Инфекционно токсический шок 1 стадия. Стандарт Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Токсический шок встречается крайне редко. Но, несмотря на это в большинстве случаев он несет серьезный риск для здоровья человека.

Развиться это явление, может быстро, и повлечь за собой негативные процессы в различных системах органов, в том числе легких, почках и печени.

Код по МКБ-10

A48.3 Синдром токсического шока

Причины токсического шока

Причины токсического шока в большинстве случаев связаны с инфицированием бактериями. Они вырабатывают токсины, которые и приводят к развитию токсического шока. На сегодняшний день они довольно распространены, но обычно не причиняют серьезного вреда организму. Они способны привести к развитию инфекций горла или кожи. Все это легко устраняется и не влечет за собой серьезные последствия. В редких случаях токсины попадают в кровоток и тем самым вызывают сильную иммунную реакцию у людей, организм которых совсем не борется с ними.

Стрептококковый шок появляется при родах, гриппе, ветрянке и операциях. Возможно развитие на фоне несильных порезов, ран или ушибов. Стать причинной появления могут даже самые обыкновенные синяки, которые не способны нарушить целостность кожи.

Стафилококковый токсический шок появляется после длительного применения тампонов или после хирургической процедуры. Предупредить развитие данного явления во многих случаях практически невозможно.

Патогенез инфекционно токсического шока

Патогенез инфекционно токсического шока - на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов. Выделяются они бактериями-сапрофитами. Данное явление приводит к резкому выбросу адреналины и прочих биологически активных веществ. Они способны вызвать спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, которая циркулирует по открывшимся артериовенозным шунтам, не может выполнять свою прямую функцию. На фоне этого возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение циркуляции приводит к появлению гипоксии тканей, из-за дефицита кислорода происходит анаэробный метаболизм.

На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляет себя в виде депонирования крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство. Сначала происходит относительная, а затем уже и абсолютная гиповолемия. Не исключено уменьшение перфузии почек. Это приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации. Развивающийся на этом фоне отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы происходят и в легких. Именно поэтому токсический шок несет немалую опасность.

Симптомы токсического шока

Симптомы токсического шока развиваются быстро и стремительно. Причем все это настолько скоротечно, что в течение 2-х дней может наступить смерть.

Первые признаки «заболевания» включают в себя крайне тяжелые последствия. Так, появляются ощущения, которые схожи с гриппом. Начинается боль в мышцах, спазмы в желудке, головная боль и боль в горле. Внезапно может повыситься температура до 38,9. Не исключена рвота и диарея.

Со временем появляются признаки шока. Для них характерно низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение. Часто все это сопровождается головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания. Не исключено покраснение, которое схоже на солнечный ожог. Появиться оно может в нескольких частях тела или отдельных местах. В основном это подмышками или в паху. В месте инфицирования присутствует сильная боль. Наблюдается покраснение носовых ходов и рта.

К иным симптомам относят: конъюнктивит, заражение крови, шелушение кожной ткани и отмирание тканей кожи. Именно поэтому токсический шок несет крайнюю опасность для человека.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно токсический шок это резкое снижение артериального давления. Происходит оно на фоне негативного воздействия токсических веществ, которые вырабатываются вирусами или бактериями.

Данный вид часто называют септическим шоком, бактериотоксическм шоком или эндотоксическим шоком. Это крайне неспецифический клинический синдром. Возникает он в основном при ряде инфекционных заболевания вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Зачастую он возникает на фоне менингококковой инфекции, гриппа, лихорадки, брюшном и сыпном тифе, дифтерии, сальмонеллезе, дизентерии и прочих опасных инфекциях. Механизмом патогенических расстройств в данном случае определяется видом возбудителя, характером проводимого лечения, интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и другими параметрами. Токсический шок это серьезное нарушение в организме.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока сравнительно редкое заболевание. Для него характерно резкое начало. Все это влечет серьезные последствия для жизни человека. Данный синдром способен быстро прогрессировать. Поэтому меры по оказания первой помощи должны быть проведены немедленно.

Возникает синдром токсического шок на фоне инфицирования стафилококками и стрептококками. В обычных условиях они никаким образом не беспокоят человека. Но при определенных явлениях способны выделять токсины, которые поступают в кровоток и приводят к тяжелым воспалительным реакциям.

Реакция иммунной системы приводит к явлениям, которые характерны для синдрома токсического шока. Стрептококковая разновидность «заболевания» характерна в послеродовый период, при осложнениях после перенесенного ОРЗ, а также при повреждениях кожных покровов.

Стафилококковый синдром появляется по причине забытого тампона во влагалище. Поэтому нужно тщательнее следить за собственным здоровьем. Потому как токсический шок крайне негативное явление для организма.

Токсический шок от тампонов

Токсический шок от тампонов может быть вызван стафилококковой инфекцией. В основном это происходит из-за забытого тампона во влагалище. Болезнь способна быстро прогрессировать и привести к тяжелым последствиям. В некоторых случаях устранить негативные симптомы не так просто, а иногда просто невозможно. Летальный исход наблюдается в 8-16% случаев.

Зачастую этот синдром появляется у женщин в возрасте 15-30 лет. Естественно, связано это с применением тампонов во время критических дней. Встречались и такие случаи, когда синдром появлялся у женщин предпочитающих вагинальные контрацептивы.

Развитие заболевания провоцируется золотистым стафилококком. Эти микроорганизмы всегда есть в полости рта, носа, влагалища и на коже. При неблагоприятных условиях они наносят серьезный вред организму. Особая опасность наблюдается в том случае, если у женщины имеется родовая травма, раздражении или царапины во влагалище.

Необходимо понимать, что токсический шок развивается гораздо стремительнее, чем грипп. Поэтому резкое повышение температуры тела и рвота, должны вызвать у женщины беспокойство. Токсический шок требует неотложной помощи.

Бактериально-токсический шок

Бактериально токсический шок иногда называют еще и септическим шоком. Он способен осложнить течение сепсиса в любую стадию его развития. Данное явление представляет собой измененную реакцию организма на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов.

