Гипотермия виды стадии механизмы развития. Общее охлаждение, отморожение

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена (рис. 6–12).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 12 Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации »

Рис .6–12 .Основные патогенные факторы гипотермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции организма .

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже) и продолжает снижаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным.

Причина развития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

† Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем.

† Дезорганизация функций тканей и органов.

† Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

† Расстройства кровообращения:

‡ уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокращения, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту;

‡ снижение АД,

‡ нарастание вязкости крови.

† Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

‡ замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

‡ увеличение тока крови по артериоло-венулярным шунтам,

‡ значительное снижение кровенаполнения капилляров.

† Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и органических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

† Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

† Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

† Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии; аритмии сердца, артериальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8–10 в минуту и глубины дыхательных движений; прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

† Смешанная гипоксия:

‡ циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

‡ дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

‡ кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации HbO 2 в тканях;

‡ тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

† Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

† Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нарушение энергетического обеспечения клеток.

† Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма (рис. 6–13).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 13 Основные порочные круги на стадии декомпенсации»

Рис .6–13 .Основные порочные круги на стадии декомпенсации системы терморегуляции при гипотермии .

‡ Метаболический порочный круг . Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Известно, что уменьшение температуры тела на 10 °C снижает скорость биохимических реакций в 2–3 раза (эта закономерность описывается как температурный коэффициент вант Хоффа - Q 10). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

‡ Сосудистый порочный круг . Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30 °C. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т.д.

‡ Нервно ‑мышечный порочный круг . Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно‑мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т.д.

‡ В патогенез гипотермии могут включаться и другие порочные круги, потенцирующие её развитие.

† Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. В связи с этим у пациентов развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко в качестве отдельного этапа гипотермии выделяют стадии гипотермического «сна» или комы.

† При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы - пневмония, плеврит, острое респираторные заболевания, цистит и др. Указанные и другие состояния являются результатом снижения эффективности системы ИБН. Нередко выявляются признаки трофических расстройств, психозов, невротических состояний, психастении.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

† Непосредственные причины смерти при глубокой гипотермии: прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания. Как первое, так и второе в большей мере являются результатом холодовой депрессии сосудодвигательного и дыхательного бульбарных центров.

† Причиной прекращения сократительной функции сердца является развитие фибрилляции (чаще) или его асистолия (реже).

† При преимущественном охлаждении области позвоночника (в условиях длительного нахождения в холодной воде или на льду) смерти нередко предшествует коллапс. Его развитие является результатом холодового угнетения спинальных сосудистых центров.

† Гибель организма при гипотермии наступает, как правило, при снижении ректальной температуры ниже 25–20 °C.

† У погибших в условиях гипотермии обнаруживают признаки венозного полнокровия сосудов внутренних органов, головного и спинного мозга; мелко‑ и крупноочаговые кровоизлияния в них; отёк лёгких; истощение запасов гликогена в печени, скелетных мышцах, миокарде.

Диагностика смерти от переохлаждения , несмотря на большое количество опубликованных работ, продолжает оставаться сложной, в особенности при сочетании этого вида смерти с различными интоксикациями, травмой, заболеваниями.

Эксперт-танатолог при исследовании трупа с подозрением на смерть от переохлаждения должен выявить:

1. Признаки ОХЛАЖДЕНИЯ организма.
2. Признаки ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ организма.
3. Возможные ФОНОВЫЕ состояния, предрасполагающие (способствующие) развитию переохлаждения.
4. Определить ПРИЧИНУ СМЕРТИ, так как фоновое состояние при определённых условиях становится конкурирующим по отношению к смерти от переохлаждения.

И важным помощником эксперта-танатолога при исследовании этого вида смерти является гистологический метод. Но для оказания полноценной помощи эксперту-танатологу эксперт-гистолог должен хорошо разбираться в пато- и танатогенезе переохлаждения.

При переохлаждении в организме человека происходят сложные процессы: прогрессирующее падение температуры тела; истощение запасов гликогена в сердце, печени, мышцах; прогрессирующее урежение дыхания, сердцебиения; падение АД; снижение скорости кровотока, приводящее к агрегации и стазу эритроцитов; кислородное голодание (гипоксия) тканей и органов при наличии кислорода в крови, крепко связанного с гемоглобином.

Существует много макроскопических признаков, характерных для охлаждения организма : своеобразный вид кожных покровов («гусиная кожа»); участки ознобления; признак Пупарева; поза «калачиком»; сосульки у отверстий рта и носа (признак Райского); морозная эритема; отсутствие аутолиза в поджелудочной железе; пустой желудок с наличием слизи.

Имеется также ряд морфологических макроскопических признаков, характеризующих переохлаждение организма . К ним следует отнести: «кровоизлияния» в слизистую оболочку желудка (пятна Вишневского); точечные кровоизлияния в слизистую лоханок почек (признак Фабрикантова); переполнение кровью со свёртками фибрина левой половины сердца, более светлую окраску крови в левой половине сердца и лёгких по сравнению с кровью в полых венах и правой половине сердца.

Но для судебно-медицинских экспертов важно не только определить морфологические признаки охлаждения и переохлаждения, но и связать наступление смерти с переохлаждением организма.

И главным помощником эксперта-танатолога при решении этого вопроса является микроскопическое исследование, так как все перечисленные макроскопические признаки не дают достоверной информации о танатогенезе.

При целенаправленном исследовании обширного материала по переохлаждению, проходящего через Бюро СМЭ Министерства Здравоохранения Московской области (около 1000 в год), была выявлена своеобразная картина микроскопических изменений в миокарде, постоянно встречающихся при смерти от переохлаждения.

Эти изменения были описаны в 1982 году в журнале «Судебно-медицинская экспертиза» в статье под названием «Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры». Там говорилось:

«В 90,7 % случаев смерти от действия низкой температуры была выявлена однотипная морфологическая картина в паренхиме, строме и микроциркуляторном русле миокарда: мышечные волокна набухшие, плотно прилежат друг к другу, границы их нечёткие; они образуют мышечные пласты. Саркоплазма неравномерно просветлённая, кое-где с оптическими пустотами; местами мышечные волокна гомогенны или со слабо выраженной гомогенной зернистостью; поперечная исчерченность слабо выражена или отсутствует; продольная исчерченность выявляется чётко только в мышечных волокнах с просветлённой саркоплазмой. В некоторых мышечных волокнах иногда были видны полосы пересокращения; фрагментацию встречали крайне редко. В отдельных кардимиоцитах и их небольших группах саркоплазма однородная, окрашивалась эозином в интенсивно розовый цвет, железным гематоксилином – в чёрный. Ядра мышечных волокон пикнотичные, гиперхромные или набухшие, светлые, с огрубевшим или расплавленным хроматином; многие ядра деформированы. Тяжести изменений кардиомиоцитов соответствовала тяжесть микроциркуляторных нарушений; наиболее уязвимыми оказались капилляры и венулы, которые в местах отёка мышечных волокон резко полнокровны, с явлениями стаза. Кровенаполнение артерий неравномерно, стенки утолщены за счёт набухания и разволокнения; эндотелиальные клетки набухшие или пикнотичные. Вены преимущественно полнокровны. В просвете сосудов различного типа и калибра наблюдалось разделение крови на плазму и эритроциты. Периваскулярная строма резко базофильная, огрубевшая. В участках отёка мышечная строма сдавлена, вследствие чего её волокнистые структуры не видны; ядра соединительно-тканных клеток пикнотичные, гиперхромные, вытянутые, имеют вид штрихов.

Описанные изменения в миокарде были выражены относительно равномерно по всему препарату или распространялись на несколько полей зрения при малом увеличении микроскопа, интенсивность их заметно возрастала в субэпикардиальных отделах. Выраженность изменений в миокарде была неодинаковой в различных наблюдениях и не зависела от предшествовавшей кардиальной патологии и концентрации алкоголя в организме».

Были сделаны следующие выводы:

1. В миокарде людей, умерших от действия низкой температуры, в большинстве случаев (90,7%) обнаруживаются характерные микроскопические изменения (отёк кардиомиоцитов, распространяющийся на обширные пласты мышечных волокон с явлениями миолиза; микроциркуляторные нарушения, преимущественно в местах отёка мышечных волокон; сдавление межмышечной стромы, а также огрубение и базофилия периваскулярной стромы), отличающиеся от таковых при смерти от ишемической болезни сердца и отравления этанолом.
2. Микроскопические изменения в миокарде могут быть использованы в качестве диагностического критерия смерти от действия низкой температуры с учётом макроскопических данных и материалов дела.

После публикации статьи мы продолжаем анализировать случаи смерти от переохлаждения. В процессе работы при появлении новых данных происходит корректировка информации, представленной в статье. Например, мы отмечаем, что не всегда в участках набухания мышечных волокон выявляется полнокровие капилляров.

Большое внимание уделяется изменениям ядер кардиомиоцитов. Известно, что при переохлаждении развиваются тяжёлые гипоксические изменения в миокарде. Клетки, находящиеся в состоянии гипоксии, набухают. Такое изменение может быть обратимым. Переход от обратимого состояния клетки к необратимому происходит постепенно, по мере истощения адаптации. Гипотетическую черту, отделяющую обратимое повреждение клетки от необратимого, не удаётся точно провести даже в тщательно контролируемых экспериментальных условиях. Так, по литературным данным, по состоянию ядер кардиомиоцитов (кариопикноз, кариолизис, кариорексис), по степени изменений в них можно ориентироваться на то, является ли кардиомиоцит с изменённым ядром жизнеспособным или эту клетку можно считать погибшей, неспособной к восстановлению.

Специфика изменений в миокарде с учётом литературных данных, опыта нашего Бюро дала нам возможность утвердиться в правильности подхода к определению причины смерти в случаях переохлаждения организма при наличии фоновых и конкурирующих изменений, которыми могут быть самые различные нозологические формы.

Связь между изменениями в миокарде, возникающими при переохлаждении организма, и смертью от переохлаждения была подтверждена и литературными данными.

Существует многочисленная литература по исследованию переохлаждения организма и смерти от переохлаждения.

В частности:

В монографии С.С. Вайля под названием «Функциональная морфология нарушений деятельности сердца» в главе «Изменения сердца при глубокой гипотермии» говорится о функциональных изменениях в сердце при гипотермии, проявляемых клинически. Это – урежение пульса, увеличение продолжительности систолы. Изменение времени проводимости. Иногда в условиях гипотермии выявлялась невозможность восстановления нормальной работы сердца, что и являлось непосредственной причиной смерти.

Микроскопически обращали на себя внимание полнокровие и стазы, которые с его точки зрения могли зависеть от остановки сердечной деятельности.

Очень значимым источником информации является монография Е.В.Майстраха под названием «Патологическая физиология охлаждения организма». Особенно важно, что работа была посвящена не столько искусственной гипотермии, сколько переохлаждению и замерзанию организма. Автор даёт следующую информацию: «Ярким выражением замерзания и глубокого искусственного охлаждения под наркозом является прогрессирующая брадикардия с последующим развитием асистолии желудочков сердца по мере снижения температуры. Наступающая асистолия и становится, в конечном счёте, причиной смерти».

Очень важными и значимыми источниками информации явились работы Л.А.Сумбатова: статья «Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма» и монография под названием «Искусственная гипотермия».

В своих работах автор говорит о том, что согласно его наблюдениям по мере накопления иммерсионной глубокой гипотермии у больных нередко наблюдались нарушения сердечной деятельности вплоть до полной асистолии. Эти нарушения не всегда удавалось устранить, что увеличивало летальность в сердечной хирургии.

В одной из серии опытов, проведенных на собаках, было применено селективное поддержание нормотермии сердца при общей глубокой гипотермии организма с помощью разработанного метода прямой диосинхронизированной коронарной перфузии тёплой кровью. В этих опытах никаких гипоксических изменений со стороны кардиомиоцитов, стромы, микроциркуляторного русла миокарда не обнаруживалось. Приведенные данные свидетельствовали о прямой связи изменений в сердечной мышце с непосредственным действием на неё низкой температуры.

Таким образом, автор считал, что основные патоморфологические последствия глубокой гипотермии обусловливаются именно фактором длительного и постепенного снижения температуры сердечной мышцы. При этом патогистологические и ультраструктурные изменения по своей природе являются гипоксическими.

Кроме того, согласно данным автора, на ритме сокращений сердца и их частоте в наибольшей степени сказывается тормозящий эффект низкой температуры на главный центр сердечного автоматизма – синоаурикулярный узел, который уменьшает генерацию электрических импульсов. При прогрессирующей гипотермии минутный объём крови начинает уменьшаться не только вследствие урежения сердечных сокращений, но и уменьшения ударного объёма сердца в результате ухудшения сократимости сердечной мышцы, что связано с перестройкой метаболических процессов в сердечной мышце.

Очень важно, что данная концепция основывается не только на приведенных фактах, но и на том, что ни в одном из других органов аналогичных гипоксических изменений в опытах с глубокой гипотермией авторы не обнаружили. Т.е. они возможны, по-видимому, в органах, которые находятся в состоянии функциональной активности. А сердце – орган, который на протяжении всего периода гипотермии продолжает интенсивно функционировать.

Конкурирующим органом в танатогенезе при переохлаждении организма может быть ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Угнетение функций мозга носит нисходящий характер – от верхних к нижним этажам центральной нервной системы. Многие авторы считают, что гипотермия головного мозга никаких опасностей не таит для головного мозга, если к ней не добавляются отягощающие факторы.

Известно, что при переохлаждении организма до 25-ти градусов объём мозга уменьшается на 4;1 %, вследствие чего внутричерепное пространство, не занятое мозгом, увеличивается более чем на 30% , т.е. не имеет места отёк головного мозга. Отсутствие отёка головного мозга в случаях смерти от переохлаждения, подтверждается и нашими исследованиями.

При гистологическом исследовании мы устанавливаем гипоксические изменения невронов коры (уменьшение их размеров, гиперхромность цитоплазмы и пикноморфность ядер). Как правило, отмечаем отсутствие отёка или незначительную выраженность его.

Об аналогичных изменениях говорится в книге П.Д. Горизонтова и Н.Н.Сиротинина под названием «Патологическая физиология экстремальных состояний».

Однако следует заключить, что остаётся много нерешённого в этой проблеме, поскольку у людей, подвергшихся переохлаждению, развивается кома.

В ЛЁГКИХ, согласно данным В.А. Осьминкина, выявляются следующие изменения: неравномерное кровенаполнение сосудов стромы с отмешиванием плазмы; преимущественное малокровие капилляров межальвеолярных перегородок; очаговая эмфизема лёгких; как правило отсутствие отёка и кровоизлияний; спастическое состояние бронхов различного калибра; повышение в них слизеобразования. Представленные в лёгких изменения с наибольшей достоверностью подтверждают охлаждение организма, переохлаждение организма, но не документируют смерть от переохлаждения.

В поджелудочной железе отмечается отсутствие аутолиза, что подтверждает лишь охлаждение организма.и не свидетельствуют о процессах декомпенсации.

В желудке во многих случаях определяются так называемые пятна Вишневского. Пятна Вишневского – это острые эрозии с последующим пропитыванием некротизированной ткани эритроцитами, развивающиеся в слизистой оболочке желудка, неспособной в этот момент на реактивные изменения в условиях гипотермии, приведшей к смерти. Пятна Вишневского лишь подтверждают процесс переохлаждения, но не подтверждают смерть от переохлаждения. Нет танатогенетического обоснования.

Таким образом, на данный момент, именно изменения в миокарде дают основание убедительно подтвердить наступление смерти от переохлаждения.

Следует сказать, что эксперт-гистолог для полноты исследования, для полноценной оценки случая должен обладать знаниями эксперта-танатолога, т.е. знать виды холодового воздействия на организм; условия, способствующие переохлаждению; виды теплоотдачи; компенсаторные механизмы, поддерживающие тепловой баланс в организме человека при его охлаждении; процессы компенсации и декомпенсации. Чётко представлять себе пато- и танатогенез при переохлаждении организма.

В свою очередь, эксперты-танатологи в случаях предполагаемой смерти от переохлаждения должны осуществлять целенаправленный забор материала на гистологическое исследование, тщательно заполнять направление, подробно перечисляя макроскопические изменения.

Литература

1. Акимов Г.А., Алишев Н.В., Бронштейн В.А.. Буков В.А. // Общее переохлаждение организма.
2. Ардашкин А.П., Недугов Г.В., Недугова В.В. // Диагностика переохлаждения при наступлении смерти после прекращения действия низкой температуры. Ж. СМЭ, 2004.
3. Асмолова Н.Д., Ривенсон М.С. Микроскопические изменения миокарда при смерти от действия низкой температуры. Ж. Судебно-медицинская экспертиза, 1982.
4. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. Медгиз, 1960.
5. Витер В.И., Асмолова Н.Д., Толстолуцкий В.Ю. Механизм умирания и непосредственная причина смерти при переохлаждении. Сборник «Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики». Ижевск – Москва, 1993г.
6. Витер В.И., Толстолуцкий В.Ю. Влияние температуры на процессы в объектах судебно-медицинских исследований. Ижевск – Москва, 1993г.
7. Горизонтов П.Д., Сиротинин Н.Н. Патологическая физиология экстремальных состояний . Разделы: Холодовая травма. Гипотермия – Арьев Т.Я., Саков Б.А.
8. Десятов В.П., Шамарин Ю.А., Минин Н.П. Диагностическое значение и некоторые данные к патогенезу переполнения кровью артерий и левой половины сердца при смерти от переохлаждения. Ж. Судебно-медицинская экспертиза.
9. Колударова Е.М. Диагностический комплекс патоморфологических изменений миокарда при смерти от переохлаждения организма. Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. М. 1999г.
10. Майстрах В.Е. Патологическая физиология охлаждения человека. Ленинград Медицина. 1975г.
11. Осьминкин В.А. Морфологические изменения ткани лёгких при смерти от переохлаждения. Ж. СМЭ.
12. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н., Богомолов Д.В. Ст. Алгоритм судебно-гистологического исследования.
13. Плющева Т.В., Алисиевич В.И. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения. Ж.СМЭ.
14. Плющева Т.В. О судебно-медицинском значении пятен Вишневского в диагностике смерти от переохлаждения. Сборник общества судебных медиков.
15. Сумбатов Л.А. Изменения в миокарде при глубокой гипотермии, осуществляемой с наружным охлаждением организма. Труды института МОНИКИ.
16. Сумбатов Л.А. Искусственная гипотермия. М. Медицина. 1985.
17. Эйгорн Л.Г. Патологическая физиология и патологическая анатомия. Медицина. Москва. 1966.
18. Шигеев В.Б., Шигеев С.В., Колударова Е.М. Москва. 2004.

Под общим переохлаждением организма подразумевается патологическое состояние (гипотермия), при котором под действием неблагоприятных холодовых факторов внешней среды происходит нарушение системы терморегуляции и снижение температуры тела ниже минимального порога (34°С), необходимого для поддержания функционирования жизненно важных систем организма.

Температура тела относится к одной из основных констант и ее поддержание в определенном и достаточно узком диапазоне - это важнейшее условие адекватного функционирования органов и систем человеческого организма. Даже незначительные ее отклонения от нормы могут вызвать нарушение с развитием холодовой/тепловой болезни. Поддержание температуры тела в индивидуальной норме осуществляется через сложную физиологическую систему регуляции теплового баланса, регулируемого процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Тепловой баланс в организме

В организме человека различают «ядро », включающее все внутренние органы и мозг, и внешнюю часть — «оболочку», сформированную мышцами, подкожной клетчаткой и кожей. На долю «оболочки » приходится почти половина массы тела, а понижение её температуры даже на несколько градусов вызывает существенные изменения теплосодержания организма.

Температура разных участков оболочки является неодинаковой и может существенно варьироваться. В то время, как уровень температуры ядра колеблется в незначительных пределах (дневная температура выше ночной). При холодовом воздействии происходит изменение тканевой массы ядра и оболочки в сторону сжатия тканей ядра.

Постоянство температуры поддерживается балансом процессов теплопродукции и теплоотдачи. При этом, теплопроводность живой ткани величина постоянная и ничем не регулируется. Температура поверхности тела поддерживается за счет теплопереноса из тканевой массы ядра к поверхности кожи, происходящей путем кондукции (контактной теплопроводности) и конвекции (переноса теплоты кровью). Организм здорового человека в состоянии поддерживать внутреннюю температуру в пределах 36,0 – 37,5°С за счет терморегуляции и биологических процессов гомеостаза.

Теплообразование является побочным продуктом метаболических процессов (первичная теплота), и физических (мышечной) работы (вторичная теплота). Уровень теплообразования определяется интенсивностью основного обмена, «специфическим динамическим действием » пищи, поступающей в организм, мышечной активностью, интенсивностью метаболизма в различных тканях. Вклад в общую теплопродукцию организма разных органов и тканей существенно разнится.

Наиболее значимым механизмом образования тепла является сократительный термогенез , то есть тепло генерируют скелетные мышцы во время их тонического сокращения (800 – 1000 ккал/сутки). Дополнительным механизмом образования тепла является не сократительный термогенез, в основе которого лежит метаболическая активность (окисление) жировой ткани под воздействием норадреналина , выработка которого усиливается под воздействия холода на организм.

