преимущественно фолликулостимулирующим действием (хумегон или пергонал) от 75 до 300 ЕД вводят внутримышечно в течение 10 дней под контролем содержания эстрогенов; затем на 14-й, 16-й и 18-й день цикла – внутримышечно хорионический гонадотропин (ХГ) с лютеинизирующим действием в дозе от 4500 до 10 000 ЕД и более. Помимо специфического влияния на половой аппарат, половые гормоны оказывают положительный трофический и анаболический эффект. У мужчин с заместительной целью применяют тестостерона пропионат по 25 мг 2-3 раза в неделю внутримышечно или препараты пролонгированного действия: тестенат (10%-ный раствор по 1 мл каждые 10-15 дней), сустанон-250 (по 1 мл 1 раз в 3-4 нед). Заместительную терапию андрогенами в молодом возрасте чередуют с введением хорионического гонадотропина (профази) по 500-1500 ЕД внутримышечно 2-3 раза в неделю в течение 13-15 нед в сочетании с пергоналом (75-150 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю).
Препараты тиреоидных гормонов назначают через несколько дней после начала кортикостероидной терапии, поскольку усиление обменных процессов усугубляет гипокортицизм. В последние годы рекомендуются преимущественно синтетические препараты тироксина, начиная с дозы 25 мкг в сутки. Осторожность при введении тиреоидных препаратов определяется не только гипокортицизмом, но и повышенной чувствительностью миокарда больных гипотиреозом к тиреоидным гормонам.
Болезнь Симмондса (гипоталамо-гипофизарная недостаточность, кахексия гипофизарная) развивается вследствие поражения ядер гипоталамуса, а также функций передней доли гипофиза. В последнее время все реже диагностируется данная патология, однако она представляет серьезную опасность для жизни пациента. Какие же особенности данного заболевания, причины и способы лечения? Рассмотрим их более подробно.
Особенность болезни Симмондса
Впервые заболевание было описано в начале прошлого века врачом Глинским, затем Симмондсоном. Было доказано, что симптомы нарушения проявляются из-за дистрофии гипофиза, когда прекращается выработка .
Позднее Шиен описал особенности патологии, возникающей после тяжелых родов при большой кровопотере и коллапсе. Ученый выяснил, что истощение, исчезновение половых признаков и другие симптомы гипофизарной кахексии зависят от дистрофии гипофиза. Это происходит вследствие кровоизлияний в мозг, кровотечений, воспалительных процессов в женском организме после родов.
Синдром Симмондса-Шиена развивается при гибели более 90% клеток гипофиза (его передней доли), продуцирующих . В большинстве случаев это заболевание выявляют у женщин до 40 лет. Мужской организм менее подвержен развитию патологии.
Болезнь Симмондса обычно протекает в хронической форме и вызывает недостаточность функций (), надпочечников и половых желез. У пациента наблюдается общая слабость, анемия, стремительное истощение, выпадение волос, угасание половых функций, психические расстройства, быстрое старение.
Причины
Болезнь Симмондса (тотальный гипопитуитаризм) может развиться в результате следующих причин:
- Опухолевый процесс в передней доли гипофиза.
- Инфекционные заболевания головного мозга.
- Массивные кровопотери (операционного, желудочного, послеродового, септического и других типов).
- Кровоизлияния в мозг после черепно-мозговой травмы.
- Патологии гипофиза или щитовидной железы.
- Менингоэнцефалит.
- Вирусные инфекции.
- Туберкулез.
Патология также может возникнуть вследствие лучевой терапии, которая проводится для лечения опухоли гипофиза.
Симптомы
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность на ранней стадии сопровождается следующими симптомами:
- Сухость, истончение кожи.
- Остановка роста, поседение и выпадение волос (в т. ч. в зоне лобка и подмышечных впадинах).
- Гиперпигментация кожи на лице.
- Акроцианоз.
- Угасание функции сальных желез.
- Разрушение, а также выпадение зубов.
- Изменение цвета кожи в области сосков и промежности.
При снижении выработки ТТГ развивается гипотиреоз, для которого характерны:
- Снижение частоты сердечных сокращений.
- Понижение АД.
- Апатия.
- Психические нарушения, снижение способностей (умственных), галлюцинации.
- Слабость, чувство зябкости, тремор конечностей.
- Нарушения зрения и слуха.
- Атония желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота, запоры.
- Патологические изменения в половой сфере.
Дисфункции половой сферы проявляются атрофией половых органов, снижением либидо, прекращением менструаций, уменьшением размера груди, остановкой эстрогенной активности во влагалищных мазках.
Некоторые признаки болезни Симмондса (истощение, апатия, сбои менструального цикла и т.п.) схожи с симптомами нервной анорексии. Однако нарушения при анорексии наблюдаются в эндокринных железах, тогда как при гипофизарной кахексии отмечаются патологии структуры гипофиза.
Болезнь Симмондса вызывает стремительное старение организма и необратимые процессы его многих органов и систем. Женщина в возрасте 30 лет может иметь вид 60-летней.
Диагностика
Для диагностирования болезни Симмондса эндокринолог, взяв во внимание визуальные признаки недуга, назначает обследование, которое включает:
- Тест с рилизинг-гормонами.
- Анализы биологически жидкостей (крови и мочи).
- Рентгенография черепа.
Или обычно выявляет снижение секреции гонадотропинов, а также массовой доли солей натрия и хлора.
Нередко для уточнения диагноза и определения оптимального курса лечения пациента направляют на консультацию к нейрохирургу, венерологу, фтизиатру.
Лечение
Терапевтические мероприятия для больных с синдромом Симмондса-Шиена направлены на настройку гормонального баланса, а также устранение болезней, которые привели к развитию патологии.
Обычно лечение пациентов с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью проходит в условиях стационара, в палате интенсивной терапии.
В случае, если недуг спровоцирован опухолью, применяют хирургическое ее удаление, лучевую методику или криотерапию.
Противовоспалительные средства показаны, когда причиной заболевания являются воспалительные процессы.
Заместительная терапия включает применение таких медпрепаратов:
- Префизон.
- Кортикотропин.
- Тиреоидин.
- Тиреокомб.
- Трийодтиронин.
- Гонадотропины.
- Половые гормоны.
В течение всего периода гормональной терапии врач держит под контролем концентрацию гормонов в организме пациента.
Усилить действие медикаментов помогает соблюдение специальной диеты. Она предполагает употребление пищи, богатой полиненасыщенными жирами, а также белками. Рекомендуют расширить рацион овощами, фруктами. Готовить еду лучше щадящими методам (на пару, отваривать, запекать).
Дополнительно назначают поливитаминные комплексы и биодобавки, которые помогают лучшему усвоению гормонов.
Курение и употребление алкоголя во время лечения не рекомендуется.
Прогноз
Успешность лечебных мер при гипоталамо-гипофизарной недостаточности зависит от причин, вызвавших патологию, а также от своевременности обращения в медучреждение.
Без получения квалифицированной врачебной помощи у больного с синдромом Симмондса-Шиена из-за острой надпочечниковой недостаточности может наступить смерть. Поэтому очень важно как можно раньше выявить болезнь и начать лечение.
Полного выздоровления, как правило, добиться не удается. Поэтому лечение болезни показано пациенту на протяжении всей жизни, независимо от первопричины недуга.
