Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления? Регуляция тонуса сосудов. Регуляция системного артериального давления

: внутри артерий (артериальное давление), капилляров (капиллярное давление) и вен (венозное давление).

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры. В известной степени величина артериального давления зависит и от свойств крови - ее вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, а также количества ее в организме.

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). Во время диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь под влиянием собственной эластичности, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и их стенки.

Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Так, например, в аорте кровяное давление 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. В капиллярах кровяное давление снижается с 40 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным.

Регуляция кровяного давления . Кровяное давление обеспечивает продвижение крови по капиллярам организма, осуществление обменных процессов между капиллярами и межклеточной жидкостью и в конечном итоге нормальное протекание обменных процессов в тканях.

Постоянство кровяного давления поддерживается по принципу саморегуляции. Согласно этому принципу любое отклонение какой-либо жизненно важной функции от нормы является стимулом для возвращения ее к нормальному уровню.

Любое отклонение кровяного давления в сторону повышения или понижения вызывает возбуждение специальных барорецепторов, расположенных в стенках кровеносных сосудов. Особенно велико скопление их в дуге аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждения от по афферентным нервным волокнам поступают к сосудодвигательному центру, расположенному в продолговатом мозге, и изменяют его . Отсюда импульсы направляются к кровеносным сосудам, изменяя тонус сосудистой стенки и, таким образом, величину периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний отклонившееся кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Кроме того, на сосудодвигательный центр оказывают влияние особые вещества, вырабатывающиеся в различных органах (так называемого гуморальные воздействия). Таким образом, уровень тонического возбуждения сосудодвигательного центра определяется взаимодействием на него двух видов влияний: нервных и гуморальных. Одни влияния ведут к повышению тонуса и возрастанию кровяного давления - так называемые прессорные влияния; другие - снижают тонус сосудодвигательного центра и оказывают, таким образом, депрессорный эффект.

Гуморальная регуляция уровня кровяного давления осуществляется в периферических сосудах путем воздействия на стенки сосудов особых веществ (адреналин, норадреналин и др.).

Методы измерения и регистрации кровяного давления . Различают прямой и непрямой методы измерения кровяного давления. Прямой метод в клинической практике используют для измерения венозного давления (см. ). У здоровых людей венозное давление 80-120 мм вод. ст.. Наиболее распространенным методом непрямого измерения артериального давления является аускультативный метод Короткова (см. Сфигмоманометрия). Во время исследования больной сидит или лежит. Рука отводится в сторону сгибательной поверхностью вверх. Аппарат устанавливают таким образом, чтобы артерия, на которой измеряют артериальное давление, и аппарат находились на уровне сердца. В резиновую манжету, надетую на обследуемого и соединенную с манометром, нагнетают воздух. Одновременно при помощи стетоскопа прослушивают артерию ниже места наложения манжеты (обычно в локтевой ямке). Воздух в манжету нагнетают до полного сжатия просвета артерии, чему соответствует прекращение выслушивания тона на артерии. Затем из манжеты постепенно выпускают воздух и следят за показаниями манометра. Как только систолическое давление в артерии превысит давление в манжете, кровь с силой проходит через сдавленный участок сосуда, и легко прослушивается шум движущейся крови. Этот момент отмечают на шкале манометра и считают за показатель систолического артериального давления. При дальнейшем выпускании воздуха из манжеты препятствие току крови становится все меньшим, шумы постепенно ослабевают и, наконец, исчезают вовсе. Показания манометра в этот момент считают величиной диастолического артериального давления.

В норме артериальное давление в плечевой артерии человека в возрасте 20-40 лет равно в среднем 120/70 мм рт. ст. С возрастом величина артериального давления, особенно систолического, повышается в связи с уменьшением эластичности стенок крупных артерий. Для ориентировочной оценки высоты артериального давления в зависимости от возраста можно пользоваться формулой:
АДмакс.= 100 + В, где АДмакс -систолическое давление (в миллиметрах ртутного столба), В - возраст исследуемого в годах.

Систолическое давление в физиологических условиях колеблется от 100 до 140 мм рт. ст., диастолическое давление - от 60 до 90 мм рт. ст. Систолическое давление от 140 до 160 мм рт. ст. считают опасным в отношении возможности развития .

Для регистрации артериального давления применяют осциллографию (см.).

Под регуляцией кровообращения понимают его приспособление к изменяющейся функциональной активности и метаболическим потребностям органов и тканей, которое осуществляется по трем основным направлениям:

• через сосудистую систему организма в каждый момент времени (например, минуту) должно перекачиваться количество крови (МОК), способное обеспечить текущие метаболические потребности всего организма;
• кровь в аорте и крупных артериальных сосудах должна находиться под давлением, способным обеспечить необходимую для МОК движущую силу и определенную скорость движения крови;
• МОК, циркулирующий в системных сосудах, должен быть распределен между органами и тканями в соответствии с их текущей функциональной активностью и метаболическими потребностями.

