Описание:
Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.
Причины иммунодефицитных состояний:
По происхождению все ИДС подразделяются на:
Физиологические;
Первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы;
Вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.
По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:
С преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные);
С преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные);
С поражением системы фагоцитоза (А-зависимые);
Комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета
Симптомы иммунодефицитных состояний:
Физиологические ИДС.
Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.
1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается, и максимальный дефицит их наблюдается через 2-3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го – у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6-8 лет; IgG3 – в 10, а IgG2 - в 12 лет. Концентрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10-15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и по-являются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секреторного IgA устанавливается в возрасте 2-4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10-12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожден-ных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3-6-му месяцу жизни.
2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отличается снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повышение активности С3комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.
3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность иммунитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов периферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, ней-трофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.
Первичные ИДС.
Первичные ИДС - это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило, генетически обусловленные дефекты одного из компонентов иммунной системы приводят к нарушению системы защиты организма и клинически выявляются как одна из форм первичного ИДС. Так как в нормальном функционировании иммунной системы и иммунном ответе участвуют многие типы клеток и сотни молекул, в основе первичного иммунодефицита лежат многочисленные варианты дефектов. Научная группа ВОЗ в 1997 г. выделила более 70 идентифицированных генетических дефектов на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты или последующих этапах их дифференцировки, лежащих в основе первичных ИДС.
В последнее время в связи с обнаружением молекулярных дефектов, составляющих основу многих иммунодефицитов, и существенной вариабельностью клинической картины и тяжести их течения, возможностью их поздней манифестации, в том числе у взрослых, становится ясно, что первичные ИДС – это не столь редкое состояние, как это считалось до сих пор. Частота значительной части первичных ИДС составляет 1/25000 - 1/50000, хотя такие варианты врожденных иммунных дефектов, как селективный дефицит IgA, встречается с частотой 1/500 - 1/700 человек. По данным ряда авторов, не-достаточность В-системы лимфоцитов и гуморального звена иммунитета от-мечается у 50-75% из общего числа больных ИДС; в 20% случаев отмечается комбинированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета; в 10% - изолированная недостаточность клеточного иммунитета, в 18% - недостаточность фагоцитоза и в 2% - недостаточность системы комплемента.
ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета.
Патология клеточного звена иммунитета проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов - от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций.
При дефектах преимущественно клеточного звена иммунитета характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения, хронический генерализованный и слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта. Кандидозное поражение может выявляться в первые месяцы жизни в виде , реактивной гиперплазии аденоидной ткани миндалин, лимфатических узлов, отмечается высокая интенсивность , развиваются бронхолегочная патология, фурункулез, в слюне повышено содержание секреторных IgA. Cледует отметить, что CD8 Т-лимфоциты осуществляют иммунологический надзор за внутренней средой, обеспечивая, в частности, элиминацию клеток, подвергшихся онкогенной трансформации. В случае недостаточности Т-системы лимфоцитов возникает онкогенноопасная ситуация.
ИДС с преимущественным повреждением В-системы
Гуморальные иммунодефициты относят к наиболее распространенным формам первичных ИДС.
ИДС с поражением системы фагоцитоза
По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на три основные формы:
Лейкопеническая - развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.
Дисфункциональная - характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).
Дисрегуляторная - развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.).
Комбинированные ИДС.
Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Комбинированные формы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.
1. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения.
2. «Швейцарский» тип иммунодефицита - характеризуется поражением Т- и В-систем и, следовательно, нарушением клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. При аутосомно-рецессивных формах по крайней мере у 40% больных обнаруживается недостаточность аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина и блокаде в результате этого созревания Т-клеток. У части детей на мембранах Т-лимфоцитов отсутствуют антигены МНС 1-го или 2-го класса. Содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки не способны секретировать иммуноглобулины в достаточном количестве.
Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпания на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отношению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в кровоток ребенка. Развиваются признаки кожного кандидоза, острая , приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выявляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено. Исключение составляют грудные дети с IgG, полученными от матери. Патогномоничны изменения вилочковой железы, гипоплазия миндалин и лимфатических узлов. Возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.
Иммунодефицит (ИД) – генетический и/или лабораторный признак дефекта (недостаточности) звена иммунитета с клиническими или без клинических проявлений.
Общие признаки иммунодефицитной болезни:
Наличие острого или рецидивирующего (хронического) воспалительного инфекционного процесса любой локализации. Вирусные и/или бактериальные инфекции у новорожденных.
Выявление вирусов, условно-патогенных бактерий и/или грибов в очаге поражения.
Клинические признаки, характерные для первичных иммунодефицитов у детей.
Наличие причин (иммуносупрессивных факторов), вызвавших приобретенную ИДБ.
Лабораторные признаки иммунодефицита.
Для диагноза достаточно двух первых признаков в сочетании или без с 3-м и 4-м.
Инфекционные синдромы любой локализации – главные клинические «маркеры» иммунодефицитов и служат клиническими проявлениями иммунодефицитной болезни. Связь с инфекцией, «вызываемых» условно-патогенными микроорганизмами (вирусами, бактериями, грибами) с иммунодефицитом очевидна, т.к. только при его наличии возможна их экспансия – инфекция. Именно недостаточность противовирусного или антибактериального иммунитета приводит к размножению этих микроорганизмов – аутологичных или поступивших извне.
Состояние резистентности, иммунитета организма являются определяющими факторами развития любой инфекции.
Что касается условно-патогенных микроорганизмов – абсолютного большинства вирусов, бактерий, грибов, то развитие инфекции при их участии возможно только в иммунодефицитном организме, т.е. при наличии абсолютного , а не относительного иммунодефицита какого-то фактора, звена, рецептора или молекулы иммунитета.
Следовательно, без иммунодефицита нет инфекции, а она – есть клиническое проявление ИДБ. Поэтому, как и инфекции, ИДБ имеют острое, подострое и хроническое течение.
Различают первичные и вторичные иммунодефициты (ИД) и соответственно иммунодефицитные болезни.
Первичные ИД – это генетические аномалии , обычно клинически манифестируются (хотя и не всегда!) у детей. Вторичные ИД возникают у клинически здоровых людей под влиянием различных причин, правда, у многих из них можно выявить генетическую предрасположенность к развитию ИДБ.
Первичные комбинированные иммунодефициты
Тяжелый комбинированный ИД (ТКИД) .
При этом состоянии страдает дифференцировка различных клеток, включая стволовые. Существует несколько вариантов ТКИД.
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярной дисгенезией. Механизм: нарушена дифференцировка и пролиферация гемопоэтической стволовой клетки в лимфоидную и миелоидную стволовую клетку. Наблюдается агранулоцитоз, отсутствие лимфоцитов.
Дети погибают в первые месяцы жизни от септического процесса.
Тяжелый иммунодефицит с пониженным или нормальным количеством В-клеток. Механизм и клиника: дефект гена, ответственного за общую γ-цепь цитокиновых рецепторов (ИЛ-2, -4, -7) или гена протеинкиназы Jak 3; в первые 6 месяцев жизни у ребенка начинаются упорная инфекция легких, кандидомикоз глотки, пищевода, диарея. Имеется количественный и/или функциональный дефицит Т-клеток, содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки слабо секретируют иммуноглобулины, уровни иммуноглобулинов А, М, G снижены.
Иммунодефицит, проявляющийся атаксией-телеангиоэктазией (синдром Луи-Бар).
Механизм ИД: мутации, инверсии и транслокации в 7 и 14 хромосомах, перестройка гена Т-рецептора и другие изменения.
Клиника полиморфна, изменения в системе иммунитета в начальной фазе заболевания незначительные или не наблюдаются; могут преобладать неврологические и сосудистые расстройства, телеангиэктазии склер и кожи, мозжечковая атаксия, дисгенез яичников; в дальнейшем поражение системы иммунитета усиливается; характерно развитие затяжных, вялотекущих и хронических пневмоний; смерть от инфекционных и сосудисто-неврологических расстройств.
Снижен уровень Т-лимфоцитов наблюдается уровни IgG, IgG2, IgG4, ответ на ФГА и на бактериальные антигены, дисиммуноглобулинемия, нередко имеется дефицит IgA; иногда встречаются гипоплазия тимуса и атрофия лимфоузлов, дисбаланс Тх/Тс.
Синдром Вискотта-Олдрича.
Механизм: в Хр11 дефектен ген was и поэтому нарушена экспрессия гликолизированного кислого гликопротеина – сиалопорфирина (CD43), участвующего в активации Т-клеток; аутосомно-рецессивный тип наследования. Частота – 4:1/млн детей.
Клинически проявляется триадой признаков – сочетанием экземы, тромбоцитопении, рецидивирующей инфекции.
Имеется лимфоцитопения, Т-лимфопения, снижен уровень Т-хелперов, тромбоцитопения, отсутствуют реакции ПЧЗТ, определяемые кожными тестами; снижен ответ лимфоцитов на ФГА и антигены; значительно снижен уровень IgM, высокое содержание IgA и IgЕ, нормальный или высокий уровень IgG, снижена продукция антител к пневмококковым полисахаридам; макрофаги не расщепляют полисахаридные антигены.
Клиника: тромбоцитопения при рождении; кровотечения; экзема; у детей в первые месяцы жизни возникают повторные гнойные инфекции, вызываемые пневмококками и другими полисахаридсодержащими бактериями; спленомегалия; злокачественные опухоли (5-12%); имеется выраженная гипоплазия вилочковой железы и лимфоидной ткани.
Т-клеточные иммунодефициты
При этих состояниях происходит преимущественное поражение Т-звена системы иммунитета.
Аплазия или гипоплазия тимуса – синдром Ди-Джорджи.
Механизм: нарушено эмбриональное развитие структур 3-4-го глоточных карманов, делеция в хромосоме 22q11, не развивается эпителий тимуса и паращитовидных желез. Имеется недостаточность функции Т-клеток; снижено количество лимфоцитов и их функциональная активность, повышен уровень IgE.
Клиника: аплазия или гипоплазия тимуса; пороки развития: волчья пасть, аномалия правой дуги аорты, недоразвитие крупных сосудов, грудины; катаракта, неонатальная тетания из-за недоразвития паращитовидных желез; частые инфекционные осложнения; отсутствуют реакции ПЧЗТ; уменьшено количество лимфоцитов в тимусзависимых зонах лимфоузлов.
Синдром Незелофа .
Характеризуется гипоплазией тимуса, нарушением нормального созревания Т-лимфоцитов, их дефицитом в Т-зависимых зонах системы иммунитета. Резко угнетены функции Т-клеток, общее количество лимфоцитов уменьшено, синтез иммуноглобулинов нормален или снижен, антителообразование угнетено.
Недостаточность аденозиндезаминазы (АДА).
Механизм: генетический дефект в локусе 20-ой хромосомы – 20.q12 – 13.11, наследуется по рецессивному типу; имеется «молчащий» аллель локуса АДА; дефицит ее в эритроцитах и лимфоцитах ведет к накоплению деоксиаденозина, токсично действующего на Т-лимфоциты. Уже в первые недели жизни отмечается лимфоцитопения; недостаточность Т-лимфоцитов, появляется сразу после рождения ребенка, сочетается с аномалиями развития скелета (деформация, окостенение), выявляются признаки инволюции вилочковой железы.
B-клеточные иммунодефициты
При этих дефицитах происходит преимущественное поражение В-звена системы иммунитета.
Агаммаглобулинемия с дефектом гормона роста, сцепленная с Х-хромосомой (болезнь Брутона).
Болеют мальчики, так как из-за мутации гена Хq22 в длинном плече Х-хромосомы нет тирозинкиназы btk , не функционируют структурные гены синтеза иммуноглобулинов. Рецессивный тип наследования, сцепленный с Х-хромосомой. Отсутствуют или резко (менее 200 мг/л) снижен уровень IgM, IgG и IgA; отсутствуют плазматические клетки в лимфоидной ткани и слизистых оболочках.
Клиника проявляется на 2 – 3 году жизни: снижена резистентность организма к бактериям, грибам, а резистентность к вирусам нормальная; нет реакций лимфоузлов, селезенки в периоды обострений процесса, не бывает увеличения аденоидов, гиперплазии миндалин, нередки сочетания с атопической экземой, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой. В настоящее время при проведении заместительной терапии иммуноглобулинами больные могут жить достаточно долго.
Дисиммуноглобулинемии .
Это избирательная недостаточность одного или нескольких классов иммуноглобулинов. Наиболее частым из них является селективный дефицит иммуноглобулина А (1:70-1:100). Этот дефект может быть бессимптомным, однако с ним нередко связаны рецидивы заболеваний органов дыхания и пищеварения, потому, что он защищает слизистые оболочки от микробов.
Селективные дефициты IgM или IgG встречаются редко. Больные с дефицитом IgM обычно погибают от сепсиса. Дефицит IgG может проявляться различными симптомами в зависимости от отсутствующих субклассов IgG (чаще IgG2). Дефицит иммуноглобулинов класса Е клинически не проявляется, однако существует синдром IgE-гипергаммаглобулинемии, который характеризуется различными аллергическими проявлениями, а также хроническими бактериальными инфекциями.
Дефекты системы мононуклеарных фагоцитов и гранулоцитов
По механизму такие ИД можно разделить на четыре группы.
В первую группу входят ИД, связанные с недостаточной активностью ферментов, результатом чего является нарушение переваривания поглощенного объекта.
Ко второй группе относятся ИД, обусловленные нарушением хемотаксиса фагоцитов.
Третья группа ИД связана с недостаточностью опсонирующих факторов сыворотки крови (антител и комплемента).
Четвертая группа характеризуется недостаточной экспрессией рецепторов на поверхности макрофагов (для C3-компонента комплемента, для Fc-фрагментов Ig и др.).
Например, при дефиците адгезинов лейкоцитов (LAD-I синдром) из-за дефекта гена отсутствует молекула CD18, и они не прилипают к эндотелию и не мигрируют в ткани.
Хроническая гранулематозная болезнь характеризуется тем, что полинуклеары способны к фагоцитозу, но не переваривают поглощенные микробы. В основе этого процесса лежит дефект НАДФ-оксидазы, катализирующей превращение кислорода в супероксид-анион, необходимый для проявления бактерицидной активности нейтрофилов. В фагоцитах персистируют каталазоположительные стафилококки, клебсиеллы, сальмонеллы, кишечная палочка, грибы. На 1-4 году жизни у детей возникают экзематозный дерматит, гнойные поражения кожи, абсцессы в различных органах, лимфадениты, бронхопневмония, присоединяется грибковая инфекция.
Лабораторными диагностическими критериями служат отсутствие киллинга фагоцитированных бактерий, отрицательные и сниженные НСТ-тест, хемолюминесценция после фагоцитоза частиц зимозана или латекса.
Синдром Чедиака – Хигаси клинически характеризуется повышенной чувствительностью к гнойной и вирусной инфекции и ослаблением окраски волос, кожи и радужки глаз. В цитоплазме нейтрофилов и макрофагов появляются гигантские гранулы, образующиеся вследствие слияния цитоплазматических гранул, которые выявляются при окраске на пероксидазу. Одновременно наблюдаются патологическая агрегация меланосом и, как следствие, альбинизм. Повышенная предрасположенность к инфекции объясняется нарушением процесса поступления миелопероксидазы в вакуоли и слабым ответом их на хемотаксические стимулы.
Недостаточность системы комплемента
В системе комплемента может наблюдаться дефицит любого компонента, причем отсутствие какого-либо фактора блокирует активацию последующих. Это сопровождается развитием различных патологических состояний. Дефицит С1, С2, С4 и С5 проявляется синдромом схожим с системной красной волчанкой. Дефицит С3 характеризуется возвратными гнойными инфекциями.
Кроме недостаточности основных компонентов встречаются дефициты ингибиторов системы комплемента: С1-ингибитора и С3-инактиватора. Клинически недостаточность С1-ингибитора проявляется наследственным ангионевротическим отеком . Отеки гортани, конечностей и другие возникают из-за увеличения концентрации фрагмента С2-компонента, обладающего вазоактивным действием. Обычно такие больные гетерозиготны и у них синтезируется небольшое количество ингибитора. Уровень его можно повысить, вводя анаболические стероиды, либо проводя заместительную терапию самим ингибитором.
Направления лечения первичных иммунодефицитов
Пересадка костного мозга, неонатального тимуса, эмбриональной печени – с целью замещения недостающих клеток и создания условий для их полноценной дифференцировки. Трансплантация используется при тяжелых комбинированных ИД.
Заместительная терапия иммуноглобулинами, ферментами, гормонами тимуса, медиаторами, витаминами и другими факторами.
Антибактериальная терапия при сопутствующей инфекции.
Генная терапия: введение в клетки СИ (лимфоциты) больных нормальных генов. Первым был введен ген аденозиндезаминазы в лимфоциты больных с недостаточностью этого фермента.
Вторичные иммунодефициты
Вторичные (приобретенные) ИД формируются под действием окружающей среды, встречаются гораздо чаще, чем первичные.
Признаки вторичных ИД:
отсутствие наследственной обусловленности
возникновение на фоне нормальной реактивности организма
связь с причинным фактором, обусловившим ИД
Причины вторичных ИД
1. Экологические неблагоприятные воздействия на организм и систему иммунитета (физические, химические, биологические).
2. Заболевания, поражающие систему иммунитета:
– вирусные (чаще)
– аллергические и аутоаллергические, онкологические
– нарушения обмена веществ, пролиферации клеток, потеря белка
– прочие тяжелые заболевания
3. Иммунодепрессивные методы лечения:
– лекарственная иммуносупрессия
– лучевая и другие виды энергии в больших дозах
– хирургические вмешательства и наркоз
– реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) после аллотрансплантации костного мозга
4. Физический и эмоциональный стресс
5. Недостаточное питание и истощение (белковая, жироуглеводная, витаминная, микроэлементная недостаточность).
6. Профессиональные вредные факторы (химические, физические, психоэмоциональные).
7. Возрастные: недоношенность детей и патология старения («синдром пожилых»)
Вторичный, как и первичный, ИД может быть скрытым, не иметь клинических признаков и выявляется только при лабораторном обследовании. ИД с клиническими признаками является иммунодефицитной болезнью . Клинически она проявляется хроническими гнойно-воспалительными инфекциями кожи, верхних дыхательных путей, легких, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и других органов. От преходящих (транзиторных) сдвигов в системе иммунитета они отличаются сохранением нарушений в системе иммунитета после окончания действия причинного фактора.
По тяжести клинического течения различают легкие, средней тяжести, субкомпенсированные и тяжелые декомпенсированные вторичные иммунодефицитные болезни (ВИБ).
Вирусные вторичные иммунодефицитные болезни
Вирусы часто персистируют в организме человека без проявлений патологии, т.е. отмечается широко распространенное вирусоносительство. Это касается вирусов герпеса, цитомегаловируса, аденовирусов, вируса Эпштейн-Барр и многих других. При снижении уровня и дефицитах в системе интерферонов они способны индуцировать иммунодефицит и, следовательно, ВИБ несколькими путями:
– трансформируя геном клеток СИ;
– непосредственно разрушая иммунокомпетентные клетки,
– индуцируя апоптоз;
– связываясь с рецепторами и изменяя их активность, хемотаксис, активируя супрессоры;
– связывая или выделяя цитокины, т.е. модифицируя иммунореактивность.
Некоторые вирусы обладают способностью к репликации в самих иммунокомпетентных клетках. Примером такого механизма может быть известный тропизм к В-лимфоцитам вируса Эпштейн-Барр или избирательное поражение Т-хелперов вирусом ВИЧ. Вирусы многих острых инфекций, в частности, кори, гриппа, краснухи, ветряной оспы, паротита, герпеса – могут вызывать преходящую анергию на другие антигены. Клинически транзиторная иммуносупрессия выражается в развитии вирусно-бактериальных осложнений, нередко наблюдаемых при этих инфекциях. Персистенция вирусов гепатита может приводить к иммуномодуляции, супрессии Т-клеток.
Трансплацентарно передаваемые вирусы (цитомегалии, краснухи) оказывают повреждающее действие на различные ткани, в том числе и на клетки СИ. Наиболее значительные дефекты описаны при врожденной краснухе и цитомегалии. У части детей обнаружено отсутствие гуморального и клеточного иммунного ответа на антигены, у других – селективный дефицит IgA. Последний дефект объясняют способностью вируса блокировать развитие клеток на промежуточной стадии дифференцировки.
Иммунодепрессия при активной цитомегаловирусной инфекции у детей проявляется снижением числа СD3 + , CD4 + -Т-лимфоцитов, угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов. Такие дети предрасположены к развитию бактериальных и вирусных суперинфекций.
Нарушения в составе Т- и В-лимфоцитов наблюдаются при герпетической инфекции, когда увеличивается количество Т-активированных лимфоцитов на фоне общей Т- и В-лимфоцитопении и снижение экспрессии молекул HLA-системы. Хроническая персистенция вируса герпеса в лейкоцитах и нервных ганглиях приводит к развитию ИД.
Между вирусной инфекцией и недостаточностью СИ существует сложная патогенетическая взаимосвязь. С одной стороны, вирусная инфекция может индуцировать вторичный иммунодефицит, с другой – у пациентов с недостаточностью иммунитета вирусная суперинфекция становится причиной тяжелых, угрожающих жизни, состояний, т.е. усиливает этот ИД.
Персистирующие вирусы и внутриклеточный иммунитет
Многие вирусы – герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), Эпштейна-Барр, риновирусы, энтеровирусы постоянно присутствуют в клетках организма и, периодически активируясь, индуцируют различные клинические проявления. Ярким примером служат вирусы герпеса 1-8 типов, которые персистируют в нервных ганглиях и вызывают поражения кожи и слизистых оболочек соответственно уровню локализации ганглиев – лябиальный, таракальный (опоясывающий герпес), сакральный (генитальный). Вирусы герпеса 8 типа персистируют в Т-лимфоцитах, Эпштейна-Барра – в В-клетках и других, ЦМВ – в макрофагах, лейкоцитах, клетках эпителия. У большинства людей, их носителей, они не вызывают инфекций, что, по-видимому, обусловлено достаточно высоким иммунитетом, прежде всего интерфероновым, т.к. их репликации не происходит.
Ярким примером вирусиндуцированного ИД служит ВИЧ-инфекция. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает инфекционное заболевание, связанное с первичным поражением СИ и развитием тяжелого вторичного иммунодефицита, на фоне которого активируется условно-патогенная и непатогенная микрофлора.
Вторичные иммунодефициты при заболеваниях
Все тяжелые заболевания приводят к развитию иммунологической недостаточности.
Одной из причин вторичного иммунодефицита служат нарушения обмена веществ. При сахарном диабете, например, угнетаются хемотаксис и фагоцитирующая активность нейтрофилов, в результате чего возникают кожные пиодермии, абсцессы.
При ожогах ИД возникают в связи с большой потерей иммуноглобулинов и белков комплемента с плазмой крови. Если площадь поражения кожи превышает 30%, развиваются нарушения клеточного иммунитета.
Опухоли выделяют иммуномодулирующие факторы и цитокины, подавляющие иммунитет. Наблюдается снижение количества Т-лимфоцитов, увеличение активности клеток-супрессоров, угнетение фагоцитоза. Особенно выраженные изменения возникают при распространенных опухолевых процессах с метастазированием.
Вторичные иммунодефициты при различных патофизиологических состояниях и стрессе
При хроническом голодании иммунодефициты возникают из-за недостатка белков, витаминов и микроэлементов. В этих случаях прежде всего страдает клеточная система иммунитета: снижается ответ лимфоцитов на митогены, наблюдается атрофия лимфоидной ткани, нарушается функция нейтрофилов.
Тяжелые физические нагрузки и сопутствующий стресс у спортсменов-профессионалов в зависимости от длительности нагрузки вызывают временные или стойкие иммуномодуляции. Отмечается снижение уровня иммуноглобулинов, субпопуляций Т-лимфоцитов, активности фагоцитоза. В этот «иммунодефицитный период» спортсмены высокочувствительны к различным инфекциям. Показатели СИ обычно нормализуются в период отдыха, однако не всегда.
Вторичные ИД при хирургических операциях связаны с мощной стрессовой реакцией и с действием препаратов для наркоза. Развивается временное иммунодефицитное состояние, при котором падает количество Т- и B-лимфоцитов, снижается их функциональная активность. Нарушенные показатели восстанавливаются только через месяц, если отсутствуют факторы, угнетающие иммунитет.
При старении организма ИД являются результатом иммуномодуляций, возникающих от воздействия неблагоприятных факторов и от болезней, особенно вирусных. У здоровых пожилых людей (90-100 лет) показатели СИ близки их величинам у людей среднего возраста, хотя и имеют свои особенности.
Новорожденные и дети раннего возраста имеют показатели СИ иные, чем взрослые; у них циркулирует материнский IgG, полученный через плаценту, уровень которого снижается в 3-6 месяцев, что не является ИД. Недоношенные дети рождаются с различными дефектами СИ, связанными как с ее незрелостью, так и нередко с внутриутробными инфекциями. Искусственное вскармливание детей вызывает дефицит секреторного IgA и других защитных факторов (лизоцим и др.) материнского молока.
Представляет собой некий «защитный механизм», который способен отбивать атаки различных вирусов, бактерий и заболеваний, которым мы подвергаемся изо дня в день. Иногда защита теряет свою прочность, и слабый иммунитет больше не справляется со своими функциями. Такое может произойти из-за неправильного питания, стресса или другого негативного состояния, в котором находится человек.
Как и, главное, когда нужно помочь своему организму? Есть ли какие-нибудь предупредительные сигналы? Об этом мы расскажем в сегодняшней статье.
Слабый иммунитет: симптомы
Итак, иммунитет — это наша защита от негативного воздействия внешних факторов , от всего, что может навредить организму. Иммунная система состоит из целого ряда клеток, тканей и органов, которые вместе обеспечивают надежную защиту.
«Защитные» клетки, лейкоциты или белые кровяные клетки, борются с болезнетворными организмами. Они находятся в селезенке, вилочковой железе и в костном мозге и называются «лимфатическими органами».
Если по какой-то причине количество лейкоцитов снижается, то организм теряет способность противостоять воздействию внешних элементов и «заболевает» . Очень важно знать и обращать внимание на определенные сигналы, которые посылает нам тело, чтобы вовремя принять соответствующие меры и не допустить распространения болезни.
Какие симптомы указывают на слабый иммунитет?
1. Усталость
Конечно, у может быть очень много причин. Однако продолжительная или уже хроническая усталость, когда вы чувствуете себя измотанными, только вставая с постели утром , — повод забеспокоиться. Если даже самые небольшие усилия даются вам с большим трудом, разница температур вызывает головокружение или грозит обмороком, то вы имеете дело с ослабленным иммунитетом.
2. Частые инфекции
Они могут быть разными: инфекции мочевыводящих путей, желудочные инфекции, частая диарея или опухшие, покрасневшие десны.
Инфекции указывают на сбой в иммунной системе. Слабый иммунитет больше не справляется со своей задачей, допуская проникновение болезнетворных бактерий и вирусов в организм.
3. Простуда, грипп, ангина
Как часто вы болеете? Раз в месяц? У вас постоянно болит ? Вы легко подхватываете грипп? Если так, то советуем внимательнее отнестись к своему здоровью, проконсультироваться с врачом и сдать анализы, чтобы проверить уровень белых кровяных клеток. Скорее всего, именно иммунная система подводит вас и не защищает организм должным образом.
4. Аллергические реакции
Некоторые люди страдают от аллергии намного чаще, чем другие. Они не могут выносить цветочную пыльцу, пыль и другие вещества в окружающей воздухе. Эти вещества оказывают воздействие на кожу и слизистые оболочки тела, что моментально сказывается на самочувствии.
Если это про вас, то, возможно, все дело в ослабленном иммунитете.
5. Долго незаживающие раны
Вполне возможно и такое, что неглубокий порез или самая обыкновенная ссадина на коже долго не затягиваются, доставляя дискомфорт. Бывает, что раны не только не заживают, но, наоборот, воспаляются. В них попадает инфекция, и поврежденное место опухает и болит. Из-за чего это происходит? Ответом может быть все тот же ослабленный иммунитет, но врач, безусловно, скажет точнее.
Научитесь укреплять иммунную систему
1. Обратите внимание на свой рацион
Правильный рацион практически является синонимом хорошего здоровья . Зачастую мы придерживаемся здорового питания, только когда уже появились определенные проблемы со здоровьем.
Очень важно обеспечить себе разнообразное и сбалансированное питание в режиме «нон стоп». В рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи и фрукты, постный белок. При этом не должно быть слишком много сахара, жиров и алкоголя.
Превосходным и незаменимым союзником в данном случае станут цитрусовые и продукты с высоким содержанием витамина С. Он способствует укреплению иммунитета, поэтому не забывайте про апельсины, мандарины, виноград и помидоры.
2. Больше спите
Для поддержания иммунной системы очень важно высыпаться. Нужно постараться обеспечить себе глубокий восстанавливающий . Он восполнит дефицит энергии и восстановит защитные функции организма.
Бессонница и тревожный чуткий сон, напротив, ослабляют иммунитет, а значит, вредят здоровью.
3. Уход и гигиена
Иногда мы не обращаем внимание на общеизвестный факт: необходимо мыть руки перед едой и приготовлением пищи, после общения с животными, после того, как пришли домой с работы или прогулки.
Важно также позаботиться о чистоте потребляемых продуктов питания. Тщательно мойте овощи, которые собираетесь готовить, при необходимости даже замочите их на какое-то время в воде. Эти простые, но необходимые советы помогут защитить вашу иммунную систему.
4. Научитесь справляться с негативными эмоциями и стрессом
Стресс — это не просто эмоция. Если такое состояние станет хроническим, то может повлечь за собой серьезные проблемы со здоровьем . Расставьте приоритеты, учитесь любить и видеть положительное в своей жизни, находите время, чтобы иногда побаловать себя. Это действительно работает!
Приучитесь утром и вечером в любую погоду выливать на себя ведро холодной воды, для восстановления иммунной системы. Зимой полезно походить минутку-другую по чистому снегу. Холодные нагрузки великолепно тренируют иммунную систему.
Благотворное воздействие на защитную функцию организма оказывает чай из шиповника и чабреца, блюда из фасоли и свеклы. А еще — красное вино, но не больше 150 мл в день, лучше перед ужином.
Есть и точки, отвечающие за иммунитет : за ушами, с внешней стороны пазух носа, между указательным и большим пальцами на тыльной стороне руки, края подушечек пальцев. Каждую точку необходимо массировать каждый день круговыми движениями по часовой стрелке и против.
Причины сбоя иммунной системы
Но все же бывает, что происходит сбой иммунной системы и тогда это приводит к плачевному результату. И прежде, чем бороться с какой-либо болезнью, нужно прежде всего как раз установить причину по которой произошел этот самый сбой иммунной системы. А их может быть всего несколько:
- Слишком мощная инфекционная атака;
- Слишком слабый иммунный ответ;
- Иммунная система может «затеять войну» против безопасного для организма вещества (так развивается аллергия);
- Иммунитет может начать бороться с собственными клетками, в результате чего возникает аутоиммунное заболевание .
Изначально иммунная система прекрасно распознает свои клетки, ведь каждому организму присуще свойство толерантности к собственным клеткам и белкам. Однако при определенных обстоятельствах в этой системе происходят нарушения, и тогда иммунитет способен причинить вред самому себе.
Так же причинами сбоя иммунной системы могут стать:
- Наследственная предрасположенность (генетические аномалии и пороки развития, наличие сахарного диабета , бронхиальной астмы или других наследственных заболеваний у родственников).
- Инфекционные заболевания : острые и хронические вирусные, бактериальные, имеющие многофакторное повреждающее действие на иммунную систему (ВИЧ, вирусные гепатиты, туберкулез и прочие инфекционно-вирусные, бактериальные поражения, воздействие токсинов, продуктов распада микробов и вирусов, истощение антиоксидантной системы и другие).
- Повреждающие факторы внешней среды физического и химического характера.
- Метаболические факторы: алиментарные - дефицит белков, макро- и микроэлементов, витаминов вследствие недостаточного поступления их с пищей.
- Стрессовые ситуации могут вызвать любой сбой иммунной системы.
- Оперативные вмешательства, травмы, физические перегрузки.
Как восстановить иммунную систему
На самом деле устранить сбой иммунной системы не так уж и сложно. Для этого требуется только сила воли и некоторые знания. Мы здесь перечислим несколько основных факторов, которые влияют на работу иммунной системы :
1. Важнейшим фактором в восстановлении иммунной системы является правильное питание. Режим и рацион питания играют огромнейшую роль в здоровом образе жизни. Есть простое правило:
- По максимуму исключите из своего рациона жаренную, копченую пищу, различные консерванты (колбасы, консервы...), сдобы и конфеты, фаст-фуды, сладкие газированные напитки, кофе и шоколад (кроме горького). Ограничьте потребление сахара (не более 1 столовой ложки в день), соли и прочих приправ.
- В вашем ежедневном рационе обязательно должны присутствовать свежие овощи и фрукты.
- Для восстановления иммунной системы животные жиры должны составлять не более 30% в общем объеме потребления жиров, остальные 70% - растительные.
- Не переедайте. Ожирение и лишний вес довольно часто ведут к сбоям иммунной системы
и являются причиной многих патологий, в т.ч. и онкологических заболеваний .
- Умейте правильно сочетать продукты, потому что ферменты, к примеру, вырабатываемые для переваривания белков, плохо переваривают углеводную пищу, что ведет к "зашлаковке" организма, нарушению обмена веществ и ожирению.
2. Малоподвижный образ жизни может вызвать любой сбой иммунной системы, т.к. при отсутствии движения замедляется метаболизм организма, нарушается обмен веществ, что становится причиной возникновения различных патологий. Поэтому для восстановления нормальной функциональности иммунной системы двигайтесь больше и активнее.
3. Обязательно употребляйте препараты для восстановления иммунной системы. Сегодня без них никак не обойтись. Мы давно уже перестали получать с пищей все необходимые микроэлементы и биоактивные соединения, и поэтому для "ликвидации" любых сбоев иммунной системы нам необходима помощь иммуномодуляторов , адаптогенов , онкопротекторов , гепато-, кардиопротекторов и пр.
4. На постоянной основе употребляйте пробиотики и пребиотики . Микрофлора нашего ЖКТ - основное звено нашего иммунитета и ее сохранение - важнейшее условие восстановления здоровья.
Это, конечно, не все условия для устранения всех сбоев иммунной системы, но мы со все ответственностью можем заявить, что если соблюдать эти 4 правила, то вопросов по восстановлению функциональности иммунной системы не будет. А для относительно здоровых людей это будет лучшей профилактикой, практически, всех патологий.
Инфекции иммунной системы
Очень большую и основную неприятность доставляют инфекции иммунной системы. Они распространены достаточно широко и являются причинами многих хронических заболеваний, от которых мы зачастую безуспешно лечимся годами. А ведь прошло уже более 30 лет, как было доказано, что большинство видов патологии человека вызывает инфекционная флора. Возможность же диагностировать и успешно лечить некоторые инфекционные заболевания появилась всего несколько лет назад.
Перечислим некоторые основные, доставляющие большую неприятность человеку, инфекции иммунной системы
: хламидиоз, мико- и уреаплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, герпесвирусные поражения, гарднереллез, гепатит (вирусы B, C, D), остроконечные кандиломы, трихомоноз, ВИЧ инфекция. Множество урогенитальных инфекций протекает бессимптомно.
К этому только стоит добавить, что инфекции иммунной системы являются причиной многих хронических заболеваний, которые для последующего поколения могут стать врожденными (ребенок наследует иммунитет своих родителей).
Сегодня огромное значение придается профилактике инфекций иммунной системы. Выявляются "инфекционные периоды" и своевременно "купируются" пути распространения эпидемий. В этом деле огромнейшую роль играют различные иммунные препараты (не лекарственные средства): иммуномодуляторы, иммуностимуляторы, кардио-, гепато-, онко-, ангиопротекторы... Не удивляйтесь, но инфекции иммунной системы могут привести к самым различным патологиям любых систем организма, любых его органов, поэтому чем более широкого "профиля действия" препарат - тем лучше.
Так же, для предупреждения различных инфекций иммунной системы настоятельно советуем систематически употреблять пробиотические препараты . Они нормализуют микрофлору нашего ЖКТ, а это, повторимся, важнейшее звено защитных сил нашего организма.
Не мешало бы нам рассмотреть структуру и функции иммунной системы. Ведь, как уже было сказано, что чем яснее человек представляет себе механизмы работы, тем успешнее работа этих механизмов. Но структура и функции иммунной системы подробно описаны в других статьях этого сайта, поэтому не поленитесь - "полистайте" и Вы там найдете не только структуру и функции иммунной системы, но и многие ответы на многие вопросы.
Лучший препарат при инфекциях иммунной системы
В заключении хотелось бы сказать еще о ТрансферФакторе. На наш взгляд сегодня это самый эффективный иммуноукрепляющий препарат. Он природного происхождения и не вызывает никаких побочных реакций. ТрансферФактор проверен десятилетиями научных исследования и практикой применения. Информацию о нем Вы так же найдете на нашем сайте. Применение Трансфер фактора настолько многогранно, что нет иммунных заболеваний в которых бы этот препарат не помог. Поэтому отвечая на вопрос как восстановить иммунную систему мы ответим просто: пейте ТрансферФактор.
Болезни иммунной системы
А-Я А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я Все разделы Наследственные болезни Неотложные состояния Глазные болезни Детские болезни Мужские болезни Венерические болезни Женские болезни Кожные болезни Инфекционные болезни Нервные болезни Ревматические болезни Урологические болезни Эндокринные болезни Иммунные болезни Аллергические болезни Онкологические болезни Болезни вен и лимфоузлов Болезни волос Болезни зубов Болезни крови Болезни молочных желез Болезни ОДС и травмы Болезни органов дыхания Болезни органов пищеварения Болезни сердца и сосудов Болезни толстого кишечника Болезни уха, горла, носа Наркологические проблемы Психические расстройства Нарушения речи Косметические проблемы Эстетические проблемы
Болезни иммунной системы включают в себя патологические состояния, развивающиеся на фоне изменения эффекторных механизмов иммунитета. Болезни иммунной системы классифицируются с учетом активности иммунных реакций: в случае гиперреакции на внешние аллергены развиваются аллергические болезни, при извращенной реакции на собственные (эндогенные) тканевые антигены – аутоиммунные заболевания. При гипореактивности иммунной системы возникают иммунодефицитные состояния, при которых организм становится уязвимым к различного рода инфекциям. Основными органами иммунной системы являются костный мозг, тимус, селезенка, миндалины, лимфатические узлы, а также лимфоидная ткань слизистых оболочек.
Диагностикой и лечением болезней иммунной системы занимаются врачи различных специальностей: аллергическая патология и иммунная недостаточность находятся в поле зрения аллергологов-иммунологов, аутоиммунные заболевания (в зависимости от ведущего синдрома) – в компетенции специалистов-ревматологов, эндокринологов , неврологов , гастроэнтерологов, кардиологов и др. Вместе с тем, в возникновении аллергической, иммунодефицитной и аутоиммунной патологии прослеживается тесная взаимосвязь. Например, при дефиците секреторного иммуноглобулина A вначале могут развиваться хронические инфекционные поражения кожи, осложняющиеся в дальнейшем аутоиммунными заболеваниями (дерматомиозитом , ревматоидным артритом , СКВ и бронхиальной астмой .
Болезни иммунной системы, при которых развивается состояние иммунодефицита, могут быть первичными – врожденными или наследственными и вторичными – приобретенными. К первой группе относятся агаммаглобулинемия, лимфоцитарная дисгенезия, синдром Луи-Бар , синдром Вискотта–Олдрича и др. Вторичные иммунодефициты могут развиваться на фоне инфекционных, лимфопролиферативных, метаболических заболеваний, интоксикации, облучения, приема лекарственных препаратов (иммунодепрессантов, кортикостероидов). При них может повреждаться клеточное или/и гуморальное звено иммунитета, система фагоцитоза. Самой известной формой вторичного иммунодефицита является СПИД (ВИЧ-инфекция).
Общими проявлениями, сопровождающими различные иммунодефициты, служат рецидивирующие инфекции - пневмонии , инфекции мочевыводящих путей, менингит , генерализованный кандидоз , герпес, фурункулез и др. Иммунодефицитные состоянии часто сочетаются с аллергическими болезнями - экземой , отеком Квинке. На сегодняшний день доказано, что врожденные дефекты или приобретенный дефицит каких-либо иммунных факторов играют ведущую роль в развитии многих онкологических заболеваний. Пациенты с выраженной иммунной недостаточностью часто погибают от оппортунистических инфекций.
Для выявления или подтверждения иммунодефицита необходимо специальное лабораторное исследование иммунного статуса : определение численности и морфологии лимфоцитов, содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови, исследование системы комплемента, определение специфических антител и др. Может быть показано проведение биопсии лимфатических узлов , рентгенографии органов грудной клетки , УЗИ тимуса и селезенки. Лечение болезней иммунной системы, протекающих с иммунологической недостаточностью, предусматривает заместительную терапию (введение иммуноглобулинов, сывороток, трансплантацию костного мозга), иммунокоррекцию, иммуномодуляцию.
Особую категорию болезней иммунной системы составляют аутоиммунные нарушения. При данной группе заболеваний клетки иммунной системы проявляют аутоагрессию по отношению к тканям собственного организма. Распространенность аутоиммунных заболеваний чрезвычайно высока – ими страдает около 5-7% населения планеты. Болезни иммунной системы с аутоаллергическим механизмом делятся на органоспецифические – при них аутоантитела направлены против конкретного органа-мишени (аутоиммунный гастрит , аутоиммунный тиреоидит , аутоиммунный гепатит и др.), неорганоспецифические – в этом случае аутоантитела могут атаковать разные органы и ткани (склеродермия , СКВ, ревматоидный артрит и др.) и смешанные.
Триггерами, запускающими каскад иммунопатологических реакций, могут выступать бактериально-вирусные инфекции, радиационное воздействие, лекарственные и токсические вещества, стресс. Ряд аутоиммунных заболеваний обусловлен наследственными факторами. Для многих болезней иммунной системы данной группы характерны боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, набор или потеря веса, утомляемость, повышенная кровоточивость или склонность к тромбозам, лихорадка, мышечная слабость. Большинство аутоиммунных заболеваний имеет неуклонно прогрессирующее течение, и без соответствующего лечения они могут привести к тяжелой инвалидизации.
Наиболее ценными методами диагностики болезней аутоиммунного характера являются лабораторные исследования, направленные на выявление в крови аутоантител к различным тканям, циркулирующих иммунных комплексов, острофазовых белков, компонентов системы комплемента, генетических маркеров. Поскольку многие антитела не являются специфичными для той или иной патологии, а обнаруживаются при целом ряде болезней иммунной системы, лабораторная диагностика всегда дополняется инструментальными методами (рентгенографией , УЗИ, эндоскопией , сцинтиграфией , биопсией и др.). В последние годы достигнут заметный прогресс в лечении болезней иммунной системы. Традиционный подход включает проведение иммуносупрессорной терапии, противовоспалительной терапии кортикостероидами, эфферентной терапии (гемодиализ, гемосорбция). По показаниям выполняется хирургическое лечение (спленэктомия при гемолитической анемии , перикардэктомия при аутоиммунном перикардите , тиреоидэктомия при аутоиммунном тиреоидите и т. д.). Очень обнадеживающие перспективы открывает трансплантация CD34+ аутологичных стволовых гемопоэтических клеток.
В разделе «Иммунные болезни» справочника «Красота и Медицина» собран подробный перечень иммунодефицитных и аутоиммунных патологий. Ознакомившись с ними, читатель получит исчерпывающую информацию о причинах, течении, современных возможностях диагностики и лечения заболеваний.
