Лечится холера. Холера – клиника, диагностика, профилактика, лечение инфекционного заболевания

💖 Нравится? Поделись с друзьями ссылкой

Холера относится к категории острых кишечных заболеваний. Холера начинает развиваться при попадании в организм воды или пищи, зараженной бактериями из семейства Vibrio cholerae. Болезнь имеет короткий инкубационный период (нередко проявляется уже в течение суток после заражения), сопровождается неприятными симптомами, при отсутствии лечения может привести к летальному исходу. Столь тяжелые последствия связаны с тем, что возбудитель холеры вырабатывает энтеротоксин, которые вызывает многочисленные нарушения в работе желудочно-кишечного тракта и приводит к сильному обезвоживанию организма по причине непрекращающейся диареи. Нередко холера провоцирует сильную рвоту, во время которой также нарушается водно-солевой обмен.

Холера относится к числу карантинных инфекций. При кипячении возбудители холеры погибают буквально в течение нескольких секунд, но в благоприятных для себя условиях они размножаются крайне быстрыми темпами. Во внешнюю среду бактерии холеры попадают с фекалиями и рвотными массами больного человека, а затем поражают здоровых людей водным, пищевым, контактно-бытовым или смешанным путем. Высокая восприимчивость к холере не раз становилась причиной масштабных эпидемий. В качества примера можно привести 1992 год, когда недостаточная и неэффективная профилактика холеры привела к появлению более 100 000 заболевших людей в Южной Индии и Бенгалии. В целом, за годы существования цивилизация данная инфекция унесла миллионы жизней и продолжает регулярно собирать свою страшную жатву в странах Африки и Юго-Восточной Азии. Тяжелая эпидемическая ситуация в этих регионах далеко не случайна. Дело в том, что холера, симптомы которой обычно проявляются после употребления зараженной воды или пищи, развивается наиболее интенсивно именно в тех местах, где существуют проблемы с обеззараживанием пресной воды и своевременной медицинской помощью.

Как холера попадает в организм человека?

При эпидемиях холеры источником бактерий становятся экскременты инфицированных людей. Чаще всего холерные эмбрионы обнаруживаются в прибрежных водах и соленой воде, откуда они проникают в городские канализации и прочие источники водоснабжения. Заметим также, что случайный контакт с заболевшим человеком холерой не приведет к заражению, поскольку заболевание не передается напрямую. Вместе с тем, возбудитель холеры может запросто проникнуть в организм в процессе совместного использования предметов личной гигиены, поэтому соблюдение элементарных мер предосторожности все же необходимо.

Симптомы холеры

Сразу отметим, что Симптомы холеры весьма многообразны. В некоторых случаях при диагнозе холера лечение вообще не требуется (сюда относятся ситуации с так называемым бессимптомным носительством), в то время как у других людей холера приводит к возникновению тяжелейших состояний и летальному исходу.

Инкубационный период редко продолжается более 5-6 дней. Начало болезни всегда острое, при этом выражены симптомы холеры:

  • понос, который усиливается в ночные и утренние часы – стул при этом водянистый, не имеет неприятного запаха, со временем приобретает вид «рисового отвара»;
  • обильную фонтанирующую рвоту;
  • нарушение деятельности основных систем организма, интенсивность которых зависит от степени обезвоживания;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение массы тела;
  • постоянную жажду.

Если имеются подозрения, что у человека развивается холера, диагностика, в числе прочего, проводится на основании клинической картины развития заболевания. Специалисты выделяют 4 степени холеры:

  • I степень – дегидротация выражена слабо;
  • II степень – у больных отмечается падение жидкости до 6% от массы тела, ускорение СОЭ, уменьшение числа эритроцитов. Пациенты жалуются на головокружение, сухость во рту, жажду, резкую слабость. Кроме того, у них синеют пальцы рук, появляются судорожные подергивания мышц, осиплость голоса;
  • III степень – при тяжелой холере, лечение предполагает постоянные контроль за артериальным давлением и температурой тела, поскольку вполне возможен внезапный коллапс жизненно важных систем. Потеря жидкости доходит до 9% от массы тела, у больных может полностью прекратиться выделение мочи. В крови заболевших людей отмечается снижение концентрации калия и хлора;
  • IV степень - критическая потеря жидкости, развитие состояния прострации, шок. У пациентов заостряются черты лица, появляются темные круги вокруг глаз, кожа приобретает синюшный оттенок и становится липкой на ощупь. Тоны сердца приглушены, отмечается резкое падение артериального давления, снижение температуры тела до 34 градусов. Такая холера, симптомы которой свидетельствуют о многочисленных сбоях в работе основных систем, нередко заканчивается смертью больного.

