Причины возникновения

К развитию диабетического кетоацидоза могут приводить следующие факторы:

• манифестация сахарного диабета , как правило, инсулинозависимого (І тип);
• неадекватное лечение сахарного диабета (пропуск введения инсулина или приема сахароснижающих препаратов, снижение дозы их дозы, несвоевременное назначение инсулина);
• нарушение диеты - употребление большого количества легкоусвояемых углеводов;
• перенесение травмы, хирургической операции, стресса;
• присоединение болезни, отягощающей течение сахарного диабета (например, инфекционного заболевания, инфаркта миокарда , инсульта);
• наличие сопутствующих эндокринных патологий, сопровождающихся выработкой избыточного количества контринсулярных (увеличивающих концентрацию глюкозы в крови) гормонов;
• недостаточный контроль концентрации глюкозы в крови;
• применение лекарственных средств, способствующих повышению уровня глюкозы в крови.

Симптомы кетоацидотической комы

Диабетический кетоацидоз обычно развивается в течение нескольких суток (реже в течение одного дня) с постепенным нарастанием симптоматики. Характерными являются следующие проявления:

• жажда, полидипсия (повышенное потребление воды);
• быстрая утомляемость, слабость;
• тошнота, боли в животе, рвота, диарея;
• головная боль;
• раздражительность;
• сухость кожных покровов;
• появление запаха ацетона изо рта ;
• нарушение сердечного ритма, учащение сердцебиения;
• вначале отмечается учащение мочеиспускания, на стадии комы - урежение мочеиспускания вплоть до полного отсутствия мочи;
• нарушения сознания различной степени (заторможенность, сонливость) вплоть до потери сознания и развития комы.

Диагностика

Заподозрить развитие кетоацидотической комы можно при появлении вышеописанных симптомов (особенно у человека, страдающего сахарным диабетом). Лабораторные исследования обязательно включают определение уровня глюкозы и кетоновых тел в крови, проведение анализа мочи (определяются кетоновые тела), определение концентрации электролитов в крови (калия, натрия), уровня креатинина, мочевины, бикарбоната, хлоридов и лактата, а также анализ кислотно-щелочного соотношения и газового состава крови.

Классификация кетоацидотической комы

Выделяют такие степени тяжести кетоацидоза:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Также различают следующие варианты течения кетоацидотической комы:

• абдоминальная форма (на первый план выступают такие симптомы, как боль в животе, тошнота, напряжение мышц брюшной стенки, рвота);
• сердечно-сосудистая форма (на первый план выступает боль в области сердца, снижение артериального давления , учащенное сердцебиение);
• почечная форма (характеризуется учащенным мочеиспусканием, которое сменяется анурией);
• энцефалопатическая форма (характерна головная боль, снижение остроты зрения, головокружение, тошнота).

Действия пациента

При кетоацидотической коме пациент нуждается в получении неотложной помощи, поэтому необходимо срочно вызвать «скорую помощь».

Лечение при кетоацидотической коме

При кетоацидотической коме пациента обязательно госпитализируют. Пациенту проводится инсулинотерапия (внутривенно вводится инсулин), осуществляется контроль уровня глюкозы в крови. Также внутривенно вводится физиологический раствор, проводится коррекция электролитных нарушений, кислотно-основного состояния.

Осложнения

Осложнения кетоацидотической комы могут включать:

• нарушение сердечного ритма;
• отек головного мозга .

Данное состояние является жизнеугрожающим, поэтому если вовремя не оказать помощь пациенту, наступит летальный исход.

Профилактика кетоацидотической комы

Человеку, страдающему сахарным диабетом, необходимо:

• применение доз сахароснижающих препаратов и/или инсулина, соответствующих уровню гликемии (концентрации глюкозы в крови);
• соблюдение диеты и режима питания.

Также человека с сахарным диабетом врач должен обучить самостоятельному распознаванию первых признаков нарастающей декомпенсации данного заболевания (для своевременного обращения за медицинской помощью).

Кроме того, необходимым является информирование населения о проявлениях сахарного диабета с целью своевременного обращения к врачу и получения соответствующего лечения.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Декомпенсированный кетоацидоз и кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом

Несмотря на то, что в настоящее время имеются огромные возможности и успехи в лечении сахарного диабета, клиническое течение этого заболевания в 1 – 6 % случаев осложняется развитием коматозных состояний. Эти тяжелые осложнения представляют непосредственную угрозу жизни больного и требуют экстренной помощи в условиях реанимационного стационара.

К числу таких критических состояний относятся:

1. кетоацидоз и его крайнее состояние – кетоацидотическая диабетическая кома;

2. гиперосмолярная кома;

3. гиперлактатацидемическая кома;

4. гипогликемическая кома (возникающая вследствие пере-дозировки сахароснижающих лекарственных средств, в первую очередь, инсулина).

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) характерно как для инсулинзависимого, так и инсулиннезависимого диабета (в условиях интеркуррентных заболеваний и стресса, приводящих к декомпенсации сахарного диабета).

Среди обстоятельств, приводящих к декомпенсации сахарного диабета с развитием кетоаци- доза и комы, в первую очередь, могут быть названы:

1. несвоевременно диагностированный сахарный диабет, в результате чего значительная часть больных впервые поступают в реанимационное отделение уже в прекоме или коматозном состоянии;

2. недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом (неправильный расчет суточной дозы или неравномерное распределение ее в течение суток);

3. замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным;

4. нарушение техники введения инсулина (инъекции в область липодистрофий или в воспалительный инфильтрат);

5. неправильное отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, несистематическое введение инсулина или изменение его дозы самим больным, прекращение инсулинотерапии);

6. повышение потребности организма больного в инсулине (острые интеркуррентные заболевания, беременность, хирургические вмешательства, физические и психические травмы).

Первичным пусковым фактором развития КА является прогрессирующая инсулиновая недостаточность. При отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки и выработка энергии, в результате чего клетка испытывает энергетическое голодание. Внутриклеточное снижение глюкозы "включает" механизмы, посредством которых осуществляется компенсаторное повышение ее в крови. Эти процессы стимулируются контринсулярными гормонами (глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами).

Процесс глюконеогенеза (под влиянием контринсулярных гормонов) осуществляется двумя путями:

1. распадом гликогена с одновременным подавлением гликогенеза в печени;

2. активацией ферментов, осуществляющих процессы образования глюкозы из не углеводов.

Повышенная продукция глюкозы печени с одной стороны и снижение ее утилизации (в связи с инсулиновой недостаточностью) – с другой, приводят к развитию высокой гипергликемии. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратации клеток, глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10–11 ммоль/л). Глюкозурия повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции, возникает полиурия, при этом потери жидкости с мочой могут достигать 3–6 л в сутки.

В связи с тем, что при гликогенолизе без инсулина продолжается энергетический дефицит клеток ("голод среди изобилия"), включаются резервные механизмы образования глюкозы из не углеводов, основным из которых является миолиз.

Под влиянием контринсулярных гормонов и активации тканевой липазы (в норме ингибируемой инсулином) начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэстеро- фицированных жирных кислот. При повышенном их поступлении в печень образуется избыток ацетил-Коа, бета- гидрооксимасляной и ацетоуксусной кислот, последняя из которых превращается в ацетон. Эти три соединения (бета- оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон) называются ке-тоновыми телами и формируют состояние кетоацидоза в организме при остром дефиците инсулина. Необходимо отметить, что неэстерофицированные жирные кислоты частично используются печенью для синтеза триглицеридов, которые вызывают ее жировую инфильтрацию.

Гиперлипидемия – не единственный фактор повышения кетогенной активности печени. Другим источником кетогенных субстратов является глюконеогенез путем усиленного распада белка, стимулированный, с одной стороны, дефицитом инсулина, с другой – высоким уровнем контринсулярных гормонов. При этом наблюдается усиленный катаболизм белка с повышением концентрации в крови кетогенных аминокислот (лейцин, изолейцин, валин) при одновременном понижении уровня глюкогенных аминокислот (глицин, аланин, глютамин). Катаболизм белка сопровождается повышенным образованием ацетил-КоА, являющегося ключевым субстратом углеводного, жирового и белкового обменов. Дальнейшее сгорание ацетил-КоА происходит в цикле Кребса, однако возможности последнего в утилизации такого количества ацетил-КоА при инсулинодефицитных состояниях оказываются существенно ограниченными. В этих условиях печень сохраняет способность путем ряда превращений образовывать из ацетил-КоА кетоновые тела (ацетоуксусная, 7 b 0-оксимасляная кислоты и ацетон), концентрация которых превышает норму в 10 и более раз.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме водородных ионов, снижают концентрацию гидрокарбоната №. Развивается метаболический ацидоз (кетоацидоз) со снижением рН крови до 7,2–7,0 и ниже.

Параллельно кетоацидозу, при декомпенсации сахарного диабета развивается еще один неблагоприятный патологический процесс – нарушение водно-электролитного обмена. Пусковым моментом таких нарушений является гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения изоосмолярности сред начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло вместе с основными ионами К 5+ 0 и Na 5+ 0. В связи с тем, что гипергликемия превысила почечный порог одновременно, развивается глюкозурия и как следствие ее – полиурия. Этот так называемый осмотический диурез ведет к массивной потере не только воды, но и основных ионов К и Na. В итоге высокая гипергликемия и глюкозурия приводят вначале к выраженной клеточной дегидратации и потере ионов калия, а затем и к общей дегидратации, то есть к гиповолемии со снижением тканевой и почечной перфузии. Из-за резкого сгущения крови (повышение кол-ва эритроцитов, Нв, Ш) заметно повышается вязкость крови, существенно нарушаются реологические свойства крови, транскапиллярный обмен, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Транспортная гипоксия при гипергликемии может быть обусловлена также повышенным образованием гликозилированного (связанного с глюкозой) Нв, который утрачивает способность связывать и отдавать тканям кислород. Учитывая, что концентрация гликозилированного Нв при гипергликемии с кетоацидозом достигает 30 % – кислородотранспортная функция крови может уменьшиться у этих больных на одну треть.

Нарушение тканевого дыхания усугубляется и ацидозом, который затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и переход кислорода из крови в ткани. Тканевая гипоксия, кроме того, ведет к усиленному образованию и накоплению молочной кислоты, что связано с активацией анаэробного гликолиза и последующим развитием метаболического ацидоза.

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе возникают глубокие нарушения углеводного, липидного, белкового, водно- электролитного обменов, кислотно-щелочного состояния и как результат этих сдвигов – декомпенсированный кетоацидоз. Накапливаясь в организме, кетокислоты и субстраты метаболического ацидоза токсически воздействуют на ткани, особенно на клетки ЦНС. В связи с этим развивающееся кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетокислот, обуславливает апатию, затемнение сознания, ступор, а затем и потерю сознания – развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Клиническая картина

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до развития комы проходит около двух суток, и лишь в случаях острой гнойной инфекции и острых нарушений мозгового или коронарного кровообращения коматозное состояние может развиться в течение суток.

С клинической точки зрения можно выделить 3 последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга, в зависимости от начала оказания реанимационной помощи, стадии диабетической комы:

1. стадия умеренного кетоацидоза;

2. стадия кетоацидотичесой прекомы;

3. стадия кетоацидотической комы.

В стадии начинающегося умеренного кетоацидоза клиническая картина сопровождается симптоматикой острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, полиурия. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, сонливость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, позывы на рвоту. Обычно больные в сознании, правильно ориентируются в окружающем. Кожные покровы больного сухие, определяется выраженная сухость языка, слизистой губ и полости рта. Уже в этой стадии в выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона, и опытные больные, не раз переживавшие состояние декомпенсации, способны ощущать этот запах сами. При обследовании может пальпироваться увеличенная и болезненная печень, частый пульс, приглушенные тоны сердца, аритмия.

Лабораторные данные: гипергликемия до 18–20 ммоль/л; глюкозурия, кетонемия до 5,2 ммоль/л. Кислотно-щелочное состояние существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20–19 ммоль/л. Водно-электролитный баланс на этой стадии характеризуется незначительным повышением калия в плазме крови, а уменьшение клеточного К 5+ 0 подтверждается данными ЭКГ – снижением интервала S-T, двухфазным зубцом Т, который может быть и отрицательным.

Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза должно проводиться в условиях эндокринологического отделения.

Прежде всего, вносятся коррективы в диету больного: назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки. Общее количество углеводов в диете для подавления кетогенеза должно быть не менее 60–70% суточного рациона (вместо 50%). В состав диеты, наряду с фруктовыми соками, вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Если больной нарушил режим лечения, то с ним необходимо провести разъяснительную беседу, в которой врач должен убедиться, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблюдение диеты, самостоятельное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахароснижающих средств.

Коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого действия (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин Р) дробными, не реже 5–6 раз в сутки внутримышечно или подкожно, из расчета суточной дозы не менее 0,7 ед/кг фактической массы под контролем гликемии крови.

Для устранения ацидоза больному назначаются содовое питье (2–3 л в сутки), щелочные минеральные воды (Боржоми). Иногда, в случаях дегидратации, приходится вводить в/в изотонический (0,9%) раствор хлористого Na под контролем гемокон- центрационных показателей.

Перечисленных мероприятий обычно достаточно для выведения больного из состояния умеренного кетоацидоза. Обязательным является устранение причины, вызвавшей кетоацидоз, в первую очередь, выявление и тщательное лечение инфекции. Такие меры способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в кетоацидотическую прекому.

Если больному с умеренным кетоацидозом своевременно не начато лечение, то метаболические расстройства прогрессируют и наступает стадия кетоацидотической прекомы.

Клинически это проявляется началом расстройства сознания, которое у больных сохранено, но они вялы, заторможены, сонливы, на все вопросы отвечают правильно, но односложно, не сразу. голос монотонный, тихий, невнятный. Больные жалуются на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, тошноту, частую рвоту (иногда "кофейной гущи"), полное отсутствие аппетита, головную боль, снижение остроты зрения, частые позывы на мочеиспускание.

При осмотре обращает на себя внимание глубокое, шумное дыхание (дыхание Кусмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, лицо с заостренными чертами, запавшими глазами, на щеках – ярко выраженный диабетический румянец, губы у таких больных сухие, с "заедами" в углах рта, язык сухой и обложен коричневым налетом.

Лабораторные и функциональные исследования

В общем анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ, В биохимическом – гипергликемия достигает величин 2–30 ммоль/л и более, осмолярность плазмы достигает 320 мосм/л, существенное расстройство электролитного обмена, что проявляется гипонатриемией (ниже 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 3,5 ммоль/л). Катаболизм белка, вследствие глюконеогенеза, сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови. Нарушение КЩС проявляется развитием метаболического ацидоза – рН крови колеблется от 7,35 до 7,1.

В моче – глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, в большом количестве кетоновые тела.

Пульс у таких больных частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие, аритмичны.

Очень важно помнить, что, в зависимости от преобладания в клинике кетоацедотической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

1. Абдоминальный вариант – на первый план выступают тошнота, рвота "кофейной гущей", интенсивная боль в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки с явлениями перитонизма. Наряду с лейкоцитозом, нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, подобная картина может имитировать клинику "острого живота", по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больных. Иногда же на фоне кишечной колики, поноса (иногда с примесью крови) ошибочно выставляется диагноз острого гастроэнтероколита, пищевой токсикоинфекции.

2. Сердечно-сосудистый или коллаптоидный вариант: преобладают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности – цианоз, одышка, тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, снижение АД. Наряду с данными ЭКГ – снижение вольтажа зубцов и интервала S-Т, перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

3. Почечный вариант – характеризуется дизурическими явлениями с выраженным мочевым синдромом – гипоизостенурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В связи со снижением клубочковой фильтрации (подобное течение чаще всего встречается у больных с диабетической нефропатией) отмечается нерезко выраженная глюкозурия и кетонурия, но зато возможно развитие азотемии, анурии и острой почечной недостаточности.

4. Энцефалопатический вариант – клиника напоминает картину острого нарушения мозгового кровообращения и обусловлена недостаточностью кровоснабжения головного мозга, гипоксией с асимметрией рефлексов и мелкоточечными кровоизлияниями на глазном дне. Такая симптоматика чаще всего доминирует у лиц пожилого возраста с атеросклерозом сосудов головного мозга и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается своевременно помощь, то в течение 1–2 часов развивается кетоацидотическая кома.

Кома – самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, характеризуется, прежде всего, полной потерей сознания и арефлексией. Дыхание шумное Куссмауля, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе и в том помещении, где находится больной. Тургор тканей резко снижен, кожа сухая, холодная на ощупь.

Пульс учащен, нитевидный, аритмичный. Тоны сердца глухие, АД резко снижено, в далеко зашедших случаях – не определяется.

В лабораторных данных гликемия обычно превышает 30 ммоль/л, резко увеличено содержание мочевины и креатинина, гиперкетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия. Имеется выраженный метаболический ацидоз, причем, снижение рН ниже 7,0 указывает на плохой прогноз. В моче – выраженная глюкозурия, кетонурия.

Лечение больных в прекоматозном состоянии и коме должно проводиться в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

При поступлении в палату ОРИТ больному проводится пункция и катетеризация магистральной вены, так как введение всех инфузионных и фармакологических средств при декомпенсации кровообращения должно проводиться под контролем центрального венозного давления (ЦВД) и почасового диуреза. Каждые 2 часа необходимо определение гликемии крови, содержания в моче глюкозы и кетоновых тел, а также гемоконцентрационных показателей – количества эритроцитов в 1 мм 53 0, гемоглобина, гематокрита; каждые 4 часа – показатели калия, натрия, хлоридов, мочевины, креатинина, кислотно-щелочного состояния. Проводя регидратацию, необходимо определять осмоляльность крови по формуле:

2(К 5+ 0+ Na 5+ 0 ммоль/л) = мосм/л

Обычно в норме этот показатель не превышает 300 мосм/л.

Лечебная программа ИТ прекоматозного состояния и комы состоит из следующих мероприятий:

1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена.

2. Интенсивная регидратация организма.

3. Восстановление электролитного обмена.

4. Коррекция КЩС.

5. Нормализация функции сердечно-сосудистой системы.

6. Устранение факторов, вызвавших кетоацедотическую кому.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия (актрапид, моносуинсулин, хумулин- Р). В настоящее время принята методика инсулинотерапии, которая называется "режимом малых доз". Предпосылкой применения " малых доз" явились исследования, которыми доказано, что для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и К в клетку и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/л. Следовательно, введение инсулина в дозе 6–10 ЕД в час создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза.

Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия выше 30 ммоль/л – инсулинотерапию следует начинать с дозы 14–16 ЕД/ч, при гликемии от 20 до 30 ммоль/л – с дозы 12–14 ЕД/час, а при гликемии ниже 20 ммоль/л – с 8–12 ЕД/час).

Практически это делается следующим образом: во флакон с 400 мл. изотонического раствора NaCI вливают шприцем 40 ед простого инсулина. Для устранения адсорбции инсулина элементами системы, используемой для в/венного введения, во флакон следует добавить 10 мл 10% р-ра альбумина. После этого рабочий раствор помещают в дозатор лекарственных средств "Инфузо- мат" и устанавливают необходимую скорость вливания, помня, что каждые 100 мл влитого раствора содержат 10 ед. инсулина. Оптимальной скоростью снижения гликемии считается 3,-6,0 ммоль/час в зависимости от исходного уровня. После достижения уровня гликемии 16,8 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, параллельно с введением инсулина необходимо использовать 5% раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме этого, с раствором глюкозы в клетку легче проникает К 5+ 0, участвующий в клеточных реакциях окислительного фосфорилирования. Во избежание гипогликемии, когда уровень глюкозы в крови достиг 11 ммоль/л, внутривенное введение инсулина прекращается и назначают инсулин подкожно по 4–6 единиц каждые 3–4 часа под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 8–10 ммоль/л.

Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление и циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и развитие отека мозга.

Регидратация

При кетоацидотической коме дефицит внутри- и внеклеточной жидкости составляет 10–15% от массы тела, или около 6–8 л. Если такой дефицит жидкости в организме ликвидируется за 6–8 часов, то, как правило, у больных развивается острая левожелудочковая недостаточность, отек легких, быстрое нарастание гипогликемии и отека мозга. На фоне такой клинической картины больные могут погибнуть. Поэтому надо помнить, что регидратацию следует начинать одновременно с инсулинотерапией, и количество введенного изотонического раствора в первый час должно быть не более 1,5 л., в течение второго часа – 1 л., в течение 3-го и 4-го часа – по 0,5 л. Инфузионная терапия в обязательном порядке проводится под контролем почасового диуреза, который должен быть не менее 40–50 мл/час. И только при олигурии (диурез менее 30 мл/час) и высоком удельном весе (выше 1030) можно добавить во второй час инфузию 500 мл. жидкости, но при обязательном назначении салуретиков (лазикса). Таким образом, при дефиците жидкости в организме 6–8 литров регидратация растягивается на 12–14 часов пребывания больного в реанимационном отделении.

Если осмоляльность плазмы больного выше 340 мосм./л., то регидратацию больного следует начинать 0,45% (гипотоническим) раствором хлористого натрия.

При сохраняющихся низких показателях гемодинамики (АД), а также при снижении уровня белка и его фракций во время проведения регидратации, целесообразно внутривенно перелить 250–300 мл. 10% раствора альбумина.

Важным компонентом лечения кетоацидоза и комы является коррекция электролитных нарушений и, особенно, дефицита калия. Уменьшение калия при этих состояниях составляет более 300 ммоль. Гипокалиемия очень опасна, так как, с одной стороны, вызывает нарушение ритма сердца, дефицит энергии, с другой – атонию желудка и кишечника вплоть до паралитического илеуса. необходимо отметить, что при выраженной дегидратации содержание К в сыворотке крови резко бывает сниженным, поэтому о гипокалиемии судят по резкому уменьшению его в клетке (эритроцитах – нормальный уровень К в них равняется 79–96 ммоль/л).

Регидратационная терапия и уменьшение гликемии крови обычно способствует возврату калия в клетку и в процессе дальнейшего лечения мы всегда сталкиваемся уже с плазменной гипокалиемией, которую необходимо компенсировать и поддерживать на уровне 4–5 ммоль/л.

Вот поэтому компенсация К осуществляется при уровне гликемии крови 16,5–16,8 ммоль/л, т. е. когда начинается диффузия в клетку. Но если при поступлении в стационар, уровень К оказывается сниженным (ниже 3,5 ммоль/л) – его компенсация начинается немедленно, наряду с инсулинотерапией и регидратацией. Скорость введения К определяется исходным уровнем К сыворотки крови.

1. ниже 3,0 ммоль/л – начальная доза К, вводимого в/в капельно должна быть 39–40 ммоль/час;

2. 3,0–4,0 ммоль/л – количество вводимого вначале К должно быть до 26 ммоль/час;

3. 5,0–5,5 ммоль/л – в/в введение К начинают позднее только при снижении его в процессе лечения;

4. при 6,0 ммоль/л и более – вливание К не производится, т.к. больные с диабетической нефропатией и почечной недостаточностью чрезвычайно чувствительны к гиперкалиемии. Противопоказанием к введению калия является олгоанурия и анурия.

При подготовке рабочего раствора хлорида К следует помнить, что в 1,0 гр сухого вещества КС1 содержится 13,4 ммоль К. Вводить больному в/в следует не выше 2% раствора (т. е. в 100 мл 2% КС1 должно содержаться 26,8 ммоль К) с целью профилактики асептических флебитов и резких болей по ходу вен.

Восстановление КЩС начинается буквально с первых минут лечения прекоматозного состояния и комы, благодаря проводимой инсулинотерапии и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Инсулин подавляет кетогенез и, тем самым, снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев, при снижении рН крови ниже 7,0, встает вопрос о коррекции КЩС введением гидрокарбоната Na.

Необходимо помнить, что даже значительно выраженные явления ацидоза на периферии не сопровождаются выраженным ацидозом в спинномозговой жидкости и ЦНС, благодаря защитно-приспособительным механизмам попытки коррекции ацидоза плазмы раствором гидрокарбоната Na приводят к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного.

Это парадоксальное явление объясняется тем, что введение гидрокарбоната Na сопровождается повышением в плазме крови НСО3-, который с трудом диффундирует через гематоэнцефалический барьер во внеклеточное пространство головного мозга, тогда как молекулы СО2 проникают туда очень легко, повышая содержание Н2СО3 в ликворе. В результате этих явлений происходит быстрое снижение рН спинномозговой и внеклеточной жидкости мозга, угнетение функций ЦНС с связи с развитием отека мозга.

С учетом я побочных явлений терапии ацидоза гидрокарбонатом Na разработаны жесткие критерии его применения при этих состояниях. Необходимо отметить, что при контроле КЩС необходимо обращать внимание не только на показатели рН, но и на рСО2 , рО2, 8рО2 , ВЕ.

РСО 2 – парциальное давление углекислого газа в крови;

РО 2 – парциальное давление кислорода в крови;

SрО 2 – насыщение гемоглобина кислородом;

ВЕ – дефицит оснований.

Только после коррекции гипоксии и гиперкапнии увлажненным кислородом и снижением на этом фоне показателя рН ниже 7,0 возможно введение 4% гидрокарбоната Na из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела в/в капельно, медленно при дополнительном одновременном увеличении К из расчета 0,2 г сухого вещества КС1 на 1 кг массы в 1 л жидкости однократно.

Для коррекции КЩС при коме с успехом применяется трисамин. При в/в введении он снижает концентрацию ионов водорода, повышает щелочной резерв крови, устраняя ацидоз, но, в отличие от гидрокарбоната Na, не повышает содержания СО2 крови и оказывает гипогликемический эффект. Назначают его в/в капельно со скоростью 20 капель в минуту, 500 мл в течение суток.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств начинается уже с момента регидратации и восстановления потерь жидкости в организме. При стойкой гипотонии рекомендуется введение допамина в/в капельно в дозе 60,0–80,0 мг на изотоническом растворе NaCl.

Учитывая выраженную склонность больных в прекоматозном состоянии и в коме к гиперкоагуляции и развитию ДВС- синдрома, рекомендуется в/венное введение 5000 ЕД гепарина через 6 часов под контролем коагулограммы.

В ряде случаев устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидотическую кому, способствует быстрейшему ее купированию. Это антибактериальная терапия при наличии инфекционно-воспалительных заболеваний, лечение гиповолемического шока, острой левожелудочковой недостаточности; кислородотерапия и ИВЛ при тяжелой острой дыхательной недостаточности.

Необходимо отметить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении кетоацидотической комы могут быть:

1. артериальная гипотензия, неподдающаяся коррекции при адекватной регидратации и ИТ расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной систем;

2. снижение диуреза до 30 мл/ч и ниже, несмотря на его стимуляцию;

3. нарастающий отек мозга, несмотря на проводимую дозированную дегидратацию р-ром эуфиллина, фуросемидом.

Вместе с тем, следует подчеркнуть, что за последние 10 лет в результате внедрения в практику методики инсулинотерапии "малыми дозами", адекватной регидратации и коррекции гипокалиемии и КЩС, ограничению показаний к в/венной инфузии гидрокарбоната натрия, интенсивной терапии гемодинамических и дыхательных расстройств, летальность от кетоацидотической комы уменьшилась более чем в 3 раза.

автора Светлана Валерьевна Дубровская

автора

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

автора Татьяна Леонтьевна Рыжова

Из книги Диабет. Есть – чтобы жить автора Татьяна Леонтьевна Рыжова

Из книги Как излечить диабет народными средствами автора Кристина Александровна Ляхова

автора Ирина Вечерская

Из книги 100 рецептов при диабете. Вкусно, полезно, душевно, целебно автора Ирина Вечерская

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий Константинов

Из книги Питание при сахарном диабете автора Р. Н. Кожемякин

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

• Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
• Нарушением техники введения препарата;
• Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
• Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
• Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
• Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
• Приемом ряда лекарственных препаратов;
• Отсутствием контроля за обменом веществ.

Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

• Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
• Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
• Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

• Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
• Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.

После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.

Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

• Гипергликемия или гипогликемия;
• Гиперхлоремия;
• Тромбоэмболические образования;
• Почечная недостаточность;
• Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
• Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

• Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
• Соблюдение специальной диеты;
• Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
• Постоянный контроль за состоянием организма;
• Отказ от вредных привычек;
• Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
• Регулярное посещение лечащего врача;
• Ведение здорового образа жизни;
• Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

Самым частым из острых осложнений диабета считается кетоацидотическая кома. По разным оценкам, с этим нарушением сталкивается 1-6% диабетиков. Начальная стадия, характеризуется биохимическими сдвигами в организме. Если вовремя не купировать это состояние, развивается кома: происходят существенный сдвиг в обменных процессах, потеря сознания, нарушаются функции нервной системы, в том числе и центральной. Больному требуется неотложная помощь и быстрая доставка в медучреждение. Прогноз заболевания зависит от стадии комы, времени, проведенного без сознания, и компенсаторных способностей организма.

По статистике, спасти удается 80-90% поступивших в больницу пациентов в состоянии кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома – что это такое?

Данный вид комы относится к гипергликемическим осложнениям диабета. Это те нарушения, которые начинаются из-за – повышенного сахара крови. Этот вид комы представляет собой быстро развивающиеся сбои во всех видах метаболизма, сдвиг в балансе жидкости и электролитов в организме, нарушение кислотно-щелочного равновесия крови. Основное отличие кетоацидотической от других видов комы – наличие в крови и моче кетоновых тел.

Происходят многочисленные сбои из-за дефицита инсулина:

• абсолютного, если у больного собственный гормон не синтезируется, и заместительная терапия не проводится;
• относительного, когда инсулин имеется, но по причине инсулинорезистентности не воспринимается клетками.

Обычно кома развивается быстро , за несколько дней. Часто именно она является первым . При инсулиннезависимой форме заболевания нарушения могут накапливать медленно, месяцами. Обычно это происходит, когда больной не уделяет должного внимания лечению и перестает регулярно измерять гликемию.

Патогенез и причины

В основе механизма зарождения комы лежит парадоксальная ситуация – ткани организма энергетически голодают, при этом в крови наблюдается высокий уровень глюкозы – главного источника энергии.

Из-за повышенного сахара растет осмолярность крови, которая представляет собой общее число всех растворенных в ней частиц. Когда ее уровень превышает 400 мосм/кг, почки начинают избавляться от лишней глюкозы, отфильтровывая ее и выводя из организма. Существенно вырастает количество мочи, объем внутри- и внеклеточной жидкости сокращается за счет ее перехода в сосуды. Начинается обезвоживание. На него наше тело реагирует прямо противоположно: прекращает выделение мочи, чтобы сберечь оставшуюся жидкость. Уменьшается объем крови, увеличивается ее вязкость, начинается активное образование тромбов .

С другой стороны, усугубляют ситуацию голодающие клетки. Чтобы восполнить дефицит энергии, печень выбрасывает в уже и так чрезмерно сладкую кровь гликоген. После истощения его запасов начинается окисление жиров. Происходит оно с образованием кетонов: ацетоацетата, ацетона и бета-оксибутирата. Обычно кетоны утилизируются в мышцах и выводятся с мочой, но если их слишком много, инсулина недостаточно, а мочевыделение приостановилось из-за обезвоживания, они начинают копиться в организме.

Вред повышенной концентрации кетоновых тел (кетоацидоза):

1. Кетоны оказывают токсическое действие, поэтому у больного начинается рвота, боли в животе, признаки воздействия на ЦНС: сначала возбуждение, а затем и угнетение сознания.
2. Они являются слабыми кислотами, поэтому накопление кетонов в крови приводит к избытку в ней ионов водорода и нехватке гидрокарбоната натрия. В результате pH крови уменьшается с 7,4 до 7-7,2. Начинается ацидоз, чреватый угнетением работы сердца, нервной и пищеварительной систем.

Таким образом, недостаток инсулина при сахарном диабете приводит к гиперосмолярности, смещению кислотно-щелочного равновесия, обезвоживанию, отравлению организма. Комплекс этих нарушений и приводит к развитию комы.

Возможные причины комы:

• пропущенное начало 1 типа диабета;
• редкий самоконтроль сахара при любом типе диабета;
• неправильная инсулинотерапия: ошибки при , пропуск инъекций, неисправность шприц-ручки или просроченный, фальсифицированный, неверно хранящийся инсулин.
• сильный избыток углеводов с высоким ГИ – изучите .
• нехватка инсулина из-за усиленного синтеза гормонов-антагонистов, который возможен при серьезных травмах, острых заболеваниях, стрессе, эндокринных болезнях;
• длительное лечение стероидами или нейролептиками.

Признаки кетоацидотической комы

Начинается кетоацидоз с декомпенсации сахарного диабета – подъема сахара крови. Первые симптомы связаны именно с гипергликемией: жажда и увеличившийся объем мочи.

Тошнота и вялость указывают на увеличение концентрации кетонов. Распознать кетоацидоз в это время можно при помощи . По мере роста уровня ацетона начинается боль в животе, часто с симптомом Щеткина-Блюмберга: ощущения усиливаются, когда врач нажимает на живот и резко убирает руку. Если нет информации о сахарном диабете у пациента, и не были измерены уровни кетонов и глюкозы, такую боль можно принять за аппендицит, перитонит и другие воспалительные процессы в брюшине.

Еще один признак кетоацидоза – раздражение дыхательного центра и, как следствие, появление дыхания Куссмауля. Сначала больной вдыхает воздух часто и поверхностно, затем дыхание становится редким и шумным, с запахом ацетона. До изобретения препаратов инсулина именно этот симптом указывал на то, что начинается кетоацидотическая кома и близок летальный исход .

Признаки обезвоживания – сухая кожа и слизистые, нехватка слюны и слез. Также уменьшается тургор кожи, если защипнуть ее в складку, она расправится медленнее обычного. Из-за потери воды на несколько килограмм уменьшается масса тела диабетика.

Из-за снижения объема крови может наблюдаться ортостатический коллапс: у больного при резкой перемене положения тела падает давление, поэтому темнеет в глазах, кружится голова. Когда организм приспосабливается к новой позе, давление нормализуется.

Лабораторные признаки начинающейся комы:

Симптомы близкой комы – падение температуры, вялость мышц, угнетение рефлексов, безучастность, сонливость. Диабетик теряет сознание, сначала может ненадолго приходить в себя, но по мере углубления комы перестает реагировать на любые раздражители.

Диагностика осложнения

Чтобы вовремя диагностировать кетоацидоз и приближающуюся кому, больному сахарным диабетом нужно измерять глюкозу крови в любых сомнительных ситуациях:

• при появлении тошноты;
• при болях в животе любой выраженности и локализации;
• при запахе ацетона от кожи, при дыхании;
• если одновременно наблюдаются жажда и слабость;
• если появилась одышка;
• при острых заболеваниях и обострении хронических.

Если обнаружена гипергликемия выше 13, больные на инсулине должны сделать корректирующую подколку препарата, при исключить углеводы и принять сахароснижающие средства. В обоих случаях нужно ежечасно проверять глюкозу крови, и при ее дальнейшем росте быстро обращаться за медпомощью.

Диагностика в стенах лечебного учреждения обычно не представляет сложности, если врач осведомлен о том, что пациент болен диабетом. Для постановки диагноза «кетоацидотическая кома» достаточно сделать биохимию крови и анализ мочи. Основные критерии – гипергликемия, сахар и кетоны в моче.

Если кома вызвана дебютом диабета, обследование на кетоацидоз назначается, когда у пациента наблюдаются симптомы обезвоживания, характерное дыхание, потеря веса.

Кетоацидотическая кома делится на стадии по следующим признакам:

Симптом		Стадия комы
		кетоацидоз	прекома	кома
Состояние слизистых		Сухие	Сухие, с коричневатым налетом	Сухие, с корками, ранки на губах
Сознание		Без изменений	Сонливость или заторможенность	Сопор
Моча		Прозрачная, большой объем		Небольшое количество или отсутствие
Рвота		Редко, присутствует тошнота	Частая, коричневыми крупинками
Дыхание		Без изменений	Глубокое, громкое, может присутствовать боль
Показатели крови, ммоль/л	глюкоза	13-20	21-40
	кетоны	1,7-5,2	5,3-17
	бикарбонаты	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Как оказать первую помощь при КК

Больной сахарным диабетом должен быть срочно госпитализирован, если кетоацидоз достиг стадии прекомы. Если у диабетика наблюдается сонливость, он совершает неадекватные действия или начинает хуже ориентироваться в пространстве, вызывайте скорую помощь, несмотря на его уверения в отличном самочувствии. Больные в таком состоянии не всегда способны адекватно оценивать риск.

Алгоритм неотложной помощи:

1. При наличии глюкометра измерить гликемию.
2. Если сахар выше 13 или измерить его не удалось и есть симптомы начала комы, вызывайте скорую помощь . Проинформируйте диспетчера о том, что у больного сахарный диабет. Сообщите об уровне глюкозы, наличии запаха ацетона, состоянии больного и скорости его ухудшения. Соберитесь и точно ответьте на все вопросы оператора. От правильности информирования врачей скорой помощи зависят их дальнейшие действия, и даже время прибытия.
3. Уложите больного на бок, проверьте, чтобы язык не мешал дыханию.
4. Расстегните тугую одежду, обеспечьте приток воздуха.
5. Не оставляйте диабетика в коме одного, часто проверяйте наличие у него пульса и дыхания.
6. Если установлено, что присутствует гипергликемия, введите ему 8 единиц короткого инсулина. Если глюкометра нет, или он выдает ошибку, не рискуйте: если вы поставили неправильный диагноз, и больной находится в , инъекция инсулина приведет к летальному исходу .
7. После приезда скорой помощи сообщите о результатах измерений, времени введения и дозе инсулина.
8. При транспортировке в медучреждение больному проводится коррекция сердечной и дыхательной недостаточности, вводится раствор хлорида натрия (0,9%), 10-16 единиц инсулина.
9. По прибытии больные в коме госпитализируются в отделение реанимации.

Какое необходимо лечение

Первая помощь в медучреждении – определение уровня нарушения жизненно важных функций (кровообращение, сердечная деятельность, дыхание, работа почек) и коррекция их. Если диабетик без сознания, оценивается проходимость дыхательных путей. Для снижения интоксикации промывают желудок и делают клизму. Для диагностики берут кровь из вены и, при наличии, мочу. Если есть возможность, определяют причину декомпенсации диабета и последующей за этим комы.

Водный баланс

Первоначальная цель лечения – устранение обезвоживания и восстановление мочевыделения. Одновременно с увеличением жидкости в организме уменьшается вероятность тромбозов, падает осмолярность крови и снижается сахар. При появлении мочи уменьшается уровень кетонов.

Для восстановления водного баланса взвешивают больного и ставят капельницы с хлоридом натрия: 10 мл на кг веса, при сильном обезвоживании – 20 мл, при – 30 мл. Если после этого пульс остается слабым, лечение повторяют. Когда появляется моча, дозировку снижают. В сутки больному сахарным диабетом можно внутривенно вводить не больше 8 л жидкости .

Инсулинотерапия

Инсулинотерапию при высоком сахаре (>30) начинают одновременно с лечением обезвоживания. Если недостаток воды существенный, а сахар не превышает 25, инсулин начинают вводить с запозданием, чтобы не допустить гипогликемии из-за одновременного разжижения крови и перехода глюкозы в клетки.

Инсулин используют только короткий. Для его введения применяют инфузомат – прибор, обеспечивающий точное, постоянное поступление препарата в вену. Задача на первые сутки лечения – снизить сахар до 13 ммоль/л, но не быстрее, чем на 5 ммоль/л в час. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня сахара у больного и наличия у него , обычно около 6 единиц в час.

Если больной длительное время не приходит в сознание, инсулин вводят с глюкозой, чтобы восполнять энергетический дефицит. Как только диабетик начинает самостоятельно питаться, внутривенное введение гормона отменяют и переводят его на подкожные инъекции. Если кетоацидотическая кома произошла при инсулиннезависимом диабете, после реабилитации больному не придется переходить на инсулин, ему оставят прежнее лечение – и сахароснижающие препараты.

Профилактика КК

Предупредить наступление комы может только сам больной диабетом. Главное условие – нормальная компенсация заболевания. Чем ближе уровень сахара к целевому, тем меньше вероятность острых осложнений. Если глюкоза часто превышает 10, а то и 15 ммоль/л, привести к коме может любое отклонение от обычного течения жизни: болезнь, нарушение диеты, сильное волнение.

Не пытайтесь справиться с начинающейся комой в одиночку, если ощущаете сонливость или сильную усталость. Сознание в таком состоянии может угаснуть через считанные минуты. Если у вас высокий сахар, и вы плохо чувствуете себя, вызывайте скорую, звоните соседям, открывайте входную дверь, чтобы врачи смогли быстро попасть в квартиру, если вы не сможете встать с постели.

Ознакомьтесь сами со всеми , дайте почитать о них близким. Распечатайте правила первой помощи, положите их на видное место. В паспорт, бумажник или на экран телефона поместите информацию о типе вашего диабета, назначенном лечении и других заболеваниях. Оповестите коллег и друзей о том, что у вас сахарный диабет, расскажите, при каких симптомах нужно вызывать скорую помощь. Прогноз комы во многом зависит от правильных действий окружающих и врачей скорой помощи.

Возможное осложнение

Самое опасное осложнение кетоацидотической комы – отек мозга. Начинается он через 6-48 часов. Если больной в это время находится без сознания, отек распознать очень сложно. Заподозрить его можно по отсутствию положительной динамики, подтвердить при помощи УЗИ или КТ мозга. Начинается отек чаще всего, когда лечение глубокой кетоацидотической комы проводится с нарушениями: сахар снижается быстрее, чем восстанавливается дефицит воды, и выводятся кетоны. При сохранившемся тяжелом кетоацидозе и уровне глюкозы меньше 8 ммоль/л риск отека мозга особенно высок.

Последствия отека – двукратное увеличение риска смерти от комы, серьезные неврологические проблемы вплоть до нарушения функций организма. Возможны параличи, потеря речи, психические болезни.

К осложнениям комы также относят массивные тромбозы, сердечную и почечную недостаточность, отек легких, асфиксию при нахождении без сознания.

Являющиеся следствием нелеченого заболевания. Диабетическая кетоацидотическая кома наиболее распространена и представляет угрозу для жизни больного. Развивается патологическое состояние по причине нехватки инсулина, которое может произойти внезапно. Нередко кетоацидотический тип комы диагностируется в случае неправильного лечения сахарного диабета.

Особенности отклонения

По статистике от кетоацидотической комы при сахарном диабете погибает 5% больных.

Развивается такой вид комы, как осложнение сахарного диабета. Медики относят кетоацидотическую кому к разновидности . Такое патологическое состояние развивается медленнее, нежели . Проявляется коматозное состояние у диабетиков с ярко выраженной нехваткой инсулина. Также повлиять на развитие кетоацидотической комы способна высокая концентрация глюкозы в организме. Перед тем как больной впадет в состояние комы, у него диагностируется кетоацидоз. На развитие влияют такие факторы:

• инфекционные поражения;
• значительные поражения органов;
• поражения при операциях.

Причины и патогенез

Проявиться кетоацидотический вид комы может у диабетиков 1 и 2 типа. Нередко пациент с сахарным диабетом первого типа узнает о своем заболевании лишь тогда, когда у него случается кома. Выделяют следующие причины развития кетоацидотической комы:

Факторы, вызывающие кетоацидоз, могут привести и к коме.

• длительное протекание сахарного диабета, который не лечится должным образом;
• отсутствие инсулинового лечения или его неправильное применение;
• несоблюдение диетического питания, которое прописал эндокринолог или диетолог;
• нарушение приема лечебных препаратов;
• передозировка наркотическими веществами, особенно кокаином;
• продолжительное голодание, из-за которого вырабатывается глюкоза из жировой ткани;
• инфекционные поражения;
• интеркуррентные болезни острого проявления:
  • инфаркт;
  • инсульт из-за нарушенного кровоснабжения центральной или периферической системы.

Патогенез кетоацидотической комы достаточно сложен и проходит несколько этапов. Сперва у больного возникает энергетический голод, вызванный дисбалансом выработки эндогенного инсулина и доставкой экзогенного. Вскоре глюкоза, которая не переработалась, накапливается и провоцирует повышение плазменной осмолярности. Когда глюкоза становится сильно концентрированной, то повышается почечный порог проницаемости, в результате чего развивается общая тяжелая дегидратация, при которой сгущается кровь и образуются тромбы. Во втором этапе у больного развивается кетоз, для которого характерно значительное скопление кетоновых тел. Вскоре патология переходит в кетоацидоз, при котором отмечается нехватка инсулина и избыток секреции контринсулярных гормонов.

Основные симптомы

Для кетоацидотической комы не свойственно быстрое развитие, патология проявляется постепенно. Прежде чем человек вступает в состояние комы проходит несколько часов или дней.

Кетоацидоз может развиться как следствие стремительного похудения.

Если у больного сахарный диабет уже длительное время, то его организм более адаптирован к уровню инсулина выше нормы, поэтому коматозное состояние может долго не наступать. Повлиять на кетоацидотическую кому способно общее состояние пациента, возраст и другие индивидуальные особенности. Если кетоацидозная кома проявилась из-за стремительного сбрасывания веса, то у больного проявятся такие симптомы:

• общее недомогание и ослабевание организма;
• ощущение жажды, с последующей полидипсией;
• зуд кожных покровов.

Предвестниками развития кетоацидотической комы являются:

• патологическое похудение;
• постоянное ощущение тошноты;
• болезненные ощущения в области живота и головы;
• боль, беспокоящая горло или пищевод.

Если у диабетика коматозное состояние связано с острыми интеркуррентными болезнями, то патология может протекать без особых проявлений. Кетоацидотическое комовое состояние при сахарном диабете проявляется такими симптомами:

• сильным обезвоживанием организма;
• пересыханием кожных покровов и слизистых;
• снижением напряжения глазных яблок и кожных покровов;
• постепенным уменьшением наполнения мочевого пузыря уриной;
• общей бледностью;
• локальной гиперемией скул, подбородка и лба;
• охлаждением кожных покровов;
• мышечной гипотонией;
• артериальной гипотензией;
• шумным и тяжелым дыханием;
• запахом ацетона из ротовой полости при выходе;
• помутнением сознания, после чего наступает коматозное состояние.

Особенности у детей

Симптоматическая картина состояния у детей очень похожа на его проявления у взрослых.

У детей, кетоацидоз, приводящий к кетоацидотической коме, проявляется достаточно часто. Особенно часто патология отмечается у здоровых детей в 6-летнем возрасте. Из-за того, что ребенок чрезмерно активен, а печеночные запасы отсутствуют, то энергия в его организме расходуется с усиленной быстротой. Если при этом рацион ребенка не сбалансирован, то возможны патологические процессы, приводящие к кетоацидозу и коме. Симптоматика коматозного состояния у малышей такая же, как и у взрослых. Родителям самостоятельно запрещено предпринимать какие-либо действия по устранению патологического состояния, постольку возможно развитие ацетонемического приступа.

Неотложная помощь

Когда у человека с сахарным диабетом возникает коматозное состояние, то следует знать алгоритм действий, которые помогут ему устранить патологические проявления. Неотложная помощь при диабетической коме состоит из таких этапов:

• Вызов бригады «Скорой помощи». Пока ее дожидаются, пациента располагают в горизонтальное положение, предпочтительное набок, поскольку возможны рвотные позывы.
• Отслеживание ЧСС, пульса и показателей артериального давления пациента.
• Проверка присутствия запаха ацетона из полости рта.
• Введение инсулина в количестве разовой дозы - 5 единиц.

Внутривенное введение солевого раствора – первоочередная необходимость для больного.

Когда врачи госпитализируют пациента, то ему проводится первая помощь, которая заключается в регидратации клеток и пространства вне их. Ему нормализуют показатели кислотно-щелочного состояния и восстанавливают электролитный баланс. В условиях интенсивной терапии устраняют патологические состояния, спровоцировавшие кетоацидотическую кому. Наибольшую угрозу для жизни пациента несет обезвоживание организма, особенно клеток головного мозга, поэтому в первую очередь больному вводят солевые растворы.