Характерные симптомы поражения мозжечка. Причины, признаки, диагностика и лечение мозжечковых нарушений

При заболеваниях мозжечка проявляются три группы симптомов: 1) зависящие от поражения ткани самого мозжечка; 2) от вовлечения в процесс образований, расположенных вблизи мозжечка в пределах задней мозговой ямки (стволовой синдром и нарушение функций черепно-мозговых нервов); 3) от вовлечения в процесс супратенториально расположенных отделов ЦНС. При поражении неоцеребеллярных отделов развиваются мозжечковые симптомы, а при поражении так называемых вестибулярных отделов - мозжечково-вестибулярные. При прогрессировании локального поражения (опухоли) мозжечково-вестибулярные симптомы являются следствием поражения мозжечковой ткани только в начальных стадиях заболевания; в дальнейшем они в большей степени возникают вследствие вовлечения в процесс центральных вестибулярных образований, расположенных в стволовых отделах мозга.

К мозжечковым симптомам относятся мозжечковая гипотония, нарушение координации движений конечностей, мозжечковый нарез (астения, адинамия), гиперкинезы (тремор и миоклония), нарушения речи мозжечкового происхождения; к мозжечково-вестибулярным - нарушения статики и походки, асинергия Бабинского.

Мозжечковая гипотония. Выраженность мышечной гипотонии нарастает соответственно увеличению повреждения коры мозжечка и, возможно, при вовлечении в процесс и зубчатого ядра. Наблюдающиеся иногда при поражении мозжечка повышение тонуса и его сложные неправильные распределения в значительной степени связаны с вовлечением в процесс стволовых образований.

Нарушение координации движений конечностей. Под термином мозжечковая атаксия (в отношении специализированных движений конечностей) объединяют ряд симптомов, свидетельствующих о нарушении регуляции двигательных актов, их координации. К этим симптомам относятся: нарушение размаха двигательного акта (дисметрия, гиперметрия, гипометрия), ошибки направления его, нарушение темпа (замедленность). Нарушение координации движений является одним из компонентов полушарного мозжечкового синдрома. При этом оно более четко выявляется в верхних конечностях, что связано с особым развитием у человека тонких специализированных асимметричных движений верхних конечностей.

Мозжечковый парез (астения, адинамия). При поражении мозжечка при острых и хронических формах заболевания снижение мышечной силы наблюдается гомо-латерально поражению и является следствием нарушения тонуса.

Гиперкинезы. При поражениях мозжечка встречаются следующие виды гиперкинезов: 1) атаксический, или динамический, тремор, появляющийся при активных движениях в конечностях; он включает так называемый интенционный тремор, усиливающийся при достижении цели; 2) миоклонии - быстрые подергивания отдельных мышечных групп или мышц, наблюдаемые у человека в конечностях, шее и глотательной мускулатуре. Хореически-атетозные движения в конечностях при поражениях мозжечка наблюдаются редко; их связывают с вовлечением в процесс систем зубчатого ядра. Также редко возникают подергивания в мышцах шеи и миоклонии мягкого неба и стенок глотки. Миоклонии возникают при вовлечении в процесс стволовых образований.

Нарушения речи при заболеваниях мозжечка наблюдаются в трех формах: мозжечковая брадилалия и скандированная речь, бульбарная, смешанная. При бульбарных нарушениях, выраженных даже в легкой степени, трудно решить, имеются ли в данном случае, кроме них, нарушения речи также и мозжечкового происхождения. Только в редких случаях при слабовыраженных явлениях поражения IX и X пар черепно-мозговых нервов по выраженности скандированной речи можно предполагать ее мозжечковое происхождение. При скандированной речи ударения расставляются не по смыслу, а разделены равномерными интервалами.

Нарушения статики и походки, возникающие у больных при заболевании мозжечка, могут быть следствием поражения мозжечково-вестибулярных образований, расположенных в мозжечке, а также вестибулярных образований, расположенных в стволовых отделах мозга. При этом статокинетические расстройства могут быть разной интенсивности - от едва заметного пошатывания при стоянии, ходьбе (с легким разведением ног) до резко выраженных форм туловищной атаксии, когда больной но в состоянии ни стоять, ни сидеть и без поддержки падает назад или в сторону. К выраженным нарушениям походки относятся шатающаяся походка с широко расставленными ногами, зигзагообразным уклонением или уклонением в определенную сторону от заданного направления; при этом нередко создается впечатление «походки пьяного».

Асинергия (или диссинергия)- невозможность одновременного совместного, или синергического, выполнения сложного движения. Если здорового человека уложить на спину со скрещенными руками и предложить ему принять сидячее положение, он это сделает без труда, так как одновременно со сгибанием туловища фиксируются ноги и таз к плоскости опоры. Больной с асинергией этого выполнить не может, так как из-за отсутствия синергии мышечных групп, сгибающих туловище и фиксирующих таз и нижние конечности, вместо туловища у него поднимаются обе ноги, либо одна нога на стороне поражения.

Никто не застрахован от появления каких-либо заболеваний. Но в отдельных случаях недуг начинает развиваться еще в утробе матери и у ребенка с рождения выявляются разные патологии развития. Одним из таких заболеваний является гипоплазия мозжечка - болезнь, которая поражает мозг ребёнка.

Описание

Мозжечок - это часть головного мозга, которая находится в задней области и является важной составляющей центральной нервной системы. Этот орган отвечает за координацию движений человека, тонус мышц и умение держать равновесие. Гипоплазия червя мозжечка сопровождается уменьшением одной или двух его долей.

Причины

Гипоплазия мозжечка у взрослого человека - это последствие неправильного внутриутробного развития, и причины этого заболевания кроются в образе жизни беременной женщины. Выделяются несколько основных факторов, способных спровоцировать заболевание.

• Употребление алкоголя.

Самым опасным веществом, входящим в состав алкогольных напитков, является этанол. При длительном воздействии он проникает в центральную нервную систему плода и провоцирует формирование различного рода опухолей. Также этиловый спирт способен разрушать естественный барьер, который защищает ЦНС от инфекций, проникающих в организм через кровь. В общем и целом злоупотребление алкогольными напитками во время беременности подвергает здоровье плода огромному риску.

• Курение.

Вопреки всеобщему мнению негативное влияние на плод оказывает не никотин, а другие токсичные вещества, входящие в состав сигарет. Они могут стать причиной неправильного формирования нервной трубки, а следовательно, спинного и головного мозга плода. При курении во время беременности гипоплазия мозжечка регистрируется достаточно часто.

• Употребление наркотиков.

Наркотики способны поражать нервную систему как беременной женщины, так и ребенка, поэтому их употребление категорически запрещено в любых случаях. Такие вещества наносят необратимый вред организму, что в конечном итоге приводит к летальному исходу.

• Прием сильнодействующих лекарственных препаратов.

Многие медикаменты запрещены к употреблению во время беременности. Их прием назначается только в случае серьезной необходимости. На фоне агрессивной медикаментозной терапии может развиться гипоплазия мозжечка у плода.

• Воздействие радиации.

Радиоактивные изотопы имеют свойство накапливаться в околоплодных водах и плаценте, что может привести к мутации ДНК ребенка. Облучение или длительно нахождение в местах с повышенным уровнем радиации чревато опасными осложнениями для будущей матери и ребенка.

• Инфекционные заболевания.

Гипоплазия мозжечка может развиться в том случае, если беременная женщина перенесет такое, казалось бы, простое заболевание, как краснуха. На самом деле этот вирусный недуг крайне опасен. При заражении в первом триместре многие врачи рекомендуют прервать беременность, так как риск возникновения аномалий у плода очень высокий. На более поздних сроках женщинам назначается медикаментозное лечение, но оно бывает успешным лишь в 50 % случаев.

Также огромную опасность представляет собой токсоплазмоз, который можно подхватить при контакте с больными кошками, грызунами и птицами. Такое заболевание не только негативно влияет на развитие плода, но и вовсе может стать причиной выкидыша.

Помимо всех описанных выше причин, отдельно нужно упомянуть о вредной пище, которая в совокупности с другими факторами может негативно сказаться на течении беременности.

Симптомы

Гипоплазия червя мозжечка у ребенка сопровождается нарушением многих функций организма. Специалисты выделяют следующие симптомы заболевания:

• тремор (дрожь) головы, верхних и нижних конечностей;
• резкая речь, то есть разговоры ребенка больше похожи на вскрикивание;
• движения малыша теряют свою плавность и становятся беспорядочными;
• дети с гипоплазией мозжечка намного медленнее развиваются, то есть сидеть, ходить и говорить они начинают позже своих сверстников;
• мышцы туловища и конечностей сокращаются несогласовано - из-за этого встать или сесть ребенку становиться намного сложнее;
• таким детям очень сложно держать равновесие, причем как в положении стоя, так и сидя;
• передвижение без каких-либо вспомогательных средств практически невозможно, если же человек все-таки сможет научиться самостоятельно ходить, то его походка будет сильно искажена;
• также происходит нарушение в работе гладкой мускулатуры внутренних органов;
• люди с гипоплазией мозжечка очень часто страдают от нарушения дыхательных функций;
• на фоне данного недуга часто наблюдается глухота или слепота.

Самый явный признак гипоплазии мозжечка у ребенка - шаткая, покачивающаяся походка и нарушение пространственной ориентации. Также у детей размер черепа гораздо меньше нормы, ведь головной мозг у них меньше, чем у здоровых детей. По мере взросления размеры, конечно, увеличиваются, но деформации головы все же могут остаться.

Гипоплазия мозжечка прогрессирует в течении первых 10 лет жизни ребёнка, затем его состояние стабилизируется и врачи назначают поддерживающую терапию.