Q (или МОК)= V*S,

где V — линейная скорость тока крови; S — площадь поперечного сечения артериального сосудистого русла.

Как можно увеличить линейную скорость кровотока в системных артериальных сосудах, видно из анализа следующих выражений. Ранее нами приводилось одно из основных выражений гемодинамики:

МОК = (Р 1 — Р 2) / R

где Р 1 — среднее гемодинамическое артериальное давление крови в аорте; Р 2 — давление крови в устье полых вен или в правом предсердии; R — общее сопротивление току крови.

Поскольку в полых венах давление крови близко к нулю, то Р 1 — Р 2 фактически равно среднему гемодинамическому АД в начале аорты. Так какV * S = АД/R , увеличить линейную скорость кровотока в артериальных сосудах при их относительно неизменной площади поперечного сечения можно, повысив АД крови.

Артериальное давление крови зависит главным образом от ОЦК, насосной функции сердца (МОК) и величины ОМС. Таким образом, АД = МОК * ОПС , поэтому увеличение при физической нагрузке объема крови, перекачиваемой сердцем за 1 мин, будет сопровождаться увеличением АД и повышением линейной скорости тока крови в артериальных сосудах. В то же время очень существенное влияние на величину АД и скорость тока крови оказывает величина ОПС, которая может изменяться в широких пределах под действием механизмов регуляции АД крови.

Согласно закону Пуазейля,

гдеL - длина сосуда; η — вязкость крови; π — число, равное 3,14; r - радиус сосуда.

Поскольку числа 8 и π являются постоянными,L у взрослого человека изменяется мало, вязкость крови η также мало изменяющаяся величина за короткий промежуток времени, то величина периферического сопротивления кровотоку определяется прежде всего радиусом резистивных сосудов r . Сопротивление зависит от величины радиуса в 4-й степени, поэтому даже небольшие колебания радиуса этих сосудов сильно сказываются на величинах сопротивления току крови и ее давлении в артериальных сосудах.

Очевидно, что регуляция кровотока в системных артериальных сосудах и тем самым во всей сосудистой системе зависит от величины среднего гемодинамического АД крови. Его повышение является важнейшей движущей силой, ускоряющей ток крови в артериальных сосудах, а снижение — замедляющей ток крови. Таким образом, одна из основных задач механизмов регуляции тока крови в сосудах — регуляция величины АД крови как основной силы, движущей ток крови в сосудах.

Регуляция артериального давления крови

Поддержание нормального уровня давления крови в магистральных артериях является важнейшим условием, необходимым для обеспечения кровотока, адекватного потребностям организма. Регуляция уровня осуществляется сложной многоконтурной функциональной системой, в которой используются принципы регуляции давления по отклонению и (или) по возмущению. Схема такой системы, построенной на основе принципов теории функциональных систем П.К. Анохина, представлена на рис. 1. Как и в любой другой функциональной системе регуляции параметров внутренней среды организма, в ней можно выделить регулируемый показатель, которым является уровень давления крови в аорте, крупных артериальных сосудах и полостях сердца.

Рис. 1. Схема функциональной системы регуляции АД крови: 1-3 — импульсация от экстеро-, интеро-, проприорецепторов

Непосредственная оценка уровня давления крови осуществляется барорецепторами аорты, артерий и сердца. Эти рецепторы являются механорецепторами, образованы окончаниями афферентных нервных волокон и реагируют на степень растяжения давлением крови стенки сосудов и сердца изменением числа нервных импульсов. Чем выше давление, тем большая частота нервных импульсов генерируется в нервных окончаниях, образующих барорецепторы. От рецепторов по афферентным нервным волокнам IX и X пар черепных нервов потоки сигналов о текущей величине давления крови передаются в нервные центры, регулирующие кровообращение. В них поступает информация от хеморецепторов, контролирующих напряжение газов крови, от рецепторов мыщц, суставов, сухожилий, а также от экстерорецепторов. Активность нейронов центров, регулирующих давление крови и кровоток, зависит также от влияния на них высших отделов головного мозга.

Одной из важных функций этих центров является формирование задаваемого для регуляции уровня(set point ) артериального давления крови. На основе сравнения информации о величине текущего давления, поступающей в центры, с его заданным уровнем для регуляции, нервные центры формируют поток сигналов, передающихся к эффекторным органам. Изменяя их функциональную активность, можно непосредственно влиять на уровень артериального кровяного давления, приспосабливая его величину к текущим потребностям организма.