В целом в процессе теплообразования выделяют несколько ведущих механизмов:

• Увеличение основного обмена (чем выше обмен веществ, тем больше тепла организм производит). Скорость обменных процессов регулируется непосредственным воздействием через вегетативную нервную систему.
• Усиление мышечной активности (одной из реакций организма на холод является озноб и дрожь-непроизвольное высокочастотное/низкоамплитудное сокращение мышечных волокон, увеличивающее теплообразование на 150-200%).
• СПДП (специфическое динамическое действие пищи) - выделения дополнительного количества энергии в процессе переработки питательных ингредиентов, которая включается в процесс теплообразования.
• Увеличение объема циркулирующей крови. Увеличение интенсивности основного обмена требует увеличения количества крови. Соответственно, она извлекается из депо и поступает в систему кровообращения, ускоряя перенос тепла от ядра к поверхности тела.
• Ускорение метаболизма в системе печени (в результате химических реакций в печени производится 350 – 500 ккал тепла/сутки).
• Увеличение частоты сердечных сокращений (сердце в процессе функционирования выделяет 70 – 90 ккал/сутки тепла, а при ускорении частоты сердечных сокращений, этот показатель увеличивается до 150 ккал/сутки).
• Ускорение функций других органов (мышцы диафрагмы, почки, мозг и другие органы при ускорении функционирования продуцируют до 500 ккал/сутки).

Между телом человека и окружающей средой происходит постоянный обмен теплотой, что осуществляется несколькими способами:

• проведения (кондукция);
• радиация (излучение);
• испарения воды с поверхности тела и конвекция (перенос с потоком среды).

Очевидно, что постоянное поддержание температуры в узком диапазоне возможно лишь при условии равенства процессов теплообразования и отдачи тепла.

Терморегуляция

Терморегуляция осуществляется высокодифференцированной и многокомпонентной системой, в состав которой входят глубокие и поверхностные термочувствительные рецепторы. Основными органами, в которых сосредоточены глубокие рецепторы, являются , средний и продолговатый мозг, ретикулярная формация и другие структуры ствола мозга, центры симпатической иннервации. Поверхностные термочувствительные рецепторы, численность которых составляет приблизительно 250 тысяч, располагаются по всей толщине слизистых оболочек и кожи и еще около 200 тысяч рецепторов расположены в различных внутренних органах и тканях- почках, печени, желчном пузыре, плевре и других.

Такой широкий разброс и многочисленность термочувствительных рецепторов объясняется тем, что температурный гомеостаз регулируется не по температуре какой-либо одной части тела, а по средней температуре тела. Все рецепторы реагируют на колебания температуры среды в диапазоне 10-41 градуса, при выходе из которого функционирование рецепторов нарушается. Так, когда температура кожных покровов понижается до +12°С, поверхностные кожные рецепторы блокируются и перестают выполнять свою функцию. При снижении температуры внешней среды частота импульсов, посылаемых в мозг, возрастает, а при повышении – снижается.

Механизмы терморегуляции при переохлаждении

Механизмы теплообразования

При гипотермии вследствие понижения температуры тела и крови резко повышается активность волокон холодовых рецепторов, что способствует стимуляции ядер заднего отдела гипоталамуса, ответственного за активацию механизмов теплообразования. То есть, активизируются реакции теплообразования, а процессы теплопотери приостанавливаются посредством включения приспособительных механизмов: немедленных - через вегетативную нервную систему и отсроченных - с участием эндокринной системы, реализующиеся через механизмы физической, химической терморегуляции:

• Химическая терморегуляция - усиление тканевого обмена (ускорение окисления белков, жиров и углеводов) с ускорением теплопродукции. Повышение уровня гормонов надпочечников/щитовидной железы, ускоряющих основной обмен и выработку тепла.
• Физическая терморегуляция - централизация кровообращения (сокращение просвета кровеносных сосудов кожи — артериол и мелких артерий и уменьшение притока крови к поверхности тела), что снижает отдачу тепла во внешнюю среду. Реакция кожных мышц, уменьшающая теплопотери через испарение.
• Адаптивный ответ в виде повышения физической активности.
• Экстрапирамидная стимуляция скелетной мускулатуры и мышечная дрожь.

Механизмы снижения теплопотери

В условиях низких температур приспособительной реакцией организма является максимальное уменьшение объемов теплопотери. Для осуществления этой задачи гипоталамус, как и в предыдущем случае, действует посредством влияния на вегетативную нервную систему.

Такими механизмами являются:

• Централизация кровообращения . Осуществляется за счет уменьшения притока крови к поверхности тела с перенаправлением ее циркуляции по «ядру », поскольку скорость теплопотери зависят напрямую от объема крови, проходящей через «оболочку ». Так, при температуре 15 0 С, кровоток в кисти снижается в 6 раз. При дальнейшем охлаждении может развиваться спазм сосудов периферической ткани. Наряду с положительным влиянием резкое снижение кровотока, в совокупности с низкой температурой, вызывает обморожения.
• Уменьшение открытой площади тела . Скорость потери тепла зависит не только от температуры, но и площади соприкосновения тела с внешней средой. Соответственно, для изменения площади соприкосновения организм принимает более экономную (закрытую) с точки зрения затрат энергии позу (подсознательно притягивает к груди колени, сворачиваясь в клубок).
• Реакция кожных мышц . Этот механизм встречается достаточно часто и реализуется напряжением мышц, поднимающих волосяные фолликулы, что принято называть «гусиной кожей ». В результате увеличиваются подшерсток и ячеистость шерсти, способствующие увеличению слоя теплого воздуха вокруг тела. Теоретически это улучшает термоизоляцию, поскольку воздух является слабым проводником тепла, однако практическая ценность этого рудиментного механизма невелика.
• Уменьшение теплопотери испарением . При испарении воды с поверхности тела теряется и тепло. Испарение 1 мл воды приводит к потере 0,58 ккал тепла, поскольку в среднем человек теряет посредством испарения 1400 – 1800 мл влаги (пот, с дыханием), то при переохлаждении прекращение потовыделения и урежение дыхания потери тепла уменьшаются на 12 – 15%.
• Увеличение подкожно-жировой клетчатки . Этот механизм реализуется лишь при длительном проживании человека в условиях низких температур и заключается в увеличении прослойки жировой ткани и более равномерному распределению ее по поверхности тела.

Нарушения жизнедеятельности при непреднамеренной гипотермии

При общем охлаждении организма нарушается тепловой баланс за счет того, что теплоотдача превышает теплопродукцию. Охлаждение организма приводит к снижению скорости обменных процессов, нарушениям метаболизма и развитию гипотермической патологии. При переохлаждении температура ядра организма снижается ниже оптимальных величин. В процессе общего охлаждения организма выделяют фазы компенсации и декомпенсации.

Патогенез, стадии развития

В развитии холодовой болезни выделяют несколько порочных кругов патогенеза. Основными из них являются:

• Метаболический порочный круг . При снижении температуры тела происходит резкое замедление метаболических процессов (в зависимости от температуры ядра в 2-3 раза), что сопровождается снижением теплообразования. В результате снижения температуры тела дополнительно подавляется метаболизм, то есть образуется «метаболический порочный круг ».
• Сосудистый порочный круг . Снижение температуры тела при охлаждении тела в диапазоне 30-33 0 С сопровождается феноменом расширения артериальных сосудов слизистых оболочек, подкожной клетчатки и кожи. Это в свою очередь вызывает приток к коже теплой крови от органов ядра, что ускоряет теплоотдачу организмом с развитием патологического круга (понижение температуры тела вызывает дополнительное расширение сосудов, приток теплой крови и потерю тепла).
• Нервно-мышечный порочный круг . В организме в процессе снижения температуры происходит снижение возбудимости нервных центров, в частности, центов, осуществляющих контроль за сокращением мышц, что выключает из системы производства тепла один из важнейших механизмов -сократительный термогенез . То есть, температура тела еще больше понижается, что приводит к дальнейшему подавлению нервно-мышечной возбудимости и, соответственно, дальнейшему подавлению процесса термогенеза.

Нарастание охлаждения организма вызывает усиление тормозных процессов в нервных центрах корковых и подкорковых структур, что приводит к , в крайних случаях, завершающихся . При нарастании интенсивности холодового фактора наступает полное замерзание и смерть от переохлаждения. Как правило, человек погибает в результате прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания. Смерть наступает при снижении ректальной температуры тела ниже 25-20 0 С.

Стадии развития

В процессе общего переохлаждения организма выделяют фазы компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации

Для этой стадии характерен комплекс стандартных реакций:

• Снижение уровня тепломассопереноса за счет сужения кровеносных сосудов подкожной ткани и кожи тела (кровенаполнение кожи снижается в среднем в 1,5-2,0 раза при падении температуры ядра на 1°С ниже нормы).
• Учащение сердцебиения на 20-22%.
• Возрастает объём лёгочной вентиляции.
• Увеличение выделения катехоламинов .
• Возрастает сократительный термогенез (за счёт активных движений).
• Увеличивается не сократительная термопродукция (за счёт ускорения окислительных процессов).

Наряду с увеличением образованием тепла отмечается ограничение теплоотдачи за счет регуляции сосудистого тонуса (снижение тканевого кровотока в поверхностных тканях организма).

Фаза декомпенсации

Для этой стадии характерно:

• Снижение интенсивности обмена веществ.
• Резкое истощение клеток структур ЦНС и желёз эндокринной системы.
• Падение тонуса артериальной системы, снижение капиллярного давления и эффективности работы сердечно-сосудистой системы.
• Потеря электролитов с развитием выраженных нарушений водно-электролитного баланса.
• и развитие .
• Полнокровие внутренних органов с развитием отёка лёгких, кровоизлияния и некрозы в слизистой оболочке желудка, некробиотические изменения слизистой оболочки канальцев почек, уменьшение клубочковой фильтрации и почечного кровотока, сморщивание клеток надпочечников.
• При нарастании переохлаждения уменьшается мозговой кровоток, падает давление цереброспинальной жидкости, падает корональный кровоток, снижается сердечный выброс, нарушается сердечный ритм. При 28–30°с утрачивается сознание, а при 14–20°с начинает исчезать биоэлектрическая активность головного мозга.

Классификация, стадии переохлаждения

Причины развития и факторы, способствующие заболеванию

Первичная гипотермия - часто встречаемое явление, особенно в легкой форме. Преобладает среди молодых лиц мужского пола в городской среде. Часто жертвами гипотермии являются лица, недостаточно подготовленные к пребыванию на улице в осенне-зимний период в силу различных обстоятельств или проживающие в недостаточно обогреваемых помещениях.

Крайними случаями являются различного рода катастрофы (попадание в лавину, холодную водную среду), экстремальные виды спорта, путешествия в сложных погодных условиях, потеря способности передвигаться, дезориентация на местности (в лесу).

Резкое увеличение теплопотерь

Основными факторами, влияющие на вероятность гипотермии являются:

• температура окружающей среды;
• влажность воздуха;
• сила ветра.

Погодные условия

Наиболее значимым является температура окружающей среды. Здесь существует прямая зависимость между величиной температуры окружающей среды и скоростью потери тепла.

Атмосферная влажность на темпы теплопотери влияет также прямопропорционально. По мере увеличения влажности темпы теплопотери увеличиваются. Наибольшая скорость теплопотери отмечается при попадании человека в водную среду, которая относится к хорошим проводникам тепла по сравнению с воздухом.

Ветер - это однонаправленное движение воздуха. При усилении ветра воздух вокруг тела быстро заменяется на более холодный. Так, при движении ветра 5 м/с теплоотдача увеличивается в два раза, при 10– в четыре раза. К тому же ветер обезвоживает открытые участки тела.

Особую опасность представляет сочетанное действие всех трех факторов. Повышенная влажность серьёзной угрозы не представляет. Однако, промокание одежды при попадании под холодный дождь или погружение в холодную воду существенно увеличивает риск развития гипотермии. Многие лица недооценивают риск переохлаждения и часто задают вопрос можно ли заболеть от переохлаждения при нахождении в условиях плюсовой температуры. При наличии высокой влажности и сильного ветра переохладиться можно и при плюсовой/нулевой температуре.

Качество и сезонность одежды и обуви

Одежда/обувь способна существенно снизить интенсивность потери тепла организмом. Определяющим фактором является материал одежды, способность сохранять тепло, а также правильно подобранный размер вещи/обуви. В холодный период года наиболее предпочтительным материалом является натуральная шерсть/мех, обладающие высокой ячеистостью, в которых много воздух, препятствующего потере тепла организмом. Далее следуют их искусственные аналоги. Основным недостатком одежды из синтетики является их способность скапливать под одеждой влагу, которая увеличивает темпы теплопотери, способствуя более быстрому переохлаждению.

Размер обуви и одежды должен быть тщательно подобран, поскольку тесная одежда уменьшает прослойку теплого воздуха. Тоже относится и к обуви, толщина подошвы которой должна быть не менее 1 см, а обувь не сдавливать конечности. Тоже относится и к одежде/обуви, размеры которых превышают норму и недостаточно плотно прилегают к контуру тела, образуя щели, через которые уходит теплый воздух.

Факторы, приводящие к гипотермии

Чаще всего, гипотермия возникает вследствие:

• Недооценки погодных условий.
• Переоценки своих физических возможностей.
• Использования не сезонной или длительное нахождение в промокшей одежде.
• Неспособности оценить свое состояние и самостоятельно диагностировать переохлаждение на ранних стадиях.

Увеличение теплопотерь вследствие интоксикации

Потеря тепла происходит за счет расширения сосудов, вызванное интоксикацией (чаще алкогольной) или приема лекарственных препаратов. Минимальное количество алкогольсодержащего напитка, необходимого для расширения кровеносных сосудов подкожно-жировой клетчатки и кожи, составляет 15-30 мл (в пересчете на чистый спирт), а для людей пожилого возраста - вдвое меньше. При этом, употребление алкоголя создает иллюзорное ощущение согревания тела.

Подвох заключается в том, что это ощущение вызывается за счет поступления от ядра тела к холодным кожным покровам теплой крови, которая быстро охлаждается, быстро возвращается к ядру, вызывая резкое снижение температуры тела. По сути, алкоголь, расширяя сосуды, препятствует срабатыванию механизма централизации кровообращения, который выработан в процессе эволюции и направлен на сохранение жизни человека при попадании в условия низких температур. Поэтому, если человек в состоянии алкогольного опьянения часто засыпает на улице, даже при температуре среды близкой к нулю, чаще всего это заканчивается отморожением, воспалением легких и даже смертью.

Нарушения теплорегуляции

Нарушения процессов теплорегуляции чаще всего обусловлены наличием ряда болезней и патологических состояний. Развитию гипотермии способствуют:

• Сердечная недостаточность . Для нее характерно снижение скорости кровотока, что увеличивает длительность пребывания крови на периферической части тела, а способствует ее более сильному охлаждению. При наличии отеков, что характерно для сердечной недостаточности, циркуляция крови в конечностях еще более ухудшается и приводит к еще большему охлаждению крови.
• . Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции различных биологических реакций, в том числе поддерживают реакции, сопровождающиеся выделением тепла. Соответственно, при снижении уровня тироксина снижается температура тела. При этом, чем больший дефицит гормонов, тем ниже температура тела и такие больные быстро переохлаждаются на холоде.
• Кахексия . Дефицит массы тела и кахексия как крайний вариант независимо от причин, вызвавших такие состояния, сопровождаются уменьшением мышечной ткани и истончением подкожно-жировой клетчатки, которая, по сути, является природным термоизолятором в организме. При ее недостатке скорость потери температуры тела резко увеличивается. К тому же, при отсутствии жировой ткани, теряется возможность продуцировать тепло за счет окисления жиров, эффективность которой для производства тепла в разы выше, чем любой другой ткани. Тоже самое относится к мышцам, генерирующим большую часть тепловой энергии. При снижении мышечной массы пропорционально снижается уровень выработки тепла. В целом, дефицит массы тела увеличивает риск развития гипотермии.
• . Проявляется недостаточность коры надпочечников, то есть, недостатком в крови содержания , и андростерона . При дефиците альдостерона и кортизола снижается АД, что приводит к замедлению скорости кровотока и соответственно большему охлаждению крови на поверхности тела и меньшему поступлению тепла. Недостаток кортизола снижает скорость основного обмена (скорость протекания химических реакций), которые сопровождаются выделением энергии. Соответственно в «ядре» производится меньше тепла, что в комплексе с более сильным охлаждением крови способствует высокому риску развития гипотермии, даже при нахождении человека в условиях умеренно низких температур.
• . Механизм переохлаждения при кровопотерях прост - кровь является переносчиком тепла от ядра к поверхности тела и, соответственно, потеря крови прямо пропорциональна потере тепла. При этом, хроническое/медленное кровотечение человек переносит значительно лучше, чем острое, поскольку при острой значительной кровопотере компенсаторные организмы не срабатывают. Потеря крови в объеме 300 – 500 мл организмом переносится практически незаметно, 500 до 700 мл сопровождается тошнотой, головокружением, чувством жажды и необходимостью принять горизонтальное положение. До этого уровня кровопотерь организм за счет поступления крови из депо компенсирует ее потерю. Кровопотеря более 1 литра, особенно в условиях низких температур, опасна высоким риском потери сознания на 1-3 часа и отключением всех механизмов терморегуляции. То есть, скорость падения температуры тела человека, потерявшего сознание, аналогична скорости падения температуры трупа, которая составляет 1 0 С/час (при стандартной влажности воздуха и отсутствии ветра). Таким образом, первая степень гипотермии наступит через 3, вторая - 6-7, а третья - 9-12 часов.
• Черепно-мозговая травма . Опасность заключается в высоком риске потери сознания с отключение всех защитных механизмов.

Недостаток теплопродукции также встречается у лиц старческого возраста, недоношенных детей, страдающих острыми/хроническими заболеваниями.

Симптомы переохлаждения организма

Симптомы гипотермии варьируют в зависимости от стадии гипотермии:

• Легкая степень (35-32,2 0 С): характерны адинамия и вялость, выраженная сонливость. Жалобы на усталость, слабость, жажду, иногда головокружение и головную боль. Речь замедленна, скандированная (раздельное произношение слов). Сознание в большинстве случаев сохранено. Кожа бледная, наличие синдрома «гусиной кожи». Пульс урежается до 60-65/минуту, давление умеренно повышено (140/100 мм.рт.ст.).
• Средняя степень (32,2-29 0 С): сознания угнетено, резкая сонливость, пульс слабого наполнения урежение до 35-50 уд/мин, суставные движения скованы, взгляд бессмысленный, кожные покровы бледные, синюшные, на ощупь -холодные дыхание поверхностное, редкое 10-12/минуту), давление снижено (до 80-90/40-50 мм рт. ст.).
• Тяжелая степень (ниже 29 0 С): сознание отсутствует, часто прикушен язык, реакция зрачков на свет отсутствует или слабо выражена, мышцы резко напряжены, в том числе мышцы брюшного пресса и жевательные согнуты, могут быть судороги, присутствуют признаки переохлаждения в виде окоченения (невозможность разогнуть конечности), кожные покровы холодны на ощупь, бледны, синюшны. Мошонка сокращена, яички подтянуты. Пульс аритмичный редкий (около 30/минуту) с трудом прощупывается, АД не определяется. Непроизвольное мочеиспускание. Важно понимать, что клиническая картина тяжелой степени гипотермии в силу высокой потенциальной обратимости процессов замерзания не предрешает смертельного исхода.

Анализы и диагностика

Диагноз гипотермия устанавливается врачом на основании внешнего осмотра, анамнеза (со слов лиц, нашедших пострадавшего) и результатов измерения температуры тела. При этом, достоверными является только показатели ректальной температуры, выполненные специальными электронными термометрами с мелкой калибровкой шкалы в диапазоне пониженных температур. Иногда практикуется измерение температуры свежей порции мочи.

Следует учитывать, что отсутствие дыхания/сердцебиения и снижение базовой температуры тела ниже критических показателей, не являются свидетельством наступления смерти. Смерть констатируют только после проведения всех мероприятий по согреванию и отсутствия признаков жизни на этом фоне.

Для подтверждения диагноза проводится ЭКГ, на которой характерным признаком является наличие волны Осборна, а также проводятся другие лабораторные анализы и инструментальные исследования: общие анализы крови/мочи, определение глюкозы, электролитов, мочевины, креатинина, и pH крови, пульсометрия, измерение АД, определение почасового диуреза, при необходимости - УЗИ, рентгенография грудной клетки.

Следует заметить, что попытки самостоятельно определить «в каком случае переохлаждение считается легким » и определение возможности выхода из него самостоятельно, являются недопустимыми, поскольку симптомы переохлаждения зачастую варьируют у различных людей и часто бывают нетипичными и стертыми. Более того, большинство людей редко осознают, что у них уже появились симптомы общего переохлаждения организма и верят, что у них все в порядке, забывая, что процессы переохлаждения происходят незаметно.

Лечение

Состояние гипотермии относится к неотложным и от того насколько правильно оказана первая помощь при переохлаждении, зависит дальнейшее состояние больного и прогноз.

Какими должны быть действия при переохлаждении?

При гипотермии легкой степени человек в сознании, присутствует дрожь, температура 35-32 0 . Дрожательный рефлекс - это механизм теплопродукции, который увеличивает ее в 5 раз, если человек находится в неподвижном состоянии. Дрожь прекращается, когда истощаются энергетические запасы в организме. Пока у пострадавшего не отмечается остановки кровообращения, все действия сосредотачиваются на предотвращении дальнейших потерь тепла и согревании.

