Пролапс митрального клапана представляет собой патологию, которая обусловлена тем, что створки клапанного аппарата начинают пролабировать (прогибаться) в область левого предсердия, когда в систолу происходит сокращение мышц желудочков. Из-за этого может образовываться обратный поток крови в небольших объемах в левое предсердие.
Частота встречаемости данного порока сердца у населения колеблется от 3 до 11%. Чаще всего заболевание диагностируется в детском возрасте и у подростков, женская половина населения при этом лидирует. У людей старшего возраста нет существенных отличий по выявлению заболевания у мужчин и женщин. Пролапс митрального клапана у детей формируется после перенесенной ангины или скарлатины, которые сопровождаются последующей ревматоидной атакой.
Этиологические факторы
В основе развития митрального пролапса лежат следующие причины:
- дисплазия соединительной ткани;
- разрыв хорд, обусловленный их дегенеративными изменениями;
- патология функции сосочковых мышц;
- патология функции участка миокарда, к которому прикреплен клапан;
- выраженное расширение левых отделов сердца, при котором происходит увеличение атриовентрикулярного кольца.
Провоцирующими факторами для развития этих изменений могут выступать различные болезни сердечно-сосудистой системы: миокардиты, ИБС, гипертония, инфекционный эндокардит.
Из редких причин можно отметить следующие: образование кальцинатов митрального клапанного кольца, травмы области грудной клетки (при этом может произойти надрыв створки клапана или полный отрыв хорды), врожденное расщепление створок клапанного аппарата (при этом может еще диагностироваться дефект межпредсердной перегородки).
Что же при этом нарушается в деятельности сердца? В систолу, когда возникает сокращение желудочков, часть крови возвращается в левое предсердие. Количество крови, которое доставляется в предсердие, зависит полностью от степени митрального пролапса. При этом происходит постепенное расширение левого предсердия, но артериальное давление заметно не повышается. Когда наступает диастола, весь объем крови возвращается в левый желудочек, происходит его перегрузка объемом. С течением времени такая перегрузка вызывает гипертрофию и дилатацию левого желудочка. Все это приводит к прогрессивному увеличению размеров левых отделов сердца, уменьшению сердечного выброса, происходит увеличение давления в легочных артериях и венах. И как результат – развивается сердечная недостаточность.
Морфологические изменения
После перенесенного ревматизма, створки клапанного аппарата значительно утолщены, имеет место значительная деформация их, площадь клапана уменьшена. Если порок длительно существует, то может происходить отложение кальцинатов в сновании створок митрального клапана.
После перенесенного инфекционного эндокардита, может возникать перфорация и надрыв створок клапана, разрыв хорд, может развиться абсцесс клапанного кольца.
При врожденном варианте пролапса митрального клапана его створки миксоматозно изменены, размеры самих створок и их хорд часто могут быть увеличены.
Клиническая классификация
Пролапс митрального клапана может быть первично возникшим и вторичным. Первичный пролапс возникает по причине врожденной дисплазии соединительной ткани. Как правило, имеет благоприятное течение и прогноз. Вторичный пролапс вызван перенесенным или длительно существующим заболеванием сердечно-сосудистой системы.
По эхокардиографическим (УЗИ) признакам заболевание делится на несколько степеней:
- пролапс митрального клапана 1 степени – створки пролабируют на 3-6 мм;
- пролапс митрального клапана 2 степени – створки пролабируют на 6-9 мм;
- пролапс митрального клапана 3 степени – створки пролабируют более 9 мм.
Такие изменения очень отчетливо видно на фото пролапса митрального клапана, выполненного во время ультразвукового исследования.
Проявления заболевания
Время, когда возникают первые симптомы пролапса митрального клапана, полностью зависит от причин, которые вызвали заболевание, возраста пациента, в котором оно впервые появилось, тяжести и скорости развития, состояния сердечной мышцы.
После перенесенного ревматизма, симптомы заболевания могут возникнуть даже через двадцать лет. Если произошел разрыв хорд или возникла дисфункция папиллярных мышц, то проявления не заставят себя ждать. При этом заболевание развивается стремительно и быстро прогрессирует.
Сначала пациенты начинают жаловаться на слабость и утомляемость. Потом постепенно присоединяется одышка, которая, как правило, не доходит до степени удушья. Часто больные отмечают появление учащенного сердцебиения, которое обусловлено развитием мерцательной аритмии.
С прогрессированием заболевания присоединяется сердечная недостаточность, которая выражается сердечными отеками. Пациентов беспокоит боль в области грудной клетки, головные боли, которые по своим характеристикам напоминают мигрень, головокружение. Отдельные больные отмечают появление ортостатических симптомов (при резком вставании давление также резко снижается до максимально возможных значений, при этом возникают головокружения вплоть до потери сознания).
Женщины могут жаловаться на такие симптомы, как тошнота, ощущение кома в горле, вегетативные кризы, повышенное потоотделение, астенический синдром, периодические повышения температуры тела. При этом появление вегетативных кризов не обусловлено активной физической нагрузкой или чрезмерным психоэмоциональным напряжением.
При тщательном осмотре пациентов обращают на себя внимание следующие симптомы: по причине дилатации левых отделов сердца происходит увеличение относительной тупости сердца (определяется во время перкуссии грудной клетки), систолический шум в области верхушки (определяется при аускультации пациента). После перенесенного ревматизма шум определяется, как пансистолический, характер его дующий, высокой частоты и постоянной громкости. Шум выслушивается на большой поверхности и проводится под левую лопатку, его интенсивность не изменяется даже при нарушениях сердечного ритма.
Изолированный пролапс передней створки митрального клапана имеет такие же симптомы.
Диагностика заболевания
Чтобы установить диагноз проляпсуса митрального клапана, врачу достаточно услышать при аускультации характерный щелкающий звук закрытия створок клапана или сердечный шум. Эхокардиографическое исследование помогает подтвердить подозрения специалиста и выявить степень митральной регургитации.
Заподозрить нарушения в работе клапанного аппарата позволят еще и изменения на электрокардиограмме.
Принципы лечения
Если имеет место выраженная митральная регургитация, то перед проведением хирургических операций и стоматологических манипуляций, такие пациенты должны профилактически принимать антибиотики. Это нужно для того, чтобы предотвратить возможность инфицирования клапанного аппарата сердца бактериями, которые в ходе этих вмешательств могут попадать в кровь человека.
Показанием к проведению хирургического лечения пролапса митрального клапана является появление первых симптомов декомпенсации состояния больного. Также показанием является присутствие инфекционного эндокардита, когда проводимая антибактериальная терапия неэффективна. При этом могут проводить как замену самого клапана, так операции, направленные на сохранение клапанного аппарата (пластика). Если оперативное вмешательство из-за каких-то условий невозможно, то проводят терапию, которая направлена на компенсацию сердечной недостаточности.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от причины возникновения и степени пролапса митрального клапана сердца. Но, в общем и целом, прогноз достаточно благоприятный при первичном варианте патологии. Чаще всего течение патологического процесса до присоединения симптомов митральной, а потом и сердечной недостаточности проходит без выраженной клинической симптоматики. Такие пациенты обладают повышенной толерантностью к физическим нагрузкам. Из этого видно, что пролапс митрального клапана спорту не помеха. Что немаловажно, беременность при пролапсе митрального клапана тоже имеет место быть – это не является противопоказанием для вынашивания и родов.
Аортальная регургитация - это патологический поток из аорты обратно в сердце, возникающий в результате неполного закрытия аортального клапана, что наблюдается при аортальной недостаточности.
Виды патологии
Аортальная недостаточность классифицируется исходя из объема кровяного потока из аорты в сердце. Существует 4 степени данной патологии:
- I степень: струя не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка.
- II степень: струя распространяется до передней митральной створки.
- III степень: доходит до уровня сосочковых мышц.
- IV степень: может достигать стенки левого желудочка.
Аортальная регургитация является признаком клапанной недостаточности, которая бывает острой и хронической. Острая форма заболевания провоцирует стремительное нарушение гемодинамики, а если человеку не будет оказана своевременная медицинская помощь, повышается вероятность развития кардиогенного шока. Для хронической аортальной недостаточности характерно отсутствие ярко выраженных симптомов. Постепенно развивается дисфункция левого желудочка, спровоцированная застоем венозной крови в малом круге. Также поражаются коронарные артерии и снижается диастолическое артериальное давление. Хроническая аортальная регургитация приводит к постепенному снижению сократимости левого желудочка.
Причины
Хроническая форма вызвана:
- Патологией аортального клапана:
- ревматизмом;
- бактериальным эндокардитом;
- аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
- атеросклерозом;
- тяжелыми травмами грудной клетки;
- заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
- поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
- изнашиванием биопротеза клапана.
- Патологией восходящей аорты и ее корня:
- расширением корня аорты у пожилых людей;
- аортитом, возникшим при сифилисе;
- гипертонией;
- псориазом;
- несовершенным остеогенезом;
- синдромом Рейтера;
- болезнью Бехчета;
- синдромом Марфана;
- кистозным медионекрозом аорты.
Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:
- тяжелые травмы грудной клетки;
- инфекционный эндокардит;
- дисфункцию клапана-протеза;
- расслоение аневризмы аорты;
- парапротезную фистулу.
Симптоматика
Хроническая аортальная недостаточность проявляет себя, когда у человека нарушаются функции левого желудочка. Симптомы:
- одышка (сперва наблюдается лишь при физической нагрузке, а в состоянии покоя свидетельствует о прогрессировании недуга);
- брадикардия, чаще всего в ночное время;
- стенокардия (реже).
Острая форма недуга характеризуется следующими проявлениями:
- тяжелой одышкой;
- обморочным состоянием;
- болью в груди;
- упадком сил.
Острая аортальная регургитация, возникающая при клапанной недостаточности, имеет аналогичные с расслоением аорты признаки. Поэтому, если у человека наблюдаются перечисленные выше симптомы, ему необходима экстренная помощь врачей.
Также существуют симптомы, свидетельствующие о недостаточности аортального клапана:
- ритмичное изменение (пульсация) окраски языка, неба, миндалин и ногтевых пластин;
- сужение зрачков, чередующееся с их расширением;
- выраженный пульс в височных, сонных и плечевых артериях;
- бледность кожи.
Если человек обнаружил у себя подобные симптомы, он должен обратиться к кардиологу. Аортальная недостаточность, как и любое другое заболевание сердца и сосудов, должна своевременно диагностироваться.
Диагностика
Современные методы исследования помогают не только поставить точный диагноз, но и определить степень заболевания. При подозрении на аортальную регургитацию и аортальную недостаточность пациенту нужно пройти следующие исследования:
- Электрокардиограмму: информативна лишь при тяжелой степени недуга.
- Фонокардиограмму: прослушивается диастолический шум, идущий после второго тона.
- Рентгенографию сердца: выявляет увеличение размера органа за счет укрупнения левого желудочка и расширения восходящей части аорты.
- Эхокардиографию: наиболее информативный метод диагностики.
- Аортографию: определяется степень регургитации.
- Катетеризацию: оценка волны регургитации и легочно-капиллярного давления (при исследовании правых отделов), оценка амплитуды пульсового давления (левых отделов).
Лечение
Если у человека острая форма аортальной недостаточности, то ему показана срочная замена аортального клапана. Это открытая кардиохирургическая операция, предусматривающая удаление пораженного клапана и имплантацию его искусственного, полноценно функционирующего аналога. После операции показан прием:
- вазодилататоров;
- инотропных препаратов.
Операция по замене клапана сопряжена с высоким риском осложнений. Людям с перенесенным инфарктом миокарда и тяжелой недостаточностью левого желудочка она запрещена.
Лечение хронической аортальной недостаточности зависит от симптомов, которые испытывает пациент. Если проявления заболевания мешают полноценной жизни, человеку показана замена клапана аорты.
При незначительных симптомах болезни человеку следует снизить интенсивность физических нагрузок и регулярно посещать кардиолога. Для оптимизации функций левого желудочка врач может назначить вазодилататоры. При желудочковой недостаточности также могут прописываться диуретики (Верошпирон, Верошпилактон) и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Лизиноприл). При подобном диагнозе не рекомендуется принимать бета-адреноблокаторы в большой дозе.
Для пациентов с таким недугом и тех, кому была выполнена операция по имплантации искусственного клапана, крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита. Ее суть заключается в приеме антибиотиков, особенно при следующих медицинских процедурах:
- лечении и удалении зубов;
- удалении гланд и аденоидов;
- операции мочевыводящих путей или предстательной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта.
Профилактику инфекционного эндокардита обеспечивают препараты:
- Ампициллин.
- Клиндамицин.
- Амоксициллин.
Антибиотики принимают строго по расписанной врачом схеме.
Нарастание интенсивности симптомов аортальной недостаточности является показанием к прерыванию беременности.
Если у человека аортальная регургитация II (III) степени тяжести протекает без каких-либо признаков, а дисфункция левого желудочка отсутствует, то прогноз будет благоприятным. Для пациентов с I степенью недостаточности аортального клапана вероятность 10-летней выживаемости может достигать 95 %, со II (III) - 50 %. Наиболее неблагоприятный прогноз для пациентов с тяжелой, IV степенью, аортальной регургитации. Недостаточность левого желудочка, отягощенная ишемией миокарда, повышает вероятность внезапного летального исхода.
Людям с незначительной аортальной регургитацией показано наблюдение у кардиолога и ежегодное выполнение эхокардиограммы. Аналогичная рекомендация актуальна и для больных с тяжелой аортальной недостаточностью, протекающей на фоне полноценного функционирования левого желудочка. Если диагностировано расширение корня аорты, рекомендуется следить за масштабом патологии минимум раз в год. Пациентам рекомендован здоровый образ жизни: отказ от алкоголя и курения, контроль массы тела, избегание стрессов и переутомления, умеренные физические нагрузки.
Дисфункция митрального клапана – понятие, часто встречающееся в медицинской практике, оно включает в себя органические нарушения, врожденные и приобретенные. Чтобы понять, что это такое, необходимо разобраться в том, какую роль митральный клапан играет в работе сердца.
Клапан, расположенный между левым желудочком и левым предсердием, называется митральным. Митральный клапан (valva mitralis) закрывается в момент сокращения левого желудочка, не пропуская обратный поток крови в левое предсердие.
Valva mitralis состоит из двух створок, прикрепленных хордами, крепление осуществляется сосочковыми и папиллярными мышцами, такое строение позволяет ему эффективно функционировать в двух фазах (систолы, диастолы).
Диастола (или расслабление) характеризуется провисанием вниз его створок, при этом пропуская поток крови, направленный из левого предсердия в левый желудочек.
Фаза систолы, или сокращения не позволяет потоку крови возвращаться в левое предсердие, такой стопроцентной функциональности valva mitralis во время систолы пока не удается достичь путем установки протеза.
Дисфункции митрального клапана
Нарушение функции вызывается множеством причин. Симптоматика зависит от тяжести поражения valva mitralis .
Наиболее часто встречающиеся симптомы:
- аритмия;
- одышка;
- непереносимость физических нагрузок;
- не диагностируемый кашель в ночное время.
Заболевания, приводящие к нарушению работы клапана, вызывают митральный стеноз или комбинированный приобретенный порок сердца.
Основные нарушения работы valva mitralis:
- пролапс;
- эндокардит инфекционный;
- ревматизм;
- врожденные пороки;
Пролапсом называют выпячивание его створки или двух створок во время систолы в сторону левого предсердия. Нарушение чаще всего диагностируют у молодых людей и у детей.
Пролапс митрального клапана у детей имеет врожденную природу. У взрослых это может быть вторичное нарушение, вызванное эндокардитом, ревматизмом или механической травмой.
Выделяют три степени нарушения:
- Нарушение 1 степени приводит к некоторой непереносимости физических нагрузок, подростки в целом переносят их нормально, однако устают быстрее, чем здоровые дети. Во время осмотра и аускультации прослушиваются отдельные щелчки. Струя крови доходит до створок клапана, степень регургитации минимальная.
- Нарушение второй степени приводит к болям в грудной клетке, слабости, одышке. Степень регургитации слабая, поток может достигать середины предсердия.
- Пролапс третьей степени лечится только заменой клапана на искусственный. С регургитацией высокой степени связаны такие тяжелые симптомы, как сильные головные боли, тахикардия, боли в животе, одышка, субфебрильная температура, обморочное состояние.
Пролапс первой степени лечения не требует.
Дополнительная хорда относится к малым порокам и обычно не нарушает нормальное физиологическое состояние организма. Эта дополнительная нить чаще всего образуется в полости левого желудочка.
Бывает так, что хорд несколько, в таком случае лишняя соединительная ткань находится не только в сердце, но и в других местах организма, что вызывает заболевания многих внутренних органов и костно-мышечной системы.
Такое нарушение называется дисплазией соединительно-тканной.
Особенности соединительно-тканной дисплазии у ребенка:
- Нарушение в строении скелета.
- Сколиоз и деформированные конечности.
- Неправильное развитие скелетной мускулатуры.
- Изменения во внутренних органах.
Хорды могут размещаться продольно, диагонально или поперечно. Оказывают влияние на работу сердца поперечные хорды, препятствующие потоку крови, что негативно влияет на работу миокарда. Во взрослом возрасте поперечная хорда вызывает аритмию.
У подростков дополнительная хорда начинает оказывать влияние на работу сердца в период интенсивного роста, у детей могут диагностироваться боли в сердце, слабость, непереносимость физических нагрузок, нестабильность психических процессов, ВСД, частые головокружения.
Перечисленные выше симптомы могут проявляться и во взрослом состоянии. При подозрениях на развитие аномалии кардиолог направляет пациента на УЗИ, ЭКГ и нагрузочные пробы.
После постановки диагноза назначается симптоматическое лечение и процедуры оздоровительного характера. В тяжелых случаях проводят иссечение хорды хирургическим путем.
Недостаточность митрального клапана
Аномальный, не закрывающийся клапан пропускает поток крови через левый желудочек в левое предсердие, что вызывает проблемы с функционированием сердечно-сосудистой системы.
Основные причины аномалии:
- дисфункция папиллярных мышц;
- пролапс митрального клапана;
- ревматизм;
- механическая травма хорды.
В редких случаях причиной нарушения работы клапана является миксома в левом предсердии или сильное обызвествление кольца клапана.
Дисфункция папиллярных мышц чаще всего диагностируется у новорожденных.
Основные причины аномалии:
- неправильное размещение левой венечной артерии;
- острая стадия миокардита;
- фиброэластоз;
- миксоматозное изменение тканей клапана.
Перенесенный инфаркт миокарда с аневризмой может стать причиной недостаточности клапана и фиброза папиллярных мышц у взрослых, чаще пожилых людей.
Приступ стенокардии вызывает ишемию или инфаркт в области папиллярных мышц, которые теряют способность к сокращению. Во время систолического этапа здоровая мышца тянет створку клапана на себя, пораженная западает в область левого предсердия.
Как можно выявить митральную недостаточность на стадии сохранного кровообращения? При аномалии проявляются такие симптомы:
Терапия митральной недостаточности
Лечится заболевание консервативным, медикаментозным путем и хирургическим вмешательством.
Лекарственную терапию назначают пациентам с отсутствием регургитации или ее слабой выраженностью.
В первую очередь устраняют основные заболевания: эндокардит, ревматизм. Ингибиторами, кардиотониками, кардиотрафиками и антиоксидантами восстанавливают нарушение кровообращения.
При аритмии и четко выраженных нарушениях электрической проводимости кардиологи назначают адреноблокторы и снрдечные гликозиды.
Оперативное вмешательство проводят в таких случаях:
- Объем забрасываемого потока крови составляет 40% от общего сердечного выброса.
- При неэффективности антибиотиков в процессе лечения эндокардита.
- Склероз подклапанов и створок, а также деформация фиброзного характера требуют хирургического вмешательства.
- При тяжелой сердечной недостаточности и тромбоэмболии.
Протезирование клапанов проводится путем их замены биопротезами, однако кардиологи используют все возможности, чтобы сохранить природный клапан пациента, так как ни один протез не способен в полном объеме выполнять его функции.
Приобретенные пороки сердца - это морфологические (органические) изменения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), атриовентрикулярных отверстий или отходящих от сердца сосудов, возникшие вследствие различных заболеваний или травм и приводящие к нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики.
Среди всех пороков сердца на долю приобретенных пороков приходится 98-99% и лишь 1-2% составляют врожденные пороки сердца.
Основные причины приобретенных пороков сердца
Острая ревматическая лихорадка - самая частая причина приобретенных пороков сердца. После острой ревматической лихорадки порок сердца формируется у 20-25% больных, при этом сохраняется прямая зависимость между степенью тяжести перенесенного ревмокардита и частотой формирования порока.
Инфекционный эндокардит - вторая значимая причина приобретенных пороков сердца. Изолированное поражение клапанов аорты наблюдается при инфекционном эндокардите в 62-65% случаев, митрального клапана - в 14.6-50%, трикуспидального клапана - у 1.3-5%, комбинированное вовлечение митрального и аортального клапанов - у 13% больных. При остро протекающем инфекционном эндокардите порок сердца может сформироваться уже через 2-3 недели.
Системные заболевания соединительной ткани.
При ревматоидном артрите чаще наблюдается умеренно выраженная митральная недостаточность.
При системной красной волчанке может развиваться митральный порок сердца и лишь в единичных случаях - пороки аортального и трикуспидального клапанов.
При системной склеродермии иногда развиваются недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов, а у 11 % больных - пролапс митрального клапана.
Антифосфолипидный синдром. Поражение клапанов сердца выявляется почти у 30-80% больных первичным и вторичным (при системной красной волчанке) антифосфолипидным синдромом, причем наиболее часто формируется митральный порок сердца.
Атеросклероз . Клапанные пороки сердца атеросклеротического генеза обнаруживаются обычно в пожилом возрасте (60-70 лет), причем чаще речь идет об аортальном пороке (сужение устья аорты, недостаточность клапана аорты), реже - о митральной недостаточности.
Сифилис . В настоящее время пороки сердца сифилитического генеза встречаются редко, что связано со своевременной диагностикой и эффективным лечением этого заболевания.
Дегенеративные изменения и кальцификация створок клапанов . Дегенеративные изменения створок клапанов и их кальцификация чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и обычно обусловливают развитие аортального порока сердца (чаще сужение устья аорты).
Травма области сердца . Пороки сердца вследствие травматического повреждения клапанного аппарата встречаются очень редко.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Недостаточность митрального клапана - это порок сердца, характеризующийся неполным смыканием створок митрального клапана и поступлением вследствие этого во время систолы части крови из левого желудочка в левое предсердие (митральная регургитация). Аппарат митрального клапана включает створки митрального клапана, сухожильные хорды, сосочковые мышцы, митральное фиброзное кольцо. Принято различать органическую и относительную недостаточность митрального клапана.
Собственно пороком сердца является органическая митральная недостаточность. Она обусловлена сморщиванием, укорочением створок митрального клапана с отложением в них кальция, возможно полное разрушение одной или обеих створок.
Однако в ряде случаев может развиваться относительная митральная недостаточность, характерной особенностью которой является отсутствие изменений створок митрального клапана.
Этиология относительной митральной недостаточности
При относительной митральной недостаточности имеются нарушения фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц. Относительная митральная недостаточность развивается в следующих ситуациях:
1. Расширение полости левого желудочка и растяжение фиброзного митрального кольца любого генеза (при артериальной гипертензии, постинфарктной аневризме, при всех вариантах дилатационной кардиомиопатии, диффузном миокардите, тяжелых формах метаболической кардиомиопатии, в частности, при «спортивном сердце», постинфарктном кардиосклерозе).
2. Пролапс митрального клапана вследствие удлинения хорд при дисплазиях соединительной ткани.
3. Дисфункция папиллярных мышц (может развиваться вследствие их ишемии при кардиомиопатиях, миокардитах, ишемической болезни сердца, прежде всего при остром инфаркте миокарда). Если ишемия имеет транзиторный характер, она приводит к временной дисфункции папиллярных мышц, что, в свою очередь, может быть причиной преходящей митральной регургитации, которая обычно возникает во время приступа стенокардии. Если ишемия сосочковых мышц тяжелая, длительная, часто повторяющаяся, это может привести к развитию хронической митральной недостаточности. Ишемия сосочковых мышц в первую очередь обусловлена, конечно, коронарным атеросклерозом, но, кроме того, может быть связана с воспалительным поражением коронарных артерий любого генеза.
Митральная недостаточность вследствие ишемической дисфункции сосочковых мышц и расширения митрального кольца развивается приблизительно у 30% больных ишемической болезнью сердца, подвергшихся аортокоронарному шунтированию.
4. Разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда, инфекционном эндокардите, острой ревматической лихорадке, несовершенном остеогенезе, травме сердца. К обеим створкам митрального клапана прикрепляется около 120 хорд.
Возможно, что дисфункция папиллярных мышц может быть причиной чрезмерного растяжения и в конечном итоге разрыва сухожильных хорд. Разрыв сухожильных хорд может быть также следствием острой дилатации левого желудочка, независимо от причины, ее вызвавшей. В зависимости от количества сухожильных хорд, вовлеченных в разрыв, и выраженности разрыва, развивающаяся митральная недостаточность может быть умеренной, выраженной, тяжелой, а также острой, подострой, хронической.
5. Первичный «идиопатический» кальциноз фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц (наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста).
Одной из частых причин недостаточности митрального клапана является идиопатическая (дегенеративная) кальцификация митрального кольца, которая очень часто обнаруживается на секции, но при жизни почти никогда не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных идиопатическая кальцификация митрального кольца может быть причиной выраженной недостаточности митрального клапана. Развитие дегенеративной кальцификации митрального кольца ускоряется при артериальной гипертензии, сахарном диабете, аортальном стенозе.
Относительная митральная недостаточность составляет около 1/3 всех случаев недостаточности митрального клапана.
Этиология органической митральной недостаточности
Редкость чистой митральной недостаточности связана с тем, что при эндокардите сморщивание фиброзного кольца и сужение митрального отверстия происходит одновременно или даже раньше фиброза створок митрального клапана, поэтому обычно развивается сочетанный митральный порок.
Наиболее частой причиной развития недостаточности митрального клапана является ревматизм (ревматическая лихорадка) .
Выделяются две формы митральной недостаточности ревматического генеза - первичная митральная недостаточность («чистая» форма) с выраженным укорочением створок митрального клапана и вторичная митральная недостаточность (развивается при многолетнем длительном существовании митрального стеноза вследствие постепенного фиброзирования, сморщивания, укорочения и кальцификации створок митрального клапана). К развитию митральной недостаточности могут приводить другие причины. Это инфекционный эндокардит ; системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия); антифосфолипидный син дром ; наследственные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и др.); атеросклеротическое поражение створок митрально го клапана . Наиболее тяжелое поражение створок митрального клапана с резко выраженной регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие наблюдается при ревматической лихорадке и при инфекционном эндокардите, особенно остро протекающем. При инфаркте миокарда возможно развитие острой митральной недостаточности, которая возникает вследствие некроза (иногда даже отрыва) одной или обеих сосочковых мышц или хорд (папиллярная или соответственно хордальная форма острой митральной недостаточности).
Патофизиология, нарушения гемодинамики
Основным и первоначальным фактором, запускающим нарушения гемодинамики при митральной недостаточности, является неполное смыкание створок митрального клапана и обусловленная этим регургитация крови в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Следовательно, во время систолы левого желудочка кровь изгоняется не только в аорту, но и в левое предсердие. Это приводит к важным гемодинамическим последствиям: увеличению объема крови и давления в левом предсердии; снижению количества крови, выбрасываемой в аорту; увеличению объема левого желудочка в диастоле (т. е. перегрузке левого желудочка объемом), так как в него поступает не только нормальное количество крови из левого предсердия, но еще и возвращается тот объем крови, который поступил в левое предсердие во время митральной регургитации.
Таким образом, левые камеры сердца (левый желудочек и левое предсердие) испытывают постоянную перегрузку объемом. В этих условиях развиваются компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка.
При хронической форме митральной недостаточности левое предсердие постепенно растягивается, увеличивается его эластичность, что позволяет вмещать увеличенный объем крови без значительного прироста давления в левом предсердии и предотвращать развитие гипертензии в малом круге кровообращения. Постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого предсердия (т. е. гипертрофия миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией левого предсердия).
Как указывалось выше, при митральной недостаточности отмечается снижение выброса крови в аорту при одновременном увеличении объема левого желудочка в диастоле. Для обеспечения нормального кровоснабжения органов и тканей и перекачивания дополнительного объема крови включается компенсаторный механизм Франка-Старлинга, заключающийся в том, что увеличенный систолический объем левого желудочка вызывает большее растяжение его мышечных волокон с увеличением ударного объема. Указанный компенсаторный механизм обеспечивает адекватное кровоснабжение тканей и нормализацию объема левого желудочка в конце каждой систолы.
Постепенно при хронической митральной недостаточности развивается компенсаторная дилатация, эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка и длительное время порок сердца компенсируется сильным левым желудочком. Через несколько лет длительная, хроническая перегрузка объемом приводит к снижению систолической функции левого желудочка, уменьшению сердечного выброса и развитию клинической картины сердечной недостаточности.
С течением времени левое предсердие постепенно ослабевает, его миокард теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что приводит соответственно к повышению давления в легочных венах, развивается пассивная венозная легочная гипертензия. Однако, следует отметить, что степень венозной легочной гипертензии обычно умеренная в связи с выраженным увеличением податливости, эластичности и растяжимости левого предсердия и, кроме того, в легочной артерии не происходит значительного повышения давления. Эти обстоятельства объясняют отсутствие на протяжении длительного периода времени гипертрофии миокарда правого желудочка и правожелудочковой недостаточности.
И все же при длительном существовании недостаточности митрального клапана, особенно при повторяющихся атаках острой ревматической лихорадки, и по мере прогрессирующего снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и нарастания застойных явлений в малом круге кровообращения, наступает гипертрофия и дилатация правого желудочка и развивается клиническая картина правожелудочковой сердечной недостаточности.
Для митральной недостаточности характерно также возникновение фибрилляции или мерцания предсердий, что объясняется перегрузкой, гипертрофией и ремоделированием миокарда левого предсердия.
В отличие от хронической, остро развивающаяся митральная недостаточность (например, при остром инфекционном эндокардите, инфаркте миокарда) имеет свои гемодинамические особенности. При острой митральной недостаточности эластичность, способность левого предсердия к растяжению относительно низкая и внезапно возникшая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие приводит к быстрому и значительному повышению давления в левом предсердии. Это в свою очередь обусловливает высокое давление в легочных венах и развитие клинической картины отека легких
Клиническая картина
Клинические проявления недостаточности митрального клапана весьма вариабельны, что обусловлено различной выраженностью анатомических изменений створок митрального клапана и регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие, степенью изменений гемодинамики, выраженностью застойных явлений в малом, а затем и в большом кругах кровообращения.
Субъективные проявления
Длительное время порок сердца компенсируется за счет тоногенной дилатации и гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия, что обеспечивает нормальное качество жизни больных. В компенсированной стадии митральной недостаточности больные не предъявляют жалоб, чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять большие физические нагрузки, и порок сердца может быть выявлен лишь при случайном врачебном осмотре.
Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии субъективных проявлений тщательное физикальное исследование, в первую очередь, анализ аускультативной симптоматики позволяет выявить недостаточность митрального клапана.
По мере снижения сократительной способности миокарда левого желудочка и развития застойных явлений в малом круге кровообращения самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на общую слабость, одышку и сердцебиения при физической нагрузке, быструю утомляемость . При выраженных нарушениях гемодинамики одышка беспокоит больных не только при нагрузке, но и в покое, причем резко усиливается в горизонтальном положении. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появиться приступы удушья (сердечная астма) , преимущественно ночью. Признаком менее резко выраженного застоя в легких является кашель с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови, усиливающийся при физической нагрузке. Однако следует отметить, что кашель и кровохарканье при митральной недостаточности бывают реже, чем при митральном стенозе, что объясняется меньшей выраженностью застойных явлений в легких. Наличие у больного кровохаркания, особенно выраженного и постоянного, требует исключения митрального стеноза и других заболеваний сердца и легких, сопровождающихся кровохарканьем.
При развитии правожелудочковой недостаточности больные жалуются на появление отеков в области голеней и стоп (отеки особенно выражены во второй половине дня), а также болей в области правого подреберья вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы.
Внешний осмотр
В фазе компенсации митральной недостаточности при внешнем осмотре больных не выявляется каких-либо характерных особенностей. При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в малом круге появляется акроцианоз (цианоз губ, кончика носа, подногтевых пространств), у некоторых больных - цианотичный румянец в области щек (Jacies mitralis ), но этот признак все же более характерен для митрального стеноза. При резко выраженной левожелудочковой недостаточности отмечается положение ортопноэ (вынужденное сидячее положение в постели, обусловленное тем, что в горизонтальном положении одышка усиливается в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением давления в левом предсердии), а при присоединении правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, набухание шейных вен и даже увеличение живота в объеме (за счет асцита). Следует, однако, отметить, что при изолированной митральной недостаточности выраженная симптоматика правожелудочковой недостаточности бывает редко.
Осмотр и пальпация области сердца
При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшой регургитации крови в левое предсердие при осмотре и пальпации области сердца патологии не отмечается.
При значительно выраженной митральной недостаточности и гипертрофии левого желудочка иногда заметно выпячивание грудной клетки в области сердца слева от грудины - «сердечный горб» - обычно определяется при развитии недостаточности митрального клапана в детском возрасте, особенно если степень митральной регургитации велика. Кроме того, значительная эксцентрическая гипертрофия и дилатация левого желудочка изменяют свойства сердечного толчка: он становится усиленным и разлитым (его площадь превышает 2 см 2), располагается в 5-м межреберье (при резко выраженной дилатации левого желудочка - даже в 6-м межреберье) кнаружи от среднеключичной линии (в норме сердечный толчок располагается в 5-м левом межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии). При гипертрофии и дилатации правого желудочка можно обнаружить разлитую пульсацию в III-IV межреберьях слева от грудины и в эпигастрии (особенно на высоте вдоха), а гипертрофия и дилатация левого предсердия может обусловить появление пульсации во II межреберье у левого края грудины.
Перкуссия сердца
Наиболее характерные перкуторные признаки митральной недостаточности определяются, конечно, при значительной выраженности названного порока сердца, гипертрофии и дилатации левых отделов сердца и заключаются в следующем:
смещение кнаружи от среднеключичной линии левой границы относительной тупости сердца в связи с гипертрофией и дилатацией левого желудочка (в норме левая граница относительной тупости сердца располагается в 5-м межреберье на 1-1.5 см кнутри от среднеключичной линии);
смещение кверху верхней границы относительной тупости сердца в связи с выраженной дилатацией левого предсердия (в норме верхняя граница относительной тупости располагается по верхнему краю III ребра по левой парастернальной линии). Следует отметить, что умеренное расширение левого предсердия перкуторно не определяется, так как оно увеличивается обычно кзади;
смещение вправо правой границы относительной тупости наблюдается редко, лишь при очень выраженной эксцентрической гипертрофии и дилатации правого желудочка и правожелудочковой недостаточности (в норме правая граница относительной сердечной тупости располагается по правому краю грудины или на 0.5- 1.5 см кнаружи от него в IV межреберье);
притупление в III межреберье слева при значительной митральной недостаточности и расширении conus pulmonalis .
При выраженном расширении левого предсердия перкуссия выявляет сглаженность талии сердца, т. е. исчезновение угла между ушком левого предсердия и выпуклой кнаружи дугой контура левого желудочка. Сглаженная талия сердца в сочетании с дилатацией левого предсердия и обоих желудочков обусловливает появление шаровидной или «митральной конфигурации» сердца. Следует указать, что сглаженность талии сердца наблюдается также и при изолированном («чистом») митральном стенозе, но в отличие от изолированной митральной недостаточности при этом нет дилатации левого желудочка и, следовательно, нет смещения кнаружи левой границы относительной тупости сердца.
Аускультация сердца
В диагностике недостаточности митрального клапана аускультации сердца, несомненно, принадлежит ведущая роль. Характерными аускультативными признаками этого порока являются изменения тонов сердца и появление систолического шума, причем выраженность этих аускультативных проявлений зависит от выраженности митральной недостаточности.
Изменения тонов сердца заключаются в следующем.
/ тон сердца значительно ослаблен или даже полностью отсутствует , что объясняется отсутствием полного смыкания створок митрального клапана и закрытия левого атриовентрикулярного отверстия (т. е. отсутствием «периода замкнутых клапанов» и, следовательно, герметичности левого желудочка во время систолы). Ослабление I тона особенно хорошо определяется в области верхушки сердца. Однако при малой выраженности митральной недостаточности громкость I тона может оказаться нормальной.
II тон сердца при аускультации в области верхушки остается нормальным. На основании сердца, во II межреберье слева определяются акцент и расщепление II тона , при этом усиление громкости II тона объясняется развитием застойных явлений в малом круге, повышением давления в легочной артерии, а расщепление II тона обусловлено запаздыванием его аортального компонента вследствие увеличения периода изгнания большего, чем в норме объема крови из левого желудочка. Следует отметить, что акцент и расщепление II тона над легочной артерией - необязательные признаки недостаточности митрального клапана, при отсутствии легочной гипертензии и застойных явлений в легких этот признак не определяется. Ранние стадии митральной недостаточности вызывают повышение давления только в легочных венах (пассивная легочная гипертензия), при этом акцент и расщепление II тона над легочной артерией отсутствуют.
Часто у больных с недостаточностью митрального клапана выслушивается патологический III тон в области верхушки сердца. При развитии сердечной недостаточности и появлении тахикардии I, II и патологический III тон выслушиваются в тесной последовательности друг за другом, и трехчленный ритм напоминает галоп скачущей лошади (протодиастолический ритм галопа ).
Следует подчеркнуть, что при небольшой выраженности недостаточности митрального клапана III тон отсутствует.
Самым характерным аускультативным признаком недостаточности митрального клапана является систолический шум . Ослабленный I тон, патологический III тон и систолический шум составляют классическую диагностическую триаду недостаточности митрального клапана . Систолический шум обусловлен обратным турбулентным током крови (регургитацией) из левого желудочка в левое предсердие во время периода изгнания крови через относительно узкое отверстие между неплотно смыкающимися створками митрального клапана.
Систолический шум, как правило, лучше всего выслушивается в области верхушки сердца, однако нередко в 3-м, 4-м, 5-м межреберных промежутках кнаружи от левого края грудины (так называемая «зона левого предсердия»).
Интенсивность систолического шума различна и зависит от степени выраженности порока. При значительно выраженной недостаточности митрального клапана, деформации створок систолический шум интенсивный, громкий, грубый и может даже восприниматься пальпаторно (дрожание под пальпирующей рукой), занимает всю систолу, связан с I тоном. При незначительной степени порока и часто при относительной митральной недостаточности систолический шум может быть негромким, дующим.
В ряде случаев при недостаточности митрального клапана систолический шум приобретает музыкальный характер, т. е. своеобразный тембр (свистящий, пищащий, скребущий), что обусловлено вибрацией измененных хордальных нитей, иногда их разрывом, резко выраженными морфологическими изменениями створок клапанов, их кальцификацией или перфорацией. Музыкальный систолический шум практически всегда свидетельствует об органической митральной недостаточности.
Характерной особенностью систолического шума при митральной недостаточности является его раннее возникновение, т. е. вместе с I тоном сердца или сразу же после его окончания.
У больных с резко выраженной митральной недостаточностью может выслушиваться (не всегда!) функциональный мезодиастолический шум Кумбса . Своим происхождением этот шум обязан формированию относительного митрального стеноза при значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка и отсутствии расширения фиброзного кольца митрального клапана. В таких условиях во время опорожнения левого предсердия левое атриовентри-кулярное отверстие оказывается узким для увеличенного объема крови (ударный объем + объем митральной регургитации), т. е. возникает относительный стеноз и турбулентный поток крови из левого предсердия в левый желудочек с появлением мезодиастолического шума. Этот шум, как правило, короткий и тихий, в отличие от протодиастолического шума органического митрального стеноза, выслушивается в области верхушки сердца.
При выраженной гипертрофии и дилатации левого предсердия у больных с недостаточностью митрального клапана может выслушиваться мерцательная аритмия , аускультативными признаками которой являются беспорядочный ритм сердца и меняющаяся громкость I тона.
Пульс и артериальное давление
Патогномоничных для недостаточности митрального клапана изменений пульса нет. При возникновении мерцательной аритмии пульс аритмичен, пульсовые волны имеют разную амплитуду, количество пульсовых волн значительно меньше числа сердечных сокращений, определяемых при выслушивании сердца { pulsus deficiens ). Артериальное давление обычно нормальное. При развитии сердечной недостаточности возможно снижение систолического артериального давления в связи с уменьшением сердечного выброса, при этом диастолическое артериальное давление остается нормальным.
Физикальное исследование легких и органов брюшной п олости
При развитии недостаточности кровообращения и застойных явлений в легких определяются притупление перкуторного звука и крепитация в нижних отделах, может отмечаться увеличение печени.
Инструментальные исследования
Электрокардиография
Изменения электрокардиограммы наблюдаются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана и характеризуются появлением признаков гипертрофии миокарда левого предсердия и левого желудочка.
Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия
При выраженной недостаточности митрального клапана определяются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка
При развитии выраженной гипертензии в малом круге кровообращения у больных с декомпенсированной митральной недостаточностью появляются электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда правого желудочка.
Фонокардиография
Фонокардиография до сих пор имеет большое значение в диагностике пороков сердца, в том числе недостаточности митрального клапана, так как позволяет подробно охарактеризовать изменения тонов сердца и систолический шум.
Эхокардиография
С помощью эхокардиографии можно в ряде случаев сделать заключение об этиологии митральной недостаточности, кроме того, о степени выраженности митральной регургитации, увеличении левых отделов сердца.
Оптимальным и достоверным методом выявления недостаточности митрального клапана является доплер-эхокардиография . Исследование производится в апикальной позиции. Доплер-эхокардиография выявляет прямой признак митральной недостаточности - заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. С помощью этого метода можно оценить также степень митральной недостаточности, оценивая глубину проникновения струи регургитации в левое предсердие.
В ряде случаев эхокардиография позволяет уточнить этиологию митральной недостаточности.
Рентгенологическое исследование
Ранние стадии недостаточности митрального клапана могут не проявиться изменениями формы и размеров сердца при рентгенологическом исследовании. При выраженной митральной недостаточности обнаруживается увеличение тени сердца влево и книзу. Основными рентгенологическими признаками митральной недостаточности являются гипертрофия и дилатация левого предсердия и левого желудочка.
При недостаточности митрального клапана рентгенологическое исследование легких может выявить обычно умеренно выраженные признаки легочной венозной гипертензии и застоя (нечеткость и некоторое расширение корней легких, подчеркнутость сосудистого рисунка).
При резко выраженной и длительно существующей недостаточности митрального клапана можно обнаружить увеличение правого желудочка.
Ядерно-магнитная резонансная томография
Метод ядерно-магнитной резонансной томографии является высокоточным исследованием, выявляет митральную регургитацию, позволяет количественно ее оценить, а также изучить функцию желудочков, конечный систолический, конечный диастолический объемы и массу желудочков.
Острая недостаточность митрального клапана
Наиболее частыми причинами острой митральной недостаточности являются: острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит с надрывом или полным разрывом створок митрального клапана или сухожильных хорд, ишемическая дисфункция или разрыв сосочковой мышцы и дисфункция искусственного митрального клапана.
В патофизиологическом отношении острая недостаточность митрального клапана отличается от хронической. При острой недостаточности эластичность левого предсердия относительно низкая, дилатации его не происходит, и поэтому внезапно появившаяся регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие быстро приводит к выраженному росту давления в левом предсердии и, следовательно, в малом круге кровообращения с развитием в нем застоя. Острая митральная недостаточность, особенно резко выраженная, сопровождается значительным уменьшением ударного объема крови, выброшенной в аорту, слабо выраженным уменьшением конечного систолического и увеличением конечного диастолического объемов левого желудочка. Внезапное и значительное повышение давления в левом предсердии приводит к развитию отека легких и даже острой право-желудочковой недостаточности.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Диагностировать недостаточность митрального клапана при выраженной клинико-инструментальной симптоматике несложно, так как при этом хорошо определяются ведущие признаки порока :
аускультативные: ослабление I тона и интенсивный систолический шум в области верхушки, нередко с музыкальным оттенком, проводящийся в левую подмышечную область;
эхокардиографические: выявление с помощью доплер-эхокардиографии выраженного заброса струи крови из левого желудочка в левое предсердие и несмыкание (сепарация) створок митрального клапана во время систолы желудочков (выявляется в редких случаях при одно- и двухмерной эхокардиографии).
Конечно, важное значение имеют и косвенные признаки недостаточности митрального клапана:
увеличение размеров левого предсердия (выявляется в первую очередь с помощью эхокардиографии. Также имеет значение рентгенологическое исследование, электрокардиография;
увеличение левого желудочка (выявляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии, рентгеноскопии).