К эффекторным органам относятся: сердце, через влияние на которого (ударный объем, ЧСС, МОК), можно воздействовать на уровень АД; гладкие миоциты сосудистой стенки, через влияние на тонус которых можно изменять сопротивление сосудов кровотоку, артериальное давление и ток крови в органах и тканях; почки, через влияние на процессы выделения и реабсорбции воды в которых можно изменять объем циркулирующей крови (ОЦК) и се давление; депо крови, красный костный мозг, сосуды микроциркуляторного русла, в которых через депонирование, образование и разрушение эритроцитов, процессы фильтрации и реабсорбции можно воздействовать на ОЦК, ее вязкость и давление. Через влияние на эти эффекторные органы и ткани механизмы нейрогуморальной регуляции организма (МНГР) могут изменять давление крови в соответствии с заданным в ЦНС уровнем, приспосабливая его к потребностям организма.

Функциональная система регуляции кровообращения располагает различными механизмами влияния на функции эффекторных органов и тканей. Среди них механизмы автономной нервной системы, гормоны надпочечников, используя которые, можно изменить работу сердца, просвет (сопротивление) сосудов и оказать влияние на артериальное давление крови мгновенно (за секунды). В функциональной системе для регуляции кровообращения широко применяются сигнальные молекулы (гормоны, сосудоактивные вещества эндотелия и другой природы). Для их высвобождения и реализации влияния на клетки-мишени (гладкие миоциты, эпителий почечных канальцев, кроветворные клетки и др.) необходимы десятки минут, а для изменения ОЦК и ее вязкости может потребоваться более продолжительное время. Поэтому но скорости реализации влияния на уровень АД выделяют механизмы быстрого реагирования, среднесрочного реагирования, медленного реагирования и длительного влияния на артериальное давление крови.

Механизмы быстрого реагирования

Механизмы быстрого реагирования и быстрого влияния на изменение АД реализуются через рефлекторные механизмы автономной нервной системы (АНС). Принципы строения нейронных путей рефлексов АНС рассмотрены в главе, посвященной автономной нервной системе.

Рефлекторные реакции на изменения уровня АД могут за секунды изменить величину давления крови и тем самым изменить скорость кровотока в сосудах, транскапиллярный обмен. Механизмы быстрого реагирования и рефлекторной регуляции АД крови включаются при резком изменении АД крови, изменении газового состава крови, ишемии головного мозга, психоэмоциональном возбуждении.

Любой рефлекс инициируется посылкой сигналов рецепторов в центры рефлекса. Места скопления рецепторов, реагирующих на один тип воздействий, принято называть рефлексогенными зонами . Уже кратко упоминалось, что рецепторы, воспринимающие изменения величины кровяного давления, называют барорецепторами или механореце пторами растяжения. Они реагируют на колебания АД крови, вызывающие большее или меньшее растяжение стенок сосудов, изменением разности потенциалов на рецепторной мембране. Основное количество барорецепторов сосредоточено в рефлексогенных зонах крупных сосудов и сердца. Важнейшими из них для регуляции давления крови являются зоны дуги аорты и каротидного синуса (место разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии). В этих рефлексогенных зонах сосредоточены не только барорецепторы, но и хеморецепторы, воспринимающие изменение напряжения С0 2 (рС0 2) и 0 2 (рО 2 ,) в артериальной крови.

Афферентные нервные импульсы, возникающие в рецепторных нервных окончаниях, проводятся в продолговатый мозг. От рецепторов дуги аорты они идут по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе блуждающего нерва (правый депрессорный нерв проводит импульсацию от рецепторов, расположенных в начале плечеголовного артериального ствола). Афферентные импульсы от рецепторов каротидного синуса проводятся в составе веточки синокаротидного нерва, называемой также нервом Геринга (в составе языко глоточного нерва).

Барорецепторы сосудов реагируют изменением частоты генерации нервных импульсов на нормальные колебания уровня АД крови. Во время диастолы при понижении давления (до 60-80 мм рт. ст.) число генерируемых нервных импульсов снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях повышается (до 120-140 мм рт. ст.), частота импульсов, посылаемых этими рецепторами в продолговатый мозг, увеличивается. Учащение афферентной импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови возрастает выше нормального. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к нейронам денрессорного отдела центра кровообращения продолговатого мозга и повышают их активность. Между нейронами депрессорного и прессорного отделов этого центра имеются реципрокные отношения, поэтому при повышении активности нейронов денрессорного отдела тормозится активность нейронов прессорного отдела сосудодвигательного центра.

Нейроны прессорного отдела посылают аксоны к иреганглионарным нейронам симпатической нервной системы спинного мозга, которые через ганглионарные нейроны иннервируют сосуды. В результате снижения притока нервных импульсов к преганглионарным нейронам их тонус уменьшается и частота нервных импульсов, посылаемых ими к ганглионарным нейронам и далее к сосудам, уменьшается. Количество норадреналина, высвобождаемого из постганглионарных нервных волокон, уменьшается, сосуды расширяются и АД снижается (рис. 2).

Параллельно с инициацией рефлекторного расширения артериальных сосудов на повышение давления крови развивается быстрое рефлекторное торможение насосной функциисердца. Оно возникает вследствие посылки усиленного потока сигналов от барорецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва к нейронам ядра нерва. При этом активность последних возрастает, увеличивается ноток эфферентных сигналов, посылаемых по волокнам блуждающего нерва к клеткам водителя ритма сердца и миокарду предсердий. Частота и сила сокращений сердца уменьшаются, что ведет к уменьшению МОК и способствует снижению повысившегося АД крови. Таким образом, барорецепторы следят не только за изменением артериального давления крови, их сигналы используются для рефляции давления при его отклонении от нормального уровня. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы иногда называют «обуздывателями кровяного давления».

Рис. 2. Влияние симпатическом нервной системы на просвет артериальных сосудов мышечного типа и АД крови при ее низком (слева) и высоком (справа) тонусе

Иная направленность рефлекторной реакции возникает в ответ на снижение АД крови. Она проявляется сужением сосудов и усилением работы сердца, которые способствуют повышению АД крови.

Рефлекторное сужение сосудов и усиление работы сердца наблюдаются при повышении активности хеморецепторов, расположенных в аортальном и каротидном тельцах. Эти рецепторы активны уже при нормальном напряжении в артериальной крои рСО 2 и рО 2 ,. От них постоянно идет поток афферентных сигналов к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра и к нейронам дыхательного центра продолговатого мозга. Активность рецепторов 0 2 возрастает при снижении рО 2 , в плазме артериальной крови, а активность рецепторов СО 2 , возрастает при увеличении рСО 2 и снижении рН. Это сопровождается увеличением посылки сигналов в продолговатый мозг, повышением активности нейронов прессорного отдела и активности преганглионарных нейронов симпатического отдела АНС в спинном мозге, которые посылают эфферентные сигналы большей частоты к сосудам и сердцу. Сосуды суживаются, сердце увеличивает частоту и силу сокращений, что ведет к повышению АД крови.

Описанные рефлекторные реакции кровообращения называют собственными , так как их рецепторное и эффекторное звено принадлежит к структурам сердечно-сосудистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообращение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряженными. Рефлекс Гольца проявляется тем, что при задержке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит снижение частоты сокращений сердца. Если такое урежение превышает 6 сокращений в минуту, то это свидетельствует о повышенной возбудимости нейронов ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы кожи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецепторов кожи в области живота происходит снижение частоты сокращений сердца.

При психоэмоциональном возбуждении за счет возбуждающих нисходящих влияний активируются нейроны прессорного отдела сосудодвигательного центра, что ведет к активации нейронов симпатической нервной системы и повышению АД. Подобная реакция развивается и при ишемии ЦНС.

Нервно-рефлекторное влияние на АД крови достигается воздействием норадреналина и адреналина посредством стимуляции адрсиорецепторов и внутриклеточных механизмов гладких миоцитов сосудов и миоцитов сердца.

Центры регуляции кровообращения располагаются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе и коре мозга. Влияние на уровень АД крови и работу сердца могут оказывать многие другие структуры ЦНС. Эти влияния реализуются преимущественно через их связи с центрами продолговатого и спинного мозга.

К центрам спинного мозга относятся преганглионарные нейроны симпатического отдела АНС (боковые рога С8 — L3 сегментов), которые посылают аксоны к ганглионарным нейронам, расположенным в превертебральных и паравертебральных ганглиях и непосредственно иннервирующим гладкие миоциты сосудов, а также преганглионарные нейроны боковых рогов (Th1-Th3), которые регулируют работу сердца через модуляцию активности ганглионарных нейронов преимущественно шейных узлов).

Нейроны симпатической нервной системы боковых рогов спинного мозга являются эффекторными. Через них центры регуляции кровообращения продолговатого мозга и более высоких уровней ЦНС (гипоталамус, ядро шва, варолиев мост, околоводопроводнос серое вещество среднего мозга) оказывают влияние на тонус сосудов и работу сердца. В то же время экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти нейроны рефлекторно регулируют кровоток в отдельных областях сосудистого русла, а также самостоятельно обеспечивают регуляцию уровня АД при нарушении связи спинного мозга с головным.

Возможность регуляции артериального давления крови нейронами симпатической нервной системы спинного мозга основана на том, что их тонус определяется не только притоком сигналов с вышележащих отделов ЦНС, но и притоком к ним нервных импульсов от механо-, хемо-, термо- и болевых рецепторов сосудов, внутренних органов, кожи, опорно-двигательного аппарата. При изменении притока к этим нейронам афферентных нервных импульсов их тонус также изменяется, что проявляется рефлекторным сужением или расширением сосудов и повышением или снижением АД. Такие рефлекторные влияния на просвет сосудов со стороны спинальных центров регуляции кровообращения обеспечивают относительно быстрое рефлекторное повышение или восстановление АД крови после его снижения в условиях разрыва связей спинного мозга с головным.

В продолговатом мозге находится сосудодвигательный центр, открытый Ф.В. Овсянниковым. Он является частью сердечно-сосудистого, или кардиоваскулярного, центра ЦНС. В частности, в ретикулярной формации продолговатого мозга вместе с нейронами, контролирующими тонус сосудов, расположены нейроны центра регуляции сердечной деятельности. Сосудодвигательный центр представлен двумя отделами: прессорным, активация нейронов которого вызывает сужение сосудов и увеличение АД крови, и депрессорным, активация нейронов которого приводит к снижению АД.

Как видно из рис. 3, нейроны прессорного и деирессорного отделов получают различные афферентные сигналы и по- разному связаны с эффекторными нейронами. Нейроны прессорного отдела получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от хеморецепторов сосудов, сигналы от хеморецепторов продолговатого мозга, от нейронов дыхательного центра, нейронов гипоталамуса, а также от нейронов коры большого мозга.

Аксоны нейронов прессорного отдела образуют возбуждающие синапсы на телах преганглионарных симпатических нейронов гораколюмбального отдела спинного мозга. При повышении активности нейроны прессорного отдела посылают возросший поток эфферентных нервных импульсов к нейронамсимпатического отдела спинного мозга, повышая их активность и тем самым активность ганглионарных нейрнов, осуществляющих иннервацию сердца и сосудов (рис. 4).

Рис. 3. Схематичесное представление структуры и связей центров рефлекторной регуляции кровообращения (А. Шмидт, 2005)

Преганглонарные нейроны спинальных центров даже в условиях покоя обладают тонической активностью и постоянно посылают сигналы к ганглионарным нейронам, которые, в свою очередь, посылают к сосудам редкие (частота 1-3 Гц) нервные импульсы. Одной из причин генерации этих нервных импульсов является поступление к нейронам спинальных центров нисходящих сигналов от части нейронов прессорногоотдела, обладающих спонтанной, пейсмекероподобной активностью. Таким образом, спонтанная активность нейронов прессорного отдела, преганглиоиарных спинальных центров регуляции кровообращения и ганплионарных нейронов являются в условиях покоя источником тонической активности симпатических нервов, оказывающих на сосуды вазоконстрикторное действие.

Рис. 4. Реагирование барорецепторов, нейронов кардиоваскулярного центра на изменения артериального давления крови и рефлекторные влияния на работу сердца и просвет сосудов (Шмидт, 2005)

Повышение активности преганглионарных нейронов, вызванное усилением притока сигналов прессорного отдела, оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, тонус артериальных и венозных сосудов. Кроме того, активированные нейроны прессорного отдела способны тормозить активность нейронов депрессорного отдела.

Отдельные пулы нейронов прессорного отдела могут оказывать более сильное действие на определенные области сосудистого русла. Так, возбуждение одних из них ведет к большему сужению сосудов почек, возбуждение других — к существенному сужению сосудов желудочно-кишечного тракта и меньшему сужению сосудов скелетных мышц. Ингибирование активности нейронов прессорного отдела ведет к понижению давления крови вследствие устранения вазоконстриктор- ного влияния, подавления или потери рефлекторного стимулирующего влияния симпатической нервной системы на работу сердца при раздражении хемо- и барорецепторов.

Нейроны депрессорного отдела сосудодвигательного центра продолговатого мозга получают афферентные сигналы по волокнам IX и X черепных нервов от барорецепторов аорты, сосудов, сердца, а также от нейронов гипоталамического центра регуляции кровообращения, от нейронов лимбической системы, коры большого мозга. При повышении их активности они тормозят активность нейронов прессорного отдела и могут через тормозные синапсы понижать или устранять активность преганглионарных нейронов симпатического отдела спинного мозга.