Если вовремя не обратиться к врачу, то даже легкая холера может привести к многочисленным осложнениям: абсцессам, пневмонии, флегмонам, рожистым воспалениям и флебитам. По этой причине вы должны внимательно отслеживать появление настораживающих симптомов холеры после употребления пищи или воды и немедленно обращаться в медицинские учреждения для постановки точного диагноза.

Диагностика холеры

При диагностике холеры распознавание инфекции производится на основании характерного эпиданамнеза и клинической картины. Для подтверждения холеры используются бактериологические исследования испражнений, желудочного содержимого и рвотных масс. Кроме того, пациентам назначают лабораторные физико-химические анализы крови.

Лечение холеры

При подозрениях на наличие инфекции пациенты подлежат госпитализации. При явных признаках обезвоживания регидратационная терапия проводится немедленно в тех объемах, которые определяются состоянием больного. Обычно восстановительные мероприятия подразумевает пероральное введение жидкости. Также она может доставляться в желудок через тонкий зонд, если человек не в состоянии пить самостоятельно. В течение часа больной холерой должен употреблять не менее 1-1,5 л. жидкости. Если болезнь сопровождается сильной рвотой, то лечение холеры предполагает обязательное введение полионных растворов в кровь.

После нормализации состояния пациента продолжается коррекция потерь. Водно-солевую терапию заканчивают только после того, как испражнения примут нормальный каловый характер, а количество мочи превысит объем каловых масс. После прекращения рвоты при лечении холеры назначается тетрациклин или левомицетин внутривенно. Курс лечения холеры длится в течение 5 дней с 6-часовыми циклами. При своевременном обращении к врачу и адекватной помощи холера лечится успешно без каких-либо серьезных осложнений.

Профилактика холеры заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, тщательном мытье продуктов, соблюдении установленных технологических норм на предприятиях общественного питания. Также настоятельно рекомендуем при профилактике холеры вам отказаться от употребления сырой воды из-под крана.

Видео с YouTube по теме статьи:

Холера - острая антропонозная фекально-оральная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, протекающая с симптомами водянистой диареи, рвоты с возможным развитием дегидратационного шока. Из-за тяжелого течения и возможности быстрого эпидемического и пандемического распространения холера согласно «Международным медико-санитарным правилам» относится к особо опасным инфекциям. Пандемии холеры с древнейших времен приводили к большим человеческим жертвам. Известно семь пандемий холеры. Последняя началась в 1961 г.

Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Этиология

Возбудитель холеры - холерный вибрион, представлен двумя биоварами: биовар собственно холеры и Эль-Тор. Оба биовара сходны по морфологическим и тинкториальным свойствам, высокоподвижны благодаря наличию жгутика, спор не образуют, грамотрицательны, культивируются на щелочных питательных средах. По антигенным свойствам возбудители холеры относятся к серогруппе 01. В последние годы доказано, что вибрионы 0139 обладают способностью выделять идентичный известным биоварам холерных вибрионов экзотоксин и вызывать сходное по клинике заболевание, так называемую холеру Бенгал.