Диагностика

Обычно заболевание выявляется еще во время беременности с помощью прохождения ультразвуковой диагностики. Последующее наблюдение за ребенком осуществляет врач-невролог. Он может назначить лечение или реабилитационные процедуры.

Лечение

К сожалению, гипоплазия мозжечка считается неизлечимым заболеванием, и дети, которые с ним рождаются, редко доживают до года. Все процедуры, которые проводятся с таким ребенком, направлены на восстановление утраченных функций и сдерживание развития заболевания. К методам терапии относят:

• упражнения, направленные на развитие координации;
• массаж;
• для поддержания речи проводятся занятия с врачом-логопедом;
• также с такими детьми рекомендуется как можно чаще общаться и прививать им различные увлечения, например рисование или оригами, которые развивают мелкую моторику пальцев.

Профилактика

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни будущей мамы. Во время беременности необходимо консультироваться с врачом перед употреблением любых препаратов и полностью исключить из своей жизни алкоголь, сигареты, наркотики и т. д.

Любое заболевание намного проще предотвратить, чем лечить. Поэтому, если женщина правильно заботится о себе во время вынашивания ребенка, риск развития патологий значительно уменьшается.

Мозжечковая атаксия — нарушение координации движений различных мышц, которое вызвано патологией мозжечка. Дискоординация и неуклюжесть движений может сопровождаться скандированной, отрывистой речью, нарушением согласованности движений глаз и дисграфией.

Формы

Ориентируясь на область поражения мозжечка, выделяется:

• Статико-локомоторная атаксия, которая возникает при поражении червя мозжечка. Развивающиеся при данном поражении расстройства проявляются в основном в нарушении устойчивости и походки.
• Динамическая атаксия, которая наблюдается при поражении полушарий мозжечка. При таких поражениях нарушена функция выполнения произвольных движений конечностями.

В зависимости от течения заболевания выделяют мозжечковую атаксию:

• Острую, которая развивается внезапно в результате инфекционных заболеваний (рассеянный энцефаломиелит, энцефалит), интоксикации, возникшей в результате употребления препаратов лития или антиконвульсантов, при мозжечковом инсульте, обструктивной гидроцефалии.
• Подострую. Возникает при расположенных в области мозжечка опухолях, при энцефалопатии Вернике (в большинстве случаев развивается при алкоголизме), при , при отравлении некоторыми веществами (ртуть, бензин, цитостатики, органические растворители и синтетический клей), при рассеянном склерозе и возникающей при черепно-мозговой травме субдуральной гематоме. Может также развиваться при эндокринных расстройствах, витаминной недостаточности и при наличии злокачественного опухолевого процесса внецеребральной локализации.
• Хронически прогрессирующую, которая развивается при первичных и вторичных мозжечковых дегенерациях. К первичным мозжечковым дегенерациям относятся наследственные атаксии (атаксия Пьера-Мари, атаксия Фридрейха оливопонтоцеребеллярная атрофия, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия и др.), паркинсонизм (мультисистемная атрофия) и идиопатическая мозжечковая дегенерация. Вторичная мозжечковая дегенерация развивается при глютеновой атаксии, паранеопластической дегенерации мозжечка, гипотериозе, хроническом заболевании кишечника, которое сопровождается нарушением всасывания витамина Е, гепатолентикулярной дегенерации, краниовертебральных аномалиях, рассеянном склерозе и опухоли в области мостомозжечкового угла и задней черепной ямки.

Отдельно выделяют пароксизмальную эпизодическую атаксию, для которой характерны повторные острые эпизоды координаторных нарушений.

Причины развития

Мозжечковая атаксия может быть:

• наследственной;
• приобретенной.

Наследственную мозжечковую атаксию могут вызывать такие заболевания, как:

• Семейная атаксия Фридрейха. Является аутосомно-рецессивным заболеванием, для которого характерно дегенеративное повреждение нервной системы в результате наследуемой мутации в кодирующем белок фратаксин гене FXN.
• Синдром Зеемана, возникающий при аномалиях развития мозжечка. Для данного синдрома характерно сочетание нормального слуха и интеллекта ребенка с задержкой развития речи и атаксией.
• Болезнь Беттена. Это редкое заболевание проявляется на первом году жизни и наследуется аутосомно-рецессивным путем. Характерными признаками являются нарушения статики и координации движений, нистагм, расстройство координации взора, . Могут наблюдаться диспластические признаки.
• Спастическая атаксия, которая передается по аутосомно-доминантному типу и отличается дебютом заболевания в возрасте 3-4-лет. Для данного заболевания характерна дизартрия, сухожильная и повышение мышечного тонуса по спастическому типу. Может сопровождаться атрофией зрительных нервов, дегенерацией сетчатки, нистагмом и глазодвигательными расстройствами.
• Синдром Фельдмана, который наследуется по аутосомно-доминантному типу. Мозжечковую атаксию при этом медленно прогрессирующем заболевании сопровождает раннее поседение волос и интенционное дрожание. Дебютирует во втором десятилетии жизни.
• Миоклонус-атаксия (миоклоническая мозжечковая диссинергия Ханта), для которой характерны миоклонии, сначала затрагивающие руки, а впоследствии приобретающие генерализованный характер, интенционный тремор, нистагм, диссинергия, снижение мышечного тонуса, скандированная речь и атаксия. Развивается в результате дегенерации корково-подкорковых структур, ядер мозжечка, красных ядер и их связей. Эта редкая форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и обычно дебютирует в молодом возрасте. В результате прогрессирования заболевания могут наблюдаться эпилептические припадки и деменция.
• Синдром Тома или поздняя мозжечковая атрофия, которая обычно проявляется после 50 лет. В результате прогрессирующей атрофии коры мозжечка у больных наблюдаются признаки мозжечкового синдрома (мозжечковая статическая и локомоторная атаксии, скандированная речь, изменения почерка). Возможно развитие пирамидной недостаточности.
• Семейная церебеллооливарная атрофия (мозжечковая дегенерация Холмса), проявляющаяся в прогрессирующей атрофии зубчатых и красных ядер, а также процессах демиелинизации в верхней ножке мозжечка. Сопровождается статической и динамической атаксией, асинергией, нистагмом, дизартрией, снижением мышечного тонуса и мышечной дистонией, тремором головы и миоклониями. Интеллект в большинстве случаев сохраняется. Практически одновременно с началом заболевания появляются эпилептические припадки, а на ЭЭГ выявляется пароксизмальная дизритмия. Тип наследования не установлен.
• Х-хромосомная атаксия, которая передается по сцепленному с полом рецессивному типу. Наблюдается в подавляющем большинстве случаев у мужчин и проявляется как медленно прогрессирующая мозжечковая недостаточность.
• Глютеновая атаксия, которая является мультифакторным заболеванием и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Согласно последним исследованиям, ¼ случаев идиопатических мозжечковых атаксий вызвана гиперчувствительностью к глютену (возникает при целиакии).
• Синдром Лейдена – Вестфаля, который развивается как параинфекционное осложнение. Возникает эта острая мозжечковая атаксия у детей спустя 1-2 недели после перенесенной инфекции (сыпной тиф, грипп и др.). Заболевание сопровождается грубой статической и динамической атаксией, интенционным дрожанием, нистагмом, скандированной речью, снижением мышечного тонуса, асинергией и гиперметрией. Цереброспинальная жидкость содержит умеренное количество белка, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Заболевание на начальном этапе может сопровождаться головокружением, расстройством сознания, судорогами. Течение доброкачественное.

Причиной приобретенной мозжечковой атаксии может быть:

• Алкогольная мозжечковая дегенерация, которая развивается при хронической алкогольной интоксикации. Поражение затрагивает преимущественно червь мозжечка. Сопровождается полиневропатией и выраженным снижением памяти.
• Инсульт, который в клинической практике является самой распространенной причиной острой атаксии. К мозжечковому инсульту чаще всего приводят атеросклеротическая окклюзия и кардиальная эмболия.
• Вирусные инфекции (ветрянка, корь, вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки и ECHO). Обычно развивается спустя 2-3 недели после вирусной инфекции. Прогноз благоприятный, полное выздоровление наблюдается в большинстве случаев.
• Бактериальные инфекции (параинфекционный энцефалит, менингит). Симптоматика, особенно при сыпном тифе и малярии, напоминает синдром Лейдена – Вестфаля.
• Интоксикация (возникает при отравлении пестицидами, ртутью, свинцом и др.).
• Дефицит витамина В12. Наблюдается при строгой вегетарианской диете, хроническом панкреатите, после хирургических вмешательств на желудке, при СПИДе, употреблении антацидов и некоторых других лекарств, многократном воздействие закиси азота и синдроме Имерслунда-Гросберга.
• Гипертермия.
• Рассеянный склероз.
• Черепно-мозговые травмы.
• Образование опухоли. Опухоль не обязательно должна локализоваться в мозгу — при злокачественных опухолях в различных органах может развиваться паранеопластическая мозжечковая дегенерация, которая сопровождается мозжечковой атаксией (чаще всего развивается при раке грудной железы или яичников).
• Общая интоксикация, которая наблюдается при раке бронхов, легких, грудной железы, яичников и проявляется синдромом Барракера – Бордаса – Руиса – Лара. При данном синдроме в результате развивается быстро прогрессирующая атрофия мозжечка.

Причиной мозжечковой атаксии у лиц 40 – 75 лет может быть болезнь Мари – Фуа – Алажуанина. Это заболевание с неустановленной этиологией связано с поздней симметричной корковой атрофией мозжечка, которое проявляется снижением мышечного тонуса и координаторными расстройствами преимущественно в ногах.

Кроме того, мозжечковую атаксию выявляют при болезни Крейтцфельдта-Якоба — дегенеративном заболевании головного мозга, которое носит спорадический характер (семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием составляют всего 5-15%) и относится к группе прионных заболеваний (вызвано накоплением патологического прионного белка в головном мозге).

Причиной пароксизмальной эпизодической атаксии может быть аутосомно-доминантная наследственная периодическая атаксия 1-го и 2-го типа, болезнь «кленового сиропа», болезнь Хартнупа и недостаточность пируватдегидрогеназы.

Патогенез

Мозжечок, расположенный под затылочными долями полушарий головного мозга позади продолговатого мозга и варолиева моста, отвечает за координацию движений, регуляцию мышечного тонуса и поддержание равновесия.

В норме поступающая из спинного мозга в кору полушарий мозжечка афферентная информация сигнализирует о мышечном тонусе, положении тела и конечностей, которые имеются на текущий момент, а информация, которая поступает от двигательных центров коры полушарий мозга, дает представление о необходимом конечном состоянии.

Кора мозжечка сопоставляет эту информацию и, рассчитывая ошибку, передает данные в двигательные центры.

При повреждениях мозжечка сопоставление афферентной и эфферентной информации нарушается, поэтому возникает нарушение координации движений (в первую очередь ходьбы и других сложных движений, требующих скоординированной работы мышц – агонистов, антагонистов и т.д.).

Симптомы

Мозжечковая атаксия проявляется:

• Нарушениями стояния и ходьбы. В положении стоя пациент широко расставляет ноги и пытается сбалансировать тело руками. Походка отличается неуверенностью, ноги при ходьбе широко расставляются, туловище избыточно выпрямлено, но пациента все равно «бросает» из стороны в сторону (особенно неустойчивость заметна при поворотах). При поражении полушария мозжечка при ходьбе наблюдается отклонение от заданного направления в сторону патологического очага.
• Нарушениями координации в конечностях.
• Интенционным тремором, который развивается при приближении к цели (палец к носу и др.).
• Скандированной речью (отсутствует плавность, речь становится медленной и прерывистой, ударения на каждом слоге).
• Нистагмом.
• Снижением мышечного тонуса (чаще всего затрагивает верхние конечности). Присутствует повышенная мышечная утомляемость, однако жалоб на снижение мышечного тонуса у больных обычно нет.

Кроме данных классических симптомов к признакам проявления мозжечковой атаксии относят:

• дисметрию (гипо- и гиперметрию), которая проявляется избыточной или недостаточной амплитудой движений;
• диссинергию, которая проявляется нарушением согласованной работы различных мышц;
• дисдиадохокинез (нарушена способность к выполнению быстрых чередующихся противоположных по направлению движений);
• постуральный тремор (развивается при удержании позы).

На фоне утомления выраженность атактических расстройств у пациентов с мозжечковым поражением нарастает.

При мозжечковых поражениях нередко наблюдается замедленность мышления и снижение внимания. Наиболее выраженные когнитивные расстройства развиваются при поражении червя мозжечка и его задних отделов.

Когнитивные синдромы при поражении мозжечка проявляются нарушением способности к абстрактному мышлению, планированию и беглости речи, диспросодией, аграмматизмом и расстройствами зрительно-пространственных функций.

Возможно появление эмоционально-личностных расстройств (вспыльчивость, несдержанность аффективных реакций).

Диагностика

Диагностика основывается на данных:

• Анамнеза (включают информацию о времени появления первых симптомов, наследственной предрасположенности и перенесенных в течение жизни заболеваниях).
• Общего осмотра, в процессе которого оцениваются рефлексы и мышечный тонус, проводятся координационные пробы, проверяется зрение и слух.
• Лабораторно-инструментальных исследований. Включают анализы крови и мочи, спинномозговую пункцию и анализ ликвора, ЭЭГ, МРТ/КТ, допплерографию головного мозга, УЗИ и ДНК-исследования.

Лечение

Лечение мозжечковой атаксии зависит от характера причины ее возникновения.

Мозжечковая атаксия инфекционно-воспалительного генеза требует применения противовирусной или антибактериальной терапии.

При сосудистых нарушениях для нормализации кровообращения возможно применение ангиопротекторов, антиагрегантов, тромболитиков, сосудорасширяющих и антикоагулянтов.

При мозжечковой атаксии токсического генеза проводят интенсивную инфузионную терапию в комплексе с назначением мочегонных препаратов, а в тяжелых случаях применяют гемосорбцию.

При атаксиях наследственного характера лечение направлено на двигательную и социальную реабилитацию пациентов (занятия лечебной физкультурой, трудотерапия, занятия с логопедом). Назначаются витамины группы В, церебролизин, пирацетам, АТФ и т.д.

Для улучшения мышечной координации могут назначаться амантадин, буспирон, габапентин или клоназепам, однако эти препараты имеют низкую эффективность.

Как понять родителям, здоров ли ребёнок и у него только возрастные и личностные особенности поведения? Или у ребёнка ММД (СДВГ, СДВ), и стоит обратиться за советом по воспитанию такого ребёнка и возможно лечению к специалистам: неврологам, психологам, дефектологам, психиатрам? Ведь своевременная помощь специалистов может помочь родителям в правильном воспитании ребёнка и быстрейшем преодолении проблем в его поведении и обучаемости.

Одно из современных определений Минимальной мозговой дисфункции (СДВГ, СДВ) - это состояние, проявляющееся расстройством поведения и обучения, в отсутствии интеллектуальных нарушений, и возникает вследствие нарушения созревания основных регулирующих систем мозга (прежде всего префронтальных отделов лобных долей, отделов головного мозга, контролирующих эмоции и двигательную активность).

Минимальна мозговая дисфункция (ММД) - по-другому: синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) или без неё (СДВ) - это болезненное состояние ЦНС с определённым набором признаков (симптомов), но разных по выраженности проявленя. Поэтому при постановке диагноза пишут о синдроме.

Почему так разнообразно и индивидуально проявление СДВ (СДВГ)? Нет двух похожих детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ); причина связана с происхождением (этиопатогенезом) этого состояния.

МРТ-исследования, выявили изменения в головном мозге при ММД:

• уменьшение объёма вещества мозга в левой фронтопариетальной, левой цингулярной, двусторонней париетальной и темпоральной коре головного мозга;
• а также сокращение объема мозжечка у детей с СДВГ;
• фокальные повреждения медиальной и орбитальной ПФК (префронтальных отделов коры головного мозга) также были связаны с признаками СДВГ.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга выявила функциональную недостаточность работы нейронов (нервных клеток) префронтальных отделов лобных долей и нарушение их связей с мезенцефальными отделами (участки мозга, расположенные под корой головного мозга) и верхними отделами ствола головного мозга. Это проявляется в снижении выработки клетками этих отделов мозга веществ-нейромедиатров: дофамина и норадреналина. Дефицит в работе этих нейромедиатрных систем приводит к проявлениям ММД (СДВГ или СДВ).

Таким образом, современные методы исследования (методы нейровизуализации) выявляют участки повреждений головного мозга при синдроме ММД у всех обследуемых детей с момента рождения и в последующие годы жизни.

ЦНС продолжает развиваться у ребёнка с момента рождения и до 12-14 лет, поэтому участки повреждения головного мозга, возникшие в период рождения ребёнка, могут нарушать нормальное развитие головного мозга ребёнка не только сразу после рождения, но и в последующие года жизни, пока идёт развитие центральной нервной системы (ЦНС).

Основная причина повреждения участков головного мозга ребёнка - это гипоксия в родах, то есть снижение поступления достаточного количества кислорода в головной мозг. Причём опасна гипоксия, наступающая быстро в течение нескольких минут (острая гипоксия или дистресс плода), с которой защитные механизмы плода не справляются. Острая гипоксия может вызвать страдание и гибель участков белого вещества головного мозга. Такая гипоксия может возникнуть, прежде всего, в период родов.

Хроническая гипоксия плода, которая развивается во время беременности из-за причин обычно связанных со здоровьем матери и плацентарной недостаточностью, не ведёт к повреждению головного мозга, так как защитные механизмы плода успевают приспособиться. Нарушается питание всего организма плода, но повреждений головного мозга плода не происходит. Развивается гипотрофия плода – низкий вес при рождении (не соответствующий росту ребёнка и сроку беременности, на котором он родился). Если роды пройдут без острой гипоксии, то родившийся с гипотрофией ребёнок, при достаточном питании быстро наберёт нормальный вес, и не будет иметь проблем с развитием ЦНС.

При гипоксии головного мозга в родах меньше всего страдают клетки коры головного мозга (нейроны коры мозга), так как они начинают работать только после рождения ребёнка, во время родов им нужен минимум кислорода.

При гипоксии в родах кровь перераспределяется и прежде всего поступает к клеткам ствола головного мозга, где находятся важнейшие для жизни центры - центр регуляции кровообращения и центр регуляции дыхания. (Из него, после рождения ребёнка, поступит сигнал сделать вдох.) Таким образом, наиболее чувствительными к гипоксии у плода являются клетки нейроглии (олигодендроциты), находящиеся в большом количестве между корой и стволом головного мозга, в подкорковой зоне - области Белого вещества головного мозга (БВМ).

Клетки нейроглии после рождения ребёнка должны обеспечить процесс миелинизации. Каждая клетка коры головного мозга - нейрон - имеет отростки, соединяющие его с другими нейронами, и самый длинный отросток (аксон) идёт к нейронам ствола головного мозга. Как только происходит миелинизация - покрытие этих отростков специальной оболочкой, нейроны коры головного мозга могут посылать сигналы в подкорку и ствол головного мозга и получать ответные сигналы.