Ослабление I тона на верхушке сердца - важный симптом недостаточности митрального клапана. Однако следует помнить, что снижение громкости I тона в области верхушки сердца может быть вызвано также следующими причинами :
трикуспидальная недостаточность;
гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты, недостаточности клапана аорты (эти причины уменьшают скорость сокращения желудочков);
снижение сократительной функции миокарда вследствие острого инфаркта миокарда, миокардита, дилатационной кардиомиопатии (вследствие указанных факторов происходит ослабление мышечного компонента I тона);
значительно выраженная атриовентрикулярная блокада I ст. приводит к тому, что систола предсердий заканчивается задолго до начала систолы желудочков; за это время створки атриовентрикулярных клапанов уже успевают приподняться и начинают смыкаться; указанные обстоятельства приводят к снижению амплитуды створок атриовентрикулярного клапана и, следовательно, к снижению амплитуды I тона.
Течение недостаточности митрального клапана
Течение недостаточности митрального клапана очень вариабельно и зависит от комбинации таких факторов, как объем регургитации, функциональное состояние миокарда, выраженность анатомических изменений митрального клапана и, конечно, причина развития порока. Недостаточность митрального клапана является хорошо и длительно компенсируемым пороком сердца.
При умеренно и особенно минимально выраженной недостаточности митрального клапана и, следовательно, небольшом объеме регургитации, а также при нечастых и не резко выраженных рецидивах ревматической лихорадки больные долгие годы не имеют нарушений гемодинамики и остаются трудоспособными.
Резко выраженная митральная недостаточность быстро приводит к развитию сердечной недостаточности и потере трудоспособности, причем это связано обычно с частыми рецидивами инфекционного эндокардита или ревматической лихорадки, реже - с разрывом сухожильных хорд.
Традиционно в течение недостаточности митрального клапана различают 3 периода.
1-й период - характеризуется тем, что компенсация порока сердца обеспечивается усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. В этом периоде нет субъективных и объективных клинических проявлений сердечной недостаточности и легочной гипертензии, он может продолжаться многие годы.
Для 2-го периода характерно развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии, что обусловлено падением сократительной функции миокарда левого желудочка. Клинические проявления этого периода включают признаки застоя в малом круге кровообращения (кро-вохаркание, кашель, одышку в покое и при физической нагрузке, приступы сердечной астмы). Продолжительность этого периода может оказаться невелика.
3-й период - это период, характеризующийся присоединением правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение и болезненность печени).
Прогноз больных с недостаточностью митрального клапана во 2-м и особенно в 3-м периодах порока плохой, больные умирают от хронической сердечной недостаточности, реже - от тромбоэмболических осложнений.
Всегда протекает тяжело и острая митральная недостаточность, особенно при инфаркте миокарда.
Острая дисфункция сосочковых мышц
ЛЖ (вследствие их ишемии и некроза или образования аневризмы) у больных ИМ определяется в 10-50% случаев в течение первых дней (чаще при нижней локализации), когда на верхушке сердца появляется низкий, преходящий систолический шум различной интенсивности, длительности и иррадиации. Он может быть мягким, громким, высоко- и низкочастотным, занимать всю систолу. В первые часы ИМ этот шум можно выслушать у каждого 10-го больного. При митральной регургитации заметно снижается функция ЛЖ. В зависимости от выраженности дисфункции ЛЖ могут развиться проявления застоя крови в малом круге, ОЛ (постоянный или преходящий), гипотензии и КШ. Таким больным назначают вазодилататоры.
Диагностика
. Метод выбора - ЭхоКГ
Острая дисфункция сосочковых мышц не требует специфической терапии. При наличии сильной регургитации (недостаточности МК) необходимо оперативное лечение (как при разрыве сосочковых мышц). В промежуточных случаях для снижения постнагрузки назначают ИАПФ
Митральная (ишемическая) регургитация (неблагоприятный прогностический показатель) встречается у 15-40% больных ИМ и в большинстве случаев является мягкой (или бессимптомной), носит транзиторный характер (вследствие динамической ишемии и дисфункции сосочковых мышц) и имеет относительно благоприятное течение. Другие причины митральной регургитации постинфарктное моделирование ЛЖ, приводящее к его дилатации (и соответственно к расширению митрального кольца), различная локальная деформация ЛЖ, способствующая нарушению всего аппарата МК (например, ненормальное движение стенок желудочков вблизи прикрепления задней части сосочковых мышц или частичный или полный разрыв струны, тянущей эти мышцы), и пролапс МК. У небольшого количества больных (4%) развивается значительная (тяжелая) митральная регургитация (обусловленная разрывом сосочковых мышц), приводящая к катастрофическим осложнениям, которые требуют срочного хирургического лечения.
Динамическое сужение путей оттока из ЛЖ - редкое осложнение ИМ, проявляющееся симптоматикой ОДН, повышенной потливостью и периферической гипоперфузией (холодная и влажная кожа конечностей) у больных со значительной выраженностью данной патологии. Возможно развитие КШ с выраженным ортопноэ, одышкой в покое, олигоуриеи, а также изменение социального статуса из-за снижения перфузии мозга.
Это осложнение обусловлено гиперкинезией базальных и срединных сегментов ЛЖ. Повышение силы сокращения этих зон приводит к уменьшению площади отверстия оттока из ЛЖ. Результирующий рост скорости потока крови через суженные пути оттока может снижать давление ниже митрального клапана, вызывая смещение его створок вперед (эффект Вентури). Это приводит к дальнейшему сужению пути оттока из ЛЖ и появлению митральной регургитации. Полагают, что данное осложнение ИМ может играть определенную роль в разрыве свободной стенки ЛЖ посредством повышения напряжения стенки (из-за роста позднесистолического давления в камере ЛЖ) в зоне, ослабленной некрозом миокарда.
Объективно отмечаются тахикардия и снижение АД, выслушиваются новый систолический шум (лучше в верхней части тевого края грудины) с иррадиацией в шею и 3-й тон. В результате систолического движения митрального клапана вперед может появиться и систолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную область.
Диагностика дисфункции сосочковых мышц . Диагностический метод выбора - ЭхоКГ, визуализирующие гиперкинетические сегменты, сужение путей оттока из ЛЖ и движение вперед створок МК.
Лечение дисфункции сосочковых мышц . Консервативное лечение основано на уменьшении ЧСС сократимости миокарда и постнагрузки, а также небольшом увеличении внутрисосудистого объема. Внутривенное вливание жидкости начинают с болюсов малых объемов (250 мл) физиологического раствора в целях повышения преднагрузки, уменьшения сужения путей оттока из ЛЖ и движения вперед створок МК.
