История открытия действия витаминов. История открытия витаминов

До конца XIX века люди и не догадывались, что пища содержит не только питательные вещества, но и кое-что еще.

В XIX веке ученым уже стали известны белки, жиры и углеводы. Многие были уверены, что это главная ценность продуктов питания. Если эти вещества там есть, причем в определенном соотношении, то больше ничего и не надо. Однако жизнь неизменно опровергала казавшуюся столь логичной научную теорию. Было сделано множество попыток докопаться до истины. Но Нобелевскую премию присудили за наибольший вклад в открытие витаминов. Правда, выбор этих «героев» не всем кажется оправданным и по сей день…

От моряков к мышам

Одним из главных опровержений «безвитаминной» теории стали английские и испанские моряки. Совершая многодневные морские походы, они исправно получали белки-жиры… но теряли зубы. Их одолевала цинга. Из 160 участников известной экспедиции Васко да Гама в Индию 100 человек погибли от этой болезни. Довольно быстро выяснилось, что ежедневная порция отвара хвои или лимона железно предотвращает цингу. Возник вопрос: что в этих растениях такого чудодейственного?

У японских моряков был другой бич - болезнь бери-бери, то есть воспаление нервов, от которого человек переставал ходить и умирал. Бери-бери преследовала и население Индокитая, в том числе европейских военных и особенно заключенных в тюрьмах. Командующий японским флотом решил эту проблему: в дополнение к привычному полированному рису и рыбе он велел давать морякам мясо и молоко. И снова вопрос: почему сработало?

Первую попытку выяснить, что есть в пище, кроме белков, жиров и углеводов, предпринял русский ученый Николай Лунин. Он кормил лабораторных мышей молоком, только не настоящим, а собранным как конструктор: отдельно молочный белок, жир, молочный же сахар и минералы (про минералы тогда уже знали). Итак, все составные части налицо, а мыши погибали! В отличие от контрольной группы, которой давали нормальное молоко. В 1880 году Лунин сделал вывод: если невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Однако тогда эта идея признания не получила, а сам опыт оказался почти забытым.

Цыплят по рису считают

В 1889-1896 годах в Индонезии врач Христиан Эйкман по заданию военных пытался побороть бери-бери. Он ставил опыты на цыплятах. Ничего не выходило, пока... не сменился рабочий в курятнике. Цыплята вдруг начали выздоравливать сами. Случайно медики узнали, что прежний работник кормил цыплят очищенным (полированным) рисом - таким же, какой отпускался на питание военных на кораблях и заключенных в тюрьмах. А новый сотрудник перевел птичек на неочищенный рис. Это теперь мы знаем, что в рисовых отрубях содержится витамин В1 (тиамин), недостаток которого и приводит к воспалению нервов. А тогда Эйкман и его коллеги были в недоумении. В итоге решили, что в очищенном рисе есть какая-то инфекция или токсины. Ничего подобного не нашли, но адмиралы велели закупать неочищенный рис, и на этом все успокоилось.

В 1911-1913 годах начался настоящий бум среди ученых на поиск «чего-то еще» в продуктах питания. И удалось это молодому польскому биохимику Казимиру Функу. Он выделил кристаллическое биологически активное вещество из рисовых отрубей, затем из дрожжей. Впоследствии стало ясно, что это был даже не витамин В1, а смесь витаминов группы В. Поскольку в них присутствовал азот, Функ придумал название - «витамин»: от латинского vita - «жизнь», и amin - «азот». Позже выяснилось, что азот есть не во всех витаминах, но от термина отказываться уже не стали.

Путь на пьедестал

Тут же было проведено сразу несколько исследований в разных странах. Пожалуй, наиболее примечательным стала работа английского биохимика Фредерика Гоуленда Хопкинса, который, по сути, повторил опыт Николай Лунина, но тщательнее и с более очищенными веществами. Его опыты на крысах подтвердили, что в молоке есть некоторые особые вещества, без которых рост и развитие невозможны. Впрочем, не надо считать Хопкинса плагиатором. Он, например, открыл аминокислоту триптофан (из нее в организме образуется «гормон радости», отвечающий за настроение и аппетит). В 1912 году он заявил, что существуют дополнительные факторы в продуктах, которые крайне важны для здоровья.

Год за годом группы ученых и отдельные светила добавляли к списку новые витамины. К 1929 году уже стало ясно, что это крайне важное открытие. Трудно назвать процесс в организме, где бы витамины не участвовали: от зарождения новой жизни до предотвращения старения. Они нужны и для профилактики, и для лечения. Тогда, в 1929 году, за витамины было решено дать Нобелевскую премию по физиологии или медицине.

После долгих и бурных дебатов лауреатами стали Христиан Эйкман и Фредерик Гоуленд Хопкинс. Почему именно они? Точнее, почему только они? Этот вопрос вызвал в научных кругах массу обсуждений, споров и ссор. Пожалуй, на самом деле можно было бы отметить и других ученых, чей вклад в открытие витаминов был как минимум не меньше, чем у этих двоих. Но… история не знает сослагательного наклонения.

Витамины открыли новую эпоху во всех отраслях медицины, и до сих пор выявляются все новые и новые способы их применения. В одних случаях ими лечат серьезные заболевания, в других - они усиливают действие лекарств и позволяют обойтись куда меньшими их дозами. Не будь в нашей пище витаминов, мы болели бы чаще и серьезнее.

Сила витаминов

Боремся с радикалами

В процессе обмена веществ в организме образуются промежуточные соединения - свободные радикалы. Их количество обычно возрастает при любых негативных воздействиях - инфекция, загрязнение окружающей среды, мышечные и нервно-психические перегрузки, радиация, ультрафиолетовое облучение, перегрев, переохлаждение и т. д. Свободные радикалы - очень нестабильные, чрезвычайно активные частицы, готовые окислять все на своем пути. Их действие сказывается на нашей внешности, в результате - морщины, сухая кожа, потеря тонуса мышц и кожи. Из-за них угнетается иммунная система, поражаются ткани и разрушаются клетки. Считается, что именно свободные радикалы - одна из главных причин практически всех заболеваний. Защитить организм от них - значит продлить молодость и активную часть жизни. Антиоксиданты, которыми и являются витамины, способны соединяться со свободными радикалами и нейтрализовать их вредное воздействие. С их помощью клетка может функционировать без повреждений. Сильнейшими антиоксидантами являются каротиноиды, такие как .

Самым известным витамином является, конечно, знаменитая аскорбинка - витамин С. Витамин C очень важен для организма каждого человека. Ведь этот витамин играет невероятно большую роль для нормального функционирования всех органов и систем. Самая важная функция витамина C – это образование белка под названием коллаген, который входит в состав очень многих клеток. Также витамин С принимает участие в образовании гормона серотонина и гормонов щитовидной железы, расщеплении холестерина, удалении из гепатоцитов печени ядовитых веществ, детоксикации сильнейшего оксида аниона, восстановлении витамина E, поддержании хорошего иммунитета, всасывании железа, правильном всасывании глюкозы, предотвращении сахарного диабета. Название «аскорбиновая кислота» происходит от латинского scorbutus - цинга и отрицания «а». Именно недостаток витамина С вызывает пресловутый весенний авитаминоз.

По определению, витаминами являются вещества, необходимые человеческому организму, но им не синтезируемые. Они должны получаться извне, то есть из пищи, поскольку в воде или воздухе их нет, а больше мы ничего из внешней среды не используем. Забавно, что из всех сотен тысяч видов живых существ не умеют «изготавливать» внутри себя аскорбиновую кислоту только человек, человекообразные обезьяны и… морские свинки!

Если вы читали книги о морских путешествиях или смотрели фильмы на эту же тему, то наверняка встречали в них такое слово, как «цинга». Именно эта болезнь свела в могилу, точнее, в соленые морские воды, огромное количество мореплавателей.

Цинга - это болезнь, вызывающая кровотечение в тканях, кровоточивость десен, потерю зубов, анемию и общую слабость. Когда в 1497–1499 годах Васко да Гама впервые обогнул мыс Доброй Надежды, из 160 человек экипажа за время путешествия он потерял из-за цинги больше 100 человек. И помочь им было просто нельзя. Почему? Да потому что люди просто не знали причину этой страшной болезни, которая иногда называлась ещё скорбут.

О причинах цинги высказывались самые различные предположения. Виновником этого заболевания считали вначале дурной воздух, затем испорченную воду, солонину и даже каких-то неведомых науке возбудителей из мира микробов. В морском путешествии Васко да Гамы считалось, что цинга – это самая настоящая инфекционная болезнь, эпидемия, точно такая же, как тиф или чума. За всё то время, что цинга была известна людям, она унесла больше миллиона человек. А избежать этой напасти на самом деле было так просто. Ведь цинга – это всего лишь отсутствие витамина C. Во времена морских путешествий люди на кораблях питались продуктами, которые хорошо хранятся, но такие продукты совершенно не содержали этого важного витамина.

В середине XVIII века шотландский судовой врач Джеймс Линд, потрясенный масштабами воздействия цинги на экипаж корабля, в поисках спасительного средства обнаружил у цитрусовых прежде неизвестное свойство, препятствующее возникновению цинги. В 1753 году Линд опубликовал результаты своего открытия, но Адмиралтейство игнорировало их почти полвека. За это время, подсчитали эксперты, от цинги погибли еще около 100 тысяч британских моряков. Примерно в 1800 году морское начальство, вспомнив-таки о выводах Линда, обязало иметь на борту каждого корабля запас лаймов. С тех пор британцев на всех морях стали называть limeys (от англ. lime – лайм).

Большой вклад в открытие витамина С внесли норвежские учёные Хольст и Фрёлих. В 1907 году эти ученые получили задание от норвежского правительства выяснить причину вспышек болезни бери-бери, неоднократно наблюдавшихся в норвежском флоте. Учёные решили начать с исследования пищевой полноценности составных частей морского рациона. В качестве подопытных животных они взяли морских свинок, а не кур, которых ранее использовали для исследований другие учёные. Хольст и Фрёлих считали, что данные, полученные на млекопитающих, можно будет с большей достоверностью перенести на людей. Ученые и не подозревали, к каким важным результатам приведет такое новшество: когда морских свинок стали кормить овсяной крупой, то вместо симптомов бери-бери у них появились все признаки цинги.

В 1912 году Хольст и Фрёлих опубликовали полученные результаты, свидетельствовавшие о том, что цинга у морских свинок вызывается отсутствием в пище какого-то дополнительного фактора, который, по-видимому, в большом количестве содержится в свежих фруктах и овощах и которого нет или почти нет в зернах злаков, солонине и ряде других продуктов. Работы Хольста и Фрёлиха оказали большое влияние на формирование теории о витаминах.

Противоцинготный фактор, или, как его стали называть с 1920 года, витамин С, сразу же привлек к себе внимание ученых. Долгое время витамин С не удавалось выделить в чистом виде, а не имея лишенного примесей вещества, нельзя установить его элементарный состав и химическую структуру.

И наконец в 1923 году американскому биохимику Чарльзу Глен Кингу удалось выделить аскорбиновую кислоту из капусты и доказать, что это и есть тот самый витамин С, а позже Чарльз Глен Кинг установил и структуру аскорбинки.

Ко второй половине 19 века было выяснено, что пищевая ценность продуктов питания определяется содержанием в них в основном следующих веществ: белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды. Считалось общепризнанным, что если в пищу человека входят в определенных колличествах все эти питательные вещества, то она полностью отвечает биологическим потребностям организма. Это мнение прочно укоренилось в науке и поддерживалось такими авторитетными физиологами того времени, как Петтенкофер, Фойт и Рубнер.

Однако практика далеко не всегда подтверждала правильность укоренившихся представлений о биологической полноценности пищи. Практический опыт врачей и клинические наблюдения издавна с несомненностью указывали на существование ряда специфических заболеваний, непосредственно связанных с дефектами питания, хотя последнее полностью отвечало указанным выше требованиям. Об этом свидетельствовал также многовековой практический опыт участников длительных путешествий. Настоящим бичом для мореплавателей долгое время была цинга;от нее погибало моряков больше, чем, например, в сражениях или от кораблекрушений.

Так, из 160 участников известной экспедиции Васко де Гама прокладывавшей морской путь в Индию, 100 человек погибли от цинги. История морских и сухопутных путешествий давала также ряд поучительных примеров, указывавших на то, что возникновение цинги может быть предотвращено, а цинготные больные могут быть вылечены, если в их пищу вводить известное количество лимонного сока или отвара хвои. Таким образом, практический опыт ясно указывал на то, что цинга и некоторые другие болезни связанны с дефектами питания, что даже самая обильная пища сама по себе еще далеко не всегда гарантирует от подобных заболеваний и что для предупреждения и лечения таких заболеваний необходимо вводить в организм какие-то дополнительные вещества, которые содержаться не во всякой пище.

Экспериментальное обоснование и научно-теоретическое обобщение этого многовекового практического опыта впервые стали возможны благодаря открывшем новую главу в науке исследованием русского ученого Николая Ивановича Лунина, изучавшего в лаборатории Г. А. Бунге роль минеральных веществ в питании. Н. И. Лунин проводил свои опыты на мышах, содержавшихся на искусственно приготовленной пище. Эта пища состояла из смеси очищенного казеина (белок молока), жира молока, молочного сахара, солей, входящих в состав молока и воды.

Казалось, налицо были все необходимые составные части молока; между тем мыши, находившееся на такой диете, не росли, теряли в весе, переставали поедать даваемый им корми, наконец, погибали. В то же время контрольная партия мышей, получившая натуральное молоко, развивалась совершенно нормально.

На основании этих работ Н. И. Лунин в 1880 г. пришел к следующему заключению: « . . . если, как вышеупомянутые опыты учат, невозможно обеспечить жизнь белками, жирами, сахаром, солями и водой, то из этого следует, что в молоке, помимо казеина, жира, молочного сахара и солей, содержатся еще другие вещества, незаменимые для питания. Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания". Это было важное научное открытие, опровергавшее установившееся положения в науке о питании. Результаты работ Н. И. Лунина стали оспариваться; их пытались объяснить, например, тем, что искусственно приготовленная пища, которой он в своих опытах кормил животных, была якобы невкусной. В 1890г. К. А. Сосин повторил опыты Н. И. Лунина с иным вариантом искусственной диеты и полностью подтвердил выводы Н. И. Лунина. Все же и после этого безупречный вывод не сразу получил всеобщее признание. Блестящим подтверждением правильности вывода Н. И. Лунина установлением причины болезни бери-бери, которая была особенно широко распространена в Японии и Индонезии среди населения, питавшегося главным образом полированным рисом. Врач Эйкман, работавший в тюремном госпитале на острове Ява, в 1896 году подметил, что куры, содержавшиеся во дворе госпиталя и питавшиеся обычным полированным рисом, страдали заболеванием, напоминающим бери-бери.

После перевода кур на питание неочищенным рисом болезнь проходила. Наблюдения Эйкмана, проведенные на большом числе заключенных в тюрьмах Явы, также показали, что среди людей, питавшихся очищенным рисом, бери-бери заболевал в среднем один человек из 40, тогда как в группе людей, питавшихся неочищенным рисом, ею заболевал лишь один человек из 10000.

Таким образом, стало ясно, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержаться какое то-то неизвестное вещество предохраняющее от заболевания бери-бери. В 1911 году польский ученый Казимир Функ выделил это вещество в кристаллическом виде (оказавшееся, как потом выяснилось, смесью витаминов); оно было, довольно устойчивым по отношению к кислотам и выдерживало, например, кипячение с 20%-ным раствором серной кислоты. В щелочных растворах активное начало, напротив, очень быстро разрушалось. По своим химическим свойствам это вещество принадлежало, к органическим соединениям и содержало аминогруппу.

Функ пришел к заключению, что бери-бери является только одной из болезней, вызываемых отсутствием каких-то особых веществ в пище. Несмотря на то, что эти особые вещества присутствуют в пище, как подчеркнул ещё Н. И. Лунин, в малых количествах, они являются жизненно необходимыми. Так как первое вещество этой группы жизненно необходимых соединений содержало, аминогруппу и обладало некоторыми свойствами аминов, Функ (1912) предложил назвать весь этот класс веществ витаминами (лат. vita - жизнь, vitamin - амин жизни). В последствии, однако, оказалось, что многие вещества этого класса не содержат аминогруппы. Тем не менее термин "витамины" настолько прочно вошел в обиход, что менять его не имело уже смысла. После выделения из пищевых продуктов вещества, предохраняющего от заболевания бери-бери, был открыт ряд других витаминов.

Большое значение в развитии учения о витаминах имели работы Гопкинса, Степпа, Мак Коллума, Мелэнби и многих других учёных. В настоящее время известно около 20 различных витаминов. Установлена и их химическая структура; это дало возможность организовать промышленное производство витаминов не только путём переработки продуктов, в которых они содержаться в готовом виде, но и искусственно, путём их химического синтеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ

В основу классификации витаминов положен принцип растворимости их в воде и жире, в связи с чем они делятся на две большие группы- водорастворимые и жирорастворимые.

Вначале витамины условно обозначали буквами латинского алфавита: A, В, С, D, Е, Р и т.д. Позже были приняты единые международные названия, отражающие химическую структуру этих веществ. Все витамины делятся на водорастворимые, жирорастворимые и витаминоподобные соединения. Применение витаминов с лечебной целью - витаминотерапия - первоначально было целиком связано с воздействием на различные формы их недостаточности. С середины XX века показаний к витаминам значительно расширился. Кроме того, витамины стали широко использовать для витаминизации пищи, а также кормов в животноводстве.

Ряд витаминов представлен не одним, а несколькими родственными соединениями. Знание химического строения витаминов позволило получать их путем химического синтеза; наряду с микробиологическим синтезом это основной способ производства витаминов в промышленных масштабах.

Существуют также вещества, близкие по строению к витаминам, так называемые провитамины, которые, поступая в организм человека, превращаются в витамины. К ним относятся каротины (провитамины А), некоторые стерины (эргостерин, 7-дегидгрохолестирин и др), превращающиеся в витамин D.

Существуют химические вещества, близкие по своему строению к витаминам, но они оказывают на организм прямо противоположное действие, в связи с чем получили название антивитаминов. К этой группе относят также вещества, связывающие или разрушающие витамины. Антивитаминами являются и некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды и др.), что служит еще одним доказательством опасности самолечения, бесконтрольного употребления лекарств.

Каждая из этих групп содержит большое количество различных витаминов, которые обычно обозначают буквами латинского алфавита. Следует обратить внимание, что порядок этих букв не соответствует их обычному расположению в алфавите и не вполне отвечает исторической последовательности открытия витаминов.

История путешествий и мореплаваний, наблюдения врачей указывали на существование особых болезней, непосредственно связанных с неполноценным питанием, хотя оно как будто содержало все известные к тому времени питательные вещества. Некоторые болезни, обусловленные недостатком в питании каких-либо веществ, носили даже эпидемический характер. Так, широкое распространение в ХIXвеке получило заболевание, названное цингой (или скорбутом); летальность достигала 70-80%. Примерно в это же время большое распространение, особенно в странах Юго-Восточной Азии и Японии, получило заболевание бери-бери. В Японии около 30% всего населения было поражено этой болезнью. Японский врач К. Такаки пришел к заключению, что в мясе, молоке и свежих овощах содержатся какие-то вещества, предотвращающие заболевание бери-бери. Позже голландский врач К. Эйкман, работая на о. Ява, где основным продуктом питания был полированный рис, заметил, что у кур, получавших тот же полированный рис, развивалось заболевание, аналогичное бери-бери у человека. Когда К. Эйкман переводил кур на питание неочищенным рисом, наступало выздоровление. На основании этих данных он пришел к выводу, что в оболочке риса (рисовых отрубях) содержится неизвестное вещество, обладающее лечебным эффектом. И действительно, приготовленный из шелухи риса экстракт оказывал лечебное действие на людей, больных бери-бери. Эти наблюдения свидетельствовали, что в оболочке риса содержаться какие-то питательные вещества, которые необходимы для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека.

Развитие учения о витаминах, однако, справедливо связывают с именем отечественного врача Н. И. Лунина, открывшего новую главу в науке о питании. Он пришел к заключению, что, кроме белков (казеина), жиров, молочного сахара, солей и воды, животные нуждаются в каких-то еще неизвестных веществах, незаменимых для питания. В своей работе «О значении минеральных солей для питания животных» Лунин писал: «Представляет большой интерес исследовать эти вещества и изучить их значение для питания». Это важное научное открытие в дальнейшем было подтверждено работами Ф. Гопкинса(1912). Поскольку первое вещество, выделенное К. Функом (1912) в кристаллическом виде из экстрактов оболочек риса, которое предохраняло от развития бери-бери, оказалось органическим соединением, содержащим аминогруппу, К. Функ предложил назвать эти неизвестные вещества витаминами, т.е. аминами жизни.

Витамины- низкомолекулярные органические вещества, не синтезируемые в организме человека. (только в микрофлоре)

Общебиологические признаки витаминов.

Витамины участвуют в построении коферментных систем и обеспечивают нормальную скорость метаболической реакции. При участии витаминов протекают важнейшие биохимические процессы и функции организма. Для витаминов характерно: высокая биологическая активность, чувствительность организма как к недостатку, так и к избытку витаминов и невозможность нормального течения метаболических процессов в отсутствии витаминов, хотя они не являются ни пластическим, ни энергетическим материалом.

Классификация витаминов.(основывается на физико-химических свойствах витаминов)

Витамины, растворимые в жирах

1 Витамин А(антиксерофтальмический); ретинол

2 Витамин Д (антирахитический); кальциферолы

3 Витамин Е (антистерильный, витамин размножения); токоферолы

4 Витамин К (антигеморрагический); нафтохиноны

Витамины, растворимые в воде

1 Витамин В1 (антиневритный); тиамин

2 Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин

3 Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин

4 Витамин В12 (антианемисеский); кобаламин

5 Витамин РР(5) (антипеллагрический); ниацин, никотинамид

6 Витамин В9 (антианемический); фолевая кислота

7 Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота

8 Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибов); биотин

9 Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота

10 Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды

Источники витаминов для человека, суточная потребность в витаминах

Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.)

Суточная потребность 2.7 мг

Наибольшее количество витамина Д3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Суточная потребность 0.01-0.25мг

Источники витамина Е для человека- растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность 5.0 мг

Источники витамина К- растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.

Суточная потребность 1.0 мг.

Витамин В1 широко распространен в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя и др.). В организмах животных он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце.

Суточная потребность 1.2мг

Витамин В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность 1.7 мг.

Витамин РР широко распространен в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Суточная потребность 18 мг

Витамин В6 – хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Образуется микрофлорой организма.

Суточная потребность 2 мг.

Витамин Н –печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Синтезируется микрофлорой человека.

Суточная потребность 0.25 мг

Витамин В9 - зеленые листья растений и дрожжи. В животных продуктах питания- печень, почках, мясе. Синтезируется микрофлорой организма человека.

Суточная потребность 1-2 мг.

Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основные источники- мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко,

Суточная потребность 0.003 мг.

Витамин В3 (пантотеновая кислота)- печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений.

Суточная потребность 3-5 мг

Витамин С в перце, салате, капусте, хрене, картофель, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых (лимон). Из непищевых источников –шиповник, хвоя, листья черной смородины.

Суточная потребность 75мг.

Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека

и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее

истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек

и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется про-

лиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается

развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится,

становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гни-

лостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий сли-

зистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и ды-

хательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксеро-

фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза (от греч. xeros –

Витамин А1

(ретинол)сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий

которого также подвергается ороговению. Глазное яблоко не омывается

слезной жидкостью, которая, как известно, обладает бактерицидным

свойством. В результате этого развиваются воспаления конъюнктивы, отек,

изъязвление и размягчение роговицы. Этот комплекс поражений обозна-

чают термином «кератомаляция» (от греч. keras – рог, malatia – распад); она

развивается очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Распад

и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку

гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро

развиваются на поверхности роговицы.

Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению

широко известного заболевания – рахита, в основе развития которого

лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения

в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита

обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается

остеомаляция – размягчение костей. Кости становятся мягкими и под тя-

жестью тела принимают уродливые О- или Х-образные формы. На костно-

хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения – так на-

зываемые рахитические четки. У детей, больных рахитом, относительно

большая голова и увеличенный живот. Развитие последнего симптома

обусловлено гипотонией мышц. Нарушение процесса остеогенеза при рахите сказывается также на развитии зубов; задерживаются появление

первых зубов и формирование дентина. Для авитаминоза D взрослых

характерной особенностью является развитие остеопороза вследствие вы-

мывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто

приводит к переломам.

Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным

образом связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его

период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные парен-

химатозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутрен-

ние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая

хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным

кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие

авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами: во-первых, сме-

шанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синте-

зируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами); во-

вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина

К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обыч-

но развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике.

У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные крово-

течения и кровоизлияния; они наблюдаются и при так называемом гемор-

рагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания

крови у матери.

Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недоста-

точно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное

количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тро-

пических странах, где основным источником пищи являются углеводы,

тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты

витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда

предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин.

У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность

витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения

репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей

степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца

не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит

атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.

К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся

также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация

спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений

мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах

резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора

и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия.

При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое

заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и

Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует от-

метить, что недостаточность витамина B1

встречается и в европейских

странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде

энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер-

дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преиму-

щественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной

систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересмат-

ривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием

недостаточности только витамина В1

Более вероятно, что это заболевание.

представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз,

при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине,

пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен

Витамин B1

Тиаминпирофосфат (тиаминдифосфат)экспериментальный авитаминоз Bl

В зависимости от преобладания тех или.

иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в

частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый

план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так

называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сер-

дечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита.

Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни,

называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в ре-

зультате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением

в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность

резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профи-

лактики этого заболевания.

К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1

относятся нарушения

моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря ап-

петита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения

психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности

к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-

той системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При даль-

нейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения пери-

ферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окон-

чаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувстви-

тельности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти

поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних,

а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления

сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области

сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1

проявляются раз-

витием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных

количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и

тканях α-кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ

в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.

Клинические проявления недостаточности рибофлавина лучше всего

изучены на экспериментальных животных. Помимо остановки роста, вы-

падения волос (алопеция), характерных для большинства авитаминозов,

специфичными для авитаминоза В2

являются воспалительные процессы

слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия

кожи и др. Наиболее характерны кератиты, воспалительные процессы

и усиленная васкуляризация роговой оболочки, катаракта (помутнение

хрусталика). При авитаминозе В2

у людей развиваются общая мышечная

слабость и слабость сердечной мышцы. Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью

недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови про-

дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза

роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада

продуктов ПОЛ.

Наиболее характерными признаками авитаминоза РР , т.е. пеллагры (от

итал. pelle agra – шершавая кожа), являются поражения кожи (дерматиты),

пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности

(деменция).

Дерматиты чаще всего симметричны и поражают те участки кожи,

которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей: тыльную по-

верхность кистей рук, шею, лицо; кожа становится красной, затем ко-

ричневой и шершавой. Поражения кишечника выражаются в развитии

анорексии, тошнотой, болями в области живота, поносами. Диарея при-

водит к обезвоживанию организма. Слизистая оболочка толстой кишки

сначала воспаляется, затем изъязвляется. Специфичными для пеллагры

являются стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и тре-

щинами. Поражения мозга проявляются головными болями, головокру-

жением, повышенной раздражимостью, депрессией и другими симптомами,

включая психозы, психоневрозы, галлюцинации и др. Симптомы пеллагры

особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием.

Установлено, что это объясняется недостатком триптофана, который яв-

ляется предшественником никотинамида, частично синтезируемого в тка-

нях человека и животных, а также недостатком ряда других витаминов

Недостаточность витамина В6

наиболее подробно изучена на крысах,

у которых самым характерным признаком является акродиния, или спе-

цифический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок,

хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение

шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной паль-

цев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро

проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6

у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки

с дегенеративными изменениями в ЦНС. У человека недостаточность витамина В6

встречается реже, хотя не-

которые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению нико-

тиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей

грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы (вклю-

чая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содер-

жанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксина

часто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной целью

вводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезокси-

пиридоксин, антагонистом витамина В6

Из биохимических нарушений при недостаточности витамина В6

отметить гомоцистинурию и цистатионинурию, а также нарушения обмена

триптофана, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой

кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты.

Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены

недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают

способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недоста-

точность его проявляется в случае употребления большого количества

сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и анти-

биотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при

недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи

(дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез,

выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах,

усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти

явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения

биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей

сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение

и параличи.

Недостаточность фолиевой кислоты трудно

вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике

роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых коли-

чествах; авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скарм-

ливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фо-

лиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии;

у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека

наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая

на проявления пернициозной анемии – следствия недостаточности витамина

Хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается

диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой

кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга,

в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого

в периферической крови появляются молодые клетки – мегалобласты – с

относительно меньшим содержанием ДНК.

У человека и животных недостаток витамина В12

приводит к развитию

злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо из-

менений кроветворной функции, для авитаминоза В12

специфичны также

нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности

желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания

витамина В12

в тонкой кишке обязательным условием является наличие

в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего

название внутреннег о фактор а Касла, который специфически свя-

зывает витамин В12

в особый сложный комплекс. Точная роль этого

фактора во всасывании В12

не выяснена. Предполагают, что в связанном

с этим фактором комплексе витамин В12

поступает в клетки слизистой

оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь пор-

тальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду).

Следует указать, что В12

поступает в кровь портальной системы не

в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими

название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию

(I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12

Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке

желудка приводит к развитию авитаминоза В12

даже при наличии в пище

достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с

лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании

с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний

фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии.

Это указывает на существование определенной связи между развитием

злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Мож-

но, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является

следствием авитаминоза В12

Но развивается на фоне органических по-

ражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой

оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального

удаления желудка хирургическим путем.

Витамин В12

используется в клинике для лечения не только перни-

циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с

неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению

другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.

При недостаточности или отсутствии пантотеновой кислоты у человека

и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, над-

почечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце

и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппе-

тита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений

пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной

биологической роли ее в метаболизме.

Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С яв-

ляется потеря организмом способности депонировать межклеточные «це-

ментирующие» вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и

опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализи-

рованные, высокодифференцированные клетки (фибробласты, остеобласты,

одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и ден-

тине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов,

отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной

и хрящевой тканей.

У человека при недостаточности витамина С также отмечаются сни-

жение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение.

При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды

становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких

точечных кровоизлияний под кожу – так называемых петехий; часто от-

мечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и сли-

зистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен;

дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов при-

водят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и вы-

падению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних

конечностей и боли при ходьбе

Понятие о витаминдефицитных, витаминзависимых и витаминрезистентных состояниях.

Витаминзависимые состояния- заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина (витаминD-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витаминDв активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов.

Витаминрезистентные состояния- генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно.

Витаминдефицитные состояния- заболевания, обусловленные дефецитом в пище того или иного витамина. Это экзогенные гипо- и авитаминозы. Лечат введением лечебных доз витамина.

Общая характеристика группы жирорастворимых витаминов.

Растворяются в жирах;

В организме человека имеется депо (печень, жировая ткань);

Возможно развитие как гипер-, так и гиповитаминоза, но более характерен гипервитаминоз;

Молекулярные аспекты действия до конца не выяснены.

Витамин А и каротины. Химическое строение, роль в обмене веществ.

Биохимическая характеристика гипо- и гипервитаминоза А.

К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гипо-

витаминоза А) относится куриная, или ночная, слепота (гемералопия). Она

выражается в потере остроты зрения, точнее, способности различать пред-

меты в сумерках, хотя больные днем видят нормально.

Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при

употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой

содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер-

витаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее

истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита,

головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.

Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших

количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер-

витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом

повышается его содержание в крови.

10. Витамины группы Д, химическое строение, механизм превращения провитаминов в витамины, суточная потребность, биохимическая роль. Суточная потребность в витамине D колеблется от 10 до 25 мкг

Сегодня многие даже не задаются вопросом, а кто открыл витамины, кажется что люди знали о них всегда, однако это не так. Впервые доказал наличие новых веществ обнаружил русский ученый, но полноценная эпоха открытия витаминов а началась лишь 30 лет спустя.

Многим думается, будто витамины были известны давно, но это не достоверно, лишь в конце 19 века было сделано открытие и признание наличия каких-то нутриентов которые присутствуют в пище. До этого периода имело место определение будто вся еда сформирована из белка, жиров, разных минералов, сахара и солей. Открытие витаминов удалось русскому доктору Н.И.Лунину, в согласии с имеющейся догматикой доктор сделал некую смесь, по его мнению из ингредиентов которые входят в молоко, в нее вошли (жиры, соль, казеин, сахар), и приступил прикармливать субстанцией мышек. Погодя некоторое время подопытные начали умирать, иная же команда, евшая есстественный продукт (молоко) чувствовала себя прекрасно. На это испытание Лунина подтолкнул следующий случай, что моряки, получавшие пищу из жира и белков, сахара, заболевал различными болезнями (cinga и пр.).
Кстати признаную известную награду имени Нобеля, за изучение витаминов получил вовсе не отечественный химик, а англичанин Ф.Г.Хопкинс и европеец Х.Эйкман в 1929 году. Было доказано что питание включает что-то неизвестное, крайне нужное для организма, само название "витамины http://www.factor4life.ru/vitaminyi-now-foods " нарек ученый из Польши Казимир Funk, произошло это через 31 год после обнаружения такой группы микроэлементов т.е. в 1911 году, кроме этой чести ученый из Польши смог экстрагировать vitamin В1 в качестве кристаллов, источником для опыта Функу послужила шелуха неочищенного риса.
Именно с данного момента запустилась эра непрерывного открытия всяких витаминов и их подгрупп, на сегодняшний день создана действующая таблица с названиями витаминов (утверждена в 1956 г.), к сведению все имена утверждались по буквенному порядку, т.е. в начале обнаруженный витамин был назван Витамин А (http://www.factor4life.ru/beta-karotin-90-kaps.) , затем vitamin В и так далее.
Существующие витамины делят на две большие категории растворимые в жирах, и растворимые в воде, но современные достижения очень поколебали подобную парадигму, изучены формы витаминов которые растворяются и в водной среде и в жирах. Продвинутая наука о здоровье совершенно точно определила взаимосвязь большинства недугов от недополучения, или перенасыщености некоторых витаминов, все дело часто в той пище которую едят люди, которая может быть лишена каких либо жизненно незаменимых витаминов, либо перенасыщена. Например, малое содержание в еде vitamin С провоцирует цингу, а в начале двадцатог века решили проблему национального масштаба в Japan и Korea, а также некоторых стран Indonesia, где население повально начинали болеть недугом бери-бери, с помощью тривиального пополнения нехватки витамина В1. Ключевую роль и незаменимость витаминов в обыденной жизни невозможно переоценить, подавляющее большинство витаминов не синтезируется внутри тела, именно по этой причине надо создать регулярное обеспечение их с продуктами и витаминно-минеральными комплексами, очень желательно растительными.