Чем больше клеток нейроглии пострадает от гипоксии в родах, тем больше трудностей для нейронов коры головного мозга в налаживании связей с подкоркой и стволом мозга, так как нарушается процесс миелинизации. То есть нейроны коры головного мозга не могут выполнять полноценно и во время (по программе, записанной в их генах) регуляцию и управление нижележащими отделами мозга. Часть нейронов коры просто гибнет при невозможности выполнять свои функции.

Нарушается регуляция мышечным тонусом и рефлексами. К 1-1,5 годам нейроны коры налаживают обычно достаточно связей, чтобы мышечный тонус и рефлексы нормализовались и ребёнок пошёл своими ногами (как записано в генной программе развития организма). В развитии движений участвует не только лобные, но и другие отделы головного мозга, что обеспечивает большие компенсаторные возможности по нормализации двигательных нарушений.

С 1,5 - 2 лет начинается социальное развитие ребёнка. У ребёнка генетически заложен страх перед взрослыми (родителями), стремление повторять за взрослыми действия и слова, подчиняться замечаниям взрослых, понимать слово «нельзя» (пусть и не всегда повиноваться), бояться наказания и радоваться похвале со стороны взрослых (родителей). То есть возможность воспитания ребёнка обеспечивается на генетическом уровне в программе развития ЦНС ребёнка. Причём эта генетическая программа развития социального созревания (социальной адаптации и поведения) – эволюционно отточена и отобрана, иначе ребёнку было бы не выжить среди окружающего мира, полного реальных опасностей для сохранения здоровья и самой жизни.

При недостаточности связей у нейронов коры, отвечающих (по генной программе) за это социальное развитие, появляются несоответствующие возрастной норме нарушения поведения - нарушения социальной адаптации. Расстройства поведения могут быть в некоторых случаях просто присущи данному ребёнку, в связи с его индивидуальными особенностями или быть отражением определённых периодов развития ребёнка.

Расстройства поведения включают: проблемы с воспитанием, с общением, с дисциплиной поведения, с едой, со сном, трудности с приобретением навыков опрятности, гиперактивность. Высокая степень активности и склонность к шумным играм характерна для детей с 2 до 4 лет, и как бы считается возрастной нормой. Но гиперактивность в сочетании с невнимательностью и импульсивностью, сохраняющихся у ребёнка после 4 лет, указывает на наличие синдрома ММД (СДВГ, СДВ).

Нарушается, прежде всего, регуляция своими эмоциями и ощущениями. Дети эмоционально лабильны (неустойчивы), раздражительны, вспыльчивы. Но, с другой стороны, для них свойственна повышенная ранимость и низкая самооценка.

Интеллект развивается обычно успешно, но его реализацию затрудняет плохая концентрация внимания: дети не могут до конца выслушать условия задачи, импульсивно принимают необдуманные решения. Им быстро надоедает монотонная работа, механическое запоминание большого объёма материала, они часто не доводят до конца начатые дела...

Главные признаки ММД (СДВГ, СДВ)

К главным признакам ММД (СДВГ, СДВ) прежде всего относятся:

1. Невнимательность - лёгкая отвлекаемость, трудности концентрации на задачах, требующих длительного напряжения внимания.
2. Импульсивность - склонность к необдуманным действиям, трудности переключения, сложности в организации работы. постоянные переходы от одного вида деятельности к другому.
3. Гиперактивность, под которой понимают чрезмерную подвижность, невозможность оставаться на месте, спокойно сидеть. В целом гиперактивные дети - это дети, «постоянно находящиеся в движении».

Ассоциация психиатров США выделила 14 признаков синдрома дефицита внимания , наличие любых 8 из которых позволяет диагностировать данное расстройство. Итак, ребёнок:

1. совершает постоянные движения руками и ногами, ёрзает на стуле;
2. не может долго сидеть спокойно, когда это необходимо;
3. легко отвлекается на внешние раздражители;
4. с трудом переносит ситуацию ожидания перемен в играх или групповых занятиях;
5. часто начинает отвечать, не дослушав вопрос до конца;
6. при выполнении заданий испытывает трудности, не связанные с негативизмом или недостаточным пониманием сути просьбы;
7. не способен длительно концентрировать внимание как в играх, так и при выполнении заданий;
8. часто переходит от одного незавершённого дела к другому;
9. не способен играть спокойно и тихо;
10. чрезмерно разговорчив;
11. часто перебивает других, бывает назойливым;
12. производит впечатление не слышащего обращённой к нему речи;
13. часто теряет нужные (для занятий) вещи, как в школе, так и дома;
14. часто вовлекается (и совершает самостоятельно) рискованные, угрожающие физическому благополучию действия, не сознавая их возможных последствий.

Другие симптомы (признаки) ММД (СДВГ, СДВ):

повышенная умственная утомляемость, отвлекаемость внимания, затруднения в запоминании нового материала, плохая переносимость шума, яркого света, жары и духоты, укачивание в транспорте с появлением головокружения, тошноты и рвоты. Возможны головные боли, перевозбуждение ребенка к концу дня пребывания в детском саду при наличии холерического темперамента и заторможенность при наличии флегматического темперамента. Сангвиники возбуждаются и затормаживаются почти одновременно.

Существуют значительные колебания в связи с ухудшением или улучшением соматического состояния, временем года, возрастом.

В максимальной мере признаки ММД проявляются в начальных классах школы.

СДВГ А.И.Захаров описывает как следующий комплекс нарушенного поведения: «повышенная возбудимость, непоседливость, разбросанность, расторможенность влечений, отсутствие сдерживающих начал, чувства вины и переживаний, а также доступной возрасту критичности. Нередко эти дети, что называется, «без тормозов», ни секунды не могут посидеть на месте, вскакивают, бегут, «не разбирая дороги», постоянно отвлекаются, мешают другим. Они легко переключаются с одного занятия на другое, не доводя начатое дело до конца. Утомление наступает гораздо позже, и оно менее выражено, чем у детей с СДВ. Легко даются и тут же забываются обещания, характерны шутливость, беспечность, озорство, невысокое интеллектуальное развитие(?!)»

Ослабленный инстинкт самосохранения выражается в частых падениях, травмах, ушибах ребенка.

Вывод по данным статистики детской травмы жуткий, рост травм с учётом снижения количества детского населения за 13 лет составил 3-4 кратное увеличение. Что стало с детьми? Спортом занимается всё меньше детей – значит спортивная травма не выросла. Количество автомобилей на дорогах растёт из года в год, но не за счёт увеличения аварий произошёл такой рост детского травматизма!

Постоянный рост детского травматизма идёт в нашей стране за счёт постоянного роста детей с синдромом ММД (СДВГ, СДВ).

Причины минимальных мозговых дисфункций

В литературе можно встретить несколько похожих друг на друга терминов:

• ММН - минимальная мозговая недостаточность;
• ММД - минимальная мозговая дисфункция;
• МДМ - минимальная дисфункция мозга.

А.И. Захаров относит минимальную мозговую недостаточность (дисфункцию) к наиболее распространенному виду нервно-психических нарушений.

Набор официальных, обычно перечисляемых причин ММД (СДВГ, СДВ):

1. 70-75% случаев нарушений развития головного мозга при ММД – это, по мнению руководителей отечественной медициной, генетические причины. Причём этот вывод озвучивается без каких-либо научных доказательств.
2. В остальных случаях перечисляются:
   • тяжелое течение беременности, особенно первой ее половины: токсикозы, угроза выкидыша.
   • вредное воздействие на организм беременной женщины экологии: химических веществ, радиации, вибрации.
   • вредное воздействие на плод во время беременности инфекционных болезней: микробов и вирусов.
   • преждевременные и переношенные роды, слабость родовой деятельности и ее длительное течение, недостаток кислорода (гипоксия) из-за сдавления пуповины, обвития вокруг шеи.
   • После родов неблагоприятное воздействие на мозг оказывают плохое питание, частые или тяжелые заболевания и инфекции у новорожденных и грудных детей, сопровождающиеся различного рода осложнениями, глистные инвазии и лямблиоз, ушибы мозга, отравления и экологическая обстановка в регионе.
   • Ряд авторов (Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова) основной причиной возникновения ММД считают повреждение во время родов шейного отдела позвоночника. Совершенно бездоказательное и ненаучное мнение!

На самом деле мышечный тонус регулируется головным мозгом. При гипоксическом повреждении головного мозга мышечный тонус нарушается, в том числе и в группе мышц шеи, что вызывает смещение шейных позвонков. То есть изменения положения позвонков вторичны. Первично – повреждение головного мозга, вызывающее нарушения мышечного тонуса и рефлексов в шее, туловище и конечностях новорожденного ребёнка.

Официальная медицина утверждает также о гетерогенности (разнородности) причин появления ММД (СДВ, СДВГ). Развитие этого синдрома связывают с органическими поражениями головного мозга в перинатальном периоде, а также с генетическими и социально-психологическими факторами (так сказать, с плохим воспитанием, плохими воспитателями, неблагополучной социальной средой – “?”) –(проф.Заваденко Н.Н.’’Современные подходы к диагностике и лечению СДВГ” М., 2003г.)

О генетике, как не доказанной причине ММД, уже писали выше. Социально-психологические факторы и социальная среда очень важны для социального развития и адаптации ребёнка с синдромом ММД, но не являются причиной появления ММД у ребёнка.

Остаётся рассмотреть самый важный для сохранения здоровой ЦНС ребёнка период жизни – перинатальный период. Перинатальный период – околородовой период – до, во время и сразу после родов.