Проявляется это в виде высокой температуры, порой она достигает 40-41 градуса. При этом наблюдается потрясающий озноб, для которого характерна сильная потливость. Не исключено падение температуры до нормальной или субфебрильной, из-за сильного потоотделения.

Резко изменяется психическое состояние. Человек чувствует беспокойство, двигательное возбуждение, а в некоторых случаях и психоз. Проявляют себя эти симптомы одновременно с падением артериального давления, и олигурией или даже предшествуя им. Пульс частый и достигает 120-10 ударов в минуту. Кожные покровы становятся бледными, отмечается акроцианоз и учащается дыхание. Резко нарушается мочевыделение. Токсический шок требует немедленного устранения.

Инфекционно токсический шок при пневмонии

Различные виды пневмонии имеют свои особенности. Часто она может развиваться на фоне перенесенных заболеваний, в виде осложнения. Инфекционно токсический шок представляет собой очень тяжелое осложнение. Чаще он возникает на фоне двустороннего воспаления легких.

Развивается токсический шок и при тяжелой пневмонии, для которой характерна серьезная инфильтрация легочной ткани. Начинающееся осложнение можно определить по ранним признакам. Так, проявляется заторможенность или беспокойство. Обычно эти симптомы не привлекают к себе внимания, что приводит к ухудшению ситуации. Со временем появляется одышка, тахикардия, не исключена и бледность конечностей. Кожные покровы становятся сухими и теплыми. Токсический шок требует немедленного устранения.

Инфекционно токсический шок у детей

Инфекционно токсический шок у детей представляет собой серьезное и опасное состояние. Вызвано оно может быть сложными инфекционными болезнями. Причина данного явления кроется в попадании в кровь микроорганизмов и выделяемых ими в процессе жизнедеятельности токсинов.

Токсины активно развиваются в организме и приводят к спазмам мелких сосудов и капилляров. В основном у деток данное явление возникает на фоне скарлатины, дифтерии, дизентерии и менингококковой инфекции. Активно развивается все в первые сутки. При этом наблюдается резкое повышение температуры, вплоть до 41 градуса.

Состояние ребенка остается крайне сложным. У него наблюдается головная боль, рвота, сильный озноб, судороги и спутанность сознания. Пульс слабеет, сердце начинает биться сильнее. Наблюдается бледность слизистых и кожи, не исключено сильное потоотделение.

Инфекционно токсический шок у малыша может развиться на фоне занесения инфекции через ссадину или порез. Деток нужно предостерегать от этого и вовремя обрабатывать раны специальным антисептиком. При возникновении негативных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае неуместно! Если токсический шок не начать устранять правильно, летальный исход в таком случае не исключен.

Стадии инфекционно токсического шока

Стадии инфекционно токсического шока бывают четырех видов. Итак, первая «вариация» получила название - фаза раннего обратимого шока. Для нее характерен шоковый индекс до 0,7-1,0, тахикардия, боль в мышцах, животе, головная боль и нарушения со стороны центральной нервной системы. Не исключено чувство тревоги, беспокойства и подавленности.

Вторая стадия получила название – фаза позднего обратимого шока. На данном этапе происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), а шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У пострадавшего наблюдается частый пульс, заторможенность и апатия. Присутствует нарушение микроциркуляции крови. Определить это можно визуально по влажной и холодной коже, а также ее синюшному окрасу.

Третья стадия – фаза устойчивого обратимого шока. Состояние пострадавшего резко ухудшается. Давление постепенно падает, а частота сердечных сокращений значительно возрастает. Шоковый индекс достигает отметки в 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых. Проявляют себя признаки полиорганной недостаточности.

Четвертая стадия самая опасная – фаза необратимого шока. Наступает общая гипотермия, кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Устранить токсический шок в данном случае невозможно.

Диагностика токсического шока

Диагностика токсического шока бывает нескольких видов. Определить все можно и по самому пациенту. Так, больной имеет весьма «грустный» и «тяжелый» вид. Человек находится в сознании, при этом он бледный, цианотичный, адинамичный и заторможенный.

Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С. Диурез менее 0,5 мл/кг/час. Постепенно нарастает шоковый индекс Алговера. Определить наличие у человека токсического шока можно визуально и с дополнительным измерением давления и пульса.

На первой стадии состояние больного тяжелое. Он возбужден и находится в двигательном беспокойстве. Кожа бледная, имеется тахикардия, умеренная отдышка и снижение диуреза. На второй стадии наблюдается возбуждение, которое со временем заменяется заторможенностью. При этом кожа бледная, имеется тахикардия, синдром ДВС, гипоксия, гипокалиемия и гипотония. На третьей стадии выраженный цианоз, нарушение сознания, падение артериального давления, анурия и необратимые изменения в органах. Токсический шок опасный для жизни и его нужно немедленно устранять.

Лечение токсического шока

Лечение токсического шока включает в себя целый комплекс мер. Программа интенсивной терапии данного заболевания заключается в полном восстановлении организма. Первым делом решаются основные задачи в терапии токсического шока. Затем начинается борьба с очагом инфекции в организме.

Далее проводится устранение экзогенной и эндогенной интоксикации. Через время подключается гиповолемия и стабилизация показателей макрогемодинамики. Затем следует провести купирование механизмов аутоагрессии и устранить дефицит биоэнергии.

Важно своевременно улучшить микроциркуляцию. В целом же, основными целями терапевтических мероприятий являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Проводится это путем одновременно настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

Как отмечалось выше, лечение происходит в несколько этапов и зависит от состояния человека. Так, если шок возник в результате использования тампонов или контрацептивов у женщины, стоит немедленно удалить их из организмы. Инфицированные раны очищаются от бактерий путем выскребания скальпелем или ножницами. Для этого врач делает укол, чтобы поврежденный участок онемел и женщина не чувствовала боли. Такое вмешательство является хирургической обработкой раны. Как только очаг инфекции будет удален, пациентка почувствует облегчение.

Активно используют для уничтожения бактерий гормоны и антибиотики. В качестве гормональных препаратов применяют Преднизолон и Дексаметазон.

Преднизолон используется для устранения аллергических реакций и последствий токсического шока. Он используется исключительно с разрешения врача. Применяют его вовнутрь, в виде инъекций и местно. Вовнутрь - во время или сразу после еды по 0,025–0,05 г в сутки (в 2–3 приёма), затем дозу уменьшают до 0,005 г 4–6 раз в день (или 2–3 раза в день по 0,01 г). В виде инъекций - внутримышечно (содержимое ампулы растворяют в 5 мл воды для инъекций, подогретой до 35–37° C, по 0,03-0,06 г препарата) и внутривенно (струйно или капельно по 0,015–0,03 г). Местно - для противовоспалительного и антиаллергического действия применяют 0,5% преднизолоновую мази при заболеваниях кожи. Препарат имеет некоторые противопоказания. Его нельзя применять людям преклонного возраста и тем, у кого часто проявляется герпес. Не исключены и побочные действия в виде задержки воды в организме, проявлении гипергликемии, мышечной слабости и аменореи.

Дексаметазон. Средство обладает противовоспалительными, противоаллергическими, противошоковыми, иммунодепрессивными и антитоксическими свойствами. Пероральное принимают средство в форме таблеток в количестве не более 10-15 мг в сутки на начальном этапе лечения с последующим уменьшением суточной дозы до 2-4,5 мг при поддерживающей терапии. Суточная доза медикамента делится на 3 приема. Поддерживающие небольшие дозы следует принимать один раз в день, желательно утром. В ампулах средство предназначено для введения внутривенно внутримышечно, перартикулярно и внутрисуставно. Рекомендованная суточная доза Дексаметазона при таких способах введения – 4-20 мг. В ампулах медикамент обычно применяется 3-4 раза в день на протяжении 3-4 суток с последующим переходом на таблетки. Препарат используют исключительно с разрешения врача. Он может вызвать побочные действия, в виде тошноты, рвоты, болях в желудке. В более сложных случаях не исключено появление внутричерепного давления, склонности к развитию инфекционных заболеваний глаз и повышение массы тела. Что касается антибиотиков, то чаще всего принимают Ванкомицин, Даптомицин и Линезолид.

Ванкомицин. Препарат вводится исключительно внутривенно со скоростью не более 10 мг/мин. Продолжительность инфузии должна быть не менее 60 мин. Суточная доза для взрослых составляет 0.5 г или 7.5 мг/кг каждые 6 ч либо по 1 г или 15 мг/кг каждые 12 ч. Если у человека нарушена выделительная функция почек, то режим дозирования корригируется. Ни в коем случае нельзя применять препарат при беременности, в период кормления грудью и людям имеющим гиперчувствительность к некоторым компонентам препарата. Не исключено появление побочных действий в виде тошноты, рвоты и аллергической реакции. В более сложных случаях образуется обратимая нейтропения, анафилактоидные реакции и гиперемия.

Даптомицин. Препарат вводится внутривенно в течение как минимум 30 минут. При осложненных функциях кожи и мягких тканей достаточно 4мг/кг один раз в сутки в течение 1-2-х недель до полного исчезновения инфекции. При бактериемии, вызванной Staph. aureus, включая установленный или предполагаемый инфекционный эндокардит, рекомендуемая доза для взрослых - 6 мг/кг 1 раз/сут в течение 2-6 недель по усмотрению лечащего врача. Препарат может вызывать побочные действия. Проявляется это в виде грибковой инфекции, психических нарушений, тошноты, рвоты и болей в желудке. Не исключено появление гиперчувствительности, отечности и озноба.

Линезолид. Взрослым препарат назначают внутривенно или внутрь 2 раза в сутки по 400 мг или 600 мг однократно. Длительность лечения зависит от возбудителя, локализации и тяжести инфекции: при внебольничной пневмонии по 600 мг- 10-14 дней, госпитальной пневмонии по 600 мг - 10-14 дней, инфекции кожи и мягких тканей по 400-600 мг в зависимости от тяжести заболевания - 14-28 дней, энтерококковых инфекциях - 14-28 дней. Неправильный прием средства может вызвать побочные действия. Проявляются они в виде тошноты, рвоты, болей в желудке, головной боли и обратимой анемии.

Следует отметить, что каждый случай в каком-то роде индивидуальный. Поэтому устранять токсический шок необходимо только после осмотра врача и выявления стадии «заболевания».

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Неотложная помощь при инфекционно токсическом шоке должна начаться еще до того момента, как человек будет госпитализирован. До приезда врача нужно попробовать согреть человека и положить ему в ноги грелку. Затем снять или расстегнуть стесняющую одежду. Тем самым обеспечивается доступ свежего воздуха.

Сразу после госпитализации человека переводят в отделение реанимации. Здесь производится соответствующая терапия. До того как будут назначены антибиотики проводится посев крови. Если есть возможность, то извлекается все это из очагов инфекции.

Сложность и тяжесть течения септического процесса требует лечения направленного не только на борьбу с микроорганизмами, но и на ликвидацию метаболических расстройств, вызванных интоксикацией и гипоксией. После того как жизненно важные функции будут восстановлены, производится санация очагов инфекции. Для неотложной помощи используют: внутривенно-капельное введение 200мг Допамина, преднизолона в дозе 10-15 мг/кг/сутки и ингаляции кислородом. Дальше лечение зависит от состояния. В любом случае токсический шок нужно устранять немедленно.

Если женщина испытывала на себя менструальный синдром токсического шока, то ей стоит отказаться от использования внутриматочных спиралей, тампонов и барьерных контрацептивов. Токсический шок это серьезное отклонение, способное привести к нарушению функций органов и систем организма.

Прогноз токсического шока

Прогноз токсического шока относительно благоприятный. Успех выздоровления у людей, перенесших это осложнение, зависит от своевременности диагностики и лечения.

Важно чтобы неотложная помощь была оказана быстро и профессионально. Антибактериальная терапия должны быть адекватной, а также успешной. Главное чтобы санация основного бактериального очага была проведена правильно и результативно.

Несмотря на это, уровень смертности занимает высокие позиции, но только лишь в первые часы. Если инфекционный токсический шок был вызван стрептококком, летальность достигает 65 %. Причины смерти заключаются в сердечной недостаточности, полиорганной недостаточности и артериальной гипотензии. При своевременном и адекватном оказании помощи, пациент полностью выздоравливает через 2-3 недели. Необходимо понимать, что предупредить намного проще, чем вылечить. Токсический шок это серьезное отклонение, которое негативно влияет на многие системы и органы человеческого организма.