Патогенез

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой или пищей. Они должны преодолеть желудочный барьер. Это чаще происходит натощак, в период покоя секреторной деятельности желудка, при обильном питье воды, понижающем кислую реакцию желудочного сока, или у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотообразующей функцией. Чаще и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Холерные вибрионы, преодолев желудочный барьер, интенсивно размножаются в тонкой кишке. Они образуют экзотоксин и так называемый фактор проницаемости. Холерные токсины резко увеличивают проницаемость сосудов и клеточных мембран тонкой кишки. В результате частой рвоты и поноса больной за короткий период теряет большое количество жидкости, изотоничной плазмы, электролитов, прежде всего калия, бикарбонатов. Наряду с потерей электролитов дегидратацию следует рассматривать как ведущее звено в патогенезе холеры. Сгущается кровь, нарушаются гемодинамика и функция почек, появляются судороги. В генезе судорог ведущее значение имеют ацидоз и гипокалиемия. Патогенез холеры одинаков при заражении человека как классическим холерным вибрионом, так и вибрионом Эль-Тор. Клиника. Клиническая картина отличается большим разнообразием - от легчайших проявлений энтерита до тяжелейших форм, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом на 1-2-е сутки болезни. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще - 2-3 дня. Начало заболевания, как правило, острое. При легких формах иногда бывает постепенное начало. Заболевание начинается обычно с поноса, который возникает внезапно, чаще в ночное время или в утренние часы. У большинства больных вначале стул водянистый, реже испражнения каловые, а затем приобретают типичный для холеры характер - напоминают рисовый отвар. В ряде случаев при легком течении болезни стул каловый. Изредка бывает примесь слизи, а иногда и крови. Частота стула в 1-е сутки болезни - от 3 до 10 раз, а в ряде случаев он не поддается подсчету Обезвоживание может развиться уже после нескольких дефекаций. В первые часы болезни возникают боль и судорожные сокращения в икроножных и жевательных мышцах. Развивается мышечная слабость, нередко сопровождающаяся головокружением и обмороками. У большинства больных холерой вслед за жидким стулом внезапно начинается повторная обильная рвота. У части больных она может предшествовать поносу Иногда наблюдается рвота без расстройства стула. Рвотные массы вначале могут быть с примесью пищи и желчи, а затем становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар. Рвота при холере обильная, частая, извергается фонтаном. С рвотными массами больные теряют значительное количество электролитов, особенно хлора. Почти в половине случаев отмечается боль в животе ноющего характера, не интенсивная. Животу больных холерой чаще втянут. В результате потери большого количества жидкости и солей быстро развивается тяжелое вторичное нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, почек. Понос и рвота прекращаются, появляются симптомы дегидратации: понижение тургора кожи, цианоз, сухость кожи и слизистых оболочек, осиплость голоса, вплоть до афонии, судороги, одышка, нарушения гемодинамики, анурия, гипотермия, при которой возникают расстройства периферической циркуляции. В то же время у большинства больных ректальная температура повышена. В начале заболевания у части больных отмечается субфебрильная температура, а у отдельных лиц - фебрильная. Характерны снижение артериального систолического и венозного давления и учащение пульса. При нарастании Дегидратации, гипокалиемии, ацидоза, сгущения крови развиваются гиповолемический шок, нарушение дыхания, может возникнуть почечная недостаточность. В соответствии со степенью дегидратации различают и клинические формы: легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую (алгидную). Для легкой формы характерна дегидратация I степени (потеря жидкости до 3 % массы тела). Для холеры средней тяжести свойственны дегидратация II степени (потеря жидкости до 4-6 % массы тела), острое начало с появления жидкого стула и раннее присоединение повторной рвоты обильным водянистым содержимым без предшествующей тошноты. У части больных возникают судороги икроножных мышц, реже кистей, стоп. Тяжелая форма холеры характеризуется дегидратацией II степени (потеря жидкости до 7-9 % массы тела), острым началом и развитием всех симптомов обезвоживания в первые 10-12 ч болезни. Быстро нарастает слабость, развиваются жажда, цианоз кожи, судороги мышц конечностей. Черты лица заостряются. При алгидной форме холеры отмечается дегидратация IV степени (потеря жидкости до 10 % массы тела и более), явления обезвоживания резко выражены, голос беззвучен, кожа, собранная в складки, не расправляется, черты лица резко заострены, глазные яблоки запавшие, «руки прачки», артериальное давление снижается, а затем вовсе не определяется даже на крупных артериях. Тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, резко выражен цианоз, судороги учащаются, становятся более распространенными, появляется мучительная икота в результате судорог диафрагмы. Температура тела снижается до 35-34,5 °С. Диурез резко уменьшается или отсутствует (холерная анурия), прекращаются понос и рвота, больной теряет сознание, развивается холерная кома. К наиболее тяжелым клиническим вариантам течения заболевания относятся молниеносная форма и сухая холера. Большую эпидемиологическую опасность представляет вибриононосительство. В очагах холеры Эль-Тор соотношение вибриононосителей и манифестных форм холеры колеблется от 10:1 до 100: 1. Проведенные клинические, гистоморфологические, иммунологические исследования свидетельствовали о наличии у бактерионосителей активного инфекционного процесса с субклиническим течением. Изменения периферической крови у больных холерой при I степени дегидратации выражены незначительно. При II степени ее наблюдается снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что, очевидно, вызывается перераспределением жидкости и притоком ее в сосудистое русло в связи с прогрессирующим обезвоживанием.СОЭ увеличивается, особенно при II степени дегидратации. При дегидратации I степени лейкоцитоз и лейкопения регистрируются с одинаковой частотой; при II-III степени у 50 % больных наблюдается найтрофильный лейкоцитоз, который в период реконвалесценции нормализуется и сменяется лимфоцитозом. При II, III и IV степени обезвоживания содержание эритроцитов и гемоглобина, несмотря на сгущение крови (относительная плотность плазмы повышается до 1028-1035), не увеличивается, что, вероятно, связано с задержкой эритроцитов в депо и последующим их разрушением. В то же время число лейкоцитов увеличивается за счет нейтрофильных гранулоцитов, особенно молодых элементов (палочкоядерных). Лабораторные исследования подтверждают декомпенсированный характер IV степени обезвоживания. Относительная плотность плазмы достигает 1032-1040 и более, гематокрит повышается до 65-70/л, вязкость крови до 10-20 ЕД. Объем циркулирующей плазмы уменьшается, рН артериальной крови падает до 7,2, развиваются значительный электролитный дефицит, выраженный метаболический ацидоз, гипоксия. В результате ухудшения микроциркуляции происходит нарушение свертывающей системы крови (ускорение I и II фаз свертывания крови с повышенным фибрионолизом и тромбоцитопенией). Изменения в моче характерны для наиболее тяжелых степеней обезвоживания и выражаются главным образом в появлении протеинурии, эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых цилиндров. Наблюдается снижение концентрационной функции почек до 1010 и ниже. Для экспресс-диагностики холеры можно использовать люминесцентно-серологический метод. Серологические исследования применяют в основном для ретроспективной диагностики. Из лабораторных методов основным является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс до приема больным антибиотиков.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной с манифестным или бессимптомным течением заболевания. Наиболее активными вибрионовыделителями являются больные с тяжелым течением заболевания, выделяющие до 10 л испражнений в сутки, в каждом миллилитре которых содержится до 109 вибрионов. В то же время больные с бессимптомным и стертым течением холеры, при отсутствии своевременной диагностики, выделяют возбудитель во внешнюю среду длительное время. Предполагается существование хронических, иногда пожизненных, вибриононосителей. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды, но использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей, фруктов и т. п.) может приводить к заражению холерой. Фактором временного резервирования возбудителя могут являться рыбы, креветки, моллюски, которые способны накапливать и сохранять холерные вибрионы. Наиболее восприимчивы к холере иммунокомпрометированные люди, лица с гипо- и ахлоргидрией. Перенесенная болезнь оставляет длительный иммунитет. Повторные заболевания редки. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры свойственна летне-осенняя сезонность.

Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера. Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника.

Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек.

Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление.

При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара.

Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного.

Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало.

Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы.

Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела.

При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз.

Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки». Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.

При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции.

Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии.

Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного. Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма.

В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Холеру дифференцируют с острым гастроэнтеритом, вызванным сальмонеллами, шигеллами Зонне, ротавирусами, а также с неинфекционным гастроэнтеритом, отравлениями грибами (бледной поганкой) и некоторыми пестицидами. Большие трудности представляет дифференциальный диагноз между холерой и гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии. Это связано с тем, что обезвоживание типично для обоих заболеваний и диагностическое значение имеет только степень обезвоживания. При сальмонеллезе она редко достигает III и IV степени.

Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные.

У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром. В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы проктосигмоидита.

Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных.

Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции. Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.

Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его. Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории. Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации.

Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.

Профилактика

Случаи заболевания холерой в тропиках (особенно в Африке) обязывает приезжих строго соблюдать меры личной профилактики холеры и других кишечных инфекций (тиф, паратифы, бактериальная дизентерия, полиомиелит и др.). Заражение кишечными инфекциями происходит через грязные руки, пищевые продукты, мух и воду. Клинические проявления холеры у некоторых лиц очень незначительны или их нет вовсе. Поэтому заражение нередко может происходить от практически "здоровых" лиц. У больных холерой средней тяжести отмечаются большая потеря жидкости с калом и рвотой (обезвоживание), судороги, потеря сознания. Профилактика холеры должна строго осуществляться в странах, где отмечались массовые случаи этого заболевания (Индонезия, Малайзия, Филиппины, Бирма, Таиланд, Индия, Пакистан, Афганистан, Иран, африканские страны тропического пояса и др.), так как оздоровление территории не удается выполнить в короткие сроки, и опасность заражения холерой остается еще некоторое время после эпидемических вспышек. Санитарно-гигиенический уровень стран тропического пояса не всегда на должной высоте, а проводимый контроль за качеством воды и продуктов, чистотой ресторанов, баров и магазинов ненадежен. Поэтому прибывшие в тропики должны полагаться на самих себя и сами создавать дома условия, исключающие заражение семьи кишечными инфекциями (чистота кухни, посуды и продуктов, кипячение воды для питья, ликвидация мух, личная гигиена). Выезжающим в страны с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, а также проживающим в них проводится вакцинация против холеры. При необходимости вакцинацию повторяют. Меры профилактики холеры и других кишечных инфекций важны как для сохранения личного здоровья, так и для предупреждения завоза их в страну проживания.

Диагностика

Существенное значение для диагностики имеет совокупность клинико-эпидемиологических данных. В условиях возможного завоза холеры в каждом клинически «подозрительном» случае (водянистая диарея без лихорадки и болей в животе) должно быть проведено лабораторное обследование с провизорной госпитализацией. При лабораторной диагностике возможно бактериоскопическое исследование каловых и рвотных масс, имеющее ориентировочное значение. Решающий метод-выделение возбудителя путем посева каловых масс на 1 % щелочную пептонную воду, агар Хоттингера и другие среды. Ответ при наличии вибриона можно получить через 18-24 ч (отрицательный ответ - через 36 ч). Среди экспрессных методов диагностики: РИФ, ИФА и др.

Лечение

Все больные холерой или с подозрением на нее подлежат обязательной госпитализации. Неотложным лечебным мероприятием является восполнение дефицита воды и электролитов с помощью растворов для оральной регидратации. При наличии рвоты, а также больным с тяжелым течением болезни вводятся внутривенно полиионные растворы.

Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л. В России этот раствор чаще называют «оралит».

Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных.

Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.

Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12 ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация.

Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6 ч пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.

Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации. У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль.

Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Холер а является острой кишечной антропонозной инфекцией, которая вызывается бактериями — Vibrio cholerae . Возбудитель холеры характеризуется именно фекально-оральным механизмом заражения, так как она поражает в организме его тонкий кишечник водянистой диареей, а также рвотой. Кроме того, развивается быстрая потеря человеческим организмом достаточного количества жидкости и электролитов. Таким образом, развивается практически полное обезвоживание организма, причем вплоть до гиповолемического шока, а также иногда и смерти.

Холера — инфекция, которая вызывается бактериями — Vibrio cholerae.


Итак, холера имеет тенденцию к распространению в форме сильнейших и серьезных эпидемий. А самые большие эндемические очаги, прежде всего, располагаются в странах Африки, Индии (Юго-Восточной Азии), Латинской Америки. Кроме того, холера входит в группу болезней со склонностью к очень тяжелому течению, а также способностью к развитию в организме пандемии. Сегодня на борьбу с инфекционной холерой распространяются ранее принятые международные медико-санитарные правила, а также (карантинные инфекции).

Причины

Основные способы передачи холеры происходят именно путем фекально-орального механизма, источником инфекции которого является человеческий организм, который уже заражен холерой. Кроме того источником холеры является также и здоровый (транзиторный ) вибриононоситель , который выделяет бактерии Vibrio cholerae в окружающую среду вместе с фекалиями и рвотными массами.

Огромное значение в распространении этого заболевания играют именно здоровые вибриононосители . А соотношение между ними примерно такое: носители/больные иногда достигает 4:1, а при варианте Vibrio cholerae 01 и 10:1 при non-01 Vibrio cholerae (НАГ-вибрионы).

Основная причина заражения также может произойти при употреблении не обеззараженной питьевой воды, при попадании воды в организм при купании в грязных водоемах, а также во время обычного умывания. Кроме того, заражение может произойти при употреблении пищи, которая была инфицирована во время кулинарной обработки, при ее хранении, ее мытья либо раздачи, а особенно продуктами, которые не были подвержены термической обработке (креветки, моллюски, слабосоленая рыба, вяленая). Еще есть шанс заразиться холерой контактно-бытовым путем, например через обычные грязные руки. Кроме того, холерные вибрионы переносятся еще и обычными мухами.

Основная причина заражения холерой может произойти при попадании воды в организм при купании в грязных водоемах

Поэтому при распространении данного заболевания очень важную роль играют недостаточное соблюдение санитарно-гигиенических условий, плотное скопление населения, а также там, где происходит большая миграция населения. В таких районах специалисты и отмечают эндемичные, а также и завозные очаги вируса холеры. Например, в эндемичных районах Юго-Восточной Азии, Африки, Латинской Америки холера регистрируется круглый год. А вот уже завозные эпидемии будут связаны, прежде всего, с интенсивной миграцией людей. Поэтому в этих эндемичных районах болеют болезнью чаще именно дети, так как взрослые уже приобрели естественным способом защитный иммунитет. Еще стоит отметить, что самый большой рост заболевания холерой фиксируют в теплый период времени.

Так, примерно у 4-5 % людей больных холерой, которые уже поправились, формируется хронический вибрион в желчном пузыре. А особенно это будет характерным для людей пожилого возраста.

Таким образом, после перенесенной болезни холеры, в организме человека, конечно же, вырабатывается иммунитет, но это не защитит организм от заражения другими серотипами бактерий Vibrio cholerae .

Симптомы

Основные симптомы холеры:

  • ее обостренное начало;
  • начало в организме диареи: вначале почти безболезненные, но обильные дефекации от 3 до 30 раз в сутки. А в некоторых случаях общий объём испражнений достигает 250 мл/кг от общей массы человека в течение суток;
  • стул с признаками кашицеобразных или жидких каловых масс, причем сначала бело-серого цвета, а затем вовсе бесцветные. Кал вовсе не имеет запаха и крови, но есть в нем плавающие хлопья. И все это очень похоже на «рисовый отвар»;
  • начинается рвота от съеденной пищи, причем рвота похожа на «рисовый отвар»;
  • повышение температуры тела обычно не происходит, а в очень запущенных случаях температура тела наоборот понижается до 35-35,5°С;
  • происходит обезвоживание организма: сильная жажда, сухость слизистой оболочки и лицо человека становится, словно с заострившимися чертами. Кроме того, глаза западают или как еще называют медики, становится как «лицо Гиппократа ». Пульс становится нитевидным, снижается тургора кожи - «руки прачки», тахикардия, гипотония, а также слабость, заторможенность и ступор;
  • олигурия , анурия: появляются судорожные сокращения жевательных, а также икроножных мышц;
  • гипокалиемия : сердечные аритмии.

Следующие степени обезвоживания:

  • 1-я степень - потеря жидкости, которая не превышает 3 % от первоначальной массы тела;
  • 2-я степень - потеря уже более 4 - 6 % от первоначальной массы тела;
  • 3-я степень - потеря от 7 до 9 % первоначальной массы тела организма;
  • 4-я степень - более 9 % первоначальной массы тела.

Также при большой потере жидкости в организме развивается алгид (что с латинского означает algidus “холодный”) – это симптомокомплекс , который обусловлен сильным обезвоживанием организма и потерей хлоридов натрия, калия, бикарбонатов, кроме того сопровождающийся гипотермией, и гемодинамическими расстройствами. Будут также появляться и симптомы анурии, тонических судорог мышц конечностей, а также довольно резкой одышкой.

Диагностика

  • Необходимые данные анамнеза (процесс сбора информации): эндемичный район, а также известная эпидемия.
  • Общая клиническая картина

Исследования лабораторной диагностики

Основная цель диагностики: индикация бактерии Vibrio cholerae в человеческих испражнениях или в рвотных массах, в воде, а также определение и содержание агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках в крови больного человека.

Метод и методика

  • Проведение посевов бактериологического материала (вода, испражнения, рвотные массы организма) на тиосульфат-цитрат-жёлчносолевой-сахарозный агар (что с английского значение TCBS ). Кроме того посев на 1 % щелочную пептонную воду; а также последующий пересев нужно выполнить на вторую пептонную воду и высев на чашки со щелочным агаром.
  • Выделение чистой культуры, а также ее идентификация.
  • Определение реакции агглютинации совместно со специфическими сыворотками.

Лечение

Необходимость восстановления, а также поддержание циркулирующего объема крови и электролитного состава тканей.

Процесс лечения проводится в два этапа:

1) Полное восполнение всей потерянной жидкости - регидратация (это в объеме, который соответствует исходному дефициту общей массы тела организма).
2) Дальнейшая коррекция возможно продолжающихся потерь воды, а также электролитов.
Все это может проводиться как орально , так и парентерально . А сам выбор пути введения будет, зависит, прежде всего, от тяжести заболевания, от степени обезвоживания организма и наличия рвоты. Стоит заметить, что внутривенное струйное введение необходимых растворов рекомендовано больным с обезвоживанием 3 и 4 степени.

Всемирной Организацией Здравоохранения для проведения оральной регидратации сегодня рекомендован следующий раствор:

Так для начала внутривенной регидратации у больных с явными признаками обезвоживания лучше подойдет раствор Рингера. А гипокалиемия будет корректироваться дополнительным введением в организм препаратов калия.

Сравнительная характеристика электролитного состава холерного стула и раствора Рингера (mml/L)

Этиотропная терапия

Основным препаратом для выбора является — тетрациклин. А сама терапия тетрациклином уже начинается после устранения первых циркуляторных нарушений, а ее доза составляет 500 мг. на каждые 6 часов. Также может применяться и доксициклин 300 мг. , но уже лишь однократно. Стоит, помнит, что все эти препараты не рекомендуется применять детям младше 8 лет. Кроме того, эффективными препаратами являются еще ципрофлоксацин и эритромицин.

Профилактика

  • Предупредить занос инфекции из возможных эндемических очагов.
  • Строгое соблюдение всех санитарно-гигиенических мер: мытье рук, обеззараживание воды, обязательная термическая обработка всей пищи, постоянное обеззараживание мест для общего пользования и другие способы.
  • Эффективность состоит, прежде всего, в раннем выявлении и своевременной изоляции и грамотном последующем лечении больных, а также вибрионосителей.
  • Профилактика специальной холерной вакциной, а также холероген-анатоксином. Однако вакцина против холеры имеет довольно короткий период своего действия (3-6 месяцев).

С уважением,


Холера - острая инфекционная болезнь, которая сопровождается поносом, рвотой, нарушением водно-электролитного обмена, гемодинамики.

Причина возникновения холеры

Возбудителями являются холерные вибрионы серогруппы 01, которые по О-антигенами распределяются на 3 серотипа - Огава, Инаба, Гикошима. Существуют также НАГ-вибрионы, которые имеют такой же, как и указанные вибрионы, Н-антиген, но относятся к другим О-групп и не аглютинуються поливалентной холерной сывороткой. Вибрионы грамотрицательные, подвижные, имеют форму запятой, хорошо растут на щелочных питательных средах при температуре 10-40 ° С. Возбудитель погибает под действием различных дезинфицирующих веществ, чувствительный к кислотам, антибиотиков тетрациклиновой группы и левомицетину.

Эпидемиология холеры

Холера относится к карантинным (особо опасных) инфекций. Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент и здоровый носитель, выделяющие возбудителя с испражнениями. Механизм заражения фекально-оральный, основные факторы передачи - вода, пищевые продукты, грязные руки, мухи. Заболеваемость имеет сезонные колебания. Восприимчивость высокая, но часто формируется здоровое носительство.
Особенности современной пандемии холеры: первичный очаг сформировался в Индонезии; количественно преобладают стертые и атипичные формы, после перенесенного заболевания часто сохраняется длительное вибриоиоиосийство; возможно формирование вторичных эндемических очагов; возбудитель устойчив, чем вибрионы, вызвавшие предыдущую пандемию, к действию неблагоприятных факторов внешней среды.

Патогенез холеры

Вибрионы интенсивно размножаются в тонкой кишке. Экзотоксин (холероген), выделяемый активирует фермент аденилатциклазу, вследствие чего накапливается цАМФ, обусловят »: повышение секреции электролитов и воды в просвет кишечника и понос. Огромная потеря изотонической жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая может вдвое превышать массу тела больного, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, сгущение ее, обезвоживание организма, розпитку гиповолемического шока, обменного ацидоза. Деирицит электролитов, в частности калия, достигает иногда трети его содержания в организме и вызывает нарушения функции миокарда, поражения почечных канальцев, парез кишок, судороги.

Клинические проявления холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток. Клинически выраженные формы начинаются остро - с поноса, не сопровождается болью в животе и тенезмами. Стул частые, обильные, быстро теряют специфический запах, цвет и консистенцию кала («рисовый отвар»). Температура тела нормальная, изредка субфебрильная. Прогрессирование болезни характеризуется нередко учащением стула, присоединением многократной рвоты «фонтаном» без тошноты.
Потеря большого количества жидкости с испражнениями и рвотными массами обусловливает возникновение обезвоживания. Различают 4 степени его: I - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела, II - 4-6%, III - 7-9%, IV - 10% массы и более.
Клинические признаки обезвоживания: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи (она легко собирается в складки, которые не разглаживаются), осиплость голоса вплоть до афонии, нарушения гемодинамики (акроцианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, уменьшение диуреза, клонические и тонические судороги, заострение черт лица с глубоко запавшими глазами, холодный липкий пот, одышка, субнормальная температура тела. Лабораторные данные: согласно степени обезвоживания усиливается свертываемость крови (увеличивается количество эритроцитов, лейкоцитов, гематокритная число, плотность плазмы) характерны гипокалиемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза.
Во время эпидемических вспышек могут регистрироваться атипичные формы холеры - молниеносная и септическая.
Осложнения: острая , отек легких, повторный коллапс.

Диагностика холеры

Диагностика во время эпидемической вспышки возможна на основании типичных клинических признаков - понос, рвота, симптомы обезвоживания без боли в животе и при нормальной температуре тела, Диагноз первых случаев холеры в местности, где она ранее не регистрировалась, требует бактериологического подтверждения. Для лабораторного исследования забирают стул и рвотные массы больного, а также воду и другие объекты внешней среды. Методы экспресс-диагностики - прямая микроскопия нативных материалов в темном поле, реакция иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, иммунофлюоресцентный метод. Параллельно проводят посев на щелочные среды с выделением чистой культуры и ее идентификацией. Для серологических исследований используют реакции агглютинации и определение титра вибриоцидних антител в динамике.
Дифференцируют холеру от , холероподобного , дизентерии, вирусного энтерита, отравление солями тяжелых металлов и несъедобными грибами.

Лечение холеры

Обязательна госпитализация в специализированное холерные отделения (госпиталь особо опасных инфекций). Лечение начинают немедленно, еще в догоепитальному этапе. Главными является восстановление водно-электролитного баланса, коррекция метаболических сдвигов. Используют изотонические полиионные растворы (трисоль, ацесоль, лактасоль, квартасоль), которые вводят внутривенно (предварительно подогретыми до 38-40 ° С) струйно (80-120мл/хв), медленно снижая скорость введения. Объем регидратации определяют начальной потерей жидкости (которую определяют по степени обезвоживания, показателями относительной плотности плазмы крови, содержания калия) и потерями воды и электролитов, продолжаются. С этой целью проводят учет выделений больного (потери с испражнениями, рвотными массами, мочой). После прекращения рвоты или при его отсутствии показана оральная регидратация указанными растворами, а также регидрон, глюкосолом. На одного больного рассчитывают для регидратации до 10 л жидкости в сутки. В случае появления пирогенных реакций рекомендуют введение десенсибилизирующих средств, в тяжелых случаях - глюкокортикоидов. Из антибиотиков при холере используют тетрациклин по 0,3 г или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней.
Реконвалеецентив выписывают из стационара после клинического выздоровления и получения трех отрицательных результатов бактериологических исследований кала, которые проводят не ранее чем через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии Со дня подряд. Лицам декретированных групп необходимо провести дуоденальное зондирование с посевом желчи (порции В и С) на холерный вибрион. Независимо от профессии реконвалесценты сразу могут приступить к работе, но подлежат диспансеризации в Кизи (при его отсутствии - у участкового врача) в течение 3 мес. В первый месяц ежедекадно проводят медицинские обследования и бактериологическое исследование кала и единовременно - желчи дальнейшем кал исследуют ежемесячно. Лиц, перенесших холеру или вибриононосительство, комиссионно снимают с диспансерного учета после полного выздоровления и получения отрицательных результатов бактериологического исследования.

Профилактика холеры

Холера относится к карантинным инфекциям. на которые разговоре юджусться действие «Международных медико-санитарных правил» (ВОЗ, 1973). С мстою предотвращения этой болезни проводят комплекс санитарно-гигисничних мероприятий (охрана источников водоснабжения, контроль за питанием, обеззараживания нечистот, борьба с мухами).
Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: ограничительные меры и карантин, выявление, изоляция, лабораторное обследование и превентивное лечение лиц, которые общались с больным холерой; активное выявление, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных с дисфункцией кишечника; бактериологическое обследование всех лиц в очаге и объектов внешней среды; профилактическая и заключительная дезинфекция. К экстренной профилактики антибиотиками используют не массово, а в отдельных случаях - в закрытых коллективах, семьях и в отношении лиц, которые были в одинаковых условиях с больными по риску заражения. С этой целью применяют тетрациклин (по 0,5-0,3 г 2-3 раза в день) или доксициклин (по 0,1 г 1-2 раза в день) в течение 4 дней. Такое превентивное лечение должно кратковременное действие.
Специфическая профилактика холеры отменена.

Инфекционные болезни лекция 4

ТЕМА: ХОЛЕРА.

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность.

В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию.

С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры.

В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский.

Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий.

Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор.

В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась.

Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ.

Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам.

Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы.

Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга.

Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу.

Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1 .

В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима.

Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности.

Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена.

Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов.

Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.

Эпидемиология холеры .

Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей:

    Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота.

    Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.

    Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время.

    Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания.

Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет).

Предрасполагающие факторы:

    анацидные гастриты

    глистные инвазии

    некоторые формы анемии

    резекция желудка

    предраковые состояния и др.

Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям.

Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках.

При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов.

Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания:

    Холерный энтерит

    Гастроэнтерит (рвота)

    Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными.

Варианты развития заболевания:

    Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма.

    Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания):

1 - дефицит массы тела больного 1-3%

2 - дефицит 4-6%

3 - дефицит 7-9%

4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание.

Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома:

    Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5)

    Отсутствует болевой синдром.

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия.

При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов.

Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных.

Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

Гематограмма

Удельный вес крови

2 степень

3 степень

4 степень

Гематокрит,%

Диагностика заболевания.

Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание.

Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

    основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами

    специфическая диагностика:

    микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз.

    Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип.

Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ.

1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа)

2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут.

3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа.

Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.

Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами.

Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ.

На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа:

    Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.)

    Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов.

После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту.

Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней.

Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 .

Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно.

Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ

    Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры.

    Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение.

    Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ.

    Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной

    Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры.

    Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.

    Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании).

    Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).

    Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.

    К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.

    В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога).

ПРОФИЛАКТИКА

Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.



Рассказать друзьям