Перинатальный период делится на дородовой (антенатальный) период, непосредственно роды - интранатальный период и 7 дней после родов - постнатальный период. Интра- и постнатальный периоды являются стабильной величиной.

Антенатальный - период с 28 недель беременности, которые считались пограничным сроком между родами и абортом. При этом остается критерием не только срок гестации (беременности), но и масса плода – более 1000 г. В последние двадцать лет медиками передовых стран было показано, что плод может выживать и при меньшем сроке гестации, и тогда антенатальный период в большинстве развитых стран начали исчислять с 22-23 недель и массе плода от 500 г. В нашей стране с 1 января 2012 года также начали считать за новорожденных (а не за поздних выкидышей) детей, родившихся весом более 500 грамм.

Что изменилось в течение перинатального периода у нас в стране (и в мире) за последние 40-50 лет? Беременность в антенатальный период протекает, как и тысячи лет назад, даже лучше и надёжнее, благодаря наблюдению беременных в женских консультациях. Постнатальный период для новорожденных, благодаря достижениям современной неонатологии, последние 20-30 лет постоянно улучшается. Интранатальный период (период родов) за последние 40 - 50 лет преобразился кардинально.

1. В руках врачей-акушеров появились: 1) мощнейшие средства для индукции и стимуляции родов, и, напротив, для торможения и остановки родовой деятельности,
2. активное программированное (по заранее составленному (?!) врачом-акушером плану) ведение родов,
3. контроль состояния плода (сердцебиения плода) по КТГ (используются часто),
4. ультразвуковые аппараты для контроля состояния маточно-плацентарного кровотока и мозгового кровотока плода (используются крайне редко),
5. средства обезболивания родов (эпидуральная анальгезия) и др.

Такое современное обеспечение ведения родов последние 40 лет улучшило ли состояние здоровья родившихся россиян?

Нет, не улучшило!

Судя по статистике, идёт постоянный рост детей с ДЦП, с синдромами нарушения социальной адаптации и поведения, в том числе: ММД (СДВГ и СДВ) и синдром аутизма, с проблемами развития опорно-двигательного аппарата (когда с 1-1,5 летнего возраста формируются: сутулость, сколиозы, вальгусное плоскостопие и криволапость, хождение на носочках и др.), с нарушениями развития речи, с синдромомами вегетативной дисфункции, нарушениями сна и др.

Отечественные неврологи, неонатологи, педиатры, ортопеды, воспитатели детских садов, учителя школ, логопеды и воспитатели-дефектологи, детские психиатры и психологи, совершенно не пытаются разобраться в причинах такого ужасающего, катастрофического роста детей с ММД (СДВ, СДВГ) и другой патологией развития ЦНС.

Приводятся разные цифры по нашей стране выявления ММД от 7,6% до 12% детей школьного возраста, то есть от 76 до 120 детей на 1000 детей до 16 лет. Синдром аутизма с 1966 по 2001 год вырос в нашей стране в 1500 раз и достигает 6,8 на 1000детей до 14 лет. Элементы синдрома аутизма – расстройства аутистического спектра (РАС), отмечаются у многих детей с синдромом ММД (СДВ, СДВГ).

Синдром ММД (СДВ, СДВГ) и синдром РАС встречаются у большей части больных детей с ДЦП, то есть, кроме тяжёлых двигательных нарушений, у них страдают и участки мозга, от которых зависит социальное развитие и социальная адаптация, что ёще больше затрудняет реабилитацию таких детей. У большинства детей с ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП отмечается синдром вегетативной дисфункции (по-современному, соматоформные расстройства вегетативной нервной системы).

И это доказывает полное сходство причин нарушения развития ЦНС у детей: ДЦП, ММД и синдрома аутизма и РАС, синдрома вегетативной дисфункции, нарушений формирования опорно-двигательного аппарата, синдромов нарушений развития речи, синдромов нарушения в головном мозге центров зрения и слуха и других нарушений развития ЦНС у маленьких детей. Что окажется клинически более выраженным, и в каком сочетании проявятся эти синдромы, зависит только от количества и размеров очагов повреждений белого вещества головного мозга (БВМ) и их расположения (локализации).

О значении клеток белого вещества головного мозга (нейроглии) в налаживании связей между нейронами головного мозга, подробно написано выше.

Что же делается медициной для улучшения диагностики повреждений головного мозга плода и новорожденного, чтобы уточнить, какие повреждения мозга лежат в основе неврологических нарушений у детей?

Ультразвуковые методы (нейросонография - НСГ) не позволяют точно определять характер и распространённость патологического процесса.

Точную диагностику дают методы КТГ (компьютерной томографии), МРТ (ядерномагитной резонансной томографии), позитронно-эмиссионной томографии и др.. Но публикаций по этим методам исследования головного мозга новорожденных и маленьких детей очень мало, что никак не сопоставимо с колоссальным ростом количества детей с неврологическими проблемами.

Нет ни одной работы с данными МРТ (КТ), где были бы отслежены изменения головного мозга с момента рождения ребёнка (с подозрением на перенесённую гипоксию в родах) и в последующие периоды жизни, пока происходит развитие центральной нервной системы. В клинических работах с описанием неврологической патологии у детей (ДЦП, ММД, аутизма и др.), возникающей в перинатальный период, нет научной опоры на морфологические изменения головного мозга.

Об этом чётко написано в уникальной работе В.В.Власюка «Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных».

Почему возникают инсульты (инфаркты) белого вещества головного мозга у детей?

Потому что, как написано выше, при гипоксии плода кровь перераспределяется в сторону ствола головного мозга ребёнка, где находятся центры регуляции кровообращения и дыхания. Кора головного мозга в момент родов не работает, следовательно, нейроны коры потребляют минимум кислорода (находятся как бы в “сонном” состоянии). Страдает от гипоксии, снижения и нарушения кровообращения белое вещество головного мозга (так называемая – подкорка головного мозга), которое состоит из клеток нейроглии и отростков нервных клеток. Гипоксия белого вещества может закончиться некрозом (гибелью) белого вещества головного мозга. В зависимости от размеров, распространённости и выраженности некрозов (инфарктов) белого вещества мозга (БВМ), Власюк В.В. публикует Классификацию некрозов (инфарктов, инсультов) БВМ:

1. единичные
2. множественные (распространённые)

1. мелкоочаговые (1-2мм)
2. крупноочаговые (более 2мм)

1. коагуляционные (с образованием рубцовой ткани на месте погибших от инфаркта клеток и тканей)
2. колликвационные (с образованием кист, от мелких до крупных с жидкостным содержимым)
3. смешанные (и кисты, и рубцы)

1. неполные (процессы разрыхления, энцефалодистрофии, отёчно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия, телэнцефалопатия – когда гибнут только клетки нейроглии)
2. полные (перивентрикулярная лейкомаляция, когда гибнет вся глия, сосуды и аксоны (отростки нейронов)

Д По локализации очага или очагов некроза:

1. перивентрикулярные (ПВЛ) – обычно возникают при гипоксии и ишемии вследствие артериальной гипотонии в зоне пограничного кровоснабжения между вентрикулофугальными и вентрикулопетальными артериальными ветвями
2. субкортикальные (СЛ-субкортикальная лейкомаляция)
3. центральные (ТГ - телэнцефальный глиоз)
4. смешанные (например: наличие очагов некроза в перивентрикулярной и центральных частях полуовальных центров – указывает на ДФЛ – диффузную лейкомаляцию, распространённую ишемию БВМ.

Как видно из этой классификации инсультов БВМ у новорожденных детей, погибших в родах или в первые недели жизни (неонатальный период), без методов современных нейровизуализации – КТГ и МРТ, клинически установить точный диагоноз повреждения головного мозга очень сложно. НСГ метод очень неточный и неинформативный для выявления мелкоочаговых и небольших по распространению инфарктов БВМ. Более того, как показывают клинические исследования, оценка состояния по шкале Апгар также не даёт представления о возможных повреждениях БВМ новорожденного. То есть оценка новорожденного по шкале Апгар не даёт оценки состояния головного мозга новорожденного.

Классические работы K.NELSON с соавт. по изучению значимости оценки по шкале Апгар для правильного представления о состоянии ЦНС новорожденного.

Были осмотрены 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни:

99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15-20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился ДЦП, у 8 отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79%(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС.

С другой стороны, из детей, у которых в дальнейшем развился ДЦП, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с ДЦП имели по Апгар 7-10 баллов. Waynberg с соавт. считает, что шкала Апгар не информативна в прогнозе гипоксических поражении головного мозга. По их мнению, важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике.

Несмотря на это неонатологами, акушерами и неврологами принята в 2007году Классификация ПЭП (перинатальной энцефалопатии), где только наличие признаков асфиксии при рождении, то есть оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов предполагает необходимость исследования головного мозга новорожденного.

Хотя рефлексы, с которыми ребёнок рождается, могут быть практически в пределах нормы. Так как эти рефлексы отражают состояние ствола головного мозга, и с вышестоящими отделами ЦНС (подкоркой, корой мозга) в момент рождения не связаны. Эти рефлексы никак не отражают состояние белого вещества головного мозга, и инфакты БВМ не диагностируются. Новорожденным, родившимся в родах с акушерским вмешательством, с индукцией и стимуляцией, даже не проводится исследование головного мозга методом ультразвуковой НСГ, тем более методами КТ и МРТ головного мозга.

После рождения у ребёнка начинается развитие приобретаемых ЛУР (лабиринто-установочных) рефлексов, которые по заложенной в генах программе развития головного мозга, должны помочь ребёнку встать на ноги и начать ходить. Процесс развития ЛУР зависит от налаживания связей коры головного мозга с нижележащими отделами мозга. Если у новорожденного инсульт (инфаркт) БВМ – развитие ЦНС нарушается, но заметным это может стать только спустя некоторое время. Например, формирование синдрома ДЦП заметно к году, формирование синдрома ММД (СДВ, СДВГ) от 1,5 лет и позже, синдрома аутизма и РАС после 2-2,5 лет и позже.