Важно знать!

Любой конкретный пациент с шоком может иметь патогенетические признаки нескольких видов шока. Например, ребёнок с политравмой может изначально страдать от гиповолемического шока, вызванного кровотечением, а впоследствии может развиться эндотоксемия.

ИТШ или инфекционно-токсический шок – это резкое понижение артериального давления, по причине поражения человека инфекционными бактериями. Их токсическое воздействие подвергает организм в шоковое состояние. Синдром вызывается действием эндо- и экзотоксинами или вирусами и нарушает работу жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную. При данном обострении необходимо безотлагательное медицинское вмешательство, без которого повышается риск смертельного исхода.

Причины

• открытые раны (ожоги);
• положительный ВИЧ статус;
• развитие инфекции на послеоперационных швах (либо занесенная во время операции);
• сепсис (послеродовой);
• брюшной тиф и другие ;
• употребление наркотиков (внутривенное);
• использование тампонов.

На сегодняшний день есть мнение, что нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать инфекционно-токсический шок. Но на 100% подтвержденных данных нет.

Стадии инфекционно-токсического шока

• Ранняя стадия – компенсированный шок.

  Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.

• Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.

  Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.

• Последняя стадия – декомпенсированный шок.

  Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.

Симптомы

• возникновение симптомов схожих с признаками гриппа (боль в горле, ломота, неприятные ощущения в животе);
• резкий подъем температуры до 39 градусов;
• сознание путается, начинается рвота, обмороки, беспричинная тревога;
• появляется сыпь в паху, подмышках. Покраснение слизистой оболочки;
• болезненные ощущения в районе инфицированной раны.

• отшелушивание кожи на конечностях;
• заражение крови;
• : блефарит, и пр.;
• невроз кожи.

Диагностирование

По причине того, что инфекционно-токсический шок стремительно прогрессирует, диагностируют его только по проявившимся симптомам. Лечение назначается до ответа лабораторных исследований, так как анализы только устанавливают тип возбудителя инфекции. Для этого необходим следующий ряд анализов:

• рентген грудной клетки;
• анализ крови;
• анализ мочи (если пациент находиться в первой стадии ИТШ);
• мазки слизистых оболочек.

Лечение

• внутривенное введение препаратов типа Допамин и Дексаметазон;
• необходимо применение антибиотиков и антибактериальных препаратов (цефалоспорины);
• устранение аллергических реакций;
• устранение кислородного голодания (при ухудшении состояния подключают к аппарату искусственного дыхания);
• для устранения интоксикации применить препарат Энтеросгель либо его аналог, но при этом защитить организм от обезвоживания;
• очищение крови физраствором, введение альбумина или эуфиллина для ликвидации гемореологических нарушений;
• назначается терапия, направленная на восстановление иммунной системы;
• первые дни питание больного происходит через катетер, чтобы разгрузить желудок и дать ему время на восстановление;
• при необходимости хирургическим методом удалить очаг инфекции.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

Если первые симптомы остались незамеченными, кожный покров стал бледным и холодным, происходит отшелушивание кожи на конечностях, а ногти принимают синий оттенок и при нажатии на них белые отметины держатся более трех секунд – это говорит об ухудшении ситуации и наступления второй стадии. До приезда скорой, больному необходимо оказать самостоятельную первую медицинскую помощь:

• освободить от тесной одежды;
• положить на спину, слегка приподняв голову;
• согреть ноги;
• дать больному постоянный доступ к свежему воздуху.

• увеличение притока кислорода (кислородная маска);
• установка внутривенного катетера;
• введение глюкокортикоида (дексаметазон и преднизолон);
• срочная госпитализация больного в стационар (на последних стадиях в реанимацию).

Частные случаи

У детей

Первый симптом – высокая температура, порой достигающая критических пределов в 41 градус. Сознание ребенка спутанное, присутствует двигательное возбуждение, рвота, головная боль. Возможно появление судороги. Слизистые оболочки и кожный покров бледнеют, наступает сильный озноб, пульс слабо прощупывается, а сердечный ритм увеличивается. Артериальное давление понижается, что может привести к острой почечной недостаточности.

Помимо заболеваний, инфекционно-токсический шок может спровоцировать расчесывание царапин, ожогов или ссадин. Стоит внимательно относиться ко всем, даже незначительным травмам ребенка, своевременно обрабатывая их и меняя повязки. Инфекционно-токсический шок требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение, так как любое промедление может грозить летальным исходом.

В акушерстве

• аборты, во время которых в организм была занесена инфекция;
• кесарево сечение;
• хориоамнионит.

Симптомы начинают проявляться уже через несколько часов в виде повышения температуры до 39-40 градусов, учащенного сердцебиения и хрипов в легких. Прогрессирует легочная недостаточность, переходя в отек легких, чувство беспокойства может резко меняться апатичным состоянием, кожа принимает багровый оттенок, а губы и кончики пальцев синеют. Через 12 часов проявляется сыпь геморрагического характера, артериальное давление снижается. По мере нарастания шока, наблюдается частичный или полный отказ некоторых внутренних органов, развивается острая почечная недостаточность.

Лечение должно быть назначено без промедлений, ведь в таких случаях вероятность летального исхода достигает 60-70%. Назначается антибактериальная терапия с удалением гнойного очага или дренированием матки.

При пневмонии

Среди начальных симптомов может наблюдаться респираторный алкалоз, церебральные нарушения, выраженные посредством апатичности или тревоги, гипервентиляция. Зачастую эти симптомы могут не привлекать внимания, что не позволяет вовремя выявить заболевание, тем ухудшая прогноз на выздоровление. С прогрессированием токсического шока нарастает одышка, появляется тахикардия и склонность к гипертензии. Кожа становиться теплой и сухой.

Лечение производиться антибактериальной терапией под постоянным наблюдением и записью всех клинических данных.

Последствия и прогноз

Возможные осложнения:

• рабдомиолиз;
• почечная и печеночная недостаточность;
• ДВС-синдром;
• отек головного мозга;
• энцефалопатия.

Профилактика

• бросить вредные привычки, разрушающие иммунитет;
• все возможные заболевания лечить по возможности сразу и до конца;
• принимать витамины, минералы, укрепляющие иммунную систему;
• обрабатывать все повреждения кожи антисептиком, своевременно менять повязки;
• не давать детям расчесывать раны от ветрянки;
• не заниматься самолечением инфекционных заболеваний;

Женщинам после родов, в профилактических мерах лучше воздержаться от использования тампонов.

Следующая статья.

Инфекционно-токсический шок представляет собой реакцию организма на массивное генерализованное воздействие распадающихся в сосудистом русле микроорганизмов или их токсинов, в большом количестве поступающих в кровь из очага воспаления и повреждающих эндотелий сосудов. Состояние характеризуется быстро прогрессирующей декомпенсацией сосудистого кровообращения у больного ребенка с развитием тканевой гипоксии и гибели клеток.

Выделяют три стадии или степени шока на основании уровня АД:

Компенсированная стадия шока. Данная стадия шока диагностируется редко и быстро трансформируется в следующие стадии с более выраженной клинической картиной. Следует обращать внимание на беспокойство ребенка, мраморный рисунок кожи как признак нарушенной микроциркуляции, тахикардию, похолодание рук и ног, компенсированный метаболический ацидоз, кратковременный дыхательный алкалоз; компенсация гемодинамических нарушений; сохранение нормальных значений АД, уменьшение пульсового давления, тахикардия; шоковый коэффициент – 1,5-2,0.

Субкомпенсированная стадия шока. Считается более манифестной, при ней выявляются основные симптомы шока: умеренное нарушение сознания по типу оглушенности или сомнолентности, реже возбуждение, делирий, холодные конечности, акроцианоз; мышечный гипертонус; иногда озноб. Тахикардия становится заметной, тоны сердца глуше, пульс на периферии слабого наполнения, но прощупывается, АД снижается, но не достигает порогового давления почечной фильтрации, поэтому мочеотделение у детей существенно снижаясь (олигурия) еще сохраняется. Отмечается переход на гиподинамический тип центральной гемодинамики, снижается ударный объем сердца. Метаболический ацидоз с неполной дыхательной компенсацией, гипоксемия. Шоковый коэффициент 2.0-3,0.

Декомпенсированная стадия шока. Отчетливое помрачнение сознания до степени сопора, кома развивается поздно в терминальный период. Прострация. Судороги бывают редко и обусловлены отеком мозга. Характерны разлитой цианоз кожи и слизистых, появление «трупных пятен». Холодные конечности, общая гипотермия. Геморрагический синдром. Пульс на периферии и АД, как правило, не определяются. Расстройства дыхания – его патологические типы. Апное. Снижение систолического АД ниже 60 мм рт.ст., диастолического – до нуля. Тахи- или брадикардия. Диурез отсутствует (анурия). Декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия. Шоковый коэффициент – свыше 3,0. Летальность больных этой группы превышает 20%.

Диагностика

Клиническая диагностика ИТШ заключается, прежде всего, в выявлении симптомов нарушения центральной и периферической гемодинамики.

Наиболее типичными признаками шока являются похолодание дистальных отделов рук и ног, а также резкая бледность кожного покрова с прогрессирующим диффузным цианозом различных оттенков. Появление пятен гипостаза («трупных пятен») на нижних частях туловища, шее, ушных раковинах, снижение АД (вначале пульсового, а затем систолического и диастолического до нуля) в сочетании с прогрессирующей тахикардией, увеличение коэффициента Аллговера (ЧСС/АД выше 2 у детей раннего возраста и 1- у детей старшего возраста) обычно наблюдается при ИТШ IIIстепени. Кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые и желудочные кровотечения наблюдаются при ИТШII-IIIстепени, они свидетельствуют о развитии ДВС- синдрома.

Следует иметь в виду, что ИТШ развивается на фоне многих инфекционных заболеваний, имеющих свои характерные симптомы. Измерение АД является обязательной процедурой для установления диагноза ИТШ и контроля эффективности терапии.

Лабораторная диагностика

В общем анализе крови чаще выявляется лейкопения (реже гиперлейкоцитоз) и резко выраженный палочкоядерный и сегментоядерный нейтрофилез. Тромбоцитопения и уменьшение протромбинового индекса ниже 50% также нередки.

Обязателен посев крови и материала из очагов инфекции на микрофлору.

Имеет диагностическое значение лабораторное выявление маркеров токсемии как бактериального (экзотоксины стафилококка, клостридий, шигел, эндотоксины сальмонелл, других грамотрицательных бактерий – липид А) или вирусного (гемагглютинины, нейраминидаза и др.), так и эндогенного происхождения с определением в крови концентрации молекул средней массы, аммиака, фенола, общей токсичности и др.

Однако результаты лабораторных исследований не имеют первостепенного значения при определении тактики лечения. Терапия должна начинаться до получения лабораторных данных и основываться на клинической диагностики синдрома шока.

По программе протокола всех детей с ИТШ лечат с момента установления диагноза. На догоспитальном этапеперед транспортировкой больного в стационар ему в/в или в/м вводят преднизолон 3-5 мг/кг (или гидрокортизон 10-15 мг/кг), противосудорожныйпрепарат (седуксен, реланиум) при наличии или угрозе судорог, во время транспортировки осуществляют кислородотерапию и в случае выявления у больных ИТШIIи, особенно,IIIстепени – в/в введение плазмоэспандеров (альбумин, реополиглюкин, или раствор Рингера) с одновременным дополнительным введением гидрокортизона, при нарушении дыхания проводится ИВЛ.

Базисная терапия

ИТШ является жизнеугрожающим состоянием, и при его диагностике проводится неотложная терапия, успех которой зависит от слаженности и четкости всей бригады специалистов, работающих в палате или ОРИТ.

Кислородотерапияпри наличии спонтанного дыхания кислородом в концентрации 40-60% по объему через маску или носовой катетер. При ИТШIIIстепени обязательна ИВЛ с первых минут терапии в режиме гипервентиляции и повышенного давления в конце выдоха (4-8 см вод.ст.) для лечения респираторного дистресс-синдромаII(взрослого) типа.

Для проведения интенсивной инфузионной терапии обязателен венозный доступ. При ИТШ II,IIIстепени необходима катетеризация по меньшей мере двух вен, одна из которых должна быть центральной. Внутривенно струйно вводят преднизолон или метипред болюсом в дозе 10-20-30 мг/кг в зависимости от степени ИТШ и его прогноза на момент осмотра. Капельно вводят 5% раствор альбумина, реополиглюкин, реоглюман (можно раствор Рингера) со скоростью зависящей от степени гипотони: при ИТШIстепени – 10 мл/кг за 1 час,II– 10 мл/кг за 30 мин,III– 10 мл/кг за 10-15 мин, непрерывно контролируя АД и добиваясь при этом его повышения до 80-90 мм рт.ст. Значительное повышение систолического АД, равно как и сохранение гипотонии дольше 2-3 час лечения шока, прогностически опасно. За первые 2-3 часа инфузионной терапии больной должен получить больше 40 мл/кг жидкости.

При гипосистолии параллельно с инфузией плазмоэспандеров налаживают введение дофаминасо скоростью 5-15 мкг/кг в 1 мин или добутрексав той же дозе. При отсутствии эффекта одного из кардиотоников в дозе выше 15 мкг/кг в 1 мин его введение можно сочетать с норадреналином или адреналином в дозе 0,1-1,0 мкг/кг в 1 мин. Длительное введение вазопрессоров в больших дозах опасно развитием анурии, органической острой почечной недостаточности.

На фоне повышающегося АД внутривенно вводят микроциркулянты (трентал, агапурин, компламин и др.), антиагреганты (курантил, тиклид), ингибиторы протеаз (гордокс 10 000 – 20 000 ЕД/кг или контрикал – 1000 ЕД/кг).

Через 2-3 часа лечения вводят лазикс в дозе 1-2 мг/кг для предупреждения отека мозга.

Этиотропная терапия

Выбор антибактериальных препаратов в 1 сутки лечения зависит от предполагаемой нозологической формы болезни. Во избежание реакции Яриша-Герстеймера в дебюте терапии предпочтение отдается бактериостатическим антибиотикам или постепенному повышению дозировок бактерицидных препаратов: пенициллинов, особенно защищенных (амоксиклав, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим, цефепим), а также ванкомицина. Обязательно вводят внутривенно пентаглобин или октагам из расчета 5мл/кг массы тела в течение 3 дней, а при их отсутствии – любой другой иммуноглобулин для внутривенного введения.

Патогенетическая и синдромная терапия

На фоне ИТШ часто развивается ДВС-синдром, поэтому гепарин назначают с осторожностью. Его применение в дозе 200-300 ЕД/кг в сутки обязательно при точной верификации гиперкоагуляции. При кровотечениях, быстром нарастании экхимозов гепарин не назначают, предпочтение отдается введению свежезамороженной плазмы в дозе 10-15 мл/кг и больше в течение 1-2 час интенсивной терапии (до 20-30 мл/кг за сутки).

Могут быть полезными антипротеазные препараты, но их применение наиболее оправдано в начальной стадии шока до развития манифестного ДВС-синдрома и сразу в высоких дозах (гордокс – 10000-20000 ЕД/кг, контрикал – 1000-2000 ЕД/кг) внутривенно капельно.

Сердечная недостаточность на высоте ИТШ обусловлена малым венозным возвратом, поэтому сердечные гликозиды не показаны. Предпочтение отдается кардиотоническим средствам типа дофамина или добутрекса. Введение сердечных гликозидов (строфантина, дигоксина) оправдано после стабилизации АД (систолическое АД 80-90 мм рт.ст).

При критическом уровне токсемии целесообразно включение в комплекс терапии экстракорпоральной детоксикации, лучше всего плазмафереза или обменного замещения плазмы. Их применяю через 3-4 часа от начала лечения больного с ИТШ II-IIIстепени, особенно при низком диурезе на фоне относительно стабилизированного АД.

Наблюдение и контроль

Дети с ИТШ должны находиться под непрерывным визуальным контролем персонала и мониторным наблюдением кардиогемодинамики. Обязательно измерение параметров АД каждые 10-15 мин в течение первых часов терапии. После стабилизации систолического АД в пределах 80-90

мм рт.ст. его измеряют ежечасно до выхода из критического состояния.

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков , гипертермического и гиповолемического синдромов , отёка-набухания головного мозга , острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей , повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 - 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония , пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром , обусловленный отёком головного мозга.

Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

При гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

Обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

Следить за высотой температуры, пульсом и АД;

Контроль мочевыделения.

Первая врачебная помощь:

Реополиглюкин 400 - 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 - 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

Глюкоза 5 - 10% - 400 мл внутривенно;

- инсулин 8 - 16 единиц внутривенно;

- альбумин 10 - 20% - 200 - 400 мл внутривенно;

- гепарин 5 - 10 тыс. единиц внутривенно;

- фуросемид 1% - 2 мл внутривенно.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) - это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина , серотонина , брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 - 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

Прекратить введение препарата;

Опустить головной конец кровати;

Высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

Обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

Ввести ротовой воздуховод;

Дать увлажнённый кислород;

Следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

- адреналина гидрохлорид 0,1 % - 0,5 - 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 - 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

- преднизолон 90 - 150 мг или гидрокортизон 400 - 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

- супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % - 2 мл внутривенно капельно;

- дроперидол 0,25 % - 2 - 4 мл внутривенно капельно;

Строфантин 0,05 % - 1 мл, мезатон 1 % - 1 - 2 мл внутривенно капельно на 200 - 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

Эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно медленно;

Санация верхних дыхательных путей;

Перевод в ОИТР.

Гипертермический синдром.

Лихорадка - наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.

Лихорадочная реакция - это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 - 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 - 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 - 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, - нарушения со стороны ЦНС , сердечно-сосудистой системы , органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

Влажные обёртывания;

Прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Обдувание вентилятором;

Обтирание кожи 70 0 спиртом;

Обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

Контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

Литические смеси:

а) аминазин 2,5 % - 1-2 мл

пипольфен 2,5 % - 1-2 мл

новокаин 0,25 % - 6-8 мл внутримышечно

б) анальгин 50 % - 2 мл

димедрол 1 % - 1 мл

папаверина гидрохлорид 2% - 2 мл внутримышечно

Но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

Охлаждённые до 10 - 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

При необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

Контроль температуры, пульса, АД;

При возбуждении - мягкая фиксация больного;

Пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 10% - 400-800 мл внутривенно капельно;

Реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

Альбумин 10-20% - 100 мл внутривенно капельно;

Маннитол 20 % - 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

Лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

Люмбальная пункция;

При отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере , сальмонеллёзе , пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита , гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

Поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

Повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

Оказание помощи при рвоте и диарее;

Контроль пульса, АД и температуры тела;

Учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

Оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

При отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

При отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

Диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

Кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

Гематологический:

а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин - ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 - 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

Следить за поведением больного;

Выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

Оказание помощи больному во время рвоты;

Обеспечение питьевого режима;

Контроль за пульсом и АД;

Ограничение двигательного режима;

При возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

Стартовый раствор (глюкоза 5% - 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% - 8-10 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% - 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;

Реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Перевод в ОИТР.

Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей - стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН:

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

Придать больному полусидячее положение;

Обеспечить доступ свежего воздуха;

Освободить больного от стесняющей одежды;

Дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

Следить за дыханием, пульсом АД;

Теплое укутывание пациента;

Горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);

Горчичники на грудную клетку;

Ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

Атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно;

Преднизолон 30 мг внутримышечно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

Следить за диурезом;

Контроль пульса, АД, дыхания;

Следить за поведением больного;

Оказание помощи прирвоте;

Следить за стулом.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 40% - 20-40 мл внутривенно;

Инсулин - 12 ЕД подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно, медленно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно;

Маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

Реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

Контроль за температурой, пульсом и АД;

Тщательный осмотр стула;

Абсолютный покой;

Пузырь со льдом на живот;

Уход за слизистыми полости рта;

Голод в течение 10-12 часов;

Приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

Через 10-12 часов желе, кисель;

На второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

Щадящая пальпация живота;

Обязательный осмотр стула;

Контроль свёртывающей системы крови;

Переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

Кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

Викасол 1% раствор - 2-4 мл внутримышечно;

Аминокапроновая кислота 5 % - 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Возникновение инфекционно-токсического шока требует неотложной помощи медицинского персонала, так как это состояние характеризуется каскадным комплексом патологических реакций жизненно важных органов, которые приводят к летальному исходу.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – состояние, которое характеризуется резким снижением показателей артериального давления. возникает как осложнение болезни, вызванной токсическим воздействием инфекционных микроорганизмов. Синдром является следствием воздействия вирусов, которые нарушают функционирование сердца, сосудов, дыхания, нервной системы.

Патологическое состояние требует немедленного купирования медикаментозными средствами, иначе развития необратимых изменений в организме не избежать.

Причины возникновения шокового состояния

Все вирусные микроорганизмы вырабатывают токсические вещества, отравляющие организм. Однако к приводят лишь некоторые из них. Чаще всего случаи возникновения ИТШ фиксируются при поражении организма микроорганизмами, имеющими белковую природу. Связана такая закономерность с 2 причинами:

1. На большой поверхностной площади белка располагается больше антигенов, молекул, которые вызывают ответ иммунной системы;
2. В белке содержится несколько центров ферментов, каждый из которых оказывает патогенное воздействие на организм.

По этой причине ИТШ состояние чаще всего провоцируют стафилококки и стрептококки. Стафилококки синтезируют белки, связывающие иммуноглобулины и разрушающие коллаген. Стрептококки разрушают кровяные тельца, полностью растворяя их.

Однако следует отметить, что инфекционный процесс, приводящий к шоку, развивается и при других заболеваниях. Перечислим патологические факторы, которые вызывают ИТШ:

• Пневмония;
• Синусит;
• Менингит;
• Острый средний отит;
• Вскрытие абсцесса после травмы;
• Перитонит;
• Септический аборт;
• Тонзиллит;
• Эндокардит.

Наличие данных патологий не является обязательным условием развития шокового состояния. Чтобы возникла патология, нужно наличие одного из следующих факторов:

• Большие патогенные возможности возбудителя;
• Слабая иммунная система;
• Несвоевременное обращение к медицинскому персоналу;
• Большое количество инфицирующей дозировки патогенного возбудителя;
• Неправильно выбранная лечебная тактика.

В отдельную группу нужно выделить инфекции, при первых проявлениях которых токсический шок (особенно у детей) возникает наиболее часто. Это менингококковая болезнь. Она опасна для малышей в раннем возрасте. Так, один из ее подвидов (менингококцемия) вызывает нарушение в гемодинамике и работе надпочечников. В данном случае симптомы и лечение будут отличаться от привычных схем.

Следует отметить состояния, в процессе развития которых также есть незначительный риск возникновения ИТШ:

• Инфекционное осложнение после хирургических операций;
• Повреждения открытого типа (раны и );
• Послеродовый сепсис;
• Инфекции кишечника;
• Дерматит, вызванный инфекционным процессом;
• Внутривенное введение .

Это интересно!

Действию ИТШ подвержены даже женщины, которые регулярно используют тампоны. Риск минимален, но такие случаи были зафиксированы.

Специфика клинических проявлений

Состояние инфекционного шока возникает как ответ организма на структурные клеточные компоненты бактерий или вирусов, которые проникли в кровь в значительном количестве. Их фрагменты заставляют лейкоциты активироваться настолько, что организм «запускает» неконтролируемый выпуск биологически активных веществ. Их называют цитокины.

У здорового человека цитокины играют защитную роль, помогая поддерживать баланс в организме. Однако в случае с ИТШ их появляется так много, что они становятся агрессивны к органам и системам. Точка соприкосновения агрессоров – стенка сосудов. А так как сосудистая сеть пересекает все органы, цитокины имеют возможность проникнуть и поразить каждый из них.

Самые незавидные позиции у легких: именно через них происходит транспортировка всех запасов крови в организме. Пытаясь «отфильтровать» токсины, они поражаются больше других органов. Почки – занимают второе место по интоксикации, затем поражается сердце и сосуды.

Признаков инфекционного поражения несколько. Они определяются во время визуального осмотра:

1. Диагностированное заболевание инфекционного характера.
2. Главный показатель шокового состояния проявляется . Особое внимание уделяют систолическому показателю. Его падение на 30% от обычных показателей является сигналом о наступлении шока.
3. При повышенной температуре тела отмечается боль в горле и ломота костей.
4. Тахикардия.
5. Снижение количества мочеиспускания.
6. Кожа холодная и липкая, имеет бледный, почти белый оттенок.
7. Сознание пациента спутанное, начинается частая рвота, .
8. Больной находится в постоянном состоянии тревожности.
9. На подошвенных частях стопы, ладонях и в подмышечной впадине появляется мелкая сыпь. Слизистые и кожа становятся красными.
10. Усиление боли в инфицированном участке.

Любой из этих признаков является сигналом к немедленной госпитализации. Стремительное развитие патологии без медицинского вмешательства приведет к летальному исходу уже через 1-2 суток.

Через 10-12 часов после «запущенного» процесса интоксикации к приведенным выше симптомам добавятся следующие:

• Заражение крови;
• На ногах и руках кожа шелушится;
• Полное отмирание клеток кожи.

Симптоматика будет иметь определенные черты в зависимости от количества и степени повреждения органов.

Выделяют 4 стадии инфекционно-токсического шока, каждая из которых имеет свои особенности.

• Стадия 1. Компенсированный период.

Температурные показатели тела стремительно и резко повышаются до 39 градусов. Наблюдается учащенность дыхания и пульса, однако эти показатели могут на непродолжительное время приходить в норму. Пациент испытывает беспокойство, у него болит голова.

• Стадия 2. Развитие компенсированного периода.

Снижение показателей артериального давления, причем диастолические данные могут не прослушиваться вообще. При ярко выраженной тахикардии очень слабый пульс. Пациент вял и апатичен. Отекает лицо и сбивается дыхание.

Появляются признаки недостаточности кровообращения: кожа становится холодной и влажной, синеет.

• Стадия 3. Субкомпенсированный период.

Человек постоянно находится на грани потери сознания. Пульс нитевидный на фоне усиливающейся тахикардии. Показатели артериального давления и температуры тела достигают критически низких показателей, полное отсутствие выделения мочи. Кожа покрывается пятнами, напоминающими . Ноги, руки и ногти становятся синими.

Лицо пациента напоминает маску, суженные зрачки не реагируют на свет. Появляется судорожный синдром.

• Стадия 4. Агония

У пациента отсутствует сознание, увеличивается проявление . Кожные покровы приобретают землистый цвет.

Степени инфекционного поражения могут несколько отличаться в зависимости от причины, вызвавшей патологию.

Обратите внимание!

Специфическое проявление интоксикации, которое указывает на развитие ИТШ, – мелкие точки красного цвета на теле, которые напоминают солнечные ожоги.

У малышей симптоматика развивается быстрее. У них практически сразу наблюдается резкое до критических отметок, рвота и судорожный синдром.

Необходимость доврачебной помощи

Мы уже упоминали, что неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке оказывается медицинским персоналом , так как без медикаментозного вмешательства ситуацию исправить нельзя. Однако именно родные и близкие пациента должны вовремя распознать развитие критической ситуации, чтобы обратиться за помощью к профессионалам.

До приезда специалистов нужно выполнять такой алгоритм последовательных действий:

• Освободить человека от давящих элементов одежды;
• Обеспечить свободную циркуляцию воздуха в помещении;
• Приподнять голову больному;
• Согреть его ноги с помощью грелок;
• Если пациент в сознании, давать ему пить много теплой воды;
• Регулярно отслеживать показатели температуры тела и артериального давления, пульса и сердцебиения;
• В случае открывшейся рвоты следить за тем, чтобы массы не попали в пищевод, регулярно очищая полость рта от них;
• Если присутствует судорожный синдром, оградить пациента от падений и ушибов;
• При высоких температурных показателях допускается использовать жаропонижающие препараты;
• При отсутствии жизненно важных функций проводят .

Больше помочь больному на этапе до госпитализации не представляется возможным.

Действия медиков, оказывающих неотложную помощь при инфекционно-токсическом шоке, выполняются в такой последовательности. После использования кислородной маски, с помощью которой достигается обогащение организма пациента кислородом, начинают введение медикаментозных препаратов:

• Раствор натрия хлорида;
• Глюкокортикоиды;
• Глюкоза с инсулином;
• Альбумин;
• Эуфиллин.

Затем больного в срочном порядке госпитализируют, так как выявить причины заболевания и назначить их лечение можно только в стационарных условиях.

Специфика лечебной тактики

После госпитализации пациента лечение начинают до проведения диагностических исследований. Связано это с высокой скоростью развития патологии. Поэтому диагностику проводят параллельно с медикаментозными назначениями.

Терапия инфекционно-токсического шока предусматривает использование таких медикаментозных средств:

• Гормоны;
• Растворы физиологического и полиионного свойства;
• Антибиотики.

Главным условием при лечении ИТШ является санация инфекционных очагов. В случае необходимости для их устранения используют хирургическое вмешательство.

Остальные лечебные методики используются исключительно по показаниям. Однако, учитывая высокую вероятность смертельного исхода, лечение проводят только в реанимационных условиях.

Профилактические действия

Если развивающаяся патология была обнаружена вовремя, прогноз на выздоровление благоприятный. Однако куда важнее не допустить такое опасное состояние. Для этого нужно соблюдать простые правила профилактики:

• Отказаться от вредных привычек;
• Укреплять иммунную систему;
• Выполнять все врачебные предписания, вылечивая до конца инфекционные заболевания;
• При повреждениях кожных покровов обрабатывать раны антисептиком.

Своевременное обращение за медицинской помощью при инфекционных патологиях сведет к минимуму риск возникновение ИТШ.