Лечение сердечно легочного заболевания. Как проявляется хроническое легочное сердце? Признаки и диагностика заболевания

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

бронхолегочное сердце

торакодиафрагмальное

васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

подострое
хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

при пневмоторакске (особенно клапанном),

при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

при острой сливной пневмонии

правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3 , угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

Относится к патологиям, при которых происходят необратимые изменения сердечной мышцы вследствие поражения бронхолегочного аппарата. Повышенное давление в малом круге кровообращения часто приводит к гипертрофии и дилатации правого отдела сердца. Данное заболевание в МКБ идет под кодами 126, 127, 128, где под каждой цифрой подразумевается различный этиологический фактор. ХЛС развивается в течение длительного времени и при отсутствии лечения может приводить к инвалидности, а также внезапной смерти в результате сердечной недостаточности.

Симптоматика хронического легочного сердца в самом начале развития заболевания напоминает клиническую картину, свойственную легочным патологиям. Позже, при существенных изменениях структуры тканей правого отдела сердечной мышцы, признаки ХЛС становятся более явными и проявляются следующим образом:

Одышка, возникающая при любых физических нагрузках или даже в состоянии покоя. Этот же симптом наблюдается и при сердечно-сосудистых заболеваниях. Но главным отличием является то, что при диагнозе ХЛС данное состояние проходит при изменении положения тела, а при болезнях сердца улучшений не наступает.
Сухой кашель, сопровождающийся тянущей и царапающей болью за грудиной, выделением мокроты кровянистого или оранжевого цвета.
Упадок сил, хроническая депрессия, непереносимость даже минимальной физической нагрузки.
Выраженная артериальная гипертензия, пониженная температура тела.
Нарушения ЦНС в результате критического снижения кислорода в крови и засорения организма недоокисленными продуктами.
Увеличение шейных вен, которые очень сильно набухают и постоянно находятся в таком состоянии независимо от дыхания больного, уровня его активности и положения тела.
Акроцианоз (темно-синий оттенок губ, кончиков пальцев, носа, стоп и кистей).
Изменение структурного строения фаланг пальцев в результате нарушения питания надкостницы.
Боли стенокардического характера.
Ощущение дискомфорта и тяжести в правом подреберье в результате растяжения капсулы печени, это провоцирует стремительный рост живота.
Разные виды аритмий, при которых наблюдается ускорение или замедление частоты сердечных сокращений.

В поздней стадии заболевания пациенты отмечают ощущение собственного сердцебиения, сотрясающего грудную клетку и признаки экстрасистолии. Так происходит из-за того, что гипертрофированное сердце не справляется со своей основной функцией, его сократительные способности значительно снижены. Ухудшают данное состояние сильные отеки, образующиеся в следствии асцита.

В особо тяжелых случаях может развиться энцефалопатия, при которой возникают патологические изменения головного мозга вследствие хронического недостатка кислорода. Это состояние сопровождается неадекватным поведением больного, которое может проявляться в агрессии к окружающим, сменяющейся чувством беспричинной эйфории.

Классификация и патогенез

Хроническое легочное сердце не является самостоятельным заболеванием, его вызывают другие патологии легких. Таким образом, ХЛС можно назвать осложнением, которое возникает в результате поражения органов дыхания. По данным статистики ВОЗ, диагноз ХЛС чаще всего является следствием следующих патологий:

бронхиальной астмы;
обструктивного бронхита;
абсцесса легких, плеврита;
интерстициальной пневмонии;
пневмосклероза;
туберкулеза;
бронхиолита;
частых ангин;
бронхоэктатической болезни;
эмфиземы и поликистоза легких;
пневмокониоза.

Название заболевания формулируется на основе взаимосвязи двух систем организма, где патологические изменения одной приводят к дисфункции другой. Существует следующая классификация форм хронического легочного сердца:

Бронхолегочная. При данной форме наблюдаетсяналичие хронических заболеваний легких воспалительного характера.
Васкулярная. Возникает при продолжительной гипертензии легких.
Торакодиафрагмальная. Провоцируется различными нарушениями позвоночного столба и деформацией грудной клетки вследствие травмы или врожденной аномалии развития.

В медицине также данное заболевание классифицируется по степеням компенсации сердечной недостаточности:

компенсированноеХЛС;
декомпенсированное ХЛС;
субкомпенсированное ХЛС.

При компенсированной форме происходит подстройка всех систем организма к создавшимся неблагоприятным условиям. При этом состоянии у больного наблюдаются симптомы основного заболевания, среди которых – хроническая гипертензия легкого.

При декомпенсированной форме нарушаются приспособительные механизмы организма, что приводит к прогрессированию заболевания, которое сопровождается хронической сердечной недостаточностью.

Субкомпенсированная форма характеризуется быстрым нарастанием симптомов заболевания, угнетением защитных функций организма. Может возникать ХСН, на фоне которой у больного начинаются систематические сердечные приступы и стремительное ухудшение общего состояния здоровья.

Диагностика

На ранних стадиях развития хроническое легочное сердце хорошо поддается лечению, если больной вовремя обратится к врачу и пройдет необходимые диагностические процедуры. Данное заболевания выявляется различными способами, самые простые из которых – это простукивание грудной клетки и аускультация. Провести такое обследование может не только кардиолог, но и терапевт. Эти два метода позволяют получить представление о приблизительных размерах сердечной мышцы, выявить наличие шумов в результате завихрения кровотока или хрипов в легких. К основным методам диагностики относятся:

ЭКГ (электрокардиограмма). Данный вид обследования выявит признаки патологии только в случае, если уже имеются структурные изменения правого предсердия и нарушения сердечного ритма в результате гипертрофии сердца.
Рентгенография. На полученных снимках грудной клетки хорошо видны патологические изменения органа, характерные для данного заболевания.
Общий и биохимический анализ крови. При компенсаторных процессах, протекающих при ХЛС, наблюдается увеличение количества и понижение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз и высокий уровень гемоглобина.
Эхокардиография. Часто применяемый современный метод, позволяющий выявить различные нарушения работы сердечной мышцы.

Если в процессе обследования была выявлена дыхательная недостаточность, то степень и вид патологии определяются с помощью спирометрии. В некоторых случаях больному кроме кардиолога необходимо посетить пульмонолога.

Лечение

При подтверждении диагноза, лечение ХЛС направлено в первую очередь на устранение легочной гипертензии и признаков сердечной недостаточности.

Осуществляется поиск главной причины, повлёкшей за собой возникновение данной патологии, после чего с учетом состояния больного и результатов диагностики разрабатывается тактика лечения, основная цель которого:

нормализация кровообращения в малом круге;
устранение гипертрофии правого отдела сердечной мышцы;
компенсация функции дыхательной системы.

Для облегчения состояния и устранения гипоксии тканей может назначаться терапия, основанная на ингаляционных процедурах кислородно-воздушной смесью с использованиеммасок и носовых катетеров. Также больному выписывают препараты, улучшающие проходимость бронхов, антибиотики для устранения воспалительных процессов в легких, сердечные гликозиды, диуретики и средства от гипертензии.

Пациенту назначается специальная диета, лекарства, разжижающие кровь, ограничиваются физические нагрузки. Если в случае продолжительного течения заболевания произошло формирование тромбов глубоких артерий нижних конечностей, проводится терапия тромболитическими препаратами. В критических ситуациях показана хирургическая операция по удалению сгустков крови.

Осложнения и последствия

Главными осложнениями ХЛС являются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, которые понижают не только трудоспособность, но и качество жизни. К ним относятся:

мерцательная аритмия;
пароксизмальная тахикардия;
тромбоз;
тромбоэмболия;
кардиосклероз.

Каждое из этих заболеваний в отдельности представляет угрозу для жизни человека, а их совокупность может быстро привести к инвалидности. При этом даже систематическое лечение этих патологий не дает никаких результатов, так как не устранен главный источник их возникновения.

В запущенных случаях ХЛС сопровождается нестерпимыми болями в груди. Больной может упасть в обморок, возникший в результате гипоксии головного мозга, которая часто приводящей к ишемическому инсульту и мгновенной смерти. При ХЛС сердце испытывает колоссальную нагрузку, которая становится причиной необратимых изменений структуры его тканей, что чаще всего заканчивается инфарктом миокарда.

Профилактика

Для предупреждения ХЛС необходимо внимательно относиться к собственному здоровью и своевременно проводить лечение имеющихся респираторных заболеваний, особенно инфекционного характера. Нужно два раза в год проходить флюорографию, которая является диагностикой, позволяющей выявить наличие туберкулеза и других патологий легких.

Табакокурение – один из главных провоцирующих факторов заболевания, а потому необходимо отказаться от этой вредной привычки.

Кроме повреждения органов дыхательной системы, оно приводит к развитию аневризмы и тромбоза, что со временем также может стать причиной летального исхода от различных патологий сердца.

Ведение здорового образа жизни, включающего в себя правильное питание и умеренные физические нагрузки, позволяет избежать различных деструктивных процессов в организме, которые ослабляют иммунитет и снижают его сопротивляемость инфекциям. Обязательно нужно соблюдать режим отдыха, уделяя сну не менее восьми часов в сутки, а также следовать всем рекомендациям врачей при лечении текущих заболеваний.

В лечебных целях и в качестве профилактики можно употреблять средства растительного происхождения, приготовленные по рецептам народной медицины. Многие их них разжижают кровь, предупреждают тромбоз легких, укрепляют иммунитет и благотворно влияют на работу сердца. Улучшить состояние здоровья и восполнить недостаток полезных веществ могут разные витаминные комплексы и БАДы, прием которых лучше осуществлять под контролем врача.

Вам также может быть интересно:

Миксома сердца: симптомы и опасности

1423 0

Согласно определению Комитета экспертов ВОЗ, лёгочное сердце - это гипертрофия или сочетание гипертрофии с дилатацией правого желудочка, возникающие на почве заболеваний, поражающих структуру или функцию лёгких или то и другое одновременно и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов сердца, например, при приобретённых или врождённых пороках сердца .

К гипертрофии правого желудочка с последующим истощением его энергетических возможностей приводит в основном легочная гипертензия (ЛГ) и связанное с ней возрастание сосудистого сопротивления.

Без легочной гипертензии нет хронического легочного сердца (ХЛС) .

В связи с этим Европейское общество по клинической физиологии дыхания включило наличие ЛГ в само определение ХЛС.

Кроме того, при хроническом легочном сердце довольно рано вовлекается в процесс левый желудочек с развитием его дисфункции. Это связано с гипоксемией, инфекционно-токсическими влияниями и механическими факторами (сдавление левого желудочка дилатированным правым, парадоксальным движением межжелудочковой перегородки и её выпячиванием в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение). В связи с этим имеется тенденция включить дисфункцию обоих желудочков в определение ХЛС.

В нашей стране широко используется классификация лёгочного сердца, предложенная ещё в 1964 г. известным терапевтом и клиническим фармакологом академиком Б.Е. Вотчалом (табл.).

В практике врача наиболее часто встречается хроническое легочное сердце. Причинами ХЛС в 80 % являются заболевания бронхолегочного аппарата: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , фиброзирующие альвеолиты, гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулёз лёгких и др.), системная склеродермия. На втором месте в качестве причины хронического легочного сердца стоят поражения торакодиафрагмального аппарата: деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы), ожирение (Пиквикский синдром), обширные плевральные шварты, миастения.

Несколько меньшее значение имеют заболевания с первичным поражением лёгочных сосудов: первичная лёгочная гипертензия (болезнь Аэрза), узелковый полиартериит и другие системные васкулиты, повторные тромбоэмболии в мелких ветвях лёгочной артерии.

Таблица. Классификация легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964)

Характер течения

Состояние
компенсации

Преимущественный
патогенез

Особенности клинической
картины

I. Острое легочное сердце: развитие в течение нескольких часов, дней

II. Подострое легочное сердце: развивается в течение нескольких недель, месяцев

Диагностика компенсированного хронического легочного сердца

Диагностика компенсированного ХЛС - это выявление гипертрофии и дилатации правого желудочка,а также ЛГ при перечисленных выше заболеваниях.

Клинические признаки гипертрофии правого желудочка: разлитой сердечный толчок, определяемый в области абсолютной сердечной тупости или в подложечной области (не путать с передаточной пульсацией аорты). Эпигастральная пульсация является менее достоверным признаком, поскольку может наблюдаться при эмфиземе лёгких и без гипертрофии правого желудочка за счёт смещения сердца вниз.

Клиническими и рентгенологическими методами выявить гипертрофию удаётся далеко не во всех случаях. Это связано со смещением сердца вниз в связи с эмфиземой («висячее» сердце) и поворотом сердца по часовой стрелке, вследствие чего правый желудочек смещается влево и может занять место левого.

Поэтому перкуторное и рентгенологическое увеличение сердца вправо связано не с гипертрофией правого желудочка, а обусловлено дилатацией правого предсердия и свидетельствует уже о декомпенсации ХЛС. Выявить гипертрофию правого желудочка при рентгенологическом исследовании иногда удаётся в первом косом и боковом положениях в виде дугообразного выпячивания в переднее средостение.

Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка делятся на прямые и косвенные. Прямые признаки условно обозначаются как R-тип или S-тип гипертрофии правого желудочка. Первый проявляется высоким зубцом R в V 1 и V 2 , второй - резким снижением зубца R и глубокими зубцами S в V 5 и V 6.

Часто наблюдается комбинация признаков обоих типов. Наряду с этим отмечаются смещение SТ ниже изолинии в V 1 , V 2 и появление зубца Q в этих отведениях, сдвиг переходной зоны влево, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. К косвенным признакам относится, в частности, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III и аVF (P-pulmonale), который указывает на гипертрофию правого предсердия.

Необходимо отметить довольно низкую информативность эмиссионной компьютерной томографии (ЭКГ) при хроническом легочном сердце, что связано с отмеченными выше позиционными изменениями сердца, а также с тем, что гипертрофия правого желудочка развивается на фоне длительной гипоксии, вследствие чего не может достигнуть значительных размеров. Даже при декомпенсации ХЛС частота выявления гипертрофии правого желудочка этим методом не превышает 50-60 %. Ещё ниже информативность рентгенологического метода исследования.

Основное значение для выявления лёгочного сердца в настоящее время имеет эхокардиография (в М-режиме, двухмерная и допплерэхокардиография в импульсном и непрерывном волновом режиме). Важнейшими ЭхоКГ-признаками лёгочного сердца являются гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастоле в сторону левого желудочка, увеличение трикуспидальной регургитации. Преимущество допплерэхокардиографии при ХЛС заключается в возможности одновременного определения давления в лёгочной артерии.

Патогенез декомпенсации хронического легочного сердца

Считается, что основное значение в развитии декомпенсации хронического легочного сердца имеет прогрессирующая дистрофия гипертрофированного миокарда. Однако у больных ХЛС часто нет соответствия между степенью ЛГ, от которой в основном зависят гипертрофия и дистрофия миокарда, и выраженностью правожелудочковой недостаточности. Поэтому в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) при хроническом легочном сердце придаётся значение и другим факторам.

Среди них основное значение имеют:

1. Отмеченное ранее повышение активности ренини-ангиотензин-альдостероновой системы (РАСС) .

2. Гипоксия в сочетании с воспалительной интоксикацией. При диссеминированных заболеваниях легких (ДЗЛ) накапливаются провоспалительные цитокины, которые оказывают прямое повреждающее действие на кардиомиоциты. Установлена чёткая взаимосвязь между повышением уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-6) и выраженностью гипоксии, эндогенной интоксикации и активности воспаления.

3. В последние годы появились данные о том, что за счёт нарушения иммунных механизмов у больных ДЗЛ развивается сенсибилизация к сердечному антигену, что приводит к аутоиммунному поражению миокарда.

Диагностика декомпенсированного хронического легочного сердца

Для оценки выраженной сердечной недостаточности при ХЛС может быть использована классификация недостаточности кровообращения (НК) , предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Однако её применение в этих случаях имеет некоторые особенности. Как известно, НК I стадии по этой классификации характеризуется в основном одышкой при физической нагрузке.

У больных ХОБЛ и другими ДЗЛ декомпенсация легочного сердца развивается на фоне выраженной лёгочной недостаточности, проявляющейся, в частности, одышкой и цианозом. Это не даёт возможности по клиническим данным установить при ХЛС НК I стадии. Возможность использования для этой цели фазового анализа сердечного цикла подлежит ещё дальнейшему изучению.

Второй особенностью использования классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко является трудность (часто невозможность) разграничения при декомпенсированном хроническом легочном сердце НК IIА и IIБ стадий. НК II стадии, по данной классификации, характеризуется сохранением НК в покое: при IIА стадии - в одном, при IIБ - в обоих кругах кровообращения. При ДЗЛ декомпенсация длительное время проявляется только правожелудочковой недостаточностью, а одышка в покое, которая при сердечных заболеваниях свидетельствует преимущественно о застое в малом круге кровообращения, здесь связана прежде всего с лёгочной недостаточностью.

Таким образом, при декомпенсированном ХЛС рекомендуется выделять только II и III стадии.

При НК II стадии появляются следующие признаки:

1. Постоянная набухлость шейных вен. Этому предшествует в течение длительного времени изменение наполнения шейных вен в зависимости от фаз дыхания (набухание на выдохе и спадение на вдохе). Такая «игра» вен связана с колебаниями внутригрудного давления и не указывает на декомпенсацию правого желудочка.

2. Увеличение печени. Небольшое (на 1-2 см) увеличение печени может быть связано со смещением органа вниз из-за низкого стояния диафрагмы. Убедительным признаком декомпенсации является более значительное увеличение размеров печени, особенно левой доли, наличие хотя бы небольшой болезненности при пальпации, уменьшение размеров печени после лечения кардиотоническими средствами.

3. Периферические отёки. Однако необходимо иметь в виду возможность развития пастозности голеней, иногда значительной, не за счёт сердечной декомпенсации, а в связи с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией (по-видимому, за счёт влияния на минералокортикоидную функцию надпочечников).

4. «Холодный» цианоз (конечности холодные), что свидетельствует о его застойном происхождении. При лёгочной недостаточности цианоз «тёплый», что указывает на его гипоксемическую природу. Однако застойный цианоз «наслаивается» на гипоксемический, причём последний длительное время преобладает. Поэтому у многих больных с декомпенсацией ХЛС II стадии цианоз сохраняется ещё тёплым. «Холодный» цианоз более характерен для НК III стадии.

При декомпенсации ХЛС имеются некоторые особенности проявлений одышки. К ним относится отсутствие или слабая выраженность ортопноэ, которое, как правило, наблюдается только при наличии асцита.

Диагностика НК III стадии основана на общеизвестных признаках (развитие застойного цирроза печени, распространённых и рефрактерных к лечению отёков, в том числе полостных, дистрофических изменений во внутренних органах и т.д.).

Как уже отмечалось, симптомы декомпенсации ХЛС наслаиваются на появившееся раньше проявление лёгочной недостаточности. Поэтому в осложнении основного заболевания, например ХОБЛ, необходимо указать степень ЛН и стадию сердечной недостаточности. Например, после формулировки основного заболевания (ХОБЛ) в качестве осложнения отмечают ЛН III степени, легочная гипертензия III степени, декомпенсированное хроническое лёгочное сердце, НК II стадии.

Для выражения функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания и сердца у больных ДЗЛ можно пользоваться термином «лёгочно-сердечная недостаточность» (ЛСН) и выражать ее в виде дроби: в числителе - степень легочной, в знаменателе - степень сердечной недостаточности. В таком случае осложнение формулируется так: хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность III/II степени.

Необходимо подчеркнуть, что степени легочной и сердечной недостаточности обычно не совпадают: чаще степень легочной недостаточности более высокая, чем степень сердечной. Поэтому строго обязательно раздельное указание степени легочной и сердечной недостаточности.

Саперов В.Н., Андреева И.И., Мусалимова Г.Г.

Легочное сердце - патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, развивающееся в результате легочной артериальной гипертензии, возникающей при первичных бронхо-легочных заболеваниях, за исключением тех случаев, когда легочная гипертензия развивается при поражении левых отделов сердца или врожденных пороках сердца.

Синдром легочного сердца, за исключением крайне редких случаев первичной легочной гипертензии, развивается на фоне предшествующих заболеваний легких, бронхов и дыхательной недостаточности. Поэтому важно выделить те симптомы, которые указывают на наличие гипертрофии и дилятации правого желудочка сердца и повышения давления в малом круге, или, иными словами выделить кластеры симптомов, характеризующих гипертровию, дилятацию правого желудочка, дилятацию правого предсердия, наличие легочной гиптензии, синдромы хронической дыхательной и седечной недосаточности.

Включает в себя кластеры

*Один или несколько кластеров поражения анатомических структур бронхо-легочной системы → один или несколько синдромов распространенного поражения бронхов или (и) легочной ткани

Один из кластеров хронической дыхательной недосточности → синдром дыхательной недостаточности выраженной или значительно выраженной

*Кластер легочной гипертензии → синдром вторичной ЛГ

Кластер кардиомегалии

*Кластер гипертрофии правого желудочка

*Кластер дилятации правого желудочка

Кластер хронической сердечной недосточности по правому типу (застой в большом круге кровообращения) → синдром хронической сердечной недостаточности

Кластер плеторы (вторичный эитроцитоз)

Симптомы:

На боли в области сердца некоронарного характера – отражают кластер кардиалгии,

На отеки на нижних конечностях, боли в области печени, отражают кластер хрнической сердечной недостаточноси.

При осмотре выявляются:

багровый или "чугунный" цианоз, инъекция склер - признаки кластера плеторы, т.е. вторичного эритроцитоза и повышения содержания гемоглобина на фоне выраженной гипоксемии вследствие декомпенсированной дыхательной недостаточности.

полнокровие вен шеи, одутловатое багровое лицо, отеки нижних конечностей, асцит кластер симптомов застоя в большом круге кровообращения,

сердечный толчок (симптом кластера гипертрофии правого желудочка сердца (ПЖ),

видимая пульсация легочного ствола (симптом кластера легочной гипертензии, обнаруживается при ЛГ как правило выше 40-50 мм рт. ст.),

Пальпаторно определяется сердечный толчок, пульсация в проекции легочного ствола – происхождение симптомов объяснено выше.

При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо, т.е. кнаружи - симптом кластера кардиомегалии и дилятации правого желудочка.

При аускультации выслушиваются

ослабление I тона на основании мечевидного отростка. Снижение происходит за счет ослабления мышечного компонента первого тона и отражает степень поражения миокарда вследствие дилятации правого желудочка, а так же, в определенной степени – за счет ослабления клапанного компонента первого тона при развитии относительной недостаточности правого атриоветрикулярного (трикуспидального) клапана. симптом кластера поражения миокарда,

акцент II тона сердца над легочным стволом. Определяющий (прямой) симпом кластера легочной гиперензии,

систолический шум в точке выслушивания трехстворчатого клапана Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности трикуспидального клапана,

диастолический шум Грехема Стилла над легочным стволом. Определяющий (прямой) симптом кластера недостаточности легочной артерии, возникшей в результате дилятации правого желудочка.

Происхождение этих шумов связано с дилятацией полости правого желудочка и полости правого предсердия и развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Хроническое легочное сердце осложняет течение хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих альвеолитов и легочных фиброзов другого происхождения, васкулитов малого круга, диссеминированных форм туберкулеза легких.

Примечание: внелегочиыми причинами развития легочного сердца могут быть ожирение, плевральные шварты (фиброторакс,"панцирное" легкое), поражение позвоночника и грудной клетки с ее выраженной деформацией.

Острое легочное сердце развивается при тромбоэмболии легочных артерий и часто сопровождается развитием шока.

Легочное сердце подразумевает под собой такого рода патологию правых отделов в сердце, при которой происходит увеличение и расширение его желудочка в сочетании с правым предсердием. Легочное сердце, симптомы которого проявляются также на фоне недостаточности кровообращения из-за актуальной гипертензии в малом кругу кровообращения (то есть повышенного артериального давления), формируется в результате патологических процессов, возникающих у пациентов в грудной клетке, в бронхолегочной системе и в сосудах легких.

Общее описание

Аналогично ряду других заболеваний, легочное сердце может проявляться в острой или в хронической форме (помимо этого также актуальна картина подострого течения). Развитие острой формы заболевания происходит быстро, в рамках периода от нескольких минут до нескольких часов/дней.

Что касается формы хронической, то здесь длительность ее развития составляет порядка нескольких месяцев/лет. Примерно в 3% случаев наличие у пациентов бронхолегочных патологий в хронической форме определяет для них постепенное развитие легочного сердца. Следует отметить, что легочное сердце выступает в качестве отягощающего фактора для течения патологий кардиологического масштаба – в этом варианте по летальности оно рассматривается в качестве причины, занимающей четвертое место в случае сердечно-сосудистых заболеваний.

Легочное сердце: причины

Как уже отмечено, проявляться легочное сердце может в острой, подострой или в хронической своей форме.

Острое легочное сердце характеризуется стремительным нарастанием симптоматики в рамках короткого промежутка времени. Основу развития данной формы заболевания могут составлять следующие факторы:

Поражение сосудов . Происходит оно на фоне тромбоэмболии легочной артерии в сочетании с ее ветвями (сокр. ТЭЛА – патология, при которой происходит закупорка тромбами) или на фоне пневмомедиастинума (иначе – спонтанная эмфизема средостений, являющаяся достаточно редким самостоятельным заболеванием, при котором происходит инфильтрация клетчатки средостения воздухом, что происходит без конкретных на то причин и определяет последующее доброкачественное течение).
Бронхолегочные патологии. В данном случае могут быть актуальны обширные формы пневмоний, а также тяжелые формы течения бронхиальной астмы при развитии у пациентов астматического статуса.

Что касается следующей формы, а это подострое легочное сердце, то для ее развития необходим временной промежуток на срок от нескольких недель до нескольких месяцев. В качестве причин, на фоне которых может развиться данная форма патологии, можно определить следующие варианты:

Поражение сосудов. В этом случае рассматриваются варианты повторения микроэмболии в рамках некрупных в размерах ветвей легочной артерии, а также первичная форма легочной гипертензии и легочные васкулиты.
В этом случае рассмотрению подлежат такие патологии, выступающие в качестве причин развития подострого легочного сердца, как диффузная форма фиброзирующего альвеолита, тяжелые формы течения бронхиальной астмы, а также актуальные онкологические процессы, сосредотачиваемые в области средостения (иными словами – лимфогенный канцироматоз легких, развивающийся на фоне отдаленных видов метастаз при злокачественных опухолевых образованиях мочевыводящей системы, простаты, желудка и пр.).
Торакодиафрагмальная патология. В данном случае рассматривается альвеолярная гипервентиляция, актуальная при таких патологиях как миастения, полиомиелит и ботулизм.

Хроническое легочное сердце, что также уже отмечено, развивается в течение периода нескольких лет. В качестве основных причин, провоцирующих развитие этой формы патологии, можно выделить следующие варианты:

Поражение сосудов. В данном случае оно рассматривается на фоне актуальности для пациента первичной формы легочной гипертензии, рецидивирующей эмболии, артериита или перенесения операции по удалению части легкого или легкого полностью.
Заболевания бронхолегочной системы. В этом случае актуальными могут быть обструктивные заболевания, поражающие бронхи (пневмосклероз, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая форма бронхита и пр.), различные формы фиброзов и гранулематозов, процессы рестриктивного масштаба, многочисленные кистозные образования, поражающие легкие.
Торакодиафрагмальные патологии. В данном случае рассматриваются такие варианты как ожирение, спровоцированное тем или иным заболеванием, спаечные процессы, поражающие плевру, а также поражения позвоночника и грудной клетки, при которых происходит их деформация.

Легочное сердце: механизм развития

Легочная гипертензия играет ведущую роль в формировании у пациентов легочного сердца. В рамках начальной стадии она тесным образом связана с увеличенным на рефлекторном уровне сердечным выбросом, данная реакция является ответом на усиленную дыхательную функцию и тканевую гипоксию, развивающуюся на фоне дыхательной недостаточности.

Васкулярная форма легочного сердца сопровождается сопротивлением кровотоку в артериях, соответствующих малому кругу кровообращения, что происходит преимущественным образом по причине органической формы сужения просвета в легочных сосудах на фоне закупорки эмболами (при рассмотрении связи с тромбоэмболией), а также на фоне опухолевой или воспалительной формы инфильтрации стенок при заращении просвета в них (при рассмотрении связи с системными васкулитами).

Бронхолегочная и торакодиафрагмальная формы проявления легочного сердца сопровождаются сужением просвета в рамках легочных сосудов, что происходит из-за актуального для них микротромбоза и заращения посредством соединительной ткани, либо из-за актуального сдавления, происходящего в области опухолевого, воспалительного или склерозирующего процесса. Помимо этого сужение просвета легочных сосудов может возникнуть на фоне ослабления легких по части способности их сосудов к растяжению и спадению за счет изменений, возникших в легочных сегментах. Между тем, в подавляющем большинстве случаев основная роль отводится функциональным механизмам, на фоне которых развивается уже отмеченная легочная артериальная гипертензия, механизмы эти непосредственным образом связаны с нарушениями, возникающими в дыхательной функции, с вентиляцией и с развитием гипоксии.

Указанный фактор, собственно артериальная гипертензия, становится причиной перегрузки сердца, и в частности – его правых отделов. Постепенное развитие заболевания приводит к изменениям в кислотно-щелочном балансе (изначально он может определяться как компенсированный, но впоследствии достичь состояния декомпенсации нарушений). В частых случаях происходит поражение мелких сосудов многочисленными тромбами, сердечная мышца постепенно достигает состояния дистрофии в сочетании с некротическими процессами.

Хронический процесс течения легочного сердца определяет следующую классификацию стадий:

стадия доклиническая – характеризуется проявлением пульмонарной формы гипертензии в сочетании с признаками, указывающими на напряженность функционирования правого желудочка; выявление этой стадии возможно только при проведении инструментального исследования;
стадия компенсированная – для ее течения характерна гипертрофия правого желудочка в сочетании с пульмонарной гипертензии в стабильной форме проявления без достижения состояния недостаточности кровообращения;
стадия декомпенсированная (сердечно-легочная недостаточность) – симптомы проявляются в актуальной для недостаточности правого желудочка форме.

Легочное сердце: симптомы

Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты.

Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте.

Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя.

Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит.

Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.

Важной особенностью хронической формы данного заболевания является то, что оно является результатом тяжелого и длительного течения бронхолегочных патологий, в результате чего постепенно происходит снижение общей работоспособности больных, снижается уровень качества их жизни, далее происходит инвалидизация и, в конечном счете, летальный исход.

Диагностика

В качестве диагностических критериев легочного сердца выделяют актуальные заболевания, выступающие в качестве причинных факторов к развитию легочного сердца и состояний, также к нему ведущих (расширение и увеличение правого желудочка, легочная гипертензия, правожелудочковая сердечная недостаточность). Также учитываются проявления симптоматики, свойственные заболеванию (нарушение дыхания, одышка, боль в области сердца, цианоз и пр.).

При проведении ЭКГ можно выявить косвенные и прямые признаки, определяющие гипертрофию правого желудочка. Используется также метод рентгенографии, при котором можно определить изменения в легком (увеличивается тень его корня, отмечается повышенная прозрачность и другого типа специфические изменения). Спиродермия дает возможность установить степень и тип дыхательной недостаточности. Эхокардиография выявляет актуальность гипертрофии со стороны правых отделов сердца. Диагностика ТЭЛА основывается на применении метода легочной ангиографии. Радиоизотопный метод позволяет исследовать систему кровообращения относительно особенностей сердечного выброса, объема циркуляции крови, скорости кровотока, показателей венозного давления.

Легочное сердце: лечение

Острое легочное сердце лечится посредством применения мер реанимационных мероприятий, а также мер, посредством которых обеспечивается восстановление проходимости сосудов легких. Также ориентируются на реализацию мер по устранению болевого синдрома. Тромбоэмболическая терапия производится в период первых 4-6 часов с момента начала проявлений, актуальных для заболевания в случае с массивными тромбоэмболиями легочной артерии. Необоснованность мер этой терапии определяет при ее использовании в рамках более поздних сроков. Проводится она в условиях стационара.

Современные достижения в области медицины, к сожалению, определяют пока лечение легочного сердца как весьма сложную задачу. За его счет, между тем, возможным рассматривается замедление прогрессирования течения заболевания, определенное увеличение срока продолжительности жизни больных и улучшение уровня ее качества. В рамках комплексного подхода к лечению рассматриваемой патологии ориентируются на лечение заболевания, являющегося в данном случае основным, а также на купирование нарушений в процессах газообмена и дыхательной недостаточности, на ликвидацию симптоматики, сопутствующей сердечной недостаточности в период декомпенсации или на уменьшение ее проявлений.

Практически во всех случаях необходимым к применению методом являются ингаляции кислорода. Значительная роль отводится отказу от пагубных привычек (в частности это касается курения), устранению воздействия промышленных негативных факторов, а также выявлению с последующим выведением из организма аллергенов с недопущением дальнейшего его поступления в среду организма и пр. Определенная роль отводится дыхательной гимнастике и массажу области грудной клетки. При наличии воспалительного хронического заболевания органов дыхания необходимо обучение по части выполнения позиционного дренажа бронхов.

Народные средства в лечении легочного сердца, равно как и самолечение рассматриваются как минимум в качестве методов неэффективной терапии, в рамках которой теряется самое важное в ней – время.

При появлении симптомов, указывающих на возможную актуальность такого диагноза, как легочное сердце, необходимо обратиться к пульмонологу, кардиологу и лечащему терапевту.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания