Лептоспироз у человека — симптомы и лечение. Что такое лептоспироз: особенности патологии и способы лечения Медикаментозное лечение лептоспироза

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.

Leptospira icterohaemorrhagiae – бактерии в виде плотно-закрученной пружины, дающие вид нитей жемчуга при микроскопии и бледно-розовый окрас по методу Романовскому-Гимзе. Всего около 200 сероваров (разновидности лептоспир). Возбудитель имеет факторы патогенеза, обуславливающие особенности течения заболевания:

Наличие жгутиков, за счёт которых лептоспиры являются более подвижными и совершают вращательные, скользящие, маятникообразные и поступающие движения;
получают энергию путём окисления жирных кислот – это единственный источник;
наличие эндотоксина объясняет поражение эндотелия сосудов (с последующим выпотеванием крови из сосудов) и общую интоксикацию;
Ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу – именно они вызывают деструктивные изменения в паренхиматозных органах;

Лептоспиры устойчивы в окружающей среде и сохраняются в открытых водоёмах до 30 дней и более, во влажной почве – до 270 дней, на пищевых продуктах – до нескольких дней (особенно при низкой температуре). Гибнут при высушивании, действии прямых УФИ, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Чувствителен возбудитель к следующим антибиотикам: тетрациклину, пенициллину, стрептомицину, рифампицину.

Восприимчивость среди людей значительная, заболевают в основном люди пожилого возраста, новорожденные, лица с ИДС (иммунодефицитное состояние) – т.е та категория, у которых есть некоторые нарушения со стороны иммунитета. Человек не обладает видовой устойчивостью к патогенным лептоспирам, но чувствительность к различным видам не одинакова. Что касается распространённости, то она не повсеместна, лептоспироз является природно-очаговой инфекцией, встречающейся на Северном Кавказе, в Крыму, в Центральных областях Европейской части России, Сибири и на Дальнем Востоке. Очаги, как правило, расположены в лесной зоне, в поймах рек и заболоченных местах – т.к возбудитель гидрофилен (хорошо развивается при повышенной влажности). Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность и пик заболеваемости приходится на август.

Причины заражения лептоспирозом

Источник – больные и переболевшие животные. Переносчики – клещи, блохи. Носители – грызуны. Пути инфицирования:

Алиментарный – через мясо и другие продукты от заражённых животных, через растительную пищу инфицированную продуктами отходов больных животных;
контактный (при непосредственном контакте с больным животным) и контактно-бытовой (при контактировании с заражёнными предметами обихода);
аэрогенный – при вдыхании обсемененного воздуха;
трансмиссивный – при укусе заражёнными клещами или блохами.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит - положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

На коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
- локализация на груди, животе и руках;
- при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций - кровоизлияния
- сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность.

Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

Диагностика лептоспироза

При постановке диагноза, весомыми являются признаки: лихорадка, тромбогеморрагический синдром, внешний вид, миалгии, желтуха, поражения почек. Очень важно провести тщательную диффернциальную диагностику по ведущим признакам:

По лихорадке длившейся около 5 дней (брюшной тиф/паратиф, инфекционный мононуклеоз, аденовирус, тифоподобная форма сальмонеллёза и т.д – список очень обширный, включает в себя около 19 заболеваний)
- по желтухе (вирусные и токсические гепатиты, те заболевания что и при лихорадке, сепсис и малярия)
- по тромбогеморрагическому синдрому (геморрагические лихорадки, сепсис, риккетсиоз)

Диагностика основывается не только на клинических данных, но и на эпидпоказаниях – место работы (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными, обращают внимание на купание в открытых водоёмах (из-за высокого риска обсеменения воды).

При пальпации печени определяют гепатомегалию (или гепатоспленомегалию) – печень увеличена и выступает из под края рёберной дуги на 2-3 см, пальпация её болезненна, также больной указывает и на субъективные ощущения в виде тупых ноющих, разлитых болей в правом подреберье (характер боли возможен опоясывающий и с иррадиацией).

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическая диагностика – использование бактериологического, бактериоскопического, биологического и серологического исследования. Уже с первых дней заболевания (именно после начала симптомов), с помощью тёмно-полевой микроскопии, можно обнаружить лептоспир в крови, а позднее в моче и СМЖ (спинномозговой жидкости – её берут только при положительных менингиальных знаках). Но недостаток этого метода в том, что он даёт результаты спустя 8 суток – именно столько времени растут лептоспиры, хотя это один из самых надёжных методов.

Биологический метод проводится путём заражения лабораторных животных – он уже устарел и потерял свою значимость.

Серологический метод подразумевает под собой использование РМА (реакция микроагглютинации) – рекомендована ВОЗ, она заключается в определении антигенов и антител, имеющих сродство между собой и образующих таким образом агломераты. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и более, но антитела появляются не ранее 8 дня от начала заболевания.

Генетический метод - использование ПЦР (полимеразной цепной реакции) направлено на обнаружение ДНК лептоспир в биологических материалах от больного.

Неспецифическая лабораторная диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ, билирубина обоих фракций, остаточного азота, АлТ и АсТ, ЩФ), ОАМ (снижается количество, /↓белок, билирубин, уробилиноген, кетоновых тел и т.д).

Лечение лептоспироза

Лечение проводится только при соблюдении строгого постельного режима и в условиях стационара, включая этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия – назначение чувствительных антибиотиков:

Пенициллин 150-200 тЕД/кг/сут – если на эту группу антибиотиков есть аллергия, то можно заменить подходящим препаратом из группы макролидов, т.к их химические формы похожи;
какой-либо препарат из группы аминопенициллинов, тетрациклинов или цефалоспоринов в возрастных дозировках на протяжении около двух недель, заканчивают приём антибиотиков спустя 3 дня от нормализации температуры.
Гамма-глобулин из гипериммунной воловьей сыворотки. Патогенетическое лечение направлено на предупреждение или ликвидацию следующих состояний путём инфузионной терапии, гемодиализа: острой почечной недостаточности (дополнительный жидкостный объём и осуществление форсированного диуреза с помощью назначения диуретиков), острой сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту, витамины В1 и В6 и т.д), отёке головного мозга (нейровегетативны блокада, создание адекватного диуреза, мозговые метаболиты – перацетам, актовегин и др), развитии ДВС-синдрома (ГКС, ингибиторы протеаз, дезинтоксикационная терапия и т.д – лечение этого состояния обширное и проводится в условиях реанимации ).

Реабилитация

Переболевшие подлежат диспансеризации на протяжении 6 месяцев – необходимо обследование окулистом, невропатологом и педиатром/терапевтом, а на протяжении последующих месяцев – ежемесячное посещение педиатра/терапевта с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Первые два месяца – осуществление клинико-лабораторных обследований и, при отрицательных результатах, обследуемого можно снимать с учёта. Но при упорных положительных результатах, наблюдение проводится в течении 2 лет.

Осложнения лептоспироза

Развитие ИТШ, ДВС-синдрома, кровоизлияний и внтуриполостных кровотечений, менингиты, энцефалиты, полиневриты, возникновение вторичных бактериальных осложнений и т.д.

Профилактика лептоспироза

Неспецифическая профилактика осуществляется совместно органами роспотребнадзора и ветеринарной службой путём выявления и лечения больных животных, регулярной дератизации населённых мест, охраны водоёмов от загрязнения больными животными и обеззараживания воды.

Консультация врача:

Вопрос: Опасен ли больной лептоспирозом человек для окружающих?
Ответ: нет, т.к он является биологическим тупиком в распространении инфекции, хотя риск остаётся, пусть даже минимальный.

Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, достаточно длительный (возможно пожизненный), но строго типоспецифичный. Т.е, если заражение произойдёт каким-либо другим сероваром лептоспир, то возможно повторное инфицирование.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Лептоспироз - это зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Leptospira. Эти микроорганизмы встречаются повсеместно за исключением Антарктиды. Наиболее распространены в странах с тропическим климатом. Лептоспиры устойчивы в окружающей среде. Так, в водоемах бактерии могут существовать около тридцати дней, а во влажной почве и вовсе до девяти месяцев.

Причины

Источником инфекции являются, прежде всего, грызуны, ежи, а также сельскохозяйственные животные (свиньи, рогатый скот), собаки. Лептоспиры выделяются с продуктами жизнедеятельности животных, загрязняя воду, почву, овощи, растения. Заразиться лептоспирозом от больного человека невозможно.

Заболевание имеет множество механизмов передачи:

1. Алиментарный - инфицирование происходит при употреблении воды из открытых водоемов, а также пищи, загрязненных мочой больного животного;
2. Контактный - инфицирование происходит при контакте поврежденных кожных покровов, слизистых с зараженной водой, почвой.

Человек рискует заболеть лептоспирозом при купании в стоячих водоемах. Вода может быть заражена мочой, фекалиями больных животных. Так, листерии способны проникнуть не только через поврежденную кожу, но и слизистую оболочку рта, носа, а также через конъюнктиву глаз. Заболеть лептоспирозом можно даже при ходьбе босиком по зараженной почве.

Высокому риску вероятности заболевания подвергаются люди, работающие на животноводческих фермах, мясокомбинатах, а также осуществляющих свою работу на заболоченных территориях. Не стоит сбрасывать со счетов и ветеринаров, работников приютов для животных, коммунальных служб, которые могут заразиться от больных собак.

Восприимчивость человека к инфекции очень высока. Так, при купании в водоеме, человек может заболеть даже при наличии незначительного участка поврежденной кожи и небольшого количества бактерий в воде.

Инкубационный период составляет от трех и до тридцати дней, но в среднем - шесть-четырнадцать дней. Спектр клинических проявлений весьма широкий. Заболевание может протекать в желтушной и безжелтушной формах, с яркой клинической картиной или же стертой. Для лептоспироза характерен полиморфизм клинических симптомов, наблюдаемых и при других заболеваниях. Поэтому болезнь требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. В течении болезни выделяют такие периоды:

1. Начальный;
2. Реконвалесценция.

Начальный период

Заболевание развивается остро, внезапно поднимается температура до 39-40 градусов, человека мучают озноб, слабость, могут возникать тошнота, рвота, боли в поясничной области. Лихорадка может держаться в течение недели, носить постоянный или рецидивирующий характер. Патогномоничным признаком заболевания являются мышечные боли, в частности в икрах. Боль усиливается при пальпации мышц. Так, возникновение болезненности при пальпации передней брюшной стенки может ошибочно восприниматься врачом как симптом острого живота.

Бросается в глаза внешний вид человека: кожа лица и верхней части туловища становится красной, одутловатой (симптом капюшона), склеры инъецированы. Язык сухой, покрыт серым, а в дальнейшем бурым налетом. В области губ, крыльев носа могут появляться герпетические высыпания.

На третий-шестой день болезни на коже появляется сыпь: точечная, розеолезная, уртикарная. Этот симптом наблюдается приблизительно у 30-40% больных. Лептоспиры выделяют эндотоксин, который разрушает эритроциты. Это приводит к возникновению кровоизлияний в склеру и конъюнктиву, а также носовых кровотечений. С прогностической точки зрения, чем раньше у больного сформировался геморрагический синдром, тем более тяжелого течения заболевания следует ожидать.

Отмечается увеличение размеров печени и селезенки. Могут появляться признаки поражения почек: боль в пояснице, уменьшение мочевыделения, моча приобретает красноватый оттенок.

Лептоспиры способны проникать через гематоэнцефалический барьер, достигая головного мозга. Приблизительно у 20% больных развивается менингеальный синдром: головная боль усиливается, не устраняется обезболивающими препаратами, появляются рвота, менингеальные симптомы.

Длительность начального периода составляет семь дней.

Приблизительно на второй неделе болезни температура и интоксикация начинают снижаться. Но состояние больного не улучшается. Желтуха, которая появилась под конец начального периода, становится все более выраженной. По мере нарастания желтухи наблюдается также увеличение печени и селезенки. Стоит отметить, что безжелтушные формы лептоспироза это вовсе не редкость.

Группы людей высокого риска заражения (ветеринары, животноводы, рабочие мясокомбинатов, дезинфекторы) при выполнении рабочих обязанностей должны носить защитную одежду. Кроме того, это люди подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной, которая вводится подкожно по 2 мл дважды, с интервалом в десять дней. Через год должна проводиться ревакцинация.

После предполагаемого инфицирования в качестве экстренной профилактики может назначаться доксициклин.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Чаще всего при лептоспирозе сыпь приобретает макулезный (пятнистый ) характер. Элементом такой сыпи является макула – пятно, которое находится на одном уровне с кожей, то есть не выступает над ее поверхностью. Размер пятен колеблется от 1 до 5 сантиметров. Эти пятна склонны к слиянию. При слиянии они образуют большие эритематозные поля. При сильно выраженном геморрагическом синдроме наблюдается петехиальная сыпь. Элементом такой сыпи является петехия – мелкое кровоизлияние в кожу. Очень часто сыпь сопровождается герпетическими высыпаниями на крыльях носа и губ.

Развитие сыпи и кровоизлияний при лептоспирозе объясняется поражением сосудов. Факторы патогенности лептоспир направлены в основном на сеть кровеносных сосудов. Так, эндотоксин лептоспир оказывает прямое разрушающее действие на эпителий сосудов. В то же время, такие факторы как гемолизин и фибринолизин разжижают кровь. Таким образом, через дефекты в сосудистой стенке происходит излитие крови и образование мелких кровоизлияний. Чем больше дефекты в сосудах, тем крупнее кровоизлияния.

Кровоизлияния в конъюнктиву, носовые кровотечения
Кровоизлияния в конъюнктиву, склеру и в другие слизистые появляются на 5 – 6 день заболевания. Их появление также связано с нарушением целостности сосудов. Токсины лептоспир поражают в первую очередь мелкие сосуды глаза, а именно конъюнктивы. Носовые кровотечения наблюдаются в более тяжелых формах. Связаны они не только с повышенной проницаемостью сосудов, но и с разжижением крови.

Кровоизлияния происходят не только в конъюнктиву или склеру, но и в ряд внутренних органов. Однако подобные кровоизлияния не видны и проявляются лишь нарушением работы этих органов. Их наличие также подтверждается патоморфологическим вскрытием. Статистические данные вскрытий умерших от лептоспироза пациентов говорят, что чаще всего кровоизлияния наблюдаются в почках, сердце и печени.

Желтуха

В зависимости от наличия этого симптома выделяют две формы лептоспироза – желтушную и безжелтушную. При желтушной форме имеет место тяжелое поражение печени. Развитие желтухи вызвано как деструктивными процессами в печеночной ткани, так и усиленным разрушением (гемолизом ) эритроцитов. Развитие характерной окраски обусловлено повышенной концентрацией в крови билирубина . Билирубином называется желчный пигмент, цвет которого зависит от его формы. В норме он в определенном количестве находится в крови. Когда его концентрация повышается, то ткани окрашиваются в желтый цвет. Повышенная концентрация билирубина обусловлена поражением гепатоцитов (клеток печени ) и выходом желчи из них. Также этот симптом развивается из-за усиленного распада эритроцитов. В эритроцитах содержатся молекулы гемма (железосодержащего комплекса ), которые и являются предшественником билирубина. Таким образом, при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов ) из них выходят составные части билирубина, которые также провоцируют желтушную окраску кожи.

Как правило, желтуха развивается в течение первой недели заболевания и очень быстро прогрессирует. Цвет кожи быстро желтеет, иногда приобретает шафрановый оттенок. Стоит отметить, что интенсивность окраски зависит от изначального цвета лица пациента. Чем светлее кожа пациента, тем ярче будет желтый цвет. Желтуха часто развивается с выраженным геморрагическим синдромом. В этом случае на фоне желтоватых кожных покровов проступают изначально мелкие, а потом все крупнее кровоизлияния.

На 10 – 15 день нарастает болезненность печени и пациента беспокоят боли в правом подреберье. Боль вызвана увеличением объема печени (вследствие жировой дистрофии ) и растяжением печеночной капсулы. Капсула печени представлена плотной фиброзной оболочкой, которая пронизана множеством нервных окончаний. Когда развивается желтуха, печень увеличивается и давит на капсулу, вызывая болевые ощущения.

Желтуха сопровождается развитием не только объективных симптомов, но и рядом лабораторных признаков. Так, ей сопутствует повышение уровня билирубина, печеночных ферментов и других показателей.

Поражение внутренних органов

При лептоспирозе чаще всего поражаются:

• почки;
• печень;
• сердце;
• головной мозг и его оболочки.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется снижением артериального давления , аритмичным пульсом и развитием блокад. На электрокардиограмме появляются признаки дистрофии сердца, нарушение ритма и проводимости.

Поражение головного мозга и его оболочек проявляется развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Встречаются эти симптомы у 20 – 30 процентов больных и связаны они с проникновением лептоспир через гематоэнцефалический барьер. При этом пациента мучает сильная головная боль, появляется неукротимая рвота . Сознание таких пациентов, как правило, спутанное, а иногда развиваются и прекоматозные состояния. Лептоспирозный менингит может развиваться как в начале заболевания, так и в конце. В последнем случае он может стать причиной летального исхода.

Клинически в течении этого заболевания выделяют три основных периода. Начальному периоду предшествует продромальная фаза. Эта фаза не характеризуется какими-либо симптомами. Во время продрома при лептоспирозе происходит проникновение возбудителя в организм и его первичная диссеминация. Это время занимает от 3 до 30 дней. После этого лептоспиры вновь поступает в кровь уже из внутренних органов. С этого момента начинается лихорадочный период заболевания.

Выделяют следующее клинические периоды лептоспироза:

• лихорадочный период заболевания;
• период разгара;
• период выздоровления.

Диагностика лептоспироза

Обследование у врача

Опрос пациента
Целью опроса является определение возможных путей заражения человека лептоспирозом. Наиболее распространенным методом инфицирования является водный, поэтому врач интересуется о том, посещал ли пациент природные водоемы. Лептоспирозом также можно заразиться пищевым путем при употреблении загрязненных продуктов. Велика вероятность контактного способа заражения, особенно если на коже пациента существуют даже небольшие порезы, царапины, ссадины. Зачастую данное заболевание носит профессиональный характер, поэтому медик также интересуется сферой деятельности больного.

Вопросами, которые может задать врач, являются:

• купался ли пациент в открытых водоемах;
• использовал ли больной воду из открытых водоемов для мытья посуды или других предметов быта;
• был ли у пациента контакт с влажной почвой;
• занимался ли человек, пришедший на прием, разделкой сырого мяса;
• является ли больной сотрудником ветеринарной клиники, животноводческой фермы, зоомагазина;
• имеет ли пациент собаку или других домашних животных.

Жалобами пациентов, специфичными для лептоспироза, являются:

• температура 39 – 40 градусов;
• сухость языка;
• резь в глазах;
• вялость;
• ломота в мышцах;
• тяжелая походка;
• проблемы со сном;
• снижение количества выделяемой мочи;
• обесцвечивание кала.

Внешний осмотр больного
Для пациентов с данным заболеванием характерен типичный внешний вид и ряд симптомов, которые врач выявляет, осматривая кожные покровы и горло пациента, прослушивая сердце и легкие.

К внешним диагностическим признакам лептоспироза относятся:

• одутловатое лицо;
• желтая окраска склер;
• покраснение кожи лица или же желтушная окраска лица;
• увеличенные лимфатические узлы, расположенные под нижней челюстью и сзади шеи;
• боязнь света.

К патологиям, которые может обнаружить врач при осмотре горла и ротовой полости пациента, относятся:

• коричневый налет на языке;
• умеренное покраснение миндалин;
• сыпь на мягком небе;
• кровоизлияния на дужках, миндалинах , небе.

Лабораторные исследования

Методами лабораторной диагностики при лептоспирозе являются:

• клинический и биохимический анализ крови ;
• микроскопический метод;
• бактериологический метод;
• биологический метод;
• методы серологической диагностики;

Клинический и биохимический анализ крови
Анализ крови является одним из первых анализов, которые сдает пациент при подозрении на инфекционное заболевание. Общий анализ крови не является специфическим методом, так как не определяет тип возбудителя. Однако он указывает на наличие инфекционного процесса в организме. В пользу этого свидетельствуют такие параметры как общее количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов . Повышение этих двух показателей говорит об инфекционном процессе в организме.

Биохимический анализ крови также не является специфическим для лептоспироза. Однако отклонения в нем указывают на поражение соответствующих органов. Так, повышение уровня печеночных трансаминаз , таких как аланинаминотрансфераза (АЛАТ ) и аспартатаминотрансфераза (АСАТ ), говорит о поражении печени. При развитии желтухи в биохимическом анализе крови выявляется повышенная концентрация билирубина (более 20 миллимоль на литр ).

При лептоспирозе изменяются следующие параметры биохимического анализа крови:

• аланинаминотрансфераза – более 41 единиц на литр;
• аспартатаминотрансфераза – более 40 единиц на литр;
• билирубин – более 17,1 микромоль на литр;
• щелочная фосфатаза – более 270 единиц на литр;
• 5-нуклеотидаза – более 17 единиц на литр.

Микроскопический метод
Этот метод позволяет выявить возбудителя лептоспироза (Leptospirra Interogans ), непосредственно в нативном материале и изучить его под микроскопом. Предварительно мазок окрашивают различными методами. При лептоспирозе таким методом является окраска по Романовскому–Гимзе, который окрашивает лептоспиры в розовый цвет. Помимо метода по Романовскому используется метод серебрения. Этот метод окрашивает бактерии в коричневый цвет.

Метод микроскопии является экспресс-методом, который позволяет быстро и без особых затрат выявить возбудителя. Он состоит из двух этапов - забора материала и приготовления препарата. Для первого этапа используется кровь больного, моча или спинномозговая жидкость. Взятый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и окрашивают. Окрашенный материал изучается врачом-лаборантом под микроскопом. Для этого используется метод прямой микроскопии в темном поле.

Обнаружить лептоспиры в изучаемом материале можно уже в первые дни болезни. В моче и спинальной жидкости на 7 – 10 день заболевания. Несмотря на свою легкость и доступность, метод имеет свои недостатки. Он чаще, чем другие дает отрицательные результаты.

Бактериологический метод
Бактериологический метод заключается в исследовании патогенных бактерий путем посева материала на питательные среды. Он позволяет выявить возбудителя в чистом виде и изучить его свойства. Лептоспиры растут на средах, содержащих сыворотку, поэтому для их культивирования применяются питательные среды с добавлением сыворотки крови кролика. После посева исследуемого материала (крови, мочи ) культуру помещают в термостат, где создаются оптимальные условия для роста лептоспир. Такими условиями для лептоспир являются повышенная влажность, температура в 30 градусов Цельсия и кислотность в пределах 7,0 – 7,4. Лептоспиры растут очень медленно, и их рост обнаруживается только на 7 – 10 день, что является существенным минусом этого метода.

Биологический метод
Данный метод заключается в выделении возбудителя заболевания путем заражения лабораторных животных, которые восприимчивы к нему. При лептоспирозе такими животными являются хомячки, морские свинки, крысы. Метод не получил широкого распространения и является больше историческим.

Методы серологической диагностики
Эти методы являются основными в диагностике лептоспироза. Они основаны на выявлении специфических антител в крови больного. Эти антитела синтезируются иммунной системой человека в ответ на проникновение в организм лептоспир. При лептоспирозе используются реакции микроагглютинации (РМА ) и связывания комплимента (РСК ).

Реакция микроагглютинации заключается в выявлении титра антител в крови (а точнее, в сыворотке ) больного. Агглютинацией называется склеивание и, как следствие, выпадение в осадок бактерий. Для этого используют специальные штаммы лептоспир на 10 – 12 день их роста и сыворотку больного. Культуры лептоспир разводят до определенных концентраций. Реакцию ставят либо в пробирках, либо в специальных лунках-планшетах, которые помещают на 2 часа в термостат при температуре 30 – 37 градусов Цельсия. Агглютинация лептоспир, то есть их склеивание между собой, выглядит как образование клубков. Высшее разведение сыворотки, которая будет давать склеивание лептоспир, называется титром. Реакция считается положительной с титра 1 к 100. Если диагностика проводится на вторую и третью неделю заболевания, то диагностический титр может достигать и 1:100.000. Это значит, что в максимально разведенной сыворотке присутствуют лептоспиры.

Реакция связывания комплимента заключается в образовании комплекса «антиген-антитело» и добавлении к нему комплимента. Если же комплекс «антиген-антитело» не образовался, то комплимент остается свободным. Первый этап реакции заключается в смешивании сыворотки больного, которая содержит антитела к лептоспирам, и стандартных антигенов. Если же в сыворотке отсутствуют антитела, то образования комплекса не произойдет, и комплимент останется свободным. Если же человек болен лептоспирозом и в его сыворотке находятся антитела, то они специфически свяжутся с антигенами и присоединят к себе комплимент.

Чтобы узнать, остался ли комплимент связанным или же был присоединен, в пробирку добавляют смесь из эритроцитов барана и сенсибилизированных к нему антител. Если комплимент связан, то со смесью «эритроцит-антитело» ничего не произойдет. Когда комплимент свободен он присоединяется к эритроцитам и разрушает их. Происходит реакция под названием «гемолиз эритроцитов». Визуально это проявляется в образовании сгустка на дне пробирки.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР )
Метод ПЦР-диагностики является наиболее точным методом. Его специфичность достигает 95 – 99 процентов, а длительность его проведения занимает не более суток. Метод заключается в выявлении фрагментов генетического материала лептоспир в биологическом материале. В качестве материала могут использоваться любые жидкости организма (кровь, моча, спинальная жидкость ), мазки, кусочки тканей. Реакция проводится в аппарате, называемом амплификатором, с добавлением множества специальных реактивов. Суть метода заключается в синтезе большого количества нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК ) на основе небольших ее кусочков. Таким образом, даже если в исследуемом материале присутствуют незначительные фрагменты ДНК, удается идентифицировать возбудителя.

На первых этапах происходит выявление этих фрагментов. Далее на их основе с помощью ферментов достраивается нить ДНК. Потом количество нитей умножается до нескольких тысяч копий. На конечном этапе происходит идентификация найденной ДНК. Поскольку молекула ДНК является уникальной и неповторимой для каждой бактерии или вируса, то специфичность метода и его чувствительность достигает 99 процентов. ПЦР крайне редко дает ложноположительные результаты. Существенным недостатком этого метода является его стоимость.

Лечение лептоспироза

Детоксикация организма

Препараты, которые используются с целью детоксикации организма

Лечение антибиотиками

Антибиотики, которые используются в лечении лептоспироза

Плазмаферез

Выделяют следующие методы плазмафереза:

• Фильтрационный метод . Принцип основан на фильтрации плазмы через специальные плазмофильтры. Фильтр представляет собой волокнистую мембрану с множеством пористых волокон. Через этих поры форменные элементы крови не проходят.
• Гравитационный метод. В основе этого метода лежит принцип центрифугирования, который заключается в разделении неоднородных частей на отдельные компоненты по плотности при помощи центробежных сил.
• Каскадный метод. Состоит в повторной фильтрации плазмы через специальный фильтр, который пропускает только альбумины крови.

Введение специфической сыворотки

Когда назначается?
Специфическая сыворотка назначается с целью быстрой компенсации иммунологической недостаточности организма больного. Наиболее часто недостаточность иммунной защиты наблюдается в начальных стадиях болезни, когда организм еще не успел выработать необходимое количество антител к лептоспирам. Также это происходит при быстром истощении иммунных ресурсов организма у людей с иммунодефицитом и тяжелыми хроническими болезнями, пожилых.

Противолептоспирозная сыворотка и гамма-глобулин имеют строгие показания к применению.

Основными этапами болезни, когда назначаются специфические сыворотки и глобулины являются:

• острый период клинических проявлений;
• тяжелые формы лептоспироза с выраженными поражениями органов и систем;
• острая органная недостаточность (почечная, сердечная );
• вторичные бактериальные инфекции (менингиты, энцефалиты , миокардиты ).

Что содержит сыворотка?
Противолептоспирозная сыворотка содержит высокие титры (концентрации ) антител к основным видам лептоспир, которые вызывают заболевание у человека.
Данные сыворотки создаются на основе крови животных (лошадей ) либо людей, искусственно зараженных патогенными лептоспирами. Для достижения высоких титров антител в организм животного/человека вводят поэтапно большие дозы лептоспирозных антигенов. В ответ на чужеродные антигены организм вырабатывает большое количество антител, которые их нейтрализуют. На основе крови животных, содержащей наибольшие титры антител, создаются гетерологичные сыворотки. Сыворотки, полученные из крови людей, носят название гомологические.

При обработке противолептоспирозной сыворотки и осаждении ее белковых фракций, содержащих антитела, получают гамма-глобулин. Другими словами, гамма-глобулин является высокоочищенным «сывороточным концентратом».
Специфические сыворотки и гамма-глобулин выпускаются в ампулах по 5 и 10 миллилитров. Препараты вводят внутримышечно три дня подряд по 5 миллилитров. В тяжелых формах лептоспироза и при вторичных осложнениях доза повышается до 10 миллилитров.

Какова эффективность при заболевании?
Эффективность противолептоспирозных сывороток и гамма-глобулина довольно высока. Благодаря большой дозе специфических антител создается пассивная иммунизация, которая обеспечивает активную борьбу с инфекцией. Однако, созданный «искусственный» иммунитет не является постоянным. Эффект сывороточных антител длится в среднем 5 – 6 недель, после чего они разрушаются.

Профилактика лептоспироза

Правилами персональной профилактики лептоспироза являются:

• своевременная вакцинация животных;
• выявление и лечение заболевания у домашних животных;
• уничтожение грызунов и предупреждение их появления;
• выполнение профилактических правил при сельскохозяйственных работах;
• соблюдение правил предосторожности при отдыхе на природе;
• выполнение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте в случае профессиональной принадлежности к группе риска;
• иммунизация против лептоспироза.

Вакцинация животных против лептоспироза

Выявление и лечение лептоспироза у домашних животных

Уничтожение и защита от грызунов

К мерам, предотвращающим появление грызунов, относятся:

• уборка подсобных, чердачных и подвальных помещений;
• своевременный вывоз мусора;
• заделка щелей и отверстий, через которые животные могут проникнуть в помещение;
• использование ультразвуковых и других устройств для отпугивания грызунов.

Территориями, которые необходимо подвергнуть уборке и обработке, являются:

• подвалы;
• чердаки;
• сараи;
• гаражи;
• жилые постройки;
• хозяйственные сооружения;
• незастроенная территория, прилегающая к дому.

К профилактическим мероприятиям на приусадебных участках относятся:

• уничтожение всех продуктов, испорченных мышами или крысами;
• отказ от употребления сырой воды;
• хранение продуктов и воды в плотно закрывающейся посуде;
• проведение земельных работ в перчатках;
• предупреждение формирования свалок на дачном участке и в непосредственной близости от него.

Правила времяпрепровождения на открытой местности

Местами, где присутствует высокая вероятность заражения лептоспирозом, являются:

• заболоченные травяные участки;
• заросли осоки, рогозы, тростника;
• сырые пойменные луга;
• болота;
• лесные опушки и сырые вырубки леса.

Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте

В группу повышенного риска входят представители следующих профессий:

• работники ветеринарных клиник;
• разводчики собак;
• свинарки, доярки, телятницы;
• сотрудники мясокомбинатов и животноводческих ферм;
• люди, занимающиеся перевозкой животных;
• рабочие цирков, зоопарков, конноспортивных секций.

Мерами предотвращения заражения лептоспирозом на рабочем месте являются:

• ношение резиновой обуви и перчаток, специальных комбинезонов или халатов, прорезиненных фартуков, головных уборов;
• обработка спецодежды в конце рабочего дня специальными дезинфицирующими средствами;
• хранение рабочей одежды и обуви в специально оборудованных помещениях;
• отказ от приема пищи и воды на рабочем месте;
• хранение питьевой воды и продуктов в закрытой таре;
• дезинфекция и мытье с мылом рук перед едой и при завершении рабочего дня;
• употребление еды в специально отведенных местах.

Иммунизация против лептоспироза

Профилактические меры против лептоспироза, контролируемые государством

Роль лечебно-профилактических предприятий в профилактике лептоспироза
Сотрудники здравоохранительных организаций несут ответственность за своевременное выявление случаев заболевания среди людей, для того чтобы предотвратить вспышки лептоспироза.

Мерами профилактики массового инфицирования лептоспирами, которые осуществляют врачи, являются:

• своевременное диагностирование случаев заболеваемости среди людей;
• немедленная госпитализация лиц с подозрением на лептоспироз;
• регистрация, учет и ведение статистики случаев заражения лептоспирозом;
• уведомление о зарегистрированных случаях соответствующих органов;
• осуществление диспансерного надзора в течение полугода за лицами, переболевшими этой инфекцией.

Органы санитарно-эпидемиологического и ветеринарного контроля
Получая информацию о групповых или профессиональных случаях заболевания лептоспирозом, сотрудники инстанций по санитарно-эпидемиологическому и ветеринарному надзору организовывают ряд мероприятий в целях определить источник заражения и предупредить вспышку инфекции.

Мерами профилактики лептоспироза, за которые несут ответственность представители данных органов, являются:

• проведение специального расследования в случаях профессионального или группового заболевания;
• опрос людей, работающих или проживающих рядом с местами заражения;
• изъятие проб из окружающей среды для лабораторных исследований;
• введение запрета на продукты, имеющие отношение к очагу инфекции;
• ограничение работ и пребывания людей в потенциально опасных зонах;
• проведение дезинфекции и дератизации;
• организация мероприятий по вопросам профилактики лептоспироза среди населения;
• организация вакцинации лиц, входящих в группу риска.

ЛЕКЦИЯ ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ.

ЛЕКЦИЯ № 4

ТЕМА: ЛЕПТОСПИРОЗЫ.

Это группа заболеваний сходных по этиологии, патогенезу.

Лептоспироз - зоонозное заболевание, вызываемое многочисленными представителями возбудителей, рода лептоспира и характеризующиеся выраженным интоксикационным синдромом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, а также специфическими поражениями сосудов (преимущественно клубочкока-нальцевого аппарата почек, проявляющееся острым пиело - и гломерулонефритом), мезенхимальных клеток печени, и оболочек головного мозга.

Лептоспирозы относятся к группе заболеваний, для которых характерна выраженная природная очаговость. Это не только зооноз, но природно-очаговое заболевание для которого характерным является наличие природных очагов, то есть очагов в формировании процессов в которых не заинтересован человек.

Основными резервуарами инфекции являются стоячие водоемы, в которых, как правило, сохраняются лептоспиры годами, а дикие грызуны (мыши-полевки, тушканчики и др.) являясь чрезвычайно чувствительными объектами для воспроизведения данной инфекции, поддерживают патологический процесс, болея лептоспирозом, который может протекать у них в различных формах - от бессимптомного носительства до тяжелых генерализованных форм. Грызуны выделяют возбудителя с мочой в окружающую среду: почву, инфицируя растения, что приводит к формированию природных очагов, но сформированных дикими животными, которые поедают растения, пьют инфицированную воду. В природе постоянно поддерживается циркуляция лептоспироз. Массивность инфицирования лептоспирами водоема зависит от количества рядом обитающих грызунов, которые являются основными поставщиками инфекции.

Таким образом, можно сказать, что любой район, любая сельская местность, может быть районом обитания грызуном, то есть любая местность может быть опасна с точки зрения формирования очага.

Первое описание клинической картины лептоспироза было сделано в 1874 году Вейном. 80-е годы являются чрезвычайно насыщенным периодом микробиологических исследований и открытий. Вейн - врач-клиницист, описал первый реакцию агглютинации при риккетсиозе, сыпном тифе. Он подчеркнул, что это заболевание имеет выраженную вариабельность симптомов, оно может протекать в форме ОПН, с выраженным геморрагическим синдромом, всегда сопровождается желтухой.

В 1888 году Васильев независимо от Вейна описал (вестник медицины) как самостоятельную желтуху ничего общего не имеющую с болезнью Боткина. Возбудитель поселяется в желчи, и может закупоривать желчные протоки. Также лептоспироз называется иктеро-геморрагическая лихорадка.

В 1928 году В.А. Башенин описал безжелтушную форму лептоспироза, и назвал ее водной лихорадкой. В 1972 году предложено разделить лептоспироз на две группы: желтушный лептоспироз и безжелтушный лептоспироз.

Возбудитель лептоспироза был обнаружен в 1914 году японский ученым Инардо и Идо (1915) независимо друг от друга выделили возбудителя. Это спирохета, имеющая закругленный конец, очень тоненькая, со спиралевидным крючком. Решили назвать микроб по его структуре - лепто - тонкий, спира - крючок.

Таким образом, и всему роду возбудителей было дано название.

Стали выделять лептоспиры из мочи грызунов, животных и тканей человека.

В настоящее время известно о существовании 88 серотипов (сероваров) лептоспир, которые подразделены на подтипы. Была определена патогенность для человека и животных. В различных регионах циркулируют различные серовары лептоспир. Грызунам и животным характерны определенные лептоспиры, а человек чувствителен практически ко всем сероварам, но животные и грызуны болеют только определенными. Мыши являются носителями и болеют Leptospira icterohemarragica. У свиней чаще всего выделяют гриппотифозную лептоспиру. Собаки являются носителями Leptospira canina. Дикие животные чаще всего являются носителями Leptospirapomoma. Человек может болеть различными лептоспирозами.

Лептоспира занимает промежуточное место между бактериями и простейшими. Под микроскопом она выглядит как серебристая ниточка, один или оба конца которой заканчиваются крючком. Длина 7-14 мкм. Лептоспира обладает гепатотропностью, гематотропностью, нефротропностью, капилляротропностью. Лептоспира растет на питательных средах чрезвычайно медленно, оптимальная температура роста +27 градусов (промежуточное положение между психрофилами и нормофилами). Лептоспира быстро погибает при воздействии обычных дезинфицирующих средств, не переносит высушивания. Чувствительна к действию ультрафиолетовых лучей. Одинаково плохо переносит как действие хлорсодержащих дезинфицирующих средств, так и других препаратов (даже плохо переносит воздействие обычного стирального порошка). Хорошо переносят низкие температуры (при температуре -15 градусов может сохраняться месяцами, то есть может перезимовать в открытых водоемах - в холодной воде сохраняется 4 месяца).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Основным резервуаром инфекции являются животные. Роль человека как источника не доказана. Носителями лептоспир являются более 80 видов животных, чаще всего это грызуны из семейства крысообразных. Домашние животные также чувствительны к действию лептоспир, крупный рогатый скот. Наибольшую опасность представляют свиньи, которые бывают поголовно инфицированы. Чрезвычайно опасны собаки как резервуар лептоспир и источник инфекции. Собакам не отводилось должной роли примерно до 1992-93 года, когда резко повысилась роль собачьей лептоспиры в возникновении лептоспироза. Этот лепоспироз, как правило, безжелтушный, протекает не так тяжело, без выраженных геморрагического синдрома, ОПН, но явления менингита есть. К 1995 году эта лептоспира опять стала занимать малый удельный вес в заболевании лептоспирозом. В 1996 года эта лептоспира занимала в структуре 8%.

Дополнительным резервуаром инфекции являются серые крысы, которые в различных регионах в 100% инфицированы лептоспирами, но у них, как правило, лептоспироз протекает не выражено, а они сохраняют носительство, и более того они могут передавать лептоспир своему потомству.

Если разделить все резервуары на три части то получим:

· дикие животные,

· синантропные грызуны, которые обитают у жительства человека

· домашние животные и собаки

Значение этих резервуаров определяется тем образом жизни, который ведет население. Если это сельская местность то это домашние животные, которые инфицируются из первичного очага.

ПАТОГЕНЕЗ.

Не смотря на то, что возбудитель выделил, заболевание тяжелое, сопровождается высокой летальностью, патогенез его изучен мало. Очень хорошо знают о том, как лептоспира попадает в организм человека, как она выделяется, а, где она размножается и накапливается не очень известно. Все основано на предположениях. В организм лептоспира проникает через поврежденную кожу, через слизистые оболочки рта, носа, глаз, через ЖКТ. На месте входных ворот не отмечается никаких изменений, и проникновение в организм лептоспир не сопровождается возникновением воспалительной реакции, следовательно, раз нет первичного очага, лептоспира быстро проникает в кровь, и с током крови заносится во все органы и ткани. Некоторые авторы считают, что размножение лептоспир происходит в лимфатических узлах, в клетках РЭС. Некоторые полагают, что лептоспиры с током крови поступают в печень, и там происходит накопление лептоспир для формирования инфектомы - минимальной дозы достаточной для соответствующей реакции организма. Накопившись до патогенных количеств, лептоспира выбрасывается в кровь, что сопровождается повышением температуры и характеризует начальный период заболевания, которое проявляется и как фаза кратковременной первичной бактериемией, с первичной диссеминацией возбудителя в организме. В инкубационном периоде возбудитель поступает в кровь и не оставляет следа что говорит о том что наличие иммуногенности у лептоспиры не велика. То есть эта фаза не сопровождается сенсибилизации, и иммунокомпетентные клетки не имеют иммунной памяти, а следовательно, в эту фазу нет гипеергического воспалительного ответа. Возникает лихорадка, которая длится 5-7 дней.

Далее возбудитель с током крови проникает в различные органы, в том числе костный мозг, проявляя свое гематотоксическое воздействие, в почки оказывая нефротоксическое действие, в печень, спинной мозг, серозные оболочки головного мозга (вызывает серозный менингит). Часть возбудителей оседает в тканях, часть погибает вследствие бактерицидного действия крови. При гибели возбудителя высвобождается токсин, который оказывает токсическое влияние на эндотелий капилляров - повышение проницаемости, повреждение сосудистой стенки, а следовательно, и побуждает к формированию тромбов, которые могут служить первой фаза начинающегося ДВС-синдрома. В органах и тканях лептоспиры опять размножаются и накапливаются, а следовательно, после недельной лихорадки, температура понижается. Но в этом периоде самочувствие не улучшается, а напротив в этом периоде будет продолжаться токсемия и лептоспирозный токсин оказывает эффект, что может проявляться развивающимися мышечными болями, вследствие того, что поврежается капилляры мышц (пропотевание крови рядом с нервными стволами). Эти мышечные боли на фоне нормальной температуры заставляет обратиться пациента к врачу, и ему ставят что угодно, но только не лептоспироз. Имеющийся коньюктивит (следствие повреждения сосудов) также расценивается как вирусный. После накопления возбудителя в органах и тканях наступает следующая фаза - фаза вторичной бактериемии. Вновь возбудитель попадает в кровь, происходит повторная диссеминация возбудителя во все органы и ткани. Клинически эта фаза проявляется повышением температуры, таким образом, начинается лихорадка, так как в крови циркулируют лептоспиры, которые очень быстро гибнут. Первичная бактериемия создала условия для выработки и накопления антител, и при вторичной бактериемии происходит быстрая гибель микробов. Взаимодействие антигена и антитело приводит к образованию комплексов, которые адсорбируются на шоковых органах - почки, печень, сердце, мягкие оболочки головного мозга, что приводит к формированию гиперергической воспалительной реакции (возбудитель в этой реакции уже не участвует). Вторая фаза - фаза вторичной лептоспиремии, логично переходит в третью фазу патогенеза - фаза наивысшей степени токсинемии с развитием универсального капилляротоксикоза.

Не смотря на то что лихорадки нет, симптоматика нарастает как снежный ком, так как заболевание приобретает аутоиммунный характер. Больше всего комплексы адсорбируются на эндотелии капилляров. Комплекс антиген-антитело способствуют выработки гистамина, брадикинина что приводит к некрозу капиллярам - возникает капилляротоксикоз. Если комплексы образовались в клубочково-канальцевом аппарате почек, то у больного развивается ОПН (олигоурия, повышение остаточного азота). Если эти комплексы образовались преимущественно на эндотелии капилляров, то у больного начинается массивное кровотечение, и больной умирает от ДВС-синдрома. если оседают комплексы на оболочках головного мозга, то возникает менингит (серозный, гнойный). Если комплексы оседают на гепатоцитах, то возникает гепатит. Редко бывает поражение какого-либо одного органа, как правило, поражаются все органы и ткани, но с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Отмечается извращенная реакция костного мозга. Токсин лептоспир сам по себе способвует гемолизу эритроцитов. В крови повышается свободный (непрямой) билирубин. Моча вледствие геморрагического синдрома розовая, на фоне желтухи кожных покровов.

Фаза нестерильного иммунитета - формируются антитоксические антитела для нейтрализации токсина. В эту фазу проявляются все осложнения, которые бывают при лептоспирозе. Фаза стерильного иммунитета. Иммунитет при лептоспирозе - типовидоспецифический, то есть можно болеть 88 типами лептоспир.

Инкубационный период 5-13 дней (по данным больницы Боткина 15-18 дней). Лихорадочный период 6-7 дней, желтушный период 1-2 недели, рецидив болезни на 2-5 недели. Выздоровление через месяцы. То есть начало лептоспироза острое - лихорадка, с ознобом, интоксикацией, нарушением сна. В первые дни болезни характерным является наличие конъюктивита, тошноты, рвоты (диспепсических расстройств), появление мышечных болей. Лихорадка всегда носит реммитирующий характер, особенно в первой фазе. После снижения температуры, у больных, как правило, появляется желтуха, которая усиливается появлением новой лихорадочной волны. Поэтому дифференциально-диагностическим признаком желтухи вызванной лептоспирозом и вирусным гепатитом А является этот признак, так как при вирусной гепатите А с появлением желтухи состояние больного, как правило, улучшается. С появлением желтухи появляется геморрагический синдром разной степени выраженности, и вовлекаются в процесс почки (нарастают явления ОПН).

Рецидивы болезни наблюдаются у 30% больных. Иногда при лептоспирозе отмечается появление розеолезной, папулезной, и даже эритематозной сыпи в третий период болезни, когда образуются комплексы, которые могут откладываться в лимфатических сосудах кожи и на лептоспиру будет реакция клеточных элементов. Сыпь может быть такая же, как при брюшном тифе (даже патогенез ее появления).

ОСЛОЖНЕНИЯ:

Ставят диагноз - лептоспироз, средней тяжести. Все остальное что перечисляется эт осложнения:

1. серозный менингит, гнойный менингит (40% случаев). Чаще является осложнением безжелтушного варианта. Характерной особенностью является поздняя санация ликвора. Цитоз держится месяцами.

2. Поражение глаз - иридоциклит (7%).

3. Уремия (ОПН).

4. Пневмонии

6. геморрагический синдром

7. инфекционно-токсический шок

8. гепатит

ДИАГНОСТИКА. Основана на данных эпиданамнеза (дома есть собака, купался в закрытых водоемах).

Бактериоскопический метод - материалом является кровь, цереброспинальная жидкость, моча. Как правило, микроскопию проводят в темной поле. Кровь берут для бактериоскопии не позднее 1-7 дня заболевания.

Бактериологический метод: лептоспиры растут плохо, но существует среда Тельских, на которую сеют весь материал. Лептоспиры растут до месяца.

Серологическая диагностика - использовалась ранее реакция агглютинации и лизиса лептоспир. Диагностический титр 1/100. Важно нарастание титра. Используют РСК. Теоритически для диагностики лептоспироза пригодна биологическая проба - заражают лабораторных животных (морских свинок) мочой, кровью, цереброспинальной жидкостью и через три дня забивают и обнаруживают лептоспиры.

Все больные во все периоды заболевания подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Больным показана щадящая диета. Специфическая терапия - противолептоспирозный гамма-глобулин и плазма. Одна доза гамма-глобулина - 5 мл вводится не позднее 7 дня от начала заболевания, когда препарат может что-то связать. Тяжелая форма лептоспироза требует введения гамма-глобулина независимо от дней заболевания. Сейчас в Петербурге гамма-глобулина нет.

Неспецифическая терапия - антибиотики широкого спектра действия. Лептоспиры чрезвычайно чувствительны к пенициллину.

ПРОФИЛАКТИКА.

Есть вакцина убитая, лептоспирозная. Вакцинацию проводят дважды, подкожно с интервалом в 7 дней, ревакцинация. В ветеринарной практике используют вакцинацию животных.

Лептоспироз — это острая инфекционная патология с выраженным геморрагическим синдромом, поражением печени и почек и длительным течением. Заболевание относится к природно-очаговым инфекциям с ареалом распространения в европейской части России, Сибири, на Дальнем Востоке.

Резервуаром лептоспироза служат крысы и мыши, а также свиньи, собаки, крупный рогатый скот и лошади, выделяющие возбудителя с мочой и инфицирующие окружающую среду. Заражение человека осуществляется во время купания в зараженных водоемах, через почву, пищевые продукты и при контакте с зараженными животными. Возбудитель лептоспироза — грамотрицательные бактерии лептоспиры, устойчивые во внешней среде, они продуцируют экзо- и эндотоксины (гемолизин, плазмокоагулазу, липазу). Лептоспиры внедряются сквозь поврежденный кожный покров, слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта в регионарные лимфатические узлы, где активно делятся. Далее лептоспиры попадают в кровеносную систему и мигрируют по всему организму, вызывая первичную лептоспиремию с поражением преимущественно печени, селезенки и почек. Там возбудитель размножается и с током крови (вторичная лептоспиремия) вновь поражает паренхиматозные органы.

Симптомы лептоспироза

В большинстве случаев инфекция может протекать бессимптомно. Выделяют безжелтушную и желтушную формы лептоспироза. Инкубационный период длится в среднем около 10 суток. Заболевание начинается внезапно с лихорадки до 39-40° С, общей слабости , повышенной утомляемости, головной боли , головокружения и миалгии, особенно в икроножных мышцах. Лицо гиперемируется, становится одутловатым, наблюдаются эписклерит , конъюнктивит , светобоязнь .

На 3-6-й день появляется патогномоничный симптом лептоспироза — симметричные кожные высыпания полиморфного характера, а в тяжелых случаях и геморрагическая сыпь. Возникают носовые кровотечения , кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Увеличиваются в размерах все лимфатические узлы, а также печень и селезенка. При желтушной форме лептоспироза преимущественно поражается печень, возникает желтуха различной степени выраженности.

Часто отмечается поражение ЦНС по типу менингита и почек, проявляющееся снижением мочеотделения, появлением в моче белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также острой почечной недостаточностью. Возможно развитие артрита , миокардита и пневмонии . Болезнь протекает длительно, волнообразно, с частыми рецидивами.

Диагностика лептоспироза

Диагноз устанавливается на основании эпидемической обстановки, характерной клиники и лабораторного обследования. При желтушной форме лептоспироза в крови преимущественно нарастает конъюгированный билирубин, активность почечных ферментов (АСАТ, АЛАТ), кал становится обесцвеченным, моча — цвета пива. Основным методом диагностики является бактериологическое обнаружение возбудителя со второй недели болезни в крови, ликворе и в дальнейшем в моче. Для диагностики используются ПЦР и серологические методы (ИФА, РА, РНГА).

Дифференциальный диагноз: брюшной тиф и паратифы, инфекционный мононуклеоз , бруцеллез , геморрагические лихорадки, псевдотуберкулез, серозный менингит, сепсис.

Лечение лептоспироза

Ведущим методом лечения является этиотропная терапия антибиотиками групп пенициллинов, тетрациклинов и цефалоспоринов. Дополнительно используется введение поливалентного противолептоспирозного иммуноглобулина по схеме. Назначается дезинтоксикационная терапия, гепатопротекторы, симптоматические и сердечные средства. При тяжелых формах лептоспироза показан «Преднизолон». Необходимо в период болезни строго соблюдать постельный режим и молочно-растительную диету.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, 1,5 г/сут. в 3 приема. Длительность лечения 7 дней.
• (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, 0,2 г/сут. в 2 приема. Длительность лечения 7 дней.
• Бензилпенициллин (антибактериальное средство). Режим дозирования: в/в, в/м 6 000 000-12 000 000 ЕД/сут. в 4 введения. Длительность лечения 7 дней.
• Тетрациклин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, 2 г/сут. в 4 приема. Длительность лечения 7 дней.