После вызова скорой помощи на месте первая помощь заключается в:

• Даче теплого и сладкого, но не алкогольсодержащего питья, который угнетает жизненно важные центры головного мозга. Теплые сладкие напитки поставляют углеводы, но это не обеспечивает необходимое для организма тепло.
• Постепенных согревающих наружных процедурах (различные методы утепления и использование источников тепла). Нельзя согревать пострадавшего слишком быстро из-за возможного снижения внутренней температуры при поступлении с периферии охлаждённой крови после расширения периферических сосудов.
• В активном выполнении упражнений потерпевшим - это возможно только при легкой степени. Если человек может передвигаться, нельзя ограничивать его в движениях, так как в активном движении он отогревается быстрее и в последствии не будет наблюдаться никаких неблагоприятных исходов.
• В более тяжелых случаях, наоборот, очень важно аккуратное перекладывание потерпевшего и предупреждение резких движений из-за готовности миокарда к фибрилляции. В скорой помощи они должны транспортироваться на носилках для предупреждения венозного возврата , опасного остановкой сердца (коллапс «от спасения»).

Если рассматривать методы согревания, то их можно разделить на пассивные (утепление и защита от дальнейшей потери тепла), активное поверхностное (тепловые согревающие процедуры) и активное внутреннее (в условиях стационара) согревание. Самым важным является постепенное согревание.

Пассивные методы согревания

Согревающие действия на догоспитальном этапе в условиях улицы самые простые пассивные методы согревания: создание паронепроницаемого барьера (в случае, если пациент мокрый), теплоизолирующего и ветрозащитного слоя. Как теплоизолирующий слой может быть использована пузырчатая пленка непроницаемая для воды. Удаление мокрой одежды, конечно создает более комфортные условия, но если это делать в условиях холода и ветра, то вызовет еще большее охлаждение.

Если создается паронепроницаемый барьер, то менять одежду на сухую не обязательно. Верхний слой укрытия должен быть ветрозащитным. При нахождении на природе, нужно поместить пострадавшего в спальный мешок, а при мокрой одежде, создать водонепроницаемый барьер (та же пузырчатая пленка или полиэтилен). Если есть возможность, то нужно применить источник тепла (бутылки с горячей водой).

Если позволяют условия нужно:

• снять мокрую одежду и обувь;
• переодеть во все сухое;
• тщательно укрыть одеялом с головой;
• согреть пострадавшего.

Пассивное согревание эффективно при легком переохлаждении, когда не утрачена способность к выработке тепла (мышечная дрожь). Иногда достаточно изоляции от холода и пострадавший постепенно согревается собственным термогенезом.

Активное внешнее согревание

Активное внешнее (поверхностное) согревание на догоспитальном этапе проводится прикладыванием тепла к коже. Следует приложить бутылки с теплой водой, грелки, пакеты с водой на область грудной клетки, головы, на область крупных сосудов (пах, шея, подмышечная область). Нужно избегать их прямого контакта с кожей, поскольку возможен риск развития ожогов. Если согревание проводится в домашних условиях, то используют радиаторы, конвекторы, матрасы с подогревом, электрические простыни и одеяла.

Нельзя полностью погружать человека в теплую ванну, так как быстрое нагревание приводит к выраженному расширению сосудов, что сопряжено с риском развития . Тем не менее, согревание погружением в воду температурой 42–45 °C рук, ступней и голеней применять можно и это дает хороший эффект. Такой метод позволяет повысить температуру тела на 9 0 в час. Нельзя отогревать обмороженные конечности, пока температура не будет больше 34 0 С.

Если при лёгкой степени достаточно только согревания и температура нормализуется самостоятельно, то при средней и тяжёлой необходима медицинская помощь в условиях стационара. Активное согревание при гипотермии III степени (человек без сознания, но признаки жизни определяются) и ІV степени (остановка сердца) особенно важно при длительных переездах. Бригады аварийно-спасательных служб оснащены одеялами с подачей теплого воздуха. Больным с переохлаждением IV степени во время транспортировки в центр лучше сохранять исходную температуру. Тепло подается, но дозировано для поддержания этого уровня температуры. Задача заключается в предупреждении дальнейшего охлаждения и не допущения согревания.

При ІІІ степени имеется высокий риск желудочковой фибрилляции и остановки сердца , поэтому такие больные госпитализируются в клиники, оснащенные аппаратами искусственного кровообращения и аппарат для экстракорпоральной мембранной оксигенации .

При крайне тяжелой ІV степени высокая вероятность летального исхода. Остановка кровообращения и отсутствие дыхания - это показание к проведению реанимации и желательно наладить подачу через маску теплого кислорода. Сердечно-легочную реанимацию начинают сразу и продолжают в пути до госпитализации, где будет проводиться экстракорпоральное жизнеобеспечение. Прекращение реанимации может стать фатальным для пострадавшего.

Высококачественная реанимация - это ключевой момент, определяющий хороший прогноз. Устраняется западение языка, делают эндотрахеальную интубацию для подачи кислорода после отсасывания слизи из дыхательных путей. Выполняют закрытый массаж сердца . При сложных условиях эвакуации ручная реанимация может быть затруднена, поэтому используют механические аппараты. Они обеспечивают 50% необходимого уровня кровотока головного мозга и достаточное поступление кислорода к важным органам. При фибрилляции желудочков в условиях переохлаждения дефибрилляцию выполнять неэффективно. Предпринимают одну-две попытки и при отсутствии эффекта процедуру откладывают до момента повышения температуры 30°С и выше.

Скорость согревания на догоспитальном этапе не должна быть больше 1 0 С в час, поскольку имеется риск развития «afterdrop » - расширение периферических сосудов и повторное падение внутренней температуры из-за поступления с периферии охлаждённой крови. Это усиливает нарушения: повышает риск снижения давления, развития аритмий , сердечной недостаточности и остановки сердца .

Активное внутреннее согревание

Активное внутреннее (центральное) согревание в условиях стационара помогает нормализовать ритм сердца и скорректировать нарушения свертывающей системы иногда даже без применения медикаментозного лечения. Внутреннее согревание обеспечивается:

• Ингаляциями теплого (40–45°С) кислорода через маску или трубку. Эта процедура снижает теплоотдачу при дыхании и увеличивает скорость согревания на 1-1,5 0 в час.
• Внутривенными инфузиями теплых растворов.
• Лаважем (введение подогретых растворов в полости организма).
• Экстракорпоральным внутренним согреванием. Без проведения экстракорпоральных методов согревания в условиях хорошо оснащенных клиник вероятность благоприятного исхода при тяжелых стадиях переохлаждения сводится к нулю.

Лаваж

• Лаваж кишечника и желудка . Считается не очень эффективным, поскольку растворами нагревается очень ограниченная поверхность. Данная методика используется в комбинации с другими.
• Лаваж мочевого пузыря . Обеспечивает минимальное и медленное согревание в виду малой площади воздействия.
• Закрытый торакальный лаваж . Достаточно эффективная процедура. В двух местах грудной клетки (спереди и сзади) устанавливаются торакотомические трубки, через которые подается 40 °C изотонический раствор. Эта процедура может спровоцировать фибрилляцию. Применяется при остановке сердца и наличии аппарата искусственного кровообращения.
• Перитонеальный лаваж . Применяется у пациентов со стабильным состоянием. Быстро согревает печень. Скорость согревания 1–3 °C в час. После повышения температуры в прямой кишке до 33-34°C процедуры прекращают чтобы не создать перегревание на фоне не восстановившейся теплорегуляции.

Выбор способа внутреннего согревания оценивается с точки зрения приносимого тепла и неблагоприятного влияния на кровообращение. К примеру, плевральный лаваж снижает качество выполнения непрямого массажа сердца, поэтому выбирают другие способы.

Если не применяется ЭКМО, современная точка зрения включает:

• проведение механической или ручной реанимации;
• отогревание до восстановления самостоятельного кровообращения;
• источники внешнего тепла только вокруг туловища (одеяло с подогревом под пострадавшим и одно такое же одеяло на нем);
• лаваж мочевого пузыря или перитонеальный лаваж.

Экстракорпоральные методы согревания

Декстран относится к гемодинамическим лекарственным средствам. Медленно проникает через стенки сосудов, поэтому долго сохраняется в крови, нормализуя гемодинамику, повышая давление, устраняя отечность тканей. После его применения снижается способность клеточных элементов крови к агрегации (склеиванию) и улучшается текучесть крови. Создавая в моче высокое онкотическое давление, оказывает диуретический эффект.

Раствор Рингера относится к препаратам, восполняющим не только объем крови, но и электролитов (натрий, калий, кальций).

Обычно после восполнения объёма жидкости восстанавливается артериальное давление. Если гипотензия все же сохраняется, применяют небольшие дозы , который кроме этого усиливает сократительную функцию миокарда и увеличивает ЧСС при брадикардии . Успешно применяется для устранения отека легких и острой сердечной недостаточности.

К 3-му дню пребывания на ЭКМО у пострадавшего начинается выделение жидкости из тканей - этот процесс облегчают назначением мочегонных препаратов, например, . Мочегонные назначают для профилактики острой почечной недостаточности, а также отека легких и мозга.

Растворы глюкозы также показаны больному, поскольку во время согревания снижается ее уровень в организме. Длительная дрожь тоже вызывает гипогликемию , поскольку на этот процесс расходовались все запасы гликогена в печени и мышцах и организму неоткуда черпать глюкозу.

Процедуры и операции

Применение аппарата искусственного кровообращения или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) показано при переохлаждении III-IV с остановкой сердца или значительной нестабильностью кровообращения, если применение перитонеального и плеврального лаважа оказалось неэффективным.

ЭКМО - безопасный метод и при его применении отмечаются высокие показатели выживаемости. Он позволяет очень быстро восстановить циркуляцию крови, поддерживать насыщение тканей кислородом, выводить CO 2 , проводить быстрое согревание, которое можно контролировать.

Это возможно путем активного (с использованием насоса) нагнетания крови в контур, прохождения ее через оксигенатор с мембраной и возврата оксигенированной крови в кровоток. Таким образом, это искусственная система замещения функции лёгких (обмен газов) и кровообращения, которая обеспечивает доставку O 2 к тканям при тяжелых угрожающих жизни расстройствах гемодинамики и лёгочного газообмена.

Во время проведения процедуры функция сердца и лёгких полностью искусственно замещаются. Обязательное условие - поддержание теплового баланса пострадавшего на оптимальном уровне, что достигается применением теплообменных устройств (теплообмеников). Они обеспечивают активное согревание крови при прохождении ее по экстракорпоральному контуру. Процесс теплообмена в современных оксигенаторах происходит внутри оксигенатора. Теплая вода поступает в оксигенатор и распределяется по полиуретановым волокнам, которые имеют хорошую теплопроводность, биологически-инертны (не активируют клеточные компоненты крови) и прочные (исключается прорыв волокна с проникновением воды в кровь). Применяют разную скорость согревания: от 10 0 за 5 минут до 10 0 за 1 час. Выбирается по стоянию больного, поскольку стандартов для этого параметра нет.

Чаще всего используется бедренный доступ канюляции, поскольку он менее травматичный и сопровождается меньшим риском воздушной эмболии, кровопотери и развития инфекционных осложнений. ЭКМО продолжается до самостоятельного сердечного ритма и повышения температуры до 32 0 C и выше. Протекание крови по экстракорпоральному контуру сопровождается риском повышенного тромбообразования. Поэтому сразу при подключении пациента к аппарату рекомендуется поддерживать уровень гипокоагуляции гепарином.

Показатели выживаемости при применении этого метода от 23 до 100%. Это зависят от многих факторов: скорость охлаждения тела, причина гипотермии, наличие сопутствующих заболеваний, вид остановки сердца.

Это состояние наиболее характерно для грудных детей, поскольку у них отсутствует дрожательный рефлекс, менее выражена подкожная клетчатка и несовершенны процессы терморегуляции. Теплоотдача у ребенка происходит интенсивнее нежели у взрослого, поэтому для поддержания постоянной температуры тела расходуется больше энергии. Новорожденные, например, могут поддерживать температуру тела при внешней температуре не менее 23 0 С. Это обеспечивается интенсивным метаболизмом. Нормальная температура у новорожденного колеблется в пределах 36,5 0 -37,5 0 С.

У недоношенных детей процессы терморегуляции настолько несовершенны, что даже незначительные факторы, например, холодный пеленальный стол, могут привести к гипотермии. Если вовремя не откорректировать это состояние, возможно развитие полиорганной патологии. Чем меньше вес ребенка и гестационный возраст, тем в большей температуре внешней среды он нуждается. Дети с гестационным сроком 24-25 недель должны пребывать при температуре внешней среды более высокой, чем температура их тела. Поэтому для их обогрева используются инкубаторы или системы с лучистым обогревом.

Низкая температура у новорожденных

В группу риска попадают:

• новорожденные с весом до 2500 г;
• прошедшие длительные реанимационные мероприятия;
• с врожденными пороками;
• с поражением ЦНС.

Выделяют три степени снижения температуры у новорожденных: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени обеспечивают:

• окружающую среду с температурой 25-27 0 С;
• постоянный контакт с матерью («кожа к коже») - самая лучшая профилактика и лечение гипотермии;
• грудное вскармливание, которое организуется по требованию в течение суток.

При средней степени:

• теплое помещение с температурой 25-28 0 С;
• помещение ребенка инкубатор (35-36 0 С), под лампой-обогревателем или согревание водяным матрацом-грелкой и электрической грелкой, помещенной между двумя одеялами;
• контакт «кожа к коже» при условии стабильного состояния ребенка и теплого помещения;

Температуру в водяных матрацах и воздуха в инкубаторе контролируют ежечасно.

При тяжелой гипотермии быстрое согревание обеспечивается:

• пребыванием ребенка на матраце-грелке, но температура повышается до 38 0 С;
• помещением новорожденного в инкубатор (35-36 0 С);
• контактом «кожа к коже» в теплом помещении (не ниже 26-28 0 С) с использованием электрической грелки.

Переохлаждение грудничков (дети до года)

Об этом состоянии свидетельствует снижение температуры до 35 0 . Температуру измеряют после сна электронными термометрами. Малыш становится сонливым, вялым, плохо играет. У ребенка замедляется дыхание, пульс, кожа бледнеет.

Что следует предпринять в таких случаях? Переодеть в сухую одежду, приложить к груди, поскольку важен контакт с матерью, хорошо согреть, укутав в одеяло и обложив грелками. Нужно сказать, что переохлаждение в этом возрасте бывает очень редко, поскольку заботливые родители чаще всего перестраховываются и одевают теплее чем нужно. Такие случаи встречаются при плохом уходе нерадивыми родителями.

Низкая температура у детей старше 1 года

Гипотермия в 2–3 года встречается после перенесенных заболеваний, при пониженном питании и ослаблении иммунитета. При недостаточном питании снижается скорость обмена и выработка тепла. Потеря жировой клетчатки приводит к слабой теплоизоляции, а это увеличивает потери тепла. Температура может снижаться после длительного купания. Встречается также как побочная реакция при приеме .

У детей с пониженным питанием отмечается склонность к гипогликемии, поэтому частый прием пищи ребенком предотвращает гипогликемию, восполняет энергию для выработки тепла и тем самым устраняет гипотермию. Нужно следить за тем, чтобы ребенок всегда был тепло одет (включая головной убор), особенно в зимний период времени. Разнообразное и полноценное питание, соответствующее возрасту, является залогом здорового иммунитета.

Охлаждение детей старшего возраста встречается при погружении в холодную воду. И нужно сказать, что переохлаждение происходит быстрее, чем у взрослых.

В отличие от взрослых, у детей признаки жизни присутствуют при температуре 17 0 С, а сердечный ритм сохраняется при температуре до 20 0 и ниже. Характерной особенностью у детей при гипотермии является изменения психического статуса. Отогревание проводится по тем же принципам, но у детей оно происходит быстрее, чем у взрослых.

Довольно частое явление - переохлаждение груди кормящей мамы . Это бывает при пребывании на сквозняке или недостаточном утеплении груди. Переохлаждение сопровождается - застоем молока в протоках. Молочные протоки сужаются, а это затрудняет отток молока. Состояние усугубляется, если женщина применяет неправильную технику вскармливания и носит бельё, сдавливающее грудь. С проблемой лактостаза сталкиваются первородящие женщины в первый месяц после родов, поскольку протоки у них более узкие. Если молоко прибывает в избытке, а новорожденный мало высасывает, грудь опорожняется не полностью от кормления к кормлению, а это вызывает застой молока.

Переполнение груди молоком сопровождается ощущением ее разбухания. Грудь становится горячей, твердой и болезненной. Боль усиливается во время кормления.

Чаще лактостаз бывает местным, то есть локальным. В этом случае нагрубает определенная долька молочной железы, она болезненная и определяется измененная кожа над ней. Самочувствие женщины обычно не страдает, если не учитывать дискомфорт и боли в молочной железе. Температура поднимается крайне редко. Тем не менее, кормление становится болезненным, и малышу труднее сосать набухшую грудь. Он беспокоится, отказывается от кормления или плохо отсасывает молоко из застойной груди, а это еще больше усиливает лактостаз. Таким образом, возникает замкнутый круг.

Методами лечения и профилактики лактостаза являются:

• Ограничение приема жидкости. Употреблять нужно не больше 1-1,5 л, включая первые жидкие блюда.
• Частое прикладывание к груди.
• Кормление в первую очередь «застойной» грудью.
• Перед кормления сцеживание небольшой порции молока, это смягчает грудь и малышу легче сосать, приняв правильное положение у соска.
• Мягкое массирование груди во время кормления по направлению к соску. Нельзя зажимать сосок пальцами (как ножницами) - этот прием нарушает отток молока.
• Опорожнение груди после кормления сцеживанием . Сцеживание — это необходимость, которая помогает освободить застойную дольку от молока. С этой целью целесообразнее использовать .
• Осваивание нескольких техник кормления и постоянное их чередование. В таком случае лучше освобождаются от молока все доли железы.

При выполнении этих мероприятий эффект наступает через 24–48 часов. Если этого не произошло, нужно обратиться к врачу.

Диета при гипотермии

Питание человека, перенесшего переохлаждение в легкой степени, должно быть сбалансированным, умеренно щадящим и дробным. Наиболее подходящим в этот период является питание в пределах . Его можно рассматривать как полноценное питание, пригодное для постоянного применения. В рационе исключаются жареные и жирные блюда, острые специи и приправы, раздражающие слизистую желудочно-кишечного тракта. Пища готовится на пару, отвариванием в воде или запеканием (без грубой коричневой корочки) и первое время протирается (но не обязательно). Приготовленная таким образом, она не раздражает слизистую ЖКТ и способствует ее восстановлению.

Основу питания пострадавшего составляют хорошо разваренные различные каши, супы, отварное мясо и рыба, изделия из мясного и рыбного фарша. В каши и супы по окончании варки добавляется кусочек сливочного масла или растительного. Блюда из мяса и рыбы можно заправлять соусом на основе молока или сметаны.

Фрукты и овощи также являются обязательными компонентами рациона. Исключаются только кислые фрукты (лимон, грейпфрут, мандарины), которые могут излишне раздражать слизистую и виноград, имеющий грубую кожицу и вызывающий вздутие. Остальные фрукты можно употреблять очищенными. Из овощей лучше отказаться от редьки, редиса, грибов, бобовых, содержащих грубую трудноперевариваемую клетчатку. Остальные овощи пациент первое время должен употреблять в тушеном или отварном виде - они легче перевариваются и не вызывают дискомфорта в желудке и кишечнике. При хорошей переносимости возможен переход на употребление сырых овощей.

Обильное теплое питье (1,5-2 л) поможет устранить последствия переохлаждения и восстановить нормальное функционирование всех органов. Следует отказаться от кислых напитков (соки цитрусовых, напитки с соком лимона, сок и морс из клюквы). Можно пить воду, отвары трав и сухофруктов, зеленый чай с медом. Разумеется, что нужно полностью исключить неполезные сладкие напитки с газом (кола, пепси, лимонад и прочие).

Пострадавший, находящийся на ЭКМО, получает жидкость и питательные растворы через порты системы. Жидкость он получает в объеме 120 мл на кг. Парентеральное питание организуется адекватное в режиме гипералиментации (из расчета 50-60 ккал на кг). В последствии какое-то время больной может питаться жидкой пищей через назогастральный зонд, а при улучшении состояния - самостоятельно принимать пищу обычным путем.

Однако, желудочно-кишечный тракт больного восстанавливается постепенно и в полном объеме не может выполнять свою функцию, поэтому в восстановительный период питание организуется очень щадящее. По усмотрению врача и в зависимости от состояния больного можно начинать питание с либо сразу с диет основных столов по Певзнеру: , с переходом на .

Хирургические диеты обеспечивают максимальную разгрузку ЖКТ и щажение. Питание начинают с отваров риса, фруктовых и шиповниковых отваров, бульонов, жидких киселей. Постепенно вводятся жидкие протертые каши, слизистые супы, овощное пюре, паровое мясное суфле, белковые омлеты, измельченное яйцо всмятку. В питании постепенно увеличивается количество белка, жиров и размер порций.

Рабдомиолиз - массивная деструкция мышечных тканей - является опасным осложнением. Рабдомиолиз обычно приводит к развитию миоглобинурийного нефроза (при этом в моче обнаруживается белок миоглобин ), который осложняется острой почечной недостаточностью. Если параллельно возникло отморожение конечностей, типичным осложнением его является гангрена .

Сердечно-сосудистая система

Увеличивается риск фибрилляции желудочков, которой способствуют любые перемены: резкое изменение положения тела колебания температуры миокарда, небольшая разница температуры между клетками эндокарда и миокарда. При температуре 24°С возможна .

Система крови и гематологические осложнения

Переохлаждение вызывает увеличение вязкости крови, а это помимо риска тромбообразования нарушает функцию всех органов. Часть жидкости из сосудов (поскольку увеличивается их проницаемость) переходит в межтканевые пространства и значительно уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, чем и объясняется повышение вязкости крови.

Тяжелое переохлаждение сопровождается коагулопатией -диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Быстро развивающийся ДВС (несколько часов-дней) вызывает , медленно развивающийся (недели-месяцы) - и , что связано с чрезмерным образованием тромбина и фибрина в крови.

Дыхательная система

Первоначальный ответ на переохлаждение заключается в увеличении частоты дыхания, поэтому развивается респираторный алкалоз . При усугублении переохлаждения возникают и повышенное выделение слизи в бронхах. На фоне снижения иммунитета в легких активируется флора и создаются условия к развитию пневмонии . Она выявляется на второй-третий день, а со временем увеличивается распространенность пневмонии. По мере охлаждения и урежения дыхания углекислый газ задерживается, поэтому развивается дыхательный ацидоз , который повышает риск возникновения . Остановка дыхания происходит при глубоком переохлаждении.

В поздние сроки часто развивается респираторный дистресс-синдром , который является следствием повреждения при гипоксии мембраны капилляров и альвеол легких. При этом синдроме в лёгких снижается газообмен, это влечет дыхательную недостаточность, которая в свою очередь усиливает гипоксию.

Нервная система

Следствием гипоксии является торможение функции ЦНС и развитие . Отмечается нарушение сознания различной степени: от сопора до комы различной степени. Сознание утрачивается при 30°С, а регуляция кровотока в мозге при 25°С. Прогрессирующее угнетение функции нервной системы приводит к . В случаях выхода пострадавшего из критического состояния имеют место отдаленные последствия: нарушения глотания, неврологические и психические нарушения.

Функция почек

На первых этапах переохлаждения усиливается их функция и увеличивается диурез . Это объясняется увеличением почечного кровотока при сужении периферических сосудов. По мере усугубления состояния постепенно снижается сердечный выброс, а, соответственно, почечный кровоток и скорость фильтрации в клубочках (может снижаться на 50%). Тяжелое переохлаждение ведет к острому канальцевому некрозу и почечной недостаточности , которая отмечается у 40% потерпевших.

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечное кровотечение связано с формированием острых эрозий и язв в слизистой желудка в следствие спазма сосудов, питающих желудок. У многих пострадавших после согревания на вторые сутки возникает острый панкреатит . Распространенность воспалительного процесса прогрессирует. Развитие его связано с активацией ферментативных процессов в железе и увеличением количества ферментов. Это происходит компенсаторно с целью увеличения количества энергии.

На фоне охлаждения происходит спазм и отёк протоков железы и фатерова соска , а это ведет к накоплению ферментов в железе. При нарастающей гипоксии повреждается паренхима органа. При мероприятиях согревания ферменты активизируются и происходит само переваривание ткани (появляются очаги воспаления и некроза). Если у больного был хронический панкреатит , отмечается его обострение.

Компартмент-синдром конечностей (миофасциальная форма) можно рассматривать как нетипичные последствия переохлаждения организма. Связан синдром с длительным уменьшением кровообращения мышц фасциального канала. В последствии развивается , возможен некроз нервов и мышц и контрактура. Если кровообращение не восстанавливается и ишемический синдром прогрессирует, возможно развитие гангрены. Необратимые повреждения возникают через 12 часов от начала проявления симптомов: сильная боль, побледнение конечности, невозможность движений и онемение пальцев.

Прогноз

Современные подходы к лечению этого состояния гарантируют благоприятный исход с восстановлением всех неврологических функций. Это возможно даже после асистолии , которая длилась нескольких часов. Если при использовании традиционных способов согревания (лаваж, диализ) многие не выживали, то с применением ЭКМО прогноз более благоприятный. Наилучший прогноз отмечается в том случае, когда с момента остановки сердца проводилась непрерывная сердечно-легочная реанимация до ЭКМО-согревания.

Наилучшие шансы имеют пациенты, у которых гипотермическая остановка сердца зарегистрирована на фоне здоровья, сразу распознана, немедленно начата реанимация и своевременно подключена ЭКМО система. Можно ориентироваться на максимальное время начала реанимационных мероприятий от времени остановки сердца при глубокой гипотермии: 25 минут для взрослых старше 60 лет и 40 минут для новорожденных.

Остановке сердца предшествует гипоксия, которая влечет необратимые повреждения мозга в течение нескольких минут. В связи с этим пострадавшие, имеющие нестабильную гемодинамику, должны срочно транспортироваться в ЭКМО центры.

Подытоживая, можно указать много факторов, которые могут повлиять на прогноз:

• Наличие гипоксии (самый важный фактор) и асфиксии . Выживаемость составляет 64%, если не было асфиксии перед переохлаждением. При асфиксии и последующем переохлаждении (нахождение под лавиной снега или утопление) прогноз неблагоприятный.
• Индивидуальные особенности (возраст, наличие травмы, прочие заболевания).
• Скорость охлаждения.
• Особенности остановки сердца (при какой температуре, была ли гипоксия до остановки кровообращения, начало реанимации).
• Окружающая среда (вода, снег или воздух).
• Качество спасательных работ (тренированность персонала, скорость транспортировки в специализированные центры).
• Близость соответствующих учреждений.

Список источников

• Куленкова Е.Г., Лиходец В.И. Использование профезима при лечении отморожений // Медицина катастроф. – 2005; 1: 38–40.
• Рыбдылов Д.Д. Диагностика и лечение местной холодовой травмы. Автореф. дис. ...канд. мед. наук. – Иркутск, 2004. – 25 с.
• Мищук Н.Е. Холодовая болезнь (Гипотермия)// Журнал «Медицина неотложных состояний» - 2006, 4(5)
• Царев А.В Способ интенсивной терапии общего переохлаждения// Журнал «Медицина неотложных состояний» - 2017 №2 (81).
• Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология. Учебник: Учебное пособие.- 2015, с.185-198

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

– это снижение внутренней температуры тела до 35°С и ниже в результате преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. На начальной стадии наблюдается дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, спазм периферических сосудов, дезориентация , сонливость, апатичность. В последующем отмечается угнетение деятельности всех органов и систем, при усугублении состояния наступает кома и смерть. Переохлаждение диагностируется на основании клинических данных, результатов измерения базовой температуры, в качестве дополнительных методов назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Лечение включает активное и пассивное согревание, медикаментозную терапию, реанимационные мероприятия.

МКБ-10

T68 Гипотермия

Общие сведения

Переохлаждение (гипотермия) – патологическое состояние, которое может представлять опасность для жизни пациента. По статистике, в США из-за гипотермии ежегодно погибает примерно 700, в Великобритании – 300, в Канаде – 100 человек. Специалисты считают, что реальное количество смертей от переохлаждения выше, поскольку данное состояние не всегда диагностируется. Патология распространена повсеместно, чаще встречается в северных и умеренных широтах, количество случаев увеличивается в холодное время года. Риск развития гипотермии повышается у представителей крайних возрастных групп – младенцев и детей младшего возраста, пожилых и стариков. В малонаселенных зонах переохлаждение обычно возникает из-за недостаточной подготовленности к пребыванию в существующих погодных условиях. В городах жертвами гипотермии чаще становятся бездомные и лица, находящиеся в состоянии опьянения после употребления алкоголя.

Причины переохлаждения

Гипотермия развивается вследствие увеличенной потери тепла, которую не удается возместить за счет усиления теплопродукции организмом. Теплопотери происходят в результате проведения, конвекции и испарения. Проведением называется непосредственная передача тепла от тела окружающей среде, конвекцией – потеря тепла при движении воды или воздуха в непосредственной близости от поверхности тела, испарением – выделение тепла с водой при потоотделении, дыхании. Различают четыре основных причины переохлаждения:

• Недостаток теплопродукции. Наблюдается у недоношенных детей , людей старческого возраста, пациентов с алиментарной дистрофией , истощением на фоне тяжелых травм, острых и хронических заболеваний. Обнаруживается при некоторых гормональных расстройствах – гипокортицизме, гипопитуитаризме и гипофункции щитовидной железы.
• Увеличение теплопотерь . Отмечается при расширении сосудов вследствие интоксикации (чаще всего – алкогольной), приема лекарственных препаратов. Развивается при продолжительном пребывании в сухом холоде, погружении в холодную или прохладную воду. Определяется при некоторых кожных патологиях, например, ихтиозе , псориазе и эксфолиативном дерматите . Иногда становится результатом врачебных действий (при проведении длительных оперативных вмешательств, массивном переливании холодных растворов).
• Нарушения теплорегуляции . Выявляются при некоторых заболеваниях и травматических повреждениях центральной и периферической нервной системы, сопровождающихся сенсорными расстройствами (например, при повреждении крупных нервных стволов, параличах на фоне инсульта , черепно-мозговой или спинномозговой травмы , особенно – высокой, множественном склерозе, опухолях ЦНС, болезни Паркинсона). Могут возникать под влиянием некоторых токсинов и медикаментов.
• В рамках критических состояний . Может определяться при политравме, массивной кровопотере различного генеза, остром панкреатите , септических состояниях, обширных ожогах, уремии, диабетическом кетоацидозе . Провоцируется нарушениями терморегуляции, увеличенными чрескожными потерями воды, поведенческими нарушениями и другими причинами.

Зачастую патология имеет полиэтиологическое происхождение. Например, у стариков и лежачих больных при недостаточном уходе имеют значение возрастной или обусловленный нарушением теплорегуляции недостаток продукции тепла, низкая температура в помещении, хронические заболевания. Наиболее существенными внешними факторами являются температура окружающей среды, влажность и сила ветра. При пребывании на воздухе без движения при нулевой температуре смерть наступает в течение 10-12 часов, при аналогичных условиях в воде – через полчаса.

Влияние ветра рассчитывается на основании ветро-холодового индекса, существуют специальные таблицы, составленные с учетом этого показателя, отражающие опасность переохлаждения или отморожения при тех или иных погодных условиях. Несмотря на увеличение риска развития гипотермии по мере понижения температуры, наибольшее количество случаев заболевания у здоровых людей, по наблюдениям врачей-травматологов , связано с нахождением на улице в условиях низких положительных, а не отрицательных температур, что может объясняться недостаточной настороженностью, неподготовленностью к условиям внешней среды.

Патогенез

Переохлаждение является двухстадийным процессом, включающим стадию компенсации, возникающую при попытке организма откорректировать нарушение теплового баланса, и стадию декомпенсации, развивающуюся при срыве механизмов температурной регуляции. В стадии компенсации активируются реакции организма, направленные на снижение теплопотерь и повышение продукции тепла. Пациент меняет поведение (находит укрытие, надевает теплую одежду, включает обогреватель, использует одеяла и пр.). За счет сужения периферических сосудов и снижения потоотделения уменьшаются потери тепла через кожу. Усиливается кровоток во внутренних органах, возникают непроизвольные сокращения мышц (мышечная дрожь), обеспечивающие увеличение теплопродукции. Увеличивается диурез. Происходит выброс гормонов, которые участвуют в стрессовых реакциях, повышающих защитные способности организма в экстремальных обстоятельствах.

При неэффективности приспособительных механизмов и дальнейшем снижении температуры тела центральные механизмы теплорегуляции нарушаются, теплопродукция становится некоординированной и неэффективной. Центральная температура падает ниже 35°C, возникают пойкилотермические реакции, формируются порочные круги, усугубляющие состояние больного. Из-за уменьшения температуры снижается интенсивность тканевого обмена, что ведет к дальнейшему понижению температуры и снижению метаболизма. Сужение периферических сосудов сменяется их расширением, что влечет за собой увеличение теплопотерь, которые провоцируют дальнейшую дилатацию сосудов.

Из-за нарушения активности нервных центров прекращается мышечная дрожь, что потенцирует падение температуры тела и дальнейшее угнетение центральных механизмов регуляции деятельности мышц. Гипотермия центральной нервной системы является причиной снижения мозговой активности, в результате развиваются нарушения сознания , сонливость, апатия. Активные действия становятся невозможными, пациент замирает, что уменьшает шансы на спасение. Наступает состояние кажущегося умиротворения, псевдокомфорта, которое в последующем переходит в кому и завершается гибелью больного.

Классификация

Существует несколько классификаций переохлаждения. Поскольку выраженность проявлений не всегда совпадает с тяжестью гипотермии, для оценки обратимости процесса переохлаждение иногда систематизируют с учетом центральной температуры тела. Согласно такому делению существует четыре стадии патологии: три обратимых (легкая – 32-33°C, умеренная – 28-32°C, тяжелая – 24-28°C) и одна необратимая (крайне тяжелая – менее 24°C). Однако в клинической практике чаще пользуются классификацией, составленной на основании преобладающих компенсаторных реакций и включающей в себя три степени переохлаждения:

• Легкую или адинамическую (32-34°C). Сопровождается активацией механизмов теплообразования, сужением периферических сосудов, стрессовой стимуляцией симпатической нервной системы.
• Среднюю или сопорозную (29-32°C). Проявляется истощением компенсаторных механизмов, замедлением метаболизма в ЦНС, дискоординацией работы корковых и подкорковых нервных центров, угнетением дыхательного и сердечного центра в продолговатом мозге, значительным ухудшением или прекращением кровотока в периферических сосудах, возможно – отморожениями .
• Тяжелую или коматозную (ниже 31°C). Характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями обмена и серьезными расстройствами работы мозговых структур, нарушениями работы проводящей системы сердца, поражением периферических тканей вплоть до обледенения.

Симптомы переохлаждения

При легкой степени возникает озноб, мышечная дрожь, кожные покровы становятся бледными, приобретают синюшный оттенок. Выявляется «гусиная кожа» и типичные нарушения речи. Отмечается нерезко выраженная брадикардия . АД обычно без изменений или незначительно повышено, дыхание учащено. Вначале пациент активно двигается, предпринимает меры для спасения. При продолжении действия холода больной становится вялым, апатичным. Речь, мыслительные процессы и реакции на внешние воздействия замедляются. У отдельных пациентов обнаруживаются поверхностные отморожения.

При средней степени определяется дальнейшее усугубление брадикардии, незначительное снижение АД и урежение дыхания до 8-12 дыхательных движений в минуту. Синюшность кожных покровов усиливается, становится особенно выраженной в области носа, ушей, дистальных отделов конечностей, вероятность возникновения отморожений увеличивается. Количество выделяемой мочи уменьшается из-за снижения почечного кровотока. Мышечная дрожь прекращается, мышцы коченеют, пациент принимает вынужденную позу – округляет спину, сгибает руки и ноги, приводит их к туловищу. Выраженная сонливость переходит в гипотермический сон и далее в кому, реакция на внешние раздражители существенно ослаблена, зачастую выявляется только при болевых воздействиях. Зрачки расширенные, реагируют на свет.

При тяжелой степени обнаруживается выраженная синюшность кожи, интенсивное мышечное окоченение. Частота пульса снижается до 20-30 уд. в мин., определяются аритмии , возможна фибрилляция. Редкое поверхностное дыхание сменяется периодическим (Биота или Чейн-Стокса). Отделение мочи прекращается из-за развития острой почечной недостаточности . Пациент находится в состоянии глубокой комы, реакции на все виды раздражителей отсутствуют, возможна слабая реакция зрачков на свет. Наблюдаются повторяющиеся генерализованные судороги с интервалом до получаса. Выявляются глубокие распространенные отморожения, возможно обледенение периферических участков тела (пальцев, кистей, стоп, частей лица), распространяющееся в проксимальном направлении. При снижении центральной температуры ниже 20°C определяется остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности.

Осложнения

В раннем периоде возможно возникновение фибрилляции, отека мозга , отека легких . Нередко диагностируется острая почечная недостаточность. Повышается вероятность инфекционных осложнений, в том числе – пневмонии , хирургической раневой инфекции . Иногда причиной негативных последствий становятся ошибки при согревании, может наблюдаться перегревание из-за срыва механизмов теплорегуляции, падение АД и остановка сердца вследствие рефлекторного расширения сосудов при слишком быстром подъеме температуры. При глубоком отморожении может потребоваться ампутация конечности. У ряда больных в отдаленном периоде выявляются неврологические нарушения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании внешнего осмотра, данных анамнеза (при тяжелом переохлаждении данные устанавливаются со слов очевидцев, нашедших пострадавшего, или сотрудников бригады скорой помощи) и результатов измерения температуры тела. Измерение в подмышечной впадине отражает поверхностную температуру и не является достоверным критерием наличия или отсутствия переохлаждения. Измерение проводят ректально, с помощью пищеводного зонда или в области носоглотки, учитывая, что ректальная температура может несколько отличаться от базовой, а показания, снятые в пищеводе, могут быть недостоверными из-за предшествующей терапии теплым воздухом.

В современной клинической практике используют специальные электронные термометры, оснащенные зондом, откалиброванные в диапазоне пониженных температур. Возможно измерение температуры свежей порции мочи. Оптимальным вариантом является проведение нескольких измерений в разных местах. Следует учитывать, что падение базовой температуры ниже критических показателей, отсутствие сердцебиения и дыхания не могут рассматриваться как свидетельство гибели больного (описан случай выживания при температуре 9°C, а также выздоровление после прекращения сердечной деятельности в течение 3 часов) из-за действия гипотермии, замедляющего развитие необратимых процессов в тканях. Смерть констатируют только при отсутствии признаков жизни после согревания.

Для подтверждения диагноза наряду с измерением температуры назначают ЭКГ , на которой выявляется волна Осборна. Перечень других лабораторных и инструментальных исследований при подозрении на данную патологию включает ОАК, ОАМ, определение мочевины, креатинина, глюкозы, электролитов, кислотно-основного состояния и pH крови, коагулограмму, измерение АД и почасового диуреза, пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки . При травмах опорно-двигательного аппарата выполняют рентгенографию соответствующего сегмента, при возможном повреждении внутренних органов назначают УЗИ, КТ или МРТ, по показаниям производят лапароскопию и другие исследования.

Лечение переохлаждения

Лечение осуществляют специалисты в сфере практической травматологии и реаниматологии . Терапевтическая тактика определяется степенью гипотермии, характером и тяжестью нарушений жизнедеятельности организма. Во всех случаях необходимо срочно прекратить воздействие холода, провести мероприятия по пассивному согреванию. Больным с легкой степенью назначают теплое питье (сладкий чай), теплую ванну, грелки, избегая использования излишне нагретых жидкостей. При поверхностных отморожениях накладывают согревающие повязки на конечности.

При средней и тяжелой степени необходима интенсивная комплексная терапия, включающая в себя этиотропные, патогенетические и симптоматические мероприятия. Этиотропное лечение предполагает пассивное (одеяла, теплая сухая одежда) и активное (теплая ванна, прикладывание грелок к местам прохождения крупных сосудов) согревание. Активное согревание проводят, применяя жидкость, температура которой превышает температуру пострадавшего не более чем на 10°C. После повышения ректальной температуры до 33-34°C процедуру прекращают во избежание возможного перегревания на фоне еще не восстановившейся системы теплорегуляции.

Наряду с перечисленными способами эффективно согревание легких путем подачи влажного воздуха или кислородной смеси, подогретых до 42-44°C, внутривенных вливаний теплых растворов. При резистентности к перечисленным методам выполняют медиастинальный лаваж, экстракорпоральное согревание крови (гемодиализ , кардиопульмональное, вено-венозное и артериовенозное шунтирование), промывания желудка, мочевого пузыря, прямой кишки, плевральной полости теплыми растворами, однако эти методики сопряжены с риском развития осложнений, поэтому не применяются в составе стандартной терапии.

В основе патогенетического лечения лежат мероприятия по восстановлению деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, коррекции обменных нарушений. Осуществляют освобождение дыхательных путей, проводят ИВЛ . При необходимости производят дефибрилляцию. Выполняют инфузионные вливания декстрана, солевых растворов, раствора глюкозы с витаминами и инсулином, по показаниям – переливания плазмы и плазмозаменителей. В рамках симптоматической терапии назначают препараты для нормализации мочеотделения, повышения АД, устранения болевого синдрома, предотвращения отека легких и мозга, коррекции существующей соматической патологии. При определении плана медикаментозной коррекции состояния пациента учитывают, что лекарственные средства в условиях выраженной гипотермии могут быть малоэффективными или оказывать непредсказуемое действие и должны применяться после достаточного согревания. Проводят лечение отморожений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно (за исключением особо тяжелых случаев) в большей степени зависит от сопутствующей патологии, чем от тяжести переохлаждения. Смертность среди здоровых людей невысока. При наличии тяжелых травм и соматических заболеваний показатели летальности резко увеличиваются. Характерной особенностью данного состояния является возможность восстановления после длительного прекращения деятельности жизненно важных органов, обусловленная предохранительным эффектом охлаждения. Профилактические мероприятия предусматривают выбор одежды и планирование деятельности вне теплых укрытий с учетом погодных условий, коррекцию патологических состояний, являющихся факторами риска, обеспечение оптимального температурного режима в помещениях, особенно при проживании в них людей, имеющих предрасположенность к развитию гипотермии.