Между депрессорным и прессорным отделами существуют реципрокные взаимоотношения. Если под влиянием афферентных сигналов депрессорный отдел возбуждается, то это приводит к торможению активности прессорного отдела и последний посылает меньшую частоту эфферентных нервных импульсов к нейронам спинного мозга, вызывая меньшее сужение сосудов. Снижение активности спинальных нейронов может привести к прекращению посылки ими эфферентных нервных импульсов к сосудам, вызывая расширение сосудов до просвета, определяемого уровнем базального тонуса гладких миоцитов их стенки. При расширении сосудов кровоток через них увеличивается, уменьшается величина ОПС и давление крови снижается.

В гипоталамусе также имеются группы нейронов, активация которых вызывает изменение работы сердца, реакции сосудов и влияет на АД крови. Эти влияния могут быть реализованы гипоталамическими центрами через изменение тонуса АНС. Напомним, что увеличение активности нейронных центров переднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса парасимпатического отдела АНС, снижением насосной функции сердца и АД крови. Увеличение нейронной активности в области заднего гипоталамуса сопровождается повышением тонуса симпатического отдела АНС, усилением работы сердца и повышением АД крови.

Гипоталамические центры регуляции кровообращения имеют ведущее значение в механизмах интеграции функций сердечно-сосудистой системы и других вегетативных функций организма. Известно, что сердечно-сосудистая система является одной из важнейших в механизмах терморегуляции, а се активное использование в процессах терморегуляции инциируется гипоталамическими центрами регуляции температуры тела (см. «Терморегуляция»). Система кровообращения активно реагирует на изменение в крови уровня глюкозы, осмотического давления крови, к которым высокочувствительны нейроны гипоталамуса. В ответ на снижение уровня глюкозы в крови повышается тонус симпатической нервной системы, а при повышении осмотического давления крови в гипоталамусе образуется возопрессин — гормон, оказывающий суживающее действие на сосуды. Гипоталамус влияет на кровообращение посредством других гормонов, секреция которых контролируется симпатическим отделом АНС (адреналин, норадреналин) и гипоталамическими либеринами и статинами (кортикостероиды, половые гормоны).

Структуры лимбической системы , являющиеся частью эмоциогенных областей мозга, через связи с гипоталамическими центрами регуляции кровообращения могут оказывать выраженное влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови. Пример такого влияния — хорошо известное увеличение ЧСС, УО и АД крови при волнении, недовольстве, гневе, эмоциональных реакциях другого происхождения.

Кора больших полушарий также оказывает влияние на работу сердца, тонус сосудов и АД крови через связи с гипоталамусом и нейронами сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга. Кора большого мозга может влиять на кровообращение путем участия в регуляции выброса в кровь гормонов надпочечников. Локальное раздражение двигательной зоны коры вызывает увеличение кровотока в мышцах, в которых инициируется сокращение. Важное значение играют рефлекторные механизмы. Известно, что за счет образования условных сосудодвигатсльиых рефлексов изменения кровообращения могут наблюдаться в предстартовом состоянии, еще до начала сокращения мышц, когда повышается насосная функция сердца, увеличивается АД крови и возрастает интенсивность кровотока в мышцах. Такие изменения кровообращения подготавливают организм к выполнению физической и эмоциональной нагрузки.

Механизмы среднесрочного реагирования

Механизмы среднесрочного реагирования на изменение давления крови начинают действовать через десятки минут и часы.

Среди механизмов среднесрочного реагирования важная роль принадлежит механизмам почки. Так, при продолжительном снижении АД и тем самым снижении кровотока через почку клетки ее юкстагломсрулярного аппарата реагируют выбросом в кровь фермента ренина, под действием которого из α 2 ,- глобулина плазмы крови образуется ангиотензин I (AT I), а из него под влияем ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) образуется AT II. AT II вызывает сокращение гладкомыщечных клеток стенки сосудов и оказывает сильное сосудосуживающее влияние на артерии и вены, увеличивает возврат венозной крови к сердцу, УО и повышает АД крови. Повышение уровня ренина в крови наблюдается также при повышении тонуса симпатического отдела АНС и снижении уровня ионов Na в крови.

К механизмам среднесрочного реагирования на изменение АД крови относится изменение транскапиллярного обмена водой между кровью и тканями. При длительном увеличении АД возрастает фильтрация воды из крови в ткани. Из-за выхода жидкости из сосудистого русла ОЦК уменьшается, что способствует снижению кровяного давления. Обратные явления могут развиться при понижении АД крови. Следствием избыточной фильтрации воды в ткани при повышении АД крови может быть развитие отека тканей, наблюдаемое у больных артериальной гипертензией.

В число среднесрочных механизмов регуляции АД крови включают механизмы, связанные с реакцией гладких миоцитов сосудистой стенки на длительное повышение АД. При продолжительном повышении АД наблюдается стресс-релаксация сосудов — расслабление гладких миоцитов, способствующее расширению сосудов, снижению периферического сопротивления току крови и уменьшению АД крови.

Механизмы медленного реагирования

Механизмы медленного реагирования на изменение давления крови и нарушение его регуляции начинают действовать через дни и месяцы после его изменения. Важнейшими из них являются почечные механизмы регуляции АД, реализуемые через изменение ОЦК. Изменение ОЦК достигается посредством влияния сигнальных молекул ренин-ангиотензин Н-альдостероновой системы, натрийуретического пептида (НУП) и антидиуретического гормона (АДГ) на процессы фильтрации и реабсорбции ионов Na+, фильтрации и реабсорбции воды и выведения мочи.

При высоком АД крови выделение жидкости с мочой возрастает. Это приводит к постепенному снижению количества жидкости в организме, уменьшению ОЦК, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению УО, МОК и величины АД. Главную роль в регуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют АДГ, альдоетерон и НУП. При увеличении содержания в крови АДГ и альдостерона почки увеличивают задержку в организме воды и натрия, способствуя повышению АД крови. Под влиянием НУП увеличивается выведение натрия и воды с мочой, возрастает диурез, уменьшается ОЦК, что сопровождается понижением АД крови.

Уровень в крови АДГ и его образование в гипоталамусе зависят от ОЦК. величины АД крови, ее осмотического давления и уровня в крови AT II. Так, уровень АДГ в крови возрастает при уменьшении ОЦК, снижении АД, повышении осмотического давления крови, повышении в крови уровня AT II. Кроме того, на высвобождение в кровь АДГ гипофизом влияет приток в сосудодвигательный центр продолговатого мозга и гипоталамус афферентных нервных импульсов от барорецепторов, рецепторов растяжения предсердий и крупных вен. При увеличении притока сигналов в ответ на растяжение предсердий и крупных вен кровью наблюдается снижение высвобождения АДГ в кровь, уменьшение реабсорбции воды в почках, увеличение диуреза и снижение ОЦК.

Уровень альдостерона в крови контролируется действием на клетки гломерулярного слоя надпочечников AT II, АКТГ, ионов Na+ и К+ . Альдоетерон стимулирует синтез белка — переносчика натрия и увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Альдоетерон тем самым снижает выведение воды почками, способствует увеличению ОЦК и повышению АД крови, увеличению АД крови за счет повышения чувствительности гладких миоцитов сосудов к действию сосудосуживающих веществ (адреналин, ангиотензин).

Основное количество НУП образуется в миокарде предсердий (в связи с чем его называют также атриопептидом). Его выброс в кровь увеличивается при возрастании растяжения предсердий, например в условиях увеличения ОЦК и венозного возврата. Натрийуретический пептид способствует снижению АД крови путем уменьшения реабсорбции ионов Na+ в почечных канальцах, увеличения выведения ионов Na+ и воды с мочой и понижения ОЦК. Кроме того, НУП оказывает расширяющее действие на сосуды, блокируя кальциевые каналы гладких миоцитов сосудистой стенки, снижая активность ренин-ангиотеизиновой системы и образование эндотелинов. Эти эффекты НУП сопровождаются снижением величины сопротивления току крови и ведут к понижению АД крови.

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения . Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления . Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса , вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

АД - величина переменная, на которую влияют как внутренние, так и внешние факторы.

В отличие от здоровых людей, у больных, страдающих АГ, патологическое изменение активности регулирующих систем, поддерживающих постоянство внутренней среды организма.

Природа дала человеку естественные механизмы, позволяющие поддерживать в организме равновесие. Механизм регуляции АД очень сложен. Достаточно указать такие его составляющие, как центральная нервная система, симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система, рецепторы, расположенные в дуге аорты, и рецепторы в месте ветвления сонных артерий (каротидный синус).

Симпатический отдел вегетативной нервной системы влияет на уровень АД при помощи медиаторов (особых белковых веществ-катехоламинов) адреналина и норадреналина. Эти вещества вырабатываются надпочечниками; и их выброс в кровь сопровождается учащением сердцебиения, спазмом сосудов. Физические нагрузки, волнения, неправильный образ жизни способствуют активации в организме систем (прессорных), отвечающих за повышение АД. Но одновременно предусмотрено включение систем, отвечающих за снижение АД (депрессорных), в первую очередь парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. И его медиатора ацетилхолина, который способен замедлить пульс и расширить периферические сосуды.

Особое внимание следует уделить роли почек, как в повышении, так и в нормализации АД.

С одной стороны, в результате симпатического влияния катехоламинов и уменьшения кровоснабжения почек запускается еще один мощный прессорный механизм, ренин, приводящий к образованию активного вещества ангиотензина-2, обладающего мощным сосудосуживающим эффектом, что повышает общее периферическое сопротивление сосудов. Нагрузка на мышцу сердца под влиянием этих факторов многократно возрастает, что может привести к утолщению стенки левого желудочка сердца (гипертрофии).

АГ сопровождается структурными изменениями сердца и сосудов. Осложнения болезни являются следствием этих патологических изменений. Именно поэтому помимо эффективного контроля АД, препараты, снижающие АД должны действовать на процесс ремоделирования (уменьшения патологических процессов в сердце и сосудах).

Уровень ренина в плазме крови зависит от таких факторов как пол, возраст, время суток и др. Бывает более высоким в утренние часы. У женщин он ниже, чем у мужчин, у обеих полов он понижается с возрастом.

Совместно ренин и ангиотензин-2 стимулируют выработку надпочечниками очень важного гормона альдостерона, задерживающего выделение из организма натрия и сильнее выводящего калий. Альдостерон регулирует обратное всасывание (реабсорбцию) натрия в нижних отделах почечных канальцев. Также он способствует перераспределению кальция и натрия из клеточного пространства внутрь клеток, повышая проницаемость клеточных мембран. В мышечных волокнах стенок периферических артерий существенно возрастает концентрация натрия и кальция. Натрий вслед за собой интенсивно привлекает воду. Происходит набухание сосудистой стенки и сужение просвета сосудов. Это сопровождается повышением сопротивления току крови и увеличением диастолического АД. Кроме того, задержка натрия в стенках артерий повышает чувствительность заложенных в них рецепторов к циркулирующим в крови прессорным веществам (ренину и ангиотензину-2). Все это способствует усилению сосудистого тонуса, как одного из составляющих в общей картине повышенного АД.

С другой стороны велика роль почек, как органа снижающего АД, так как клетки мозгового слоя почек синтезируют активные вещества кинины и простогландины, обладающие мощным сосудорасширяющим эффектом, снижающим периферическое сопротивление. Концентрация кининов в крови больных в начальной стадии артериальной гипертонии существенно возрастает, что рассматривается как компенсаторная реакция организма на повышение активности прессорных систем. По мере прогрессирования гипертонии депрессорные возможности почек.

Истощаются и начинают преобладать прессорные вещества. АД становится более высоким и стойким.

Простогландины серии Е образуются в мозговом веществе почек и способны расширять сосуды, усиливать почечный кровоток, выводить избыток натрия из организма через почки и, что очень важно, - активно выводить натрий из мышечных волокон стенок артерий, уменьшая тем самым их набухание и понижая чувствительность к веществам, сужающим сосуды. Это приводит к снижению АД. При длительном течении гипертонии по мере нарастания атеросклероза сосудов почек, а также у больных хроническими почечными заболеваниями, по мере гибели и уменьшения почечной ткани снижается выработка простогландина и истощается депрессорная функция почек, чем и объясняется развитие в этот период стабильно и высокого уровня гипертонии.

Многие лекарственные препараты способны снижать собственные компенсаторные функции организма направленные на понижение, стабилизацию АД..

Это нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, бутадион и др.) и их комбинации. Подъем АД может вызвать регулярный прием анальгетиков (тригана, анальгина и др.), гормонов группы кортикостероидов и противозачаточных средств, содержащих в своем составе искусственные эстрогены.

Резервы сложного механизма регуляции в организме сугубо индивидуальны, и, если продолжают длительное время действовать неблагоприятные факторы, то наступает истощение депрессорных систем. Появляются устойчивые изменения (патология) в организме, в данном случае стойкое повышение АД. Умение измерять АД важный шаг в контроле за болезнью, но не следует останавливаться на достигнутом.

Артериальное давление регулируется краткосроч­ными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуля­цию АД, опосредованы главным образом рефлек­сами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализиро­ванными сенсорами (барорецепторами). Сниже­ние АД повышает симпатический тонус, увеличи­вает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В ре­зультате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, на­оборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпати­ческую вазоконстрикцию и повышает тонус блуж­дающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазо­констрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферент­ные импульсы к вазомоторным центрам в продол­говатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкогло­точного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждаю­щему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные бароре­цепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст.

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции. Все инга­ляционные анестетики подавляют физиологичес­кий барорецепторный рефлекс, самые слабые инги­биторы - изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, распо­ложенных в предсердиях и в легочных сосудах, так­же способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличе­нию секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним - аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). ah-гиотензин II и АДГ - мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заклю­чается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызыва­ет перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия - в об­ратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медлен­нодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изме­нение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в орга­низме. Артериальная гипотензия чревата задерж­кой натрия (и воды), в то время как при артериаль­ной гипертензии увеличивается экскреция натрия.