Повторюсь, до сих пор нет работ врачей-рентгенологов по развитию головного мозга с разными вариантами инсультов БВМ у детей от периода новорождённости и до окончания развития и формирования головного мозга.

Для обработки данных КТ и МРТ головного мозга, берутся дети с ДЦП разных возрастных групп, некорректно делается общий вывод о якобы преобладании генетичеких нарушений развития мозга у детей с ДЦП, ММД и аутизма. Как доказательство описываются в 50% случаев макроскопически выявленные нарушения формообразования головного мозга: «очаговая микрогирия, уменьшение отдельных долей полушарий, недоразвитие вторичных и третичных борозд коры» и т.п. Такие заключения имели бы смысл, если бы такие дети обследовались КТ или МРТ с рождения и далее регулярно по мере развития и роста головного мозга. Так как именно инфаркты БВМ вызывают повреждения, ведущие к нарушениям развития нейронов коры головного мозга и к нарушениям их связей друг с другом и нижележащими отделами мозга. Что ведёт к изменению нормального строения и расположения слоёв нейронов коры головного мозга и их проводящих путей.

Работ с динамическим наблюдением каких-либо форм инфарктов БВМ с рождения и далее по мере развития ребёнка у отечественных медиков нет.

Однако публикуются и озвучиваются официально безапелляционные заявления о том, что в 75-80% случаев нарушения развития головного мозга при ДЦП, ММД, аутизме – это генетические причины.

За последние 30 лет произошёл выраженный рост количества детей и выросших, взрослых людей, с СДВГ (СДВ). Этот рост замечают не только врачи-специалисты, но и обычные люди. Официальная медицина тратит государственные деньги на исследование причин роста СДВГ (СДВ) в любом направлении, но только без связи с родами. Официально в этом росте заболеваемости виноваты несколько десятков генов, свинец в выхлопных газах, плохое питание, экология, плохое воспитание, сложная школьная программа, плохие учителя и родители и т.д. и т.п.

Хоть бы у одного врача-акушера проснулась бы совесть признаться, что за последние 30 лет у нас почти не осталось естественных родов. Естественных родов – самых безопасных для сохранения от повреждений головного мозга плода и новорожденного.

Почти во все роды происходит врачебное вмешательство врачебными манипуляциями (проколы плодного пузыря, разрезы промежности, ламинарии и катетеры (для «подготовки» шейки матки к родами др.) и медикаментозные методы для индукции и стимуляции родов и схваток.

Такое безумное по масштабам врачебное вмешательство в роды началось за границей 40-50 лет назад (сразу после изобретения и применения для стимуляции родов окситоцина, а затем и других лекарств и врачебных методов). В результате сегодня более 3 млн. американских школьников с синдромом СДВГ находятся на ежедневном приёме психостимуляторов - амфетаминов - перед посещением школы.

Психостимуляторы (амфетамины) дают возможность спокойно отсидеть ребёнку с СДВГ полдня в школе на уроках. А затем дома, после окончания действия амфетамина, можно и “на голове постоять”. По мнению Питера Грея, профессора психологии в Бостонском колледже, “это происки учителей и школьной программы, это заговор психиатров”, которые почти в каждом ребёнке видят психически больного с СДВ (СДВГ), а то ёщё и СДВГ с агрессивностью (это в тех, кто ежегодно расстреливает одноклассников и учителей).

Почему психиатров? Потому что диагноз СДВ (СДВГ) относится к группе психических заболеваний, связанных, прежде всего с нарушением социального развития и социальной адаптации ребёнка.

Почему заговор? Потому что в 1962 году в США насчитывалось всего от 30 до 40 тыс. детей до 15 лет с диагнозом синдром ММД (малой мозговой дисфункции - так в те времена назывался синдром СДВГ / СДВ). А сейчас в США около 8% детей в возрасте от 4 до 17 лет (12% мальчиков и 6% девочек) имеют диагноз СДВГ. П.Грей считает, что изменилась школьная программа, стали «строже» учителя и «профессиональнее злее» психиатры, и произошло взрывное нарастание количества детей и школьников с СДВ (СДВГ). “Причина постановки диагноза СДВГ заключается, по мнению П.Грея, в непереносимости школой обычного человеческого разнообразия”.

Возражение такому выводу П.Грея, очевидно!

Разве смог бы ребёнок, не слушающийся взрослых, не перенимающий их опыт, не подражающий их действиям, выжить и сохранить своё здоровье в условиях первобытно-общинного общества? Да человечество выродилось бы уже на этом нецивилизованном этапе своего развития. В нашей стране врачебно-акушерское активное вмешательство в роды индукцией и стимуляцией началось повсеместно последние 30 лет.

По данным доклада проф. О.Р.Баева на всероссийском акушерском форуме “Мать и дитя 2010” от 70 до 80% женщин по всем регионам нашей страны в 2009 году отходили беременность совершенно нормально и рожали, в так называемой, группе родов низкого риска. Но у более 65% этих женщин роды прошли с осложнениями и врачебными вмешательствами.

За последние 30 лет произошёл резкий рост числа детей с различными нарушениями развития ЦНС. Цифры по здоровью детского населения (дети до 15 лет):

• по ДЦП в 1964 г. - 0,64 на 1000 детей, в 1989 г. - 8,9 на 1000, в 2002 г. до 21 на 1000;
• по аутизму рост с 1966 г. по 2001 г. в 1500 раз до 6,4 на 1000 детей;
• ещё большие цифры роста - по детям c СДВГ - до 28% школьников.

У одного из авторов этой статьи, когда он пришёл в школу в 1964 году, в его классе было 46 учеников, и одна учительница с 1 и по 4 класс отлично справилась с их обучением. Таких первых классов было четыре и в каждом училось от 44 до 46 детей. Что стало с детьми за последние 30 лет, если учителя не могут поддерживать дисциплину в современных классах из 15-25 учеников?

Если при МРТ у всех детей с СДВГ находят последствия повреждений головного мозга, какие могут быть рассуждения, что это гены, питание или экология повредили эти участки мозга детей с СДВГ (ДЦП, аутизмом, РАС, ВСД и др.)? Официальной медицине не стоит держать остальных людей за простаков.

У каждого случая повреждения участков головного мозга есть конкретные причины. В огромном большинстве случаев - это гипоксия этих участков мозга во время агрессивного акушерского вмешательства в процесс родов (интранатальный период родов)! И только малая часть детей получает СДВГ (СДВ) от травм и инфекций уже после рождения.

Если медицинское и педагогическое сообщество молчит, значит, дело профилактики таких нарушений на плечах родителей.

Хотите больше гарантий рождения здоровых детей без ММД (СДВ, СДВГ) и других неврологических нарушений ЦНС - не давайте делать индукцию и стимуляцию своих родов. Если плод страдает, то любая индукция и стимуляция родов только увеличит страдание (дистресс, гипоксию) плода.

Показателен современный пример, изменения отношений врачей-акушеров, к ведению родов недоношенных детей, рожающихся до 32 недель беременности. Всероссийским Клиническим Протоколом “Преждевременные роды” от 2011года, врачам-акушерам уже запретили стимулировать, рекомендовали только выжидательную тактику до развития самостоятельной родовой деятельности, или кесарево сечение, если начинает страдать плод или роженица.

Почему появился этот новый протокол ведения преждевременных родов. Потому что с 1992 года врачи-акушеры при приёме преждевременных родов действовали по приказу Минздрава РФ от 4 декабря 1992 г. № 318/190 “О переходе на рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения критерии живорождения и мёртворождения”. В “Инструктивно-методических рекомендациях” были прописаны “правила ведения преждевременных родов при сроке беременности 22 недели и более ”(приложение 2).

В этих инструкциях при слабости родовой деятельности разрешалась стимуляция окситоцином и простагландинами. Вопрос о родоразрешении путём операции кесарева сечения до 34 недель беременности проводился по жизненным показаниям со стороны матери. В интересах плода КС делалось: при тазовом предлежании, поперечном, косом положении плода, у женщин, с отягощённым акушерским анамнезом (бесплодие, не вынашивание), при наличии реанимационно-интенсивной неонатальной службы.

Официальное разрешение стимуляции родов при недоношенной беременности привела к тому, что, процент развития повреждений головного мозга у недоношенных детей при стимуляции родов отразился на колоссальной заболеваемости по развитию ЦНС (например, среди родившихся недоношенными в 2006 году,оказалось до 92% больных по показателю здоровья к году жизни).

А с 2012 года по новому приказу Минздрава начали выхаживать в кувезах и на ИВЛ, детей родившихся весом от 500 г. До 1 января 2012 года родившимся ребёнком, а не поздним выкидышем, у нас считался новорожденный весом от 500 г до 1000 г, если он прожил более 7 суток (168 часов). Если продолжить тактику стимуляции преждевременных родов, то не избежать резкого роста у нас детской смертности и инвалидности за счёт присоединяющейся с 1.01.2012 года немалой группы новорожденных детей (а не поздних выкидышей) от 500 г до 1000 граммов веса.

Поэтому и появился новый Клинический протокол «Преждевременные роды» от 2011 г., созданный ведущими специалистами НЦАГиП им. В.И.Кулакова и Института Здоровье семьи. В этом протоколе преследуется цель улучшения тактики ведения родов при недоношенной беременности, чтобы максимально сохранить здоровье плода и недоношенного новорождённого.

Взамен преступного приказа от 1992 года за № 318, рекомендовавшего стимуляцию преждевременных родов до 32 недель беременности, новый протокол 2011 года рекомендует: “При отсутствии активной родовой деятельности и шансов быстрого рождения ребёнка метод выбора – кесарево сечение”. Больше не регламентируется время ожидания начала родовой деятельности, при преждевременном отхождении плодных вод. Время ожидание самостоятельного развития родовой деятельности теперь может быть и часы и сутки и недели. Главное - обеспечить контроль состояния женщины (назначить антибиотики для профилактики инфекции) и контроль состояния плода (выслушивание сердцебиения плода и при необходимости КТГ).

Поскольку ребёнок получает кислород и питание через пуповину, присутствие плодных вод или их излитие на его состояние совершенно не влияет. Но, повсеместно, распространенно простонародное мнение, что “ребёночек без воды страдает и задыхается”. Это мнение бытует в “массах граждан” явно не без “подсказки” акушеров.

Поэтому для детей, рождающихся после 32 недель беременности индукция и стимуляция по-прежнему рекомендуется, как возможный способ активного ведения родов. А то,“вдруг ребёночек без воды начнёт задыхаться”!

Таким образом, уменьшения заболеваемости наших детей ММД (СДВ, СДВГ), аутизмом, ДЦП и другими нарушениями развития ЦНС, при таком отношении к родам со стороны официального акушерства ждать не приходится!

Основной причиной нарушения развития ЦНС ребёнка являются повреждения (инфаркты) БВМ (белого вещества мозга) при острой гипоксии (дистрессе) и родовой травме плода в период родов (интранатальный период).

Основной угрозой и причиной развития острой гипоксии и родовой травмы плода в период родов является индукция (лекарственная и механическая “подготовка” шейки матки) и стимуляция родов, схваток и потуг.

Только строгое, полное запрещение врачам-акушерам, использования в родах “современных” медикаментозных средств и врачебных манипуляций для индукции и стимуляции родов, сможет снизить угрозу повреждения головного мозга рождающихся детей, и резко уменьшить количество новорожденных с повреждениями головного мозга.

Только отказ врачей – акушеров от активного агрессивного ведения родов вернёт нашим женщинам естественные роды без индукции и стимуляции.

Естественные роды - единственные безопасные роды, дающие самую большую вероятность сохранения неповреждённой центральной нервной системы рождающегося ребёнка!

Литература:

1. Ю.И.Барашнев “Перинатальная неврология”, Москва,2005, “Триада-Х”
2. Н.Л.Гармашева, Н.Н.Константинова “Введение в перинатальную медицину”, Москва, “Медицина”, 1978.
3. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Перинатальные поражения центральной нервной системы у новорожденных” (Методические рекомендации),Санкт-Петербург, “ОООНатисПринт”, 2010
4. В.В.Власюк,д.м.н. ФГУ “НИИДИ ФМБА России”, “Морфология и классификация инсультов белого вещества полушарий головного мозга у плодов и новорожденных”.
   Сборник тезисов “Всероссийской научно-практической конференции Приоритетные напрвления охраны здоровья ребёнка в неврологии и психиатрии (диагностика, терапия, реабилитация и профилактика)”.22-23 СЕНТЯБРЯ 2011г., г. Тула
5. Д.Р.Штульман, О.С.Левин “Неврология” (Спрввочник практического врача),Москва,”МЕДпресс-информ”, 2007.
6. Р.Беркоу,Э.Флетчер “Руководство по медицине. Диагностика и терапия”. Том 2, Москва,”Мир”, 1997.
7. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов “Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных”, Санкт-Петербург,”Питер”, 2001
8. А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных», Москва, «ММЕДпресс-информ» 2011
9. “Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей”. Научно-практическая конференция с международным участием. Москва,17-18 ноября 2011г. Сборник тезисов:
   1. “Анализ патогенеза – путь к эффективности восстановительного лечения детей с церебральным параличом.” Проф. Семёнова К.А.,НЦ здоровья детей РАМН, г.Москва
   2. “Особенности познавательных психических процессов у детей со сложной структурой дефекта с ДЦП” Крикова Н.П., НПЦ детской психоневрологии ДЗ г.Москвы.
   3. “Морфологическая основа детского церебрального паралича” Левченкова В.Д., Сальков В.Н. Научный Центр здоровья детей РАМН, г. Москва.
   4. ”О мерах по снижению заболеваемости ДЦП в России. Основные интранатальные причины ДЦП, СДВГ, Аутизма и других нарушений развития ЦНС у детей”,Головач М.В., РОБОИ “Содействие защите прав инвалидов с последствиями ДЦП”, г.Москва.
10. Д.м.н.,проф. Т.В.Белоусова, Л.А.Ряжина “Основы реабилитации и подходы к терапии в остром периоде развития перинатальной церебральной патологии”. Кафедра факультетской педиатрии и неонатологии Новосибирского ГМУ. Журнал “Неврологии и психиатрии”,№11, 2010г., вып.2.
11. Л.С.Чутко и др. “Принципы оказания помощи детям с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью”. Институт мозга человека РАН,г.Санкт-Петербург, журнал Неврологии Фармакотерапия когнитивных нарушений детского возраста.Клиника нервных болезней ММА им.И.М.Сеченова, Москва, журнал “Фарматека”, №15, 2008
12. “Компьюторная томография в комплексной диагностике гипоксически-ишемических поражений головного мозга и их последствий у новорожденных детей”.
    Никулин Л.А., журнал “Успехи современного естествознания”, 2008, № 5, С. 42-47
13. Бадалян Л. О. “Детская неврология”. Москва, ”Медицина”,1998.
14. А.И Захаров. «Предупреждение отклонений в поведении ребенка», СПб., 1997.
15. Б.Р. Яременко, А.Б. Яременко, Т.Б. Горяинова. «Минимальные дисфункции головного мозга у детей», СПб., 2002.
16. Гасанов Р.Ф. « Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания (обзор литературы).» Журнал №1, 2010г., «Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева.» НИИ психоневрологический им. В.М.Бехтерева, Санкт-Питербург.
17. И.П.Брязгунов и др. «Психосоматика у детей» Москва, «Психотерапия», 2009
18. Головач М.В “Опасные роды ”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 1, 2009, г.Москва.
19. Никольский А.В. “Стимуляция родов и здоровье ребенка”, журнал “Жизнь с ДЦП. Проблемы и решения” № 2, 2011г.,г.Москва.
20. «Влияние окситоцина в родах на мозговой кровоток плода» Е. М. Шифман(2), А. А. Ившин(1), Е. Г. Гуменюк(1), Н. А. Иванова(3), О.В.Еремина(2) [Кафедра акушерства и гинекологии ПетрГУ-(1), ФГУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатаологии им. академика В.И.Кулакова» МЗиСР РФ Москва – (2), Республиканский перинатальный центр МЗ и СР РК, Петрозаводск – (3) ] «Тольяттинский медицинский консилиум» № 1- 2. Двухмесячный научно-образовательный журнал, г.Тольятти, май 2011

Среди различных заболеваний нервной системы атрофия мозжечка считается одной из наиболее опасных и распространенных. Болезнь проявляется в виде выраженного патологического процесса в тканях, вызванного, как правило, трофическими нарушениями.

Головной мозг человека имеет сложную структуру и состоит из нескольких отделов. Одним из них является мозжечок, который также зовется малым мозгом. Данный отдел выполняет широкий спектр функций, необходимых для поддержания работоспособности всего организма.

Основная функция описанной части мозга заключается в двигательной координации и поддержании скелетно-мышечного тонуса. За счет работы мозжечка обеспечивается возможность слаженной работы отдельных мышечных групп, что необходимо для выполнения любых повседневных движений.

Кроме этого, мозжечок принимает непосредственное участие в рефлекторной деятельности организма. Посредством нервных связей он соединен с рецепторами в разных отделах человеческого тела. В случае воздействия определенного раздражителя в мозжечок передается нервный импульс, после чего в коре мозга формируется ответная реакция.

Способность к проведению нервных сигналов является возможной благодаря наличию в мозжечке особых нервных волокон. Развитие атрофии оказывает непосредственное влияние на эти ткани, вследствие чего заболевание сопровождается различными двигательными расстройствами.

Обеспечение мозжечка кровью производится за счет трех групп артерий: передней, верхней и задней. Их функция заключается в бесперебойном питании кислородом и питательными веществами. Кроме этого, определенные компоненты в составе крови обеспечивают местный иммунитет.

Мозжечок представляет собой один из основных отделов мозга, отвечающих за двигательную координацию и множество рефлекторных движений.

Причины атрофии

В целом атрофические процессы в головном мозге, и в частности в мозжечке, могут быть спровоцированы большим количеством причин. В их число входят различные заболевания, воздействие патогенных факторов, генетическая предрасположенность.

При атрофии пораженный орган не получает необходимое количество питательных веществ и кислорода. Из-за этого развиваются необратимые процессы, связанные с прекращением нормального функционирования органа, уменьшением его размеров, общим истощением.

В число возможных причин атрофии мозжечка входят следующие:

1. Менингит. При таком заболевании развивается воспалительный процесс в различных отделах головного мозга. Менингит – это инфекционное заболевание, которое, в зависимости от формы, вызвано бактериями или вирусами. Атрофия мозжечка на фоне болезни может развиться из-за длительного воздействия на сосуды, непосредственного влияния бактерий, заражения крови.
2. Опухоли. Фактором риска считается наличие у пациента новообразований в области задней части черепной ямки. При росте опухоли увеличивается давление на мозжечок и расположенные в непосредственной близости мозговые отделы. Из-за этого может нарушаться приток крови к органу, что впоследствии провоцирует атрофические изменения.
3. Гипертермия. Одной из причин поражения мозжечка является длительное воздействие высокой температуры. Это может быть связано с повышенной температурой тела на фоне какого-либо заболевания либо при тепловых ударах.
4. Заболевания сосудов . Нередко атрофия мозжечка возникает на фоне атеросклероза сосудов мозга. Патология связана с уменьшением проходимости сосудов, истощением их стенок и снижением тонуса, вызванного очаговыми отложениями. На фоне атеросклероза развивается кислородный дефицит и ухудшается приток веществ, что, в свою очередь, вызывает атрофические изменения.
5. Осложнения после инсульта. Инсульт – резкое нарушение кровообращения головного мозга, вызванное кровоизлияниями, черепными гематомами. Из-за недостатка крови в пораженных участках тканей происходит их отмирание. Атрофия мозжечка выступает в качестве последствия данного процесса.

Описанные выше заболевания оказывают непосредственное влияние на работу мозжечка, вызывая в нем необратимые изменения. Опасность атрофии любых отделов мозга заключается в том, что они состоят преимущественно из нервных тканей, которые практически не восстанавливаются даже после длительного комплексного лечения.

Атрофию мозжечка могут спровоцировать такие факторы:

1. Постоянное употребление алкоголя.
2. Заболевания эндокринной системы.
3. Черепно-мозговые травмы.
4. Наследственная предрасположенность.
5. Хроническая интоксикация.
6. Длительный прием некоторых препаратов.

Таким образом, атрофия мозжечка – состояние, связанное с острым дефицитом кислорода и питательных веществ, которое может провоцироваться заболеваниями и широким спектром вредоносных факторов.

Виды атрофии мозжечка

Форма заболевания зависит от целого ряда аспектов, среди которых наиболее существенными считаются причина поражения и его локализация. Атрофические процессы могут протекать неравномерно и в большей степени выражаться в отдельных отделах мозжечка. Это также влияет и на клиническую картину патологии, ввиду чего она нередко является индивидуальной для каждого конкретного пациента.

Основные виды:

Атрофия мозжечкового червя является наиболее распространенной формой заболевания. Червь мозжечка отвечает за проведение информационных сигналов между разными мозговыми отделами и отдельными частями тела. Из-за поражения возникают вестибулярные расстройства, проявляющиеся в нарушениях равновесия, координации движений.

Диффузная атрофия. Развитие атрофических процессов в мозжечке нередко происходит параллельно с аналогичными изменениями в других мозговых отделах. Одновременный недостаток кислорода в нервных тканях мозга называется диффузной атрофией. В подавляющем числе случаев атрофия нескольких мозговых отделов возникает на фоне возрастных изменений. Наиболее распространенными проявлениями данной патологии считаются болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Атрофические процессы мозжечковой коры. Атрофия тканей коры мозжечка, как правило, является следствием поражения других отделов органа. Патологический процесс чаще всего переходит с верхней части мозжечкового червя, увеличивая область атрофического поражения. В дальнейшем атрофия может расшириться до мозжечковых олив.

Определение формы заболевания является одним из важных критериев для подбора способа лечения. Однако достаточно часто поставить точный диагноз, даже при выполнении комплексного аппаратного обследования, оказывается невозможно.

В целом существуют различные виды атрофии мозжечка, отличительной особенностью которых является место локализации поражения и характер симптомов.

Клиническая картина

Характер симптомов при атрофии мозжечка проявляется по-разному. Признаки болезни часто отличаются интенсивностью, выраженностью, что напрямую зависит от формы и причины патологии, индивидуальных физиологических и возрастных особенностей больного, возможных сопутствующих нарушений.

Для атрофии мозжечка характерные следующие симптомы:

1. Двигательные нарушения. Мозжечок является одним из органов, обеспечивающих нормальную двигательную активность человека. Из-за атрофии возникают симптомы, проявляющиеся как при движении, так и в состоянии покоя. К ним относятся утрата равновесия, ухудшение двигательной координации, синдром пьяной походки, ухудшение моторики рук.
2. Офтальмоплегия. Данное патологическое состояние связано с поражением нервных тканей, отвечающих за проведение сигналов в глазные мышцы. Такое нарушение, как правило, имеет временный характер.
3. Снижение мыслительной активности. Нарушение проходимости нервных импульсов, вызванное атрофией отделов мозжечка, влияет на работу всего мозга. Из-за патологического процесса у больного ухудшается память, способность к логическому и аналитическому мышлению. Также наблюдаются речевые расстройства – сбивчивость или заторможенность речи.
4. Нарушения рефлекторной деятельности. Из-за поражения мозжечка у многих пациентов проявляется арефлексия. При таком нарушении у больного может отсутствовать реакция на какой-либо раздражитель, который при отсутствии патологии вызывает рефлекс. Развитие арефлексии связано с нарушением сигнальной проходимости в нервных тканях, вследствие чего ранее сформированная рефлекторная цепь разбивается.

Описанные выше симптомы и проявления атрофии мозжечка считаются наиболее распространенными. Однако в некоторых случаях поражение мозгового отдела может практически не проявляться.

Клиническая картина иногда дополняется следующими проявлениями:

1. Тошнота и регулярная рвота.
2. Головные боли.
3. Непроизвольное мочеиспускание.
4. Дрожь в конечностях, глазных веках.
5. Нечленораздельная речь.
6. Повышенное внутричерепное давление.

Таким образом, у больного атрофией мозжечка могут возникать различные симптомы, характер которых зависит от формы и стадии болезни.

Способы диагностики

Для выявления атрофии мозжечка используется множество методов и средств. Помимо непосредственного подтверждения наличия атрофических процессов, целью диагностики является определение формы заболевания, обнаружение сопутствующих патологий, возможных осложнений, прогнозирование касательно способов терапии.

Для осуществления диагностических процедур пациенту необходимо обратиться за помощью врача невропатолога. Посетить медицинское учреждение нужно при возникновении любых проявлений атрофии, так как своевременно оказанная помощь значительно снижает вероятность серьезных последствий для здоровья больного.

Основные диагностические методы:

1. Осмотр и опрос пациента является первичным способом диагностики, который направлен на определение жалоб, признаков болезни. В ходе обследования невропатолог производит проверку нервных реакций больного, отмечает возможные двигательные и речевые нарушения и другие симптомы. Помимо этого, осуществляется изучение анамнеза – истории заболеваний, которые могли выступать в качестве провоцирующего фактора атрофии.
2. МРТ считается наиболее достоверным диагностическим методом, так как позволяет выявить даже незначительные атрофические изменения. С помощью этого способа определяются точная локализация, область поражения мозжечка, а также возможные сопутствующие изменения в других отделах головного мозга.
3. Компьютерная томография также является весьма достоверным способом диагностики, позволяющим подтвердить диагноз и получить дополнительные сведения о характере болезни. Обычно назначается в случаях, когда МРТ по каким-либо причинам противопоказано.
4. Обследование ультразвуком. Данный метод применяется для диагностики обширных поражений головного мозга, вызванных инсультом, травмами, возрастными изменениями. Ультразвуковое исследование позволяет выявить области атрофии и, аналогично с другими аппаратными методами, определить стадию болезни.

Диагностика мозжечковой атрофии осуществляется с применением различных аппаратных и неаппаратных методов при появлении ранних признаков заболевания.

Терапия

К сожалению, специальных методов, направленных на устранение атрофии мозжечка, не существует. Это связано с тем, что медикаментозные, физиотерапевтические или хирургические способы терапии не способны восстановить нервные ткани, пострадавшие из-за нарушений кровообращения и кислородного голодания. Терапевтические меры сводятся к устранению патологических проявлений, снижению негативных последствий для других отделов мозга и всего организма, предотвращению осложнений.

При тщательной диагностике устанавливается причина заболевания. Ее устранение позволяет добиться положительных изменений в состоянии пациента, особенно если лечение началось на ранней стадии.

Для устранения симптомов могут использоваться следующие препараты:

• «Терален».
• «Алимемазин».
• «Левомепромазин».
• «Тиоридазин».
• «Сонапакс».

Действие таких средств направлено на устранение психотических расстройств, вызванных патологическим процессам мозжечка. В частности, лекарства применяют при маниакально-депрессивных состояниях, неврозах, панических приступах, повышенной тревожности, проблемах со сном.

В зависимости от медикамента, прием может осуществляться перорально (при применении таблеток), внутривенно и внутримышечно (в случае использования соответствующих растворов). Оптимальный способ приема, дозировка и длительность терапевтического курса назначаются невропатологом индивидуально, в соответствии с поставленным диагнозом.

В период терапии крайне важно обеспечить больному тщательный уход. Из-за этого многие специалисты рекомендуют осуществлять начальные этапы лечения в домашних условиях. При этом категорически запрещено самостоятельное лечение и применение нетрадиционных народных методов, так как они могут нанести еще больший вред.

Больному следует регулярно проходить повторные обследования и осмотры у невропатолога. Основная цель вторичной диагностики заключается в контроле эффективности лечения, предоставлении рекомендаций пациенту, коррекции дозировок препаратов.

Таким образом, мозжечковая атрофия не поддается непосредственному терапевтическому воздействию, ввиду чего лечение имеет симптоматический характер.

Несомненно, атрофия мозжечка представляет собой весьма серьезное патологическое состояние, сопровождаемое ухудшением функций и отмиранием тканей данного отдела мозга. Из-за отсутствия специальных методов лечения и высокой вероятности осложнений следует обращать внимание на любые потенциальные признаки болезни и своевременно посещать невропатолога.