Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Менингиты

Ю. Я. Венгеров, доктор медицинских наук, профессор
ММСИ, Москва

Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга - может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии.

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др.), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит - паротитный менингит, лептоспироз - менингит, отит - отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца - spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы - лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции - сыпь, при пневмококковой - ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции - поражение слюнных желез, при энтеровирусной - диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях - многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы - снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) - его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту , как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой , чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй - пