Электросудорожная терапия была введена в конце 1930-х годов, как один из методов лечения психических заболеваний, прежде всего шизофрении, базировалось на принятом тогда ошибочном мнении, что при шизофрении не бывает эпилептических припадков. Следовательно, искусственно вызванные судорожные приступы могут способствовать выздоровлению больных шизофренией. В последующем, однако, оказалось, что наилучший терапевтический эффект судорожная терапия дает не при шизофрении, а при депрессивных расстройствах.

Несмотря на серьезные достижения последних лет в психофармакотерапии депрессивных расстройств, успешное применение при них различных методов психотерапии и других немедикаментозных воздействий, и в настоящее время ЭСТ по-прежнему остается одним из наиболее эффективных способов лечения тяжелых форм этих заболеваний. Предложенная Cerletti U. и Bini L. еще в 1938 году ЭСТ, согласно последним решениям Американской ассоциации психиатров (Яничак Ф.Д. с соавт., 1999), и сейчас является терапевтическим средством первого выбора у депрессивных больных в следующих конкретных ситуациях:

1. У больного имеется высокая степень риска суицидального поведения.
2. У больного наблюдается быстро прогрессирующее ухудшение соматического или психического состояния (или их обоих).
3. У больного имела место в прошлом положительная терапевтическая реакция на ЭСТ или недостаточная реакция на фармакотерапию.
4. Больной сам отдает предпочтение ЭСТ, не соглашаясь на попытки подбора ему медикаментозной терапии, зная о длительности и порой безуспешности этого процесса.

Кроме того, Яничак Ф.Д. с соавт. (1999) к этому перечню считают необходимым добавить и случаи депрессивных состояний, сопровождающиеся бредовой или ступорозной симптоматикой.

В то же время, как отмечается в докладе Американской ассоциации психиатров за 1990 г. «Об основных задачах Электросудорожной терапии», этот метод имеет лишь относительные противопоказания к своему применению при лечении психически больных. То есть каких-либо абсолютных противопоказаний названо не было.

В докладе, в частности, призывается к определенной осторожности применения электросудорожной терапии в связи с возможным повышением риска летального исхода при следующих состояниях:

1. Наличие у пациента обширных супратенториальных повреждений головного мозга.
2. Недавно перенесенный инфаркт миокарда (меньше чем три месяца назад).
3. Недавние кровоизлияния в головной мозг или в межоболочеч-ные пространства.
4. Наличие кровотечений, неустойчивых аневризм или других пороков развития артерио-венозной системы.
5. Имеющаяся у пациента отслойка сетчатки.
6. Наличие у него феохромоцитомы.
7. Присутствие 4-го и 5-го уровней риска по классификации Американской ассоциации анестезиологов.

В докладе указывается, что, несмотря на вышеуказанные обстоятельства, в определенных случаях электросудорожная терапия может проводиться даже таким больным. Однако при ее назначении в этих случаях следует особенно тщательно взвешивать все факторы «за» и «против», а также проконсультироваться с соответствующими специалистами.

Клинический опыт свидетельствует, что при проведении ЭСТ у больного обычно имеет место улучшение следующих показателей:

1. Эмоционального состояния.
2. Аппетита.
3. Полового влечения.
4. Общей социальной активности.

Биологические механизмы действия ЭСТ на организм до настоящего времени не вполне ясны. В большинстве существующих теорий проводится параллель между ними и предполагаемыми механизмами действия антидепрессантов.

Сравнительное изучение эффективности действия ЭСТ и различных групп антидепрессантов при тяжелых формах депрессивных расстройств показало значительное преимущество ЭСТ . Согласно результатам метаанализа всех выполненных в мире достоверных исследований (Яничак Ф.Д. с соавт., 1999), общая эффективность ЭСТ в этих случаях составляет 78%. В то же время, общая эффективность применявшихся в таких же случаях"трициклических антидепрессантов достигает лишь 64%. Эффективность применения плацебо, имитации ЭСТ и ингибиторов моноаминоксидазы также была существенно ниже, располагаясь в диапазоне от 28% до 38%. Эти различия становились особенно убедительными, если учитывать то обстоятельство, что большинство депрессивных больных, успешно пролеченных ЭСТ, до этого безрезультативно получали фармакотерапию. Именно резистентность к антидепрессантам и явилась основной причиной назначения им ЭСТ.

Стандартные процедуры, предшествующие проведению ЭСТ, включают следующие мероприятия:

1. Всестороннее обследование соматического и неврологического состояния больного.
2. Проведение ему общих анализов крови, мочи. При необходимости - более детальное биохимическое исследование крови.
3. Оценку состояния его сердечно-сосудистой системы и характера электрокардиограммы.
4. Оценку состояния его опорно-двигательных функций с проведением, при необходимости, рентгенографии грудной клетки и позвоночника.
5. Оценку состояния когнитивных функций больного.
6. Получение письменного информированного согласия пациента на проведение ему ЭСТ.

В случаях, когда больной в связи со своим психическим состоянием не способен сам дать информированное согласие, последнее получают от его опекунов и (или) проводят ЭСТ после заключения консилиума врачей (не менее 3-х человек) по жизненным показаниям, получив соответствующее разрешение, согласно Закону «О психиатрической помощи», в суде.

Электросудорожная терапия должна проводиться в комфортных, обеспечивающих полную безопасность этой процедуры, условиях. Пациент, ожидая Электросудорожную терапию, не должен находиться в помещении, откуда бы он мог видеть или слышать то, что происходит при ее проведении другим больным. Врач, проводящий ЭСТ, должен иметь адекватное оборудование для оказания экстренной помощи: отсасывающий аппарат, эндотрахеальные трубки, достаточные запасы кислорода и, в идеале, - дефибриллятор. Процедура должна проводиться в присутствии анестезиолога-реаниматолога.

Накануне ЭСТ пациенту в течение не менее 5-ти часов следует воздерживаться от приема пищи и жидкости. Перед самой процедурой у него из ротовой полости удаляются все посторонние предметы, прежде всего съемные зубные протезы. Электросудорожная терапия может проводиться без предшествующей премедикации или с ее использованием. Анастезия, превентивно проводящаяся с целью уменьшения выраженности побочных действий ЭСТ, обычно включает:

• использование миорелаксантов и, в последнее время, - нейростимуляторов (для оценки адекватности мышечной релаксации);
• использование атропиноподобных веществ для предотвращения возможной сердечно-сосудистой реакции на комбинацию судорожного приступа с анестезирующими средствами. За выбор премедикации отвечает анестезиолог.

Пока проводится анастезия, психиатр выбирает способ наложения электродов - унилатеральный или билатеральный . При унилатеральном проведении ЭСТ используются различные варианты наложения электродов: лобно-височные, височно-теменные и височно-затылочные, однако наибольшее распространение получило височно-височное расположение электродов. Используется либо унилатеральное их расположение над недоминантным полушарием мозга, либо они накладываются пациенту симметрично на противоположных сторонах его головы. В первом случае один электрод размещают на стороне недоминантного полушария на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода. При этом второй электрод прикрепляют на той же стороне головы на расстоянии 10 см от первого, вертикально над входом в наружный слуховой проход.

Во втором случае, при билатеральном расположении электродов, они размещаются симметрично с двух сторон головы, каждый на 4 см выше средней точки прямой, соединяющей наружный угол глаза и отверстие наружного слухового прохода.

При сравнении терапевтической эффективности ЭСТ при этих двух способах наложения электродов не было замечено ее существенной разницы (Яничак Ф. Д. с соавт., 1999). Поэтому при быстро прогрессирующем ухудшении клинического состояния у депрессивных больных определение доминантности полушарий их головного мозга менее актуально. В этих случаях рекомендуется начинать лечение ЭСТ как можно быстрее, используя билатеральное наложение электродов. В менее острых случаях более показана унилатеральная ЭСТ на стороне недоминантного полушария, которая в меньшей степени может вызывать у больного кратковременные нарушения памяти. Способ наложения электродов в определенной степени зависит от клинической структуры депрессивного синдрома. Так, при наличии тревожной ажитированной депрессии предпочтительно проводить «левые* унилатеральные сеансы ЭСТ, а при наличии меланхолической и апатической - «правые».

Кожу в местах наложения электродов следует очистить, а сами электроды перед этим умеренно смачивают для улучшения электропроводимости. Следует помнить, что сухие электроды могут привести к ожогам, а чрезмерно смоченные - к короткому замыканию, особенно в случаях их унилатерального наложения.

С учетом достаточно высокой вероятности положительного терапевтического эффекта ЭСТ, а также возможных нежелательных взаимодействий этой процедуры и психотропных препаратов, обычно принимаемых депрессивными больными, некоторые авторы рекомендуют отмену у них фармакотерапии на время проведения курса ЭСТ. После его окончания, при необходимости, фармакотерапия может быть возобновлена.

Следует отметить, что минимальная судорожная «доза» (минимальное напряжение и экспозиция электрического тока, при которых развивается судорожный припадок) сугубо индивидуальна. Подбирая ее для конкретного больного, проведение ЭСТ обычно начинают с установки напряжения электрического тока в 80 В и его экспозиции в 0,5 с. При отсутствии у больного судорожной реакции напряжение тока увеличивают на 10 В или же повышают время экспозиции на 0,1 с. При необходимости эти параметры могут быть повторно увеличены. Однако одновременное усиление у больного и силы тока и времени его прохождения при ЭСТ не рекомендуется (Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1988).

Для проведения ЭСТ могут применяться различные типы специальных аппаратов. Некоторые из них дают переменный синусоидальный или модифицированный синусоидальный ток, другие - стимул с постоянным током. Последние достижения в области изучения различных составляющих эффективности электрического стимула (количество электричества - заряд, энергия и амплитуда тока) привели к тому, что в настоящее время для ЭСТ преимущественно используется короткоимпульсный постоянный ток малой мощности. Ранее же, наоборот, с этой целью в большинстве случаев применялись электрические стимулы большой мощности, синусоидального характера и при постоянном напряжении. Используемый в новых типах аппаратов ЭСТ электрический разряд имеет в 3 раза меньшую мощность, чем в аппаратах старого типа. При этом плотность тока, вызывающего судорожный припадок у депрессивных больных, также существенно уменьшилась, что резко снизило вероятность появления у них после ЭСТ тех или иных нарушений познавательных (когнитивных) функций.

В то же время, существуют отличия в эффективности стимула, который только минимально превышает судорожный порог больного, и стимула, который его превышает значительно. Особенно в случаях лечения депрессивных больных с помощью правостороннего унилатерального наложения электродов. Так, при использовании короткоимпульсных разрядов и унилатерального расположения электродов над недоминантным полушарием головного мозга у пациента увеличивается риск возникновения судорожной активности, которая может быть также ниже оптимального для терапевтического эффекта уровня. Клинически в этих случаях она может проявляться в форме абортивных и пропущенных судорожных приступов. При значительном превышении электрическим стимулом минимального судорожного порога, напротив, существует вероятность развития у больного затяжного судорожного приступа или серии приступов. Затяжными считаются судороги продолжительностью свыше 180 с. Для их купирования обычно достаточно введения в/м 25 - 50 мг диазепама. Оптимальная терапевтическая продолжительность судорожного приступа при проведении ЭСТ депрессивным больным составляет 25-50 с.

В свете вышеизложенного, предпочтение при проведении ЭСТ следует отдавать аппаратам, использующим короткоимпульсный ток, достаточный, однако, для незначительного превышения у больного его судорожного порога, в том числе и при униполярном расположении электродов над недоминантным полушарием головного мозга. Обычно мощность тока в таких случаях составляет 5-40 Дж.

Помимо развития у больных, получающих электросудорожной терапии, затяжных судорог, наиболее часто встречающимися ее осложнениями могут быть кратковременные нарушения познавательных функций (антеро- и ретроградная амнезия) и ритма сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца. А также - транзиторное повышение артериального давления и возникновение продолжительного апноэ. Эти нарушения возникают достаточно редко и хорошо купируются. Уровень смертности при проведении ЭСТ составляет 0,01 %. Этот показатель в 3-9 раз ниже, чем летальность у больных с нелечеными или недостаточно леченными выраженными депрессивными расстройствами (Яничак Ф.Д. с соавт., 1999).

«Это было блестящее лекарство, но мы потеряли пациента », – отметил Эрнест Хемингуэй после получения электросудорожной терапии депрессии в 1961 г.

«Для пациентов с резистентной к лечению депрессией, ЭСТ является жизненно важным вариантом лечения, который больше не должен относится к методу последнего выбора »,

Доктор Чарльз Келлнер в статье для Psychiatric Times в 2013 г.

Введение

Несмотря на то, что электросудорожная терапия (ЭСТ) является эффективным и безопасным средством лечения многих психических расстройств , использование данного метода все еще вызывает ряд противоречий. В разное время ЭСТ воспринимали и как форму насилия в отношении женщин , и как небезопасный метод терапии пациентов, и даже как небезопасный метод для самих психиатров . Кинематограф тоже подливал масла в огонь: ЭСТ в драматических целях был негативно изображён в таких известных фильмах, как «Пролетая над гнездом кукушки», «Дом на призрачном холме» и «Реквием по мечте» . Однако, несмотря на все эти обвинения, ЭСТ одобряется для лечения тяжёлых психических расстройств в клинических рекомендациях таких стран, как США, Австрия, Канада, Австралия, Дания, Германия и Россия .

Эра судорожной терапии началась с инъекции камфоры, поставленной пациенту с кататонической шизофренией венгерским неврологом L.J. Meduna в 1934 г., а уже через 4 года итальянский психиатр L. Bini впервые провёл электрическую индукцию судорожных приступов у пациента с кататонией – метод продемонстрировал положительный лечебный эффект . С 1940 г. при проведении ЭСТ врачи-исследователи стали использовать миорелаксант кураре для того, чтобы избежать вывихов и растяжения мышц в процессе судорожного приступа . Постепенно начинали проводиться первые научные исследования, где изучалась эффективность ЭСТ в сравнении с плацебо, и уже в 1978 Американская психиатрическая ассоциация опубликовала первый отчет Целевой группы по ЭСТ с целью установления стандартов информированного согласия для пациентов, а также технических и клинических аспектов поведения ЭСТ. В 1985 г. Национальный институт психического здоровья (США) одобрил включение ЭСТ в клинические стандарты .

Механизм действия

Механизм действия ЭСТ полностью не известен. ЭСТ влияет на несколько компонентов центральной нервной системы, включая гормоны, нейропептиды, нейротрофические факторы и нейромедиаторы . Так, почти каждая нейромедиаторная система головного мозга подвержена действию ЭСТ, в т.ч. серотонинергическая, холинергическая, дофаминергическая и др . Кроме того, имеются данные, что при проведении курса ЭСТ изменяется уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF) и эндогенных опиоидов .

Показания

ЭСТ имеет показания к применению при таких психических расстройствах, как депрессия, биполярное аффективное расстройство (БАР), шизофрения и шизоаффективное расстройство.

Депрессия

ЭСТ может рассматриваться в качестве выбора в острой фазе депрессивного расстройства тяжёлой степени, которое сопровождается психотическими или кататоническими симптомами ЭСТ также может быть предпочтительным методом терапии для пациентов с актуальными суицидальными идеями .

Биполярное аффективное расстройство

Показанием для проведения ЭСТ в рамках БАР можно рассматривать тяжелые или устойчивые к лечению маниакальные или смешанные эпизоды, а также БАР с быстрыми циклами. ЭСТ является методом выбора при лечении беременных женщин в маниакальной или депрессивной фазах БАР .

Для пациентов с выраженным изнурением организма, которое возникло из-за недостаточного потребления пищи и воды, суицидными тенденциями или психотическими симптомами в рамках БАР, ЭСТ является разумным альтернативным методом лечения .

Шизофрения

ЭСТ эффективна при симптомах острой шизофрении, но не эффективна при хронической шизофрении В сочетании с антипсихотическими препаратами ЭСТ может рассматриваться у пациентов с тяжелым психозом, резистентным к терапии . Так, наибольший терапевтический эффект ЭСТ приобретает именно в сочетании с антипсихотической терапией .

Стоит отдельно отметить, что согласно критериям Американской психиатрической ассоциации терапевтическая резистентность при шизофрении рассматривается как незначительное снижение выраженности психотической симптоматики или полное отсутствие положительной динамики в течение 6-8 недель при проведении терапии двумя и более антипсихотиками из разных фармакологических групп в среднетерапевтических или максимальных дозах .

Клинические исследования продемонстрировали, что ЭСТ особенно эффективна для купирования позитивных и аффективных симптомов . ЭСТ также следует применять у пациентов с выраженными кататоническими симптомами, которые до этого не отреагировали на адекватный курс бензодиазепинов . В ремиссии ЭСТ также может применяться у пациентов, для которых данный метод оказался эффективным в острой фазе и для которых фармакологическая профилактика неэффективна или невозможна из-за побочных эффектов .

Противопоказания

ЭСТ не имеет абсолютных противопоказаний. Однако многие медицинские состояния требуют более тщательного мониторинга со стороны лечащего врача при проведении курса ЭСТ .

Неврологические заболевания

Врачу следует соблюдать осторожность с пациентами с объемными внутричерепными процессами, так как эти люди имеют повышенный риск развития отека и вклинения головного мозга после ЭСТ . ЭСТ увеличивает внутричерепное давление и приток крови к мозгу, поэтому пациенты с повышенным внутримозговым давлением или повышенным риском развития инсульта (напр., пациенты с аневризмой) имеют дополнительные риски осложнений.

Кардиологические заболевания

Пациенты с кардиологическими заболеваниями перед проведением курса ЭСТ должны в обязательном порядке быть обследованы кардиологом . Так, ЭСТ способна осложнить течение нестабильной стенокардии, декомпенсированной застойной сердечной недостаточности, неконтролируемой артериальной гипертензии, атриовентрикулярной блокады, а также симптоматических желудочковых аритмий у пациентов с данными заболеваниями .

Психические расстройства

ЭСТ не рекомендуется для лечения обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), но может рассматриваться для лечения сопутствующих расстройств, таких как депрессивное расстройство, мания и шизофрения у пациентов с ОКР .

Другие состояния

Пациенты с заболеваниями, связанными с вегетативной недостаточностью (например, клинически выраженный гипертиреоз, феохромоцитома), с изменённой чувствительностью к анестезии (например, боковой амиотрофический склероз, порфирия, дефицит псевдохолинэстеразы) могут потребовать более тщательного лабораторного и клинического обследования и более тщательного мониторинга во время ЭСТ .

Пациенты с диабетом, метаболическими нарушениями (например, гиперкалиемией, гипокалиемией, гипонатриемией), хронической обструктивной болезнью легких, гиперкоагулянтными состояниями, глаукомой и почечной недостаточностью также требуют тщательного мониторинга во время ЭСТ . Пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью могут испытывать ухудшение симптомов во время ЭСТ, из-за стимуляции блуждающего нерва.

Побочные эффекты ЭСТ включают потерю памяти (лакунарная, ретроградная амнезия), синусовую тахикардию, продлённый судорожный приступ, гипертонический приступ, головные боли, манию, расстройства сна, а также непродолжительный делирий .

Техника проведения

В настоящее время ЭСТ проводится под общей анестезией (в США самый используемый анестетик – метогекситал ) с применением миорелаксантов и мониторингом ЭЭГ и мышечных движений. Обычно электроды размещают либо униполярно (область виска не ведущего полушария), либо биполярно (бифронтально или битемпорально) (См. Рис 1). Параметры электрического тока: длительность импульса 0,3-2,0 мс при 20-120 Гц в течение 0,5-8 с при токе 500-800 мА. Курс ЭСТ включает около 10 сеансов, которые проводятся 2-3 раза в неделю. ЭСТ можно проводить в амбулаторных условиях, если пациент имеет ухаживающее лицо в домашних условиях .

Рис. 1 Вычислительная модель ЭСТ. (а) Типичные места размещения электродов, используемые в клинической практике: бифронтальное размещение (BF), битемпоральное размещение (BT) и правое одностороннее размещение (RUL).«A» и «B» – метки размещения для отдельных электродов. (b) величина плотности внеклеточного тока в головном мозге через 0,4 миллисекунды после начала стимуляции электрическим током. Адаптировано Bai et al. (2012) .

Материал подготовлен при поддержки клиники Доктор САН – ведущей частной психиатрической клиники и одним из лучших наркологических стационаров на территории Северо-Западного региона.

Подготовил: Касьянов Е.Д.

Библиография:

1 – American Psychiatric Association. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. A Task Force Report of the American Psychiatric Association . 2nd ed. American Psychiatric Publishing; 2001.

2 – Burstow B. Electroshock as a form of violence against women. Violence Against Women . 2006 Apr. 12(4):372-92.

3 – Burstow B. Electroshock as a form of violence against women. Violence Against Women . 2006 Apr. 12(4):372-92.

4 – McDonald A, Walter G. The portrayal of ECT in American movies. J ECT . 2001 Dec. 17(4):264-74

5 – Ottosson JO, Fink M. Ethics in Electroconvulsive Therapy . New York: Routledge; 2004.

6 – Sadock BJ, Sadock VA. Brain Stimulation Methods. Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry . 10th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. Chapter 36.37.

7 – Wahlund B, von Rosen D. ECT of major depressed patients in relation to biological and clinical variables: a brief overview. Neuropsychopharmacology . 2003 Jul. 28 Suppl 1:S21-6.

8 – Marano CM, Phatak P, Vemulapalli UR, et al. Increased plasma concentration of brain-derived neurotrophic factor with electroconvulsive therapy: a pilot study in patients with major depression. J Clin Psychiatry . 2007 Apr. 68(4):512-7.

9 – Sicher S et al. Electroconvulsive therapy: Promoting awareness among primary care physicians.Int J Psychiatry Med. 2016 Apr;51(3):278-83.

10 – American Psychiatric Association. Guideline Watch: Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder, Second Edition. .

11 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Patients With Suicidal Behaviors. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

12 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Bipolar Disorder, Second Edition. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

13 – American Psychiatric Association. Electroconvulsive Therapy (ECT) Position Statement. December 2007. Accessed February 4, 2009.

14 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia, Second Edition. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

15 – Painuly N, Chakrabarti S. Combined use of electroconvulsive therapy and antipsychotics in schizophrenia: the Indian evidence. A review and a meta-analysis. J ECT . 2006 Mar. 22(1):59-66.

16 – Chanpattana W, Andrade C. ECT for treatment-resistant schizophrenia: a response from the far East to the UK. NICE report. J ECT . 2006 Mar. 22(1):4-12

17 – American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Obsessive-Compulsive Disorder. American Psychiatric Association Practice Guidelines .

18 – Leroy A. et al. Is electroconvulsive therapy an evidence-based treatment for catatonia? A systematic review and meta-analysis. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2017 Jun 21. doi: 10.1007/s00406-017-0819-5

19 – Juri D. Kropotov. Electroconvulsive Therapy. Functional Neuromarkers for Psychiatry. 2016, Pages 267–271

20 – Taylor S. Electroconvulsive therapy: a review of history, patient selection, technique, and medication management. South Med J . 2007 May. 100(5):494-8.

21 – Pandya M, Pozuelo L, Malone D. Electroconvulsive therapy: what the internist needs to know. Cleve Clin J Med . 2007 Sep. 74(9):679-85

22 – Cohen SD, Norris L, Acquaviva K, Peterson RA, Kimmel PL. Screening, diagnosis, and treatment of depression in patients with end-stage renal disease. Clin J Am Soc Nephrol . 2007 Nov. 2(6):1332-42

Электросудорожная терапия (ЭСТ ), прежде называвшаяся электрошоком - один из видов так называемой «интенсивной общебиологической терапии» (наряду с инсулинокоматозной терапией и атропинокоматозной терапией) в психиатрии.

Используют переменный ток напряжением от 60 до 130 Вт с экспозицией 0.3-0.9 с. Электроды накладывают на височную область, эпилептиформный припадок развивается сразу же после воздействия тока. Курс от 3 до 12-15 судорожных припадков.

Предпосылками к использованию ЭСТ в качестве метода лечения психических расстройств явилась гипотеза венгерского исследователя Л. Медуны о биологическом антагонизме между эпилепсией и шизофренией (1896-1964) и использование им судорожной терапии (инъекции камфоры, пентилентетразола, кардиазола). В труде «Судорожная терапия шизофрении» (1937) он изложил результаты своих исследований. В том же году Лючио Бини (1908-1964) и Уго Черлетти (1877-1963) на первом международном собрании по вопросу использования этого метода предложили альтернативный способ вызывания судорог: электричество. Через год Черлетти представил Римской Академии медицины результаты лечения ЭСТ первого пациента.

По утверждению Черлетти, причиной терапевтического эффекта был не электрический ток, а припадки, им вызванные; он высказал мнение, что ремиссия была обусловлена секрецией в мозгу (в качестве реакции на припадки) таинственных и благотворно действующих на течение болезни веществ, которые он назвал «акроагонинами». Однако впоследствии А. Е. Беннет продемонстрировал использованием при применении ЭСТ кураре, подавлявшего мышечный компонент припадка, что лечебный эффект обусловлен, как он полагал, воздействием электрического тока на мозг, и полагал, что, таким образом, Черлетти заблуждался. Однако в работах более позднего периода были обнаружены надежные доказательства того, что решающим терапевтическим фактором является пароксизмальная активность мозга, независимо от фактора, ее вызывающего.

Уже в первые десятилетия применения электросудорожной терапии стало очевидно и отмечалось во многих работах, что она нередко вызывает значимые для пациентов нарушения памяти. Однако очень быстро ЭСТ получила широкую популярность среди европейских психиатров и в США; к 1950 году лечению ЭСТ подвергались, по некоторым подсчётам, 175 000 человек в год.

В 1940-е годы некоторыми специалистами критиковалось предположение о том, что терапевтическое действие ЭСТ непременно связано с её повреждающим эффектом; в частности, Полом Х. Уилкоксом было в 1941 году высказано мнение, что терапевтический эффект ЭСТ может быть отделён от её действия на память путём значительно менее интенсивной, чем применяется обычно, электрической стимуляции, без возникновения припадков, и высказана собственная гипотеза терапевтического действия электросудорожной терапии, оспаривающая гипотезу Черлетти. В 1942 году Уилкоксом была разработана унилатеральная методика проведения ЭСТ, значительно снизившая вероятность возникновения побочных эффектов. Однако дальнейшие исследования показали, что нарушения памяти обусловлены собственно применением электрического тока в значительно большей мере, чем припадками. По данным APA (1992), спонтанные припадки, даже продолжительностью до 90 минут, не вызывают существенного повреждения головного мозга.

В начале 1940-х годов В. Т. Либерсон, приняв в качестве отправной точки гипотезу Л. Медуны о терапевтической эффективности припадков, разработал ещё один метод уменьшения интенсивности стимуляции, с сохранением судорожного действия: короткоимпульсную форму стимуляции. Несмотря на такое преимущество этого метода, как сглаживание побочных эффектов, в клинической практике он не использовался широко по причине его недостаточного терапевтического действия. К середине 1950-х годов машины серии Либерсона исчезли с рынка. После этого Уилкоксом и Райтером продолжали разрабатываться другие варианты минимизации интенсивности электрического тока при применении ЭСТ с увеличением судорожного действия, несмотря на дискуссионный характер (в то время) допущения, что терапевтическое действие ЭСТ создаётся именно благодаря припадкам.

Впоследствии, когда применение таких устройств доказало свою неэффективность, необходимость достаточно высокой интенсивности электротока стала общепризнанной. Уилкокс и Райтер, открыто так и признав свою ошибку, выпустили на рынок Molac-II: машину, создающую напряжение в 190 вольт с синусоидальной формой лечебного сигнала. Длительность электровоздействия в аппарате Molac-II было рекомендовано ограничить двумя-тремя секундами, однако конструктивно ограничений в продолжительности не было. Аппарат Molac-II, видимо, оказался наиболее когнитивно-повреждающим за всю историю ЭСТ.

В последние десятилетия XX и в начале XXI века наиболее эффективными и наименее когнитивно вредными признаны аппараты со следующими техническими характеристиками: форма лечебного импульса прямоугольная с длительностью 0,5-1 мс; принцип "постоянства тока"; возможность варьирования частоты следования импульсов; дозирование электровоздействия в единицах заряда (милликулоны).

Показания

ЭСТ имеет терапевтический тропизм к определенным психопатологическим синдромам (в первую очередь, депрессивным и кататоническим), и определенным нозологическим формам (в первую очередь к тем, в основе которых лежат «эндогенные» механизмы (шизофрения, шизоаффективные психозы, биполярные аффективные расстройства), цикличность возникновения и пароксизмальная активность мозга. Из психиатрических показаний эталонным считается эндогенная депрессия, наименее удачным – пограничные состояния. В психиатрии наиболее драматическое (ургентное, жизнеспасающее) улучшение дает ЭСТ при кататонических синдромах, включая фебрильную кататонию, и без ЭСТ эти состояния теперь лечить не принято. Существуют экстренные и плановые показания для ЭСТ. В психиатрии имеется всего четыре общепризнанных экстренных показания к ЭСТ:

1) фебрильная кататония

2) злокачественный нейролептический синдром (ЗНС)

3) депрессия с неукротимым стремлением к самоубийству и/или самоповреждению

4) различные психотические состояния с упорными отказами от пищи и воды, из-за чего нарастают обезвоживание и сомато-вегетативные расстройства

Все остальные показания – плановые (чаще других «планово» ЭСТ используется как метод преодоления резистентности к психофармакотерапии).

ЭСТ имеет показания не только в психиатрии, но и в неврологии и наркологии.

Из неврологических показаний эталонными являются болезнь Паркинсона и паркинсоноподобные состояния разного генеза. Другие доказанные ситуации эффкетивного применения ЭСТ – болевые синдромы, эпилепсия.

В наркологии наилучшим образом изучено применение ЭСТ при опийных наркоманиях.

Несистематизированное перечисление показаний (психиатрических) к ЭСТ может выглядеть у некоторых авторов так:

Шизофрения, биполярное аффективное расстройство, болезнь Паркинсона. Тяжелые депрессии в рамках шизофрении, инволюционных психозов, резистентные к психотропным средствам: 1) острые депрессии с резким беспокойством, страхами, быстро нарастающим физическим истощением, серьезными суицидальными тенденциями, кататонией; 2) затяжные депрессии с монотонностью аффективных проявлений, бредовыми идеями греховности, ипохондрическим бредом, бредом нигилистического содержания, вербальными галлюцинациями.

ЭСТ показана при фебрильной шизофрении, а иногда и при остром кататоническом возбуждении или кататоническом ступоре, если применение психотропных средств оказалось неэффективным.

Противопоказания

Раньше, когда ЭСТ проводилась устаревшими аппаратами, без наркоза и миорелаксантов, и вызывала серьезные осложнения – разговор о противопоказаниях имел смысл. Сегодня практика ЭСТ настолько изменилась, что ее считают самым безопасным методом из всех, применяющихся под общей анестезией, – методом, не имеющим противопоказаний.

Абсолютных противопоказаний к современной ЭСТ не существует.

Единственным относительным противопоказанием к современной ЭСТ является наличие большой нестабильной внутричерепной опухоли (или другого объемного процесса) с выраженным повышением внутричерепного давления и высоким риском вклинения ствола в большое затылочное отверстие.

Чтобы решить, противопоказана ли ЭСТ, нужно ответить всего на один вопрос: «в каком случае риск больше – при применении ЭСТ или при неприменении ее?». Прежние противопоказания ныне рассматриваются как добавочные факторы риска, которые надо учитывать при терапии.

Исторические представления о противопоказаниях вариативны; один из вариантов выглядел так:

Противопоказания абсолютные: эпилепсия, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы - выраженные изменения миокарда, декомпенсированные пороки сердца, стенокардия, склероз коронарных сосудов, выраженный общий атеросклероз, гипертония II и III стадий, тромбофлебиты. Заболевания опорно-двигательного аппарата с опасностью переломов: деформирующий артрит, плохо сросшиеся переломы, остеомиелит, выраженный кифосколиоз, остеопороз, ограниченная подвижность суставов травматического или воспалительного происхождения. Органические заболевания центральной и периферической нервной системы (паркинсонизм, рассеянный склероз и др.). Острые и хронические инфекции, гнойные заболевания. Острые бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких, бронхиальная астма. Острые и хронические заболевания носоглотки с нарушением проходимости носа. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезни печени и почек; сахарный диабет; гипертиреоз; отслоение сетчатки; беременность.

Относительные противопоказания: гипертоническая болезнь I стадии, умеренный атеросклероз, компенсированные пороки сердца, бедренные и паховые грыжи, хорошо сросшиеся старые переломы.

Около двух десятилетий, с конца 30-х до середины 50-х годов нашего века, электросудорожную терапию (ЭСТ) применяли охотно и успешно, даже неоправданно широко. Затем наступил столь же длительный период неприятия электросудорожной терапии. Отчасти это было обусловлено появлением других, не менее эффективных методов лечения, но в первую очередь - отрицательным отношением общественности и прессы. Сыграли здесь свою роль и "сенсационные" кинофильмы, где электросудорожную терапию изображали в искаженном свете, и кампания очернительства, развернутая "Церковью сайентологии". Утверждалось, в частности, что электросудорожная терапия вызывает потерю памяти и что используют ее не в целях лечения, а как наказание. Предубеждение против электросудорожной терапии, недоверие к ней сохраняется и поныне, хотя в последние годы интерес к электросудорожной терапии возродился: вновь появились научные работы на эту тему, обсуждаются методики, показания, противопоказания, эффективность и риск электросудорожной терапии. Однако из-за долгого забвения сейчас мало осталось психиатров, которые владеют этим методом; по-прежнему распространены представления о высоком риске электросудорожной терапии, о повышенной ответственности врача, назначившего этот метод лечения. Поэтому используют сейчас электросудорожную терапию значительно реже, чем раньше, даже при неэффективности медикаментозного лечения.

В данной главе рассмотрены лишь некоторые вопросы электросудорожной терапии. Нашей целью было составить у читателя представление об электросудорожной терапии, ее технике и преимуществах. Эта глава - не руководство по электросудорожной терапии. Дозы препаратов и другие цифры - ориентировочные, приведены они в качестве примеров. Интересующемуся читателю можно посоветовать ознакомиться с указаниями по проведению электросудорожной терапии Американской психиатрической ассоциации (APA Task Force. The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990) и Королевского общества психиатров (Royal College of Psychiatrists. The Practical Administration of Electroconvulsive Therapy (ECT). London: Gaskell, 1989), где указаны стандарты этого метода лечения, принятые соответственно в США и Великобритании. Электросудорожную терапию можно сравнить с малой хирургической операцией. Поэтому, прежде чем применять ее, врач должен под руководством опытного специалиста научиться накладывать электроды, наблюдать за припадком, устранять осложнения.

I. Показания

А. Депрессия. При аффективных расстройствах, особенно при депрессивных приступах, электросудорожная терапия наиболее действенна. Есть мнение, что она оказывает эффект быстрее, чем антидепрессанты, - вероятно, из-за того, что электросудорожная терапия быстрее устраняет вегетативные проявления депрессии. Как бы то ни было, электросудорожная терапия - это, видимо, метод выбора в случае неоднократных попыток самоубийства или упорного отказа от еды - когда неэффективная терапия антидепрессантами приведет к недопустимой потере времени. Электросудорожная терапия - единственный метод лечения депрессии, предупреждающий также и маниакальные приступы, поэтому она полезна у тех больных с МДП, у которых антидепрессанты увеличивают частоту смены депрессивных и маниакальных приступов. Развитие вторичной гипомании на фоне курса электросудорожной терапии - благоприятный прогностический признак, а не указание на развивающийся маниакальный приступ, требующий смены лечения.

При психотической форме депрессии антидепрессанты мало или вообще не помогают. Электросудорожная терапия в этом случае дает лучшие результаты, ее эффективность примерно такая же, как у сочетания антидепрессантов с нейролептиками. При устойчивости к антидепрессантам можно добавить к ним литий, но можно и попытаться провести курс электросудорожной терапии. Кроме того, курс электросудорожной терапии дешевле, чем лечение антидепрессантами.

Наконец, в некоторых случаях деменции электросудорожная терапия позволяет устранить наслоившуюся депрессию, а также опасные для жизни отказы от еды. Нормализация поведения при этом, вопреки опасениям, не сопровождается еще большим снижением интеллекта.

Заканчивают курс электросудорожной терапии сразу по достижении стойкого эффекта. Обычно для этого необходимо 8-12 сеансов. Напротив, терапию антидепрессантами после достижения эффекта продолжают еще 6-12 мес. Однако через несколько недель после окончания курса электросудорожной терапии возможен рецидив. Некоторые тотчас по завершении электросудорожной терапии назначают антидепрессанты, однако нередко это не помогает (вероятно, потому, что на фоне улучшения трудно подобрать препарат и дозу). Все чаще прибегают к поддерживающему курсу электросудорожной терапии: если вероятно обострение, то сеансы продолжают с частотой 1 раз в 1-4 нед, нередко амбулаторно. Длительность курса при этом увеличивают до 6 мес. В редких случаях лечение становится постоянным.

Пока неизвестно, могут ли электросудорожная терапия и антидепрессанты действовать как синергисты. Исследования однозначных результатов не дали; современные антидепрессанты сами по себе могут оказывать достаточный эффект. Принято за 1-3 нед до курса электросудорожной терапии отменять трициклические антидепрессанты (считая, что они недостаточно эффективны) и ингибиторы МАО (из опасений их взаимодействия со средствами, применяемыми во время общей анестезии). Однако сейчас такую практику подвергают сомнению, так как получены неплохие результаты сочетанной терапии. Флуоксетин, как сказано в инструкции к препарату, может удлинять припадок, однако последние исследования это не подтвердили.

Предсказывать результаты электросудорожной терапии при депрессии пока не удается (так же, впрочем, как и эффективность антидепрессантов). Если имеются атипичные черты - высокая реактивность настроения, выраженная тревожность, - то результаты чаще плохие. Однако множество исключений из этого правила все-таки позволяет рекомендовать электросудорожную терапию в тех случаях, когда другие методы лечения не действуют.

Б. Мания. Эффективность электросудорожной терапии при маниакальном приступе такая же, как у лития и нейролептиков. Однако электросудорожную терапию обычно держат в резерве на случай неуспеха медикаментозного лечения. Сразу ее назначают только при спутанной мании, а также если во время предыдущих приступов приходилось больного фиксировать или назначать ему высокие дозы лития и нейролептиков. Показанием к электросудорожной терапии может быть также затянувшийся маниакальный приступ, обременительный для медицинского персонала, а для больного и его семьи просто опасный. Электросудорожная терапия - самый дешевый способ лечения мании, однако для его проведения необходимы специальное оборудование и обученный персонал. Использование электросудорожной терапии после маниакального приступа изучено недостаточно. Продолжение сеансов эффективно в тех случаях, когда маниакальный приступ рецидивирует, несмотря на назначение нормотимиков (лития, карбамазепина, вальпроевой кислоты). Электросудорожная терапия, однако, не влияет на течение МДП с частыми приступами.

В. Кататония. Этиология кататонии неизвестна. Существует несколько ее вариантов: 1) двигательная заторможенность, неподвижность, сопротивление пассивным движениям, восковая ригидность (приданная поза сохраняется не менее 15 с) - кататонический ступор; 2) возбуждение со стереотипными, бесцельными движениями или действиями, не зависящими от внешних раздражителей; 3) снижение спонтанной активности и реакций на окружающее; 4) мутизм; 5) причудливые, неуклюжие, неудобные позы, манерность. Кататония может возникать как сама по себе (обычно при очень сильных стрессовых воздействиях), так и при психических (шизофрения, МДП) и соматических заболеваниях (СКВ, тяжелые инфекции, например брюшной тиф). Острая кататония, независимо от этиологии, лучше поддается лечению электросудорожной терапией, чем нейролептиками. То же касается и кататонии после маниакального возбуждения. При кататоническом ступоре иногда помогают бензодиазепины в/в (лоразепам, 2 мг каждые 2 ч в течение 4-8 ч, диазепам, 10-20 мг). Однако если не приняты меры против основного заболевания (чаще всего это шизофрения или МДП), то действие бензодиазепинов обычно временное. При их неэффективности показана электросудорожная терапия, особенно когда состояние больного ухудшается или угрожает жизни. Следует помнить, что бензодиазепины, введенные перед сеансом электросудорожной терапии, затрудняют проведение последнего, так как снижают возбудимость нейронов.

Г. Атипичные психозы. В эту разнородную группу заболеваний входят изолированные бредовые состояния и галлюцинозы, как эпизодические, так и рецидивирующие. При этих заболеваниях нейролептики могут быть неэффективны, и тогда в некоторых случаях помогает электросудорожная терапия.

Д. Шизофрения. Место электросудорожной терапии в лечении шизофрении до конца не ясно. В большинстве случаев достаточно нейролептиков. Наиболее эффективна электросудорожная терапия при кататонии; она показана также при высоком риске самоубийства. Некоторые полагают, что электросудорожная терапия и нейролептики действуют как синергисты, но эти предположения пока не подтверждены.

Е. Другие заболевания. Клинические наблюдения показывают, что электросудорожная терапия, как ни парадоксально, иногда эффективна при тяжелой эпилепсии. Это может быть обусловлено одним из эффектов электросудорожной терапии - противосудорожным. Прежде чем этот эффект был выявлен, существовали вполне понятные опасения, что электросудорожная терапия может спровоцировать отсроченные эпилептические припадки и облегчение судорожной активности (снижение судорожного порога, удлинение и увеличение степени генерализации судорожной активности) вплоть до спонтанных припадков. Однако, по данным эпидемиологических исследований, у больных, получавших электросудорожную терапию, частота припадков не выше, чем среди населения в целом. Электросудорожная терапия может быть эффективна также при фенциклидиновом психозе, не поддающемся лечению нейролептиками.

II. Осложнения и достоинства метода

А. Летальность. Анестезиологи сейчас пришли к заключению, что оценки летальности при электросудорожной терапии весьма преувеличены. Риск умереть от электросудорожной терапии такой же, как от любой малой хирургической операции, проводимой под общей анестезией. Он зависит от состояния больного (которое оценивают по специальным шкалам, например по классификации Американского общества анестезиологов), а также от эффективности лечения сопутствующих соматических заболеваний. Чтобы снизить риск, перед каждым сеансом тщательно обследуют и готовят больного.

Б. Соматические осложнения. Основные осложнения при правильном проведении электросудорожной терапии обусловлены повышением АД и ВЧД. Хотя, по сегодняшним представлениям, абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии не существует, ее все же желательно избегать у тех больных, для которых указанные эффекты могут быть опасны.

В. Ухудшение памяти - отсроченное осложнение электросудорожной терапии. Хотя усовершенствование метода позволило значительно снизить частоту и тяжесть этого осложнения, оно все же продолжает встречаться. В то же время ухудшение памяти может быть следствием старения, деменции и осложняющей ее депрессии, аффективных расстройств, приема препаратов для лечения депрессии (лития, амитриптилина и др.); поэтому определить, насколько снижение памяти обусловлено именно электросудорожной терапией, подчас бывает сложно.

Г. Электросудорожная терапия у пожилых и беременных. Большинство нейролептиков и нормотимиков обладают серьезными побочными эффектами (ортостатическая гипотония, нейротоксичность, M-холиноблокирующее действие), которые не всегда могут быть вовремя устранены. В этом отношении электросудорожная терапия имеет преимущества: ее действие кратковременно, и она проводится в условиях, позволяющих незамедлительно устранять острые осложнения. Это оправдывает назначение электросудорожной терапии пожилым и - особенно - при мании женщинам в I или III триместре беременности, когда литий и карбамазепин противопоказаны.

III. Методика

Абсолютных противопоказаний к электросудорожной терапии нет, однако при ее назначении надо учитывать целый ряд факторов (см. табл. 15.1). Схема обследования перед электросудорожной терапией такая же, как перед любой другой процедурой, проводимой под общей анестезией. Выясняют, нет ли у больного побочных реакций на барбитураты и холиноблокаторы, не было ли у него и его родственников аномальных реакций на суксаметоний (взаимодействие с другими лекарственными средствами, длительное апноэ, злокачественная гипертермия). Если выявлено любое из относительных противопоказаний, перечисленных в табл. 15.1, следует сопоставить риск и целесообразность электросудорожной терапии. При артериальной гипертонии назначают гипотензивные средства.

А. Получить письменное согласие от больного тяжелым психическим заболеванием бывает сложно: мешают необоснованные страхи и ложные представления, недоверие, отсутствие критики к своему состоянию. Больному сообщают предполагаемое количество сеансов, описывают их, рассказывают о показаниях, других методах лечения, возможных осложнениях. План лечения обсуждают с больным или с дееспособным членом его семьи, при необходимости проводят консилиум с другими психиатрами; иногда, если больной недееспособен, проведение электросудорожной терапии должен разрешить суд. Для больных, находящихся под влиянием антипсихиатрической пропаганды или художественных фильмов, существуют обучающие видеофильмы об электросудорожной терапии .

Б. Обстановка. Электросудорожную терапию проводят в помещении, предназначенном для кратковременной общей анестезии и снабженном реанимационным оборудованием. Чтобы успокоить больного перед сеансом, в кабинет электросудорожной терапии его должна сопровождать хорошо знакомая медсестра.

В. Премедикация. Для седативного эффекта, как правило, достаточно за час перед электросудорожной терапией ввести 50-100 мг пентобарбитала в/м. Бензодиазепины не назначают, так как они снижают эффективность электросудорожной терапии. Если больной уже получает бензодиазепины, то те препараты, которые он принимает, заменяют на препарат короткого действия, не имеющий активных метаболитов; при этом после последнего приема до сеанса электросудорожной терапии должно пройти не менее 8 ч. Если больной получает бензодиазепин, имеющий активные метаболиты, то его отменяют, а электросудорожную терапию в течение хотя бы первых 10 сут после отмены проводят с билатеральным наложением электродов.

Иногда до или во время сеанса развивается выраженный подъем АД - как у нормотоников, так и у больных с преходящей или стойкой артериальной гипертонией. Инсульты, инфаркты миокарда, сердечная недостаточность как осложнения электросудорожной терапии не описаны, однако из предосторожности тахикардию и артериальную гипертонию, вызванную электросудорожной терапией, все же необходимо устранить. Назначают бета-адреноблокаторы короткого действия (лабеталол, 5-10 мг в/в) немедленно после начала припадка. Реже применяют вазодилататоры (например, гидралазин, 10 мг в/в перед сеансом электросудорожной терапии), особенно в отсутствие тахикардии. Пока не развился седативный эффект пентобарбитала, можно дать больному нифедипин, 10 мг внутрь (капсулу разгрызть и проглотить).

Электрический ток стимулирует блуждающие нервы, что компенсируется активацией симпатоадреналовой системы во время припадка. Из опасений, что перевозбуждение блуждающих нервов может вызвать асистолию, раньше вводили M-холиноблокаторы - атропин, 0,4 мг в/м или в/в, гликопиррония бромид, 0,4 мг в/м или в/в. По современным представлениям, эти препараты показаны только больным, получающим бета-адреноблокаторы (поскольку у них при подпороговой электростимуляции возможна асистолия), а также при неполной АВ-блокаде и обильной пене изо рта. M-холиноблокаторы вызывают повышение АД, а у пожилых усугубляют спутанность сознания после сеанса электросудорожной терапии. Поэтому их назначают строго индивидуально.

Г. Для общей анестезии обычно используют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в; допустимо использование тиопентала натрия, 1,5-3,5 мг/кг в/в. При аллергии к барбитуратам применяют этомидат, 0,2-0,35 мг/кг в/в. Для миорелаксации применяют суксаметоний, 40-70 мг в/в. После введения суксаметония развивается преходящая гиперкалиемия, которая клинического значения, как правило, не имеет, кроме нескольких состояний, указанных в табл. 15.1. Больным с недавними переломами и с риском патологических переломов необходима полная миорелаксация, для чего вводят суксаметоний, 80-100 мг в/в. Однако при электросудорожной терапии даже на фоне миорелаксации возникает тризм, поэтому между зубами кладут резиновые валики, чтобы предотвратить повреждение зубов. Резиновые валики и марлевые подушечки (для беззубых) должны входить в стандартный набор оборудования для электросудорожной терапии. Во время припадка минимальная мышечная активность все же сохраняется, что приводит к образованию углекислого газа. В послеприпадочном периоде гиперкапния может спровоцировать нарушения ритма сердца, устраняют ее путем гипервентиляции.

Как при любой операции под общей анестезией, необходим непрерывный мониторинг ЭКГ. Мониторинг ЭЭГ проводят не всегда. Он показан в следующих случаях: 1) полная миорелаксация; 2) электросудорожная терапия у детей, когда выявить затянувшуюся судорожную активность мозга можно только с помощью ЭЭГ; 3) в тех редких случаях, когда разряд вызвал длительный бессудорожный припадок (судорожную активность мозга, не сопровождающуюся двигательными реакциями).

Д. Оптимальные параметры стимуляции пока не установлены. В настоящее время припадок вызывают почти исключительно короткоимпульсным током; требуемая мощность при этом гораздо меньше, чем при использовании синусоидального тока. Однако для короткоимпульсных аппаратов очень важно обеспечить низкое сопротивление контактов между электродами и кожей головы. Прилегание электродов проверяют дважды: перед введением в анестезию и непосредственно перед разрядом. Иногда для лучшего контакта электроды прижимают к голове вручную. В то же время, когда межэлектродное сопротивление невелико (например, при билатеральной стимуляции у больного с узким черепом), для превышения судорожного порога разряд необходим более длительный.

Считают, что электросудорожная терапия проведена правильно, если припадок продолжается около 25 с. Припадок - обязательный признак эффективности электросудорожной терапии. Однако укорочение припадка не означает снижения эффективности электросудорожной терапии. Длительность припадка имеет большее значение при монолатеральной стимуляции. В исследованиях на животных и человеке показано, что длительность припадка коррелирует с энергией разряда. Удлинить припадок можно с помощью кофеина или путем гипероксигенации сразу после разряда.

Е. Частота сеансов. Оптимальная частота сеансов электросудорожной терапии также не установлена. В США издавна принято проводить их 3 раза в неделю, в Европе - 2 раза в неделю. В одном из исследований сравнили эти два режима и значимых различий в результатах лечения (длительность - 4 нед) не выявили. В другом исследовании были получены примерно такие же результаты (пока предварительные), но все же при 3 сеансах в неделю улучшение наступало несколько быстрее. Сообщалось также, что если проводить сеансы 4 раза в неделю, то улучшение наступает быстрее, чем при 2 сеансах в неделю. Недавно проведено исследование электросудорожной терапии при мании: проводили 5 и 3 сеанса в неделю, и оба режима оказались одинаково эффективны; некоторые авторы отмечают хорошую эффективность и 2 сеансов в неделю.

Ж. Моно- и билатеральная электросудорожная терапия. Спор о том, какой способ электросудорожной терапии эффективнее, недавно разрешился. Исследования показали, что монолатеральная стимуляция на уровне судорожного порога малоэффективна. Определить у больного судорожный порог само по себе непросто; не установлено пока и то, насколько выше судорожного порога должна быть энергия монолатеральной стимуляции, чтобы эффект лечения был таким же, как при билатеральной стимуляции. Кроме того, сопутствующий прием бензодиазепинов снижает эффективность монолатеральной стимуляции сильнее, чем билатеральной.

Точка зрения, что монолатеральная стимуляция предпочтительна всегда, кроме случаев низкой эффективности лечения, признана неверной. Курс электросудорожной терапии начинают с билатеральной стимуляции короткоимпульсным током (энергия несколько выше пороговой), а при появлении положительной динамики либо при нарушении когнитивных функций переходят на монолатеральную стимуляцию. Если в первую очередь необходимо избежать снижения памяти, то можно начать с монолатеральной стимуляции правого (недоминирующего) полушария; энергия стимуляции при этом должна быть намного выше пороговой, так чтобы припадок длился 40-120 с. У мужчин энергия стимуляции в среднем выше, чем у женщин, у пожилых - выше, чем у молодых. Если через 2 нед лечения эффекта нет, то переходят на билатеральную электросудорожную терапию. Если сеансы проводят 2 раза в неделю, то когнитивные функции страдают меньше, чем при более частых сеансах.

З. Продолжительность лечения. Как и при лечении антидепрессантами, эффект электросудорожной терапии у разных больных развивается в разное время: в среднем - через 3-4 нед, у некоторых - после 1-2 сеансов, иногда - после 20 сеансов и более. Если 12 сеансов электросудорожной терапии результатов не дали, то и новые сеансы, скорее всего, тоже будут безуспешны. После достижения стойкого улучшения обострений депрессии обычно не бывает.

И. Осложнения одного сеанса обычно нетяжелые. Так, из-за преходящей внутричерепной гипертензии возможна головная боль. Такая боль хорошо устраняется ненаркотическими анальгетиками (парацетамолом) либо проходит самостоятельно. Редкие, но серьезные побочные эффекты - аллергические реакции на используемые при общей анестезии препараты, бронхоспазм, нарушения ритма сердца, длительное апноэ вследствие низкой активности псевдохолинэстеразы. Лечение этих осложнений проводят с участием анестезиолога. При затянувшихся припадках обеспечивают оксигенацию крови и вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг).

Иногда после припадка развивается выраженное возбуждение или спутанность сознания. Тогда больного фиксируют (см. гл. 8) либо вводят бензодиазепины в/в (диазепам, 5-10 мг, или мидазолам, 1-2 мг) с последующим наблюдением (бензодиазепины, хотя и редко, вызывают угнетение дыхания). Данное осложнение у одних возникает редко, у других в ходе курса электросудорожной терапии становится все чаще и тяжелее, поэтому эффективность его лечения оценить трудно.

К. Расстройства памяти и интеллекта. Долгое время считали, что электросудорожная терапия повреждает головной мозг, поэтому вызванные электросудорожной терапией расстройства памяти и интеллекта исследовали очень широко. Они развиваются в среднем после шести сеансов, хотя здесь имеется большой разброс. Возможна амнезия, касающаяся только данного сеанса электросудорожной терапии, а также избирательное, "пятнистое" выпадение памяти, например на имена или аналогичную фактическую информацию. Описана спутанность сознания в промежутке между сеансами. Показано, что все эти осложнения развиваются в тех случаях, когда при МРТ еще до лечения были выявлены очаги повышенной интенсивности в подкорковом белом веществе и в структурах стриатума. Расстройства памяти обычно проходят через несколько недель. Некоторые жалуются на стойкое снижение памяти, однако при формальном тестировании выявить изменения памяти у них не удается. Путем исследования автобиографической памяти до и после электросудорожной терапии показано, что билатеральная синусоидальная стимуляция может вызвать стойкую амнезию на некоторые события, происшедшие с больным за 1-2 года до лечения. При короткоимпульсной стимуляции данное расстройство встречается реже, а при односторонней стимуляции недоминирующего полушария практически отсутствует. Нарушения памяти, по-видимому, обусловлены расстройствами закрепления и извлечения. У животных его можно устранить с помощью ноотропных препаратов (пирацетам), у человека применение этих препаратов с данной целью пока не исследовали.

Выявить повреждение головного мозга при электросудорожной терапии пытались разными методами (до и после сеанса проводили МРТ, КТ, исследования активности мозговых ферментов, мозгового кровотока и метаболизма). Единственное изменение, которое находили более или менее постоянно, - это преходящее повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Л. Амбулаторная электросудорожная терапия. После того как проявления депрессии стали менее острыми, в отсутствие суицидального или другого опасного для жизни поведения электросудорожную терапию можно продолжать амбулаторно. При этом, однако, должны быть соблюдены следующие условия: 1) на сеанс и обратно больного должны сопровождать его родственники и друзья; 2) осложнения электросудорожной терапии и обострения основного заболевания должны быстро выявляться; 3) должна быть возможность повторной госпитализации.

IV. Механизмы действия электросудорожной терапии.

Механизмы действия электросудорожной терапии активно исследуются. Основная сложность, как и в случае психотропных средств, - отсутствие экспериментальной модели. Кроме того, интерпретация результатов затруднена из-за широкого спектра эффектов электросудорожной терапии (антидепрессивный, антиманиакальный, антипсихотический). В ряде исследований на грызунах вызывали припадки по схеме, аналогичной электросудорожной терапии. При этом влияние припадка на норадренергические системы мозга было такое же, как у антидепрессантов. Вызванные стимуляцией припадки у самцов крыс приводят к повышению числа рецепторов 5-HT2 - у большинства антидепрессантов эффект противоположный. Еще менее понятно, почему данный эффект наблюдается только у самцов. При повторных припадках снижается число M-холинорецепторов - антидепрессанты же таким действием не обладают. Предполагают, что именно с этим связаны нарушения памяти, вызванные электросудорожной терапией. У животных введением ноотропных препаратов можно устранить амнезию, возникшую после инъекции скополамина или однократного вызванного электростимуляцией припадка. Подобно психостимуляторам (но в отличие от большинства антидепрессантов), электросудорожная терапия усиливает дофаминергическую передачу. В другом исследовании выявлены изменения опиоидных и других пептидных рецепторов, а также систем вторых посредников (цАМФ, фосфоинозитола).

Согласно одной из гипотез, электросудорожная терапия стимулирует гипоталамус и структуры лимбической системы, увеличивая секрецию неизвестных пока пептидов (например, гипотетического пептида эутимезина), участвующих в регуляции настроения. Их влияние на настроение можно объяснить с помощью концепции частичных агонистов. Когда базальный выброс медиаторов (эндогенных агонистов) низок, частичные агонисты действуют именно как агонисты. Если же выброс медиаторов высок, то частичные агонисты конкурируют с ними за связывание с рецепторами, выступая в роли антагонистов. Однако есть и теория действия электросудорожной терапии на уровне внутриклеточных механизмов, и она позволяет обойтись без гипотетических пептидных регуляторов настроения.

V. Дополнительные замечания.

Способность электросудорожной терапии усиливать дофаминергическую передачу может быть использована при болезни Паркинсона: на фоне электросудорожной терапии у этих больных нередко улучшаются настроение и двигательная активность. Возможный механизм - усиление эффектов, опосредуемых D2-рецепторами, путем активации D1-рецепторов. С другой стороны, электросудорожная терапия препятствует психотомиметическому действию некоторых дофаминергических средств. При болезни Паркинсона, однако, эффективность электросудорожной терапии различна: у одних больных наблюдается устойчивое улучшение двигательной активности при минимальном снижении когнитивных функций, у других - спутанность сознания после сеансов и лишь незначительное влияние на двигательную активность. У животных вызванные электростимуляцией припадки, в отличие от нейролептиков, не повышают чувствительность дофаминовых рецепторов стриатума, а также не приводят к поздним гиперкинезам. Вероятно, заслуживает также внимания длительная электросудорожная терапия как самостоятельный или дополнительный метод лечения шизофрении и шизоаффективного психоза.

Тактика при неэффективности электросудорожной терапии пока не ясна. По некоторым наблюдениям, симптомы депрессии могут в таких случаях сохраняться 6 мес и более несмотря на терапию антидепрессантами. По другим данным, у таких больных медикаментозное лечение (кломипрамин, антидепрессанты в сочетании с литием), наоборот, оказывается эффективным. Не во всех этих случаях есть уверенность в диагнозе: больные, у которых была диагностирована монополярная депрессия или атипичный психоз, могут на самом деле иметь пограничную психопатию или сочетание нескольких заболеваний. Если у больного депрессией электросудорожная терапия перестала оказывать действие, то могут быть эффективны психостимуляторы (например, метилфенидат) и ингибиторы МАО. Во всех длительных исследованиях не учитываются данные анамнеза, в частности предшествующая терапия. Один из примеров: больному депрессией были назначены антидепрессанты амбулаторно, после этого - 20 сеансов электросудорожной терапии, затем в течение года он получал антидепрессанты и психотерапию в стационаре, однако все было безрезультатно. Но когда ему вновь назначили электросудорожную терапию, то эффект наступил после шестого сеанса.

Психиатр, проводящий электросудорожную терапию, должен иметь полную информацию о больном, систематически и тщательно отслеживать течение болезни, сообщать больному и его семье о ходе лечения, вновь и вновь сопоставлять эффективность и риск. За лечение должен отвечать один врач, иначе падает эффективность лечения, учащаются ошибки. Если смена врача все же неизбежна (например, если лечащий врач не владеет методикой электросудорожной терапии), то необходим постоянный и подробный обмен информацией.

Таблица 15.1. Некоторые состояния и электросудорожная терапия

Литература

APA Task Force. The practice of electroconvulsive therapy: Recommendations for treatment, training, and privileging. Washington, DC: American Psychiatric, 1990.

Benbow, M. S. ECT in late life. lnt. J. Geriatric Psychiatry 6: 401-406, 1991.

Figiel, G. S., Hassen, M. A., et al. ECT-induced delirium in depressed patients with Parkinson"s disease. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 3: 405-411, 1991.

Fink, M. Combining drugs and electroconvulsive therapy: Safe and/or effective? J. Clin. Psychopharmacol. 13: 85-86, 1993.

Fink, M. Informed ECT for patients and families (videotape). Lake Bluff, IL: Somatics, Inc., 1986.

Grunhaus, L., Wahl, L. B. Electroconvulsive Therapy: ECT, the treatment, the questions, and the answers, (videotape). Lake Oswego, OR: MECTA Corp., 1990.

Klapheke, M. K. Potential drug-ECT interactions: Parts 1 and 2. Biol. Ther. Psychiatry. Newslett. 14: 33-40, 1991.

Knos, G. B., Sing, Y. Anesthetic management of the high-risk medical patient receiving electroconvulsive therapy. In A. Stoudemire, B. S. Fogel (eds.), Medical psychiatric practice (vol. 1). Washington, DC: American Psychiatric, 1991, pp. 99-144.

Messer, G. J., Stoudemire, A., et al. Electroconvulsive therapy and the chronic use of pseudocholinesterase inhibitor (echothiophate iodine) eye drops for glaucoma: A case report. Gen. Hosp. Psychiatry 14: 56-60, 1992.

Pearlman, C. Electroconvulsive therapy: Current concepts. Gen. Hosp. Psychiatry 13:128-137, 1991.

Royal College of Psychiatrists. The practical administration of electroconvulsive therapy (ECT). London: Gaskell, 1989.

В 1934 г. венгерский психиатр Л. Медуна (L. Meduna) на основании гипотезы о несовместимости эпилепсии и шизофрении и относительно благоприятного течения последней в случае возникновения редких судорожных припадков предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии. Медуна предполагал, что существует биологический антагонизм между шизофреническим процессом и эпилепсией.

Различие в строении тела, развитии мезенхимы (плохое при шизофрении и хорошее при эпилепсии), тенденция невроглии к гиперплазии при эпилепсии и гипоплазии при шизофрении, казалось, подтверждали эту гипотезу. В то же время многие психиатры и, в частности, М.Я. Серейский отрицали теорию антагонизма Медуны на том основании, что в практике судорожной терапии следует говорить не об эпилепсии и эпилептиформных припадках, а об экзогенном генезе эпилептиформных приступов.

Метод Медуны быстро нашел применение в психиатрической практике. Первоначально судорожная терапия проводилась при помощи камфорного масла. Сам Медуна применял достаточно токсические дозы камфорного масла вводя его внутримышечно от 10-15 до 40-50 мл 20% раствора.

Через 15-20 минут после введения камфорного масла возникало постепенно нарастающее в течение 3-4 часов психомоторное возбуждение с изменением сознания по экзогенному типу. Данный период сопровождался тягостными переживаниями, отрицательно сказывавшимися на отношении пациента к данному методу терапии, причем психомоторное возбуждение осложняло уход за больным.

В дальнейшем судорожные припадки достигали с помощью кардиазола (коразол). Для целей судорожной терапии применялся 10% водный раствор кардиазола, быстро вводимый внутривенно в средних дозах, равных 4-6 мл. Сложность вызывания припадка и благоприятный прогноз терапии находились при этом в обратных отношениях.

Несмотря на большой разброс показателей эффективности судорожной терапии, большинство психиатров признавали ее позитивную роль в лечении шизофрении.

Г.А. Ротштейн (1941) приводит в своей монографии «Судорожная терапия шизофрении» материал германских психиатрических клиник, касающихся сравнительных аспектов эффективности терапии инсулином и кардиазолом, при этом отмечая, что полная ремиссия при инсулине достигалась в 37,7% случаев, а при кардиазоле в 18,9%, заметное улучшение при инсулине в 28,9%, при кардиазоле в 37,1%. Автор подчеркивал разное количество пролеченных больных этими методами, при этом признавая приблизительно одинаковую эффективность судорожной и инсулиновой терапии.

Помимо камфоры и кардиазола для проведения судорожной терапии предлагались и другие препараты: азоман, ацетилхолин, углекислые соли аммония и хлористый аммоний.

Отмечалось, что абортивные формы припадка могут привести, в противоположность развернутому судорожному припадку, к ухудшению состояния больного.

Одни формы шизофрении лучше поддавались действию инсулина, другие - судорожной терапии. Гебефрения и простая форма плохо поддавались судорожной терапии.

Среди механизмов терапевтического эффекта судорожной терапии отмечали: психическую астенизацию; временное выключение сознания; переживание страха, «оживление примитивного комплекса умирание - рождение», активированный витальный инстинкт, «прорывающий» аутизм больного; комплекс биологических сдвигов, возникающих в мозгу в связи с припадком. М.Я. Серейский полагал, что собственно терапевтическим моментом является не сам припадок, а его последствия, в частности «депрессия метаболизма мозга», способствующая реактивной активизации обмена в ответ на припадок.

В процессе судорожной терапии шизофрении достаточно часто возникали различные осложнения. При этом на первом месте по частоте и тяжести стояли разнообразные вывихи и переломы.

Электросудорожная терапия

Несмотря на то что электросудорожная терапии (ЭСТ) применяется в психиатрии более 70 лет, литература, посвященная этому методу лечения, относительно невелика, еще меньше источников отражает опыт использования ЭСТ при шизофрении. D. Maxner D., M., Taylor (2008) отмечают, что если в популярном зарубежном издании «PubMed» «меланхолия» цитируется в 43000, то «электроконвульсивная терапия» всего лишь в 7000 источников.

Методологические сложности контролируемых исследований и расхождения в диагностических критериях затрудняют оценку эффективности ЭСТ при шизофрении. Так, в частности, при анализе литературы, посвященной эффективности ЭСТ при шизофрении, создается впечатление, что значительная часть случаев биполярного аффективного расстройства, не говоря уже о шизоаффективном расстройстве, во многих исследованиях рассматривается как шизофрения. Однако в большинстве работ подчеркивается невысокая эффективность ЭСТ при «хронической шизофрении», в противоположность эффективности ЭСТ биполярного аффективного расстройства.

В настоящее время ЭСТ считается достаточно дорогостоящим методом лечения, стоимость которого, включая стоимость медикаментов, привлеченных специалистов и время пребывания в стационаре, достигает в некоторых зарубежных клиниках 1500 - 2000$ на курс лечения (Maixner D., Taylor A., 2000).

Кратко остановимся на основных моментах истории применения ЭСТ при шизофрении.

Для лечения острого приступа шизофрении электрошок был предложен в конце 30-х годов (Cerletti U., Bini L., 1938)

Итальянец U. Cerletti-основоположник электросудорожной терапии шизофрении («лечение аннигиляцией»), полагал, что в момент смерти в организме появляются вещества, названные им «акроагонинами». U. Cerletti пытался выделить эти вещества с целью их использования в качестве лечебного средства. Он считал, что терапевтический эффект электрошока при шизофрении обусловлен «секрецией оживляющих веществ („акроагонинов“) тканями мозга в ответ на шок, спровоцированный судорогами». Однако позже A. Bennet (1940) опроверг эту гипотезу, проведя электрошок на фоне введения кураре.

В 1943 г. J. Delay идентифицировал «диэнцефальные синдромы», вызванные электрошоком. Он обнаружил аналогичные биологические синдромы, развивающиеся при различных методах шоковой терапии, отчасти продемонстрировав их близость с синдромом стресса Г. Селье.

В СССР одним из первых предложил лечить шизофрению с помощью судорожной терапии Н.Н. Зак.

В 40-е годы ХХ столетия электросудорожная терапия постепенно вытеснила судорожную терапию коразолом, метразолом и др.медикаментами. В то время минимальная судорожная доза подбиралась эмпирически. Обычно лечение начинали с 80 В и экспозиции-0,5 сек.

До середины 50-х годов ЭСТ проводили без анестезии, мышечной релаксации и мониторинга ЭЭГ.

U. Cerletti в 1950 г. пришел к выводу, что шизофрения плохо поддается лечению электросудорожной терапией. Этот метод он считал более предпочтительным для лечения депрессии, но, однако, рекомендовал применение ЭСТ при параноидной форме шизофрении. По его мнению, электрошок способен «деблокировать» (растормозить) шизофрению, чтобы, как и наркоанализ, повысить ее восприимчивость к другим методам терапии.

Большинство психиатров полагали, что ЭСТ, как и другие методы активной , особенно эффективна в случае относительно небольшой продолжительности заболевания, в частности, до одного года.

В 70-х и 80-х гг. представители антипсихиатрии развили достаточно сильное движение, направленное против использования ЭСТ, что отчасти сказалось на негативном отношении общества к этому методу лечения. В то же время среди психиатров этот метод продолжал пользоваться достаточной популярностью и считался достаточно эффективным и безопасным. Не вызывало сомнения, что при резистентной к фармакотерапии депрессии ЭСТ может быть эффективной.

В настоящее время среднее количество сеансов ЭСТ колеблется в значительных пределах (12-20). Сеансы ЭСТ обычно проводятся 2-3 раза в неделю. Унилатеральная ЭСТ считается менее эффективной, чем билатеральная (наложение электродов от виска к виску), что некоторые исследователи связывают с прохождением тока через диэнцефальные и близкие к ним структуры мозга (таламус и гипоталамус). ЭСТ, вероятно, имеет тропизм к определенным психопатологическим синдромам. По мнению R. Abrams (2002), этот метод может оставаться эффективным до тех пор, пока в статусе больного определяется прогностически благоприятный синдром чувствительный к ЭСТ.

Эффект ЭСТ некоторые исследователи объясняют воздействием электрошока на нейропептиды, содержание которых заметно меняется в таких структурах мозга, как гиппокамп и лобная кора, после проведения сеанса ЭСТ.

Касаясь механизма действия ЭСТ, в частности влияния на моноаминергические системы, можно отметить, что на первом этапе терапии ЭСТ количество рецепторов дофамина снижается, что компенсаторно обусловливает усиленный выброс дофамина и норадреналина. Однако в отдельных структурах мозга (locus coerules, substantia nigrа) происходит снижение функциональной активности синапсов норадренергических и дофаминергических нейронов. Некоторые авторы объясняют этот эффект параллельным «блокирующим» воздействием ЭСТ на постсинаптические рецепторы. На наш взгляд, здесь просматривается некоторая аналогия с механизмом действия одного из современных атипичных антипсихотиков арипипразолом.

Повторные сеансы ЭСТ усиливают чувствительность одних серотониновых рецепторов (5НТ1А, 5НТ3) и уменьшает число других рецепторов (5НТ2А). Повышение чувствительности серотониновых рецепторов гиппокампа приводит к усилению выброса глютамата.

Повторные сеансы ЭСТ сокращают количество действующих М-холинорецепторов.

Наиболее эффективна ЭСТ при депрессии (Смулевич А.Б., 1974; Слободская Б.С., 1983 и др.). Однако, по мнению большинства психиатров, ЭСТ все же следует считать показанной как средство второй или даже третьей линии терапии резистентной депрессии. В отношении терапии резистентной шизофрении, ЭСТ рекомендовано считать четвертым этапом ее преодоления, после применения клозапина или комбинации двух антипсихотиков (Royal College of Psychiatrists., 2005)

Слабее проявляется эффект ЭСТ по отношению к маниакальному состоянию или аффективно-бредовым синдромам. Позитивный эффект отмечен при лечении ЭСТ кататонии (включая онейроидную и фебрильную кататонию), вне нозологической специфичности данного синдрома, что в какой-то мере может свидетельствовать о неспецифичности кататонии по отношению к какому-либо психическому расстройству вообще.

Основные показания к терапии шизофрении методом ЭСТ

• Кататония (кататонический ступор);
• Затяжные и резко выраженные аффективные и аффективно-бредовые синдромы, особенно депрессивного спектра;
• Стойкие суицидальные тенденции;
• Отдельные стойкие галлюцинаторные феномены («музыкальные галлюцинации»).

Согласно рекомендациям Национального Комитета по оценке клинического качества терапии США (NCCL., 2003), ЭСТ можно рекомендовать для достижения быстрого, но все же кратковременного эффекта в отношении таких симптомов, которые, во-первых, представляют опасность для жизни, а во-вторых, обнаруживают стойкую резистентность к медикаментозному лечению: тяжелая депрессия, кататония и затяжной и резко выраженный маниакальный эпизод.

В литературе встречаются сообщения об эффективности ЭСТ при отдельных типах галлюциноза («музыкальные галлюцинации»).

Сравнительно резистентными к ЭСТ считаются бредовые синдромы: паранойяльный (Мощевитин С.Ю., 1988), Кандинского - Клерамбо и парафренный, хотя с точки зрения патогенетической терапии интересно отметить относительную изоляцию бреда, сформировавшегося в структуре параноидного синдрома, от личности пациента, появление как бы «параллельного отношения» к фабуле бреда в результате проведенного курса ЭСТ (Мишин В.С., 1975).

Слабо эффективен данный метод терапии по отношению к психопатологическим синдромам, включающим в себя выраженной компонент тревоги (Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988), который, как известно, во многом отражает структуру личности больного. Относительно резистентны к ЭСТ обсессивно-компульсивные синдромы. По мнению некоторых авторов, если в структуре психического статуса пациента встречается депрессивный синдром, то его наличие является своего рода индикатором чувствительности психопатологической симптоматики по отношению к ЭСТ. В отношении маниакального синдрома возможна комбинация ЭСТ с антипсихотиками.

Абсолютных противопоказаний к ЭСТ нет (Нельсон А.И., 2005). В то же время большинство психиатров считают абсолютным противопоказанием для ЭСТ детскую шизофрению. Во всяком случае применение ЭСТ у детей и подростков не рекомендуется. Также не показано применение ЭСТ в период менструаций.

По данным Barcer J., Barcer A. (1959), на 100000 случаев проведения ЭСТ приходится 3-4 случая смерти. Многие авторы связывают летальный исход с неправильно проведенной общей анестезией и наличием достаточно тяжелых сопутствующих психическим расстройствам заболеваний сердечно-сосудистой системы (фибрилляция желудочков и инфаркт миокарда).

Относительными противопоказаниями к ЭСТ считаются те заболевания, которые повышают риск осложнений, возникающих в ходе общей анестезии, например, респираторные инфекции, серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы: нарушения ритма сердца, выраженные колебания артериального давления, аневризма аорты.

Относительные противопоказания к применению ЭСТ

• Респираторные инфекции.
• Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмия, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, сопровождающаяся тяжелыми гипертоническими кризами, инфаркт миокарда).

В разное время к осложнениям, возникающим при проведении ЭСТ, относили: появление спонтанных судорожных припадков, астенических расстройств, длительных нарушений сознания, афазий и апраксий, заболеваний органов дыхания, обострение ранее компенсированных заболеваний различных органов и систем (Нельсон А.И., 2005).

Состояния, требующие неотложной помощи в процессе проведения ЭСТ: длительное апноэ (6,26%), рвота во время проведения ЭСТ (1,57%), спутанность на выходе из наркоза (2,36%), большинством специалистов считаются легко устранимыми и связанными с качеством проведенной анестезии.

Повышение артериального давления, наблюдающееся у 9,4% больных, в большинстве случаев редуцируется самостоятельно.

Относительно часто после проведения ЭСТ пациенты жалуются на преходящие, головные боли. Это осложнение фиксируется почти в 40% случаев после ЭСТ (Devanand D. et al., 1995). Этиология головных болей остается неизвестной, однако большинство специалистов связывают ее с изменением тонуса сосудов мозга. По мнению D. Maixner, A. Taylor (2008), вероятность появления головной боли высока в том случае, если в анамнезе болезни пациента встречаются указания на перенесенные в прошлом приступы мигрени. Возможной причиной головных болей может быть и прямое воздействие ЭСТ на мышцы височной области.

После ЭСТ возможно появление относительно кратковременных когнитивных нарушений , в частности кратковременной ретроградной и антероградной амнезии. Однако современные методы использования ЭСТ (короткие импульсы и небольшое напряжение) уменьшают выраженность когнитивных нарушений, возникающих после проведения ЭСТ. По мнению некоторых авторов, выраженность когнитивных нарушений также зависит от места расположения электродов (оптимально билатеральное расположение электродов) и частоты проведения процедур. В отдельных работах сообщается, что нейропсихологические исследования (батареи нейропсихологических тестов), проведенные у некоторых пациентов спустя 12-24 месяцев после применения ЭСТ, даже демонстрируют более лучшее состояние когнитивной сферы, чем оно имело место до проведения сеансов ЭСТ (Abrams R., Taylor M., 1985). Относительным предиктором выраженности кратковременных когнитивных нарушений после проведения ЭСТ можно считать качество полученной ремиссии, в частности, степень купирования депрессивной симптоматики (Cole-man E. et al., 1996).

В настоящее время ЭСТ достаточно часто сочетают с фармакотерапией . Совместное применение ЭСТ и фармакотерапии, по мнению некоторых авторов, помогает добиться уменьшения сроков пребывания больных в стационаре, но процент осложнений при подобном лечении может быть достаточно большим и составлять, по данным некоторых исследователей, примерно 30% (Карпов А.М., Комиссаров А.Г., 2005).

Не рекомендуется назначение перед курсом ЭСТ бензодиазепинов в связи с тем, что данные препараты способны сократить время судорожного припадка. В отношении влияния бензодиазепинов на уровень судорожного порога среди специалистов нет единой точки зрения. В отличие от бензодиазепинов, по мнению А.И. Нельсона (2005), барбитуровый наркоз не увеличивает судорожный порог и не уменьшает продолжительность припадка.

Попытки совместного применения ЭСТ и антипсихотиков получили неоднозначную оценку психиатров. Высказывалась мысль о взаимном усилении эффекта нейролептиков и ЭСТ. В то же время ряд специалистов сообщали об опасности применение ЭСТ на фоне лечения аминазином.

Предполагалось, что последовательное использование психофармакологических препаратов после ЭСТ стабилизирует ремиссию шизофрении (Саарма Ю.М., Саарма М.М., 1987).

У некоторых психиатров складывалось впечатление, что значимость сочетания ЭСТ и психофармакологических препаратов меняется на протяжении курса терапии, как правило, на первом этапе она более весома, чем в дальнейшем.

Писали об эффективности сочетания традиционных нейролептиков и ЭСТ при маниакальном синдроме (галоперидол, трифтазин), при резистентных вариантах течения шизофрении (флупентиксол) (Chanpattama W., 2001), однако некоторые авторы при этом отмечали случаи угнетения гемодинамики.

Ряд психиатров считают, что применение комбинированной терапии ЭСТ с атипичными антипсихотиками (респиридон) позволяет ускорить время наступления ремиссии, улучшить ее качество и уменьшить агрессивность больных. Отмечен позитивный эффект сочетания ЭСТ и лепонекса, ЭСТ и оланзапина при лечении резистентной шизофрении (Tang W., Ungvari G., 2002; Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н., 2005).

Комбинация ЭСТ с высокими дозами антипсихотиков с их последующей отменой способна вызвать делирий, купирование которого облегчает и устраняет симптоматику эндогенных психозов (Подсеваткин В.Г., 2003).

В случае комбинированной терапии ЭСТ и атипичных антипсихотиков пациентам в большинстве случаев проводят курс 8-18 сеансов билатеральной ЭСТ, с частотой 2 сеанса в неделю.

Транскраниальная магнитная стимуляция

В 80-х годах двадцатого столетия для лечения ряда психических расстройств, особенно тех, которые включали в себя выраженную депрессивную симптоматику, предложили использовать периодическую транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС).

При этом предполагалось, что с помощью быстрой альтернативной смены магнитных полей можно неинвазивно стимулировать отдельные зоны коры мозга (Barker A. et al., 1985). Однако оказалось, что при ТМС индуцированные сменой магнитных полей изменения электрического поля распространяются на глубину не более 2 см, поэтому данный метод лечения может влиять только на поверхностные зоны коры мозга.

В первых работах, посвященных использованию ТМС при шизофрении, стимулировались достаточно обширные зоны билатерально префронтальной и теменной коры мозга.

Помимо низкочастотной ТМС (1 Гц) было предложено использовать и высокочастотную стимуляцию (20 Гц). Психиатры отметили, что при высокой частоте ТМС возможно появление судорожных приступов. В дальнейшем был разработан особый метод лечения, несколько отличающийся от первоначальной ТМС - магнитно - судорожная терапия (МСТ). Оказалось, что МСТ представляет по своему эффекту как бы «локальную ЭСТ», способную вызвать судороги за счет фокального влияния на определенные структуры мозга.

Для контроля эффективности ТМС при раздражении двигательной области коры важно фиксировать мышечный ответный потенциал, заметный по сокращению отдельных групп мышц.

В настоящее время опубликовано сравнительно большое количество результатов исследований эффективности субконвульсивной ТМС при депрессии, мании, обсессивно-компульсивном расстройстве, синдроме посттравматического стрессового расстройства и панических атак (George M. et al., 1999).

В открытом исследовании V. Geller et al. (1997) было продемонстрировано, что у 60% больных «хронической шизофренией» можно получить транзисторный позитивный эффект даже после однократного сеанса ТМС. Более позитивные результаты, были получены M. Feinsod et al. (1998) при узколокальной стимуляции мозга стимулами с частотой 1 Гц при двухнедельном курсе терапии. Однако улучшение состояния больных в основном касалось тревоги и раздражительности и не затрагивало собственно симптоматику шизофрении.

В некоторых последних исследованиях отмечена эффективность повторной транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) при терапевтически резистентных галлюцинациях или тех случаях шизофрении, где была выражена негативная симптоматика (Wobrock T. et al., 2006). Hoffman et al. (1999) сообщили об успешном применении ТМС (1 Гц) при точечной стимуляции левой височно-теменной зоны коры у больных со стойкими слуховыми галлюцинаций. Терапевтический эффект в данном случае объясняется тем, что слабая низкочастотная стимуляция определенных областей мозга, способна погасить очаг возбуждения в тех зонах коры, которые предположительно вовлечены в патологический процесс при наличии слуховых галлюцинациях (Chen R. et al., 1997). Некоторые авторы сообщают об ослаблении выраженности слуховых галлюцинаций уже спустя 4 дня после проведения рТМС, у некоторых пациентов наблюдался отставленный позитивный эффект, который был замечен спустя 2 месяца после проведения курса ТМС (Poulet E. et al., 2005).

Тщательно контролируемые исследования, однако, ранее показали, что эффект ТМС при лечении шизофрении не имеет статистически значимых отличий от эффекта плацебо-терапии (Klein E. et al., 1999).

В 1999 г. Z. Nahas сообщил о случае редукции негативной симптоматики после воздействия высокочастотной ТМС (20 Гц) на левую дорсолатеральную префронтальную зону. Также сообщалось об эффективности высокочастотной ТМС по отношению к кататонии (Grisary N. et al., 1998) и купированию психотической симптоматики (Rollnik J. et al., 2000).

В последних работах, включающих в себя и лонгитудинальные исследования, указывалось об эффективности высокочастотной ТМС в отношении не только редукции негативной, но и депрессивной симптоматики шизофрении, однако при этом было отмечено и усиление позитивной симптоматики болезни. Подчеркивалось, что ослабление выраженности признаков депрессии не коррелирует со степенью редукции негативной симптоматики (Hajak G. et al., 2004).

Большинством использование ТМС для лечения больных шизофренией в настоящее время не рекомендуется, в следствии недостаточно изученной эффективности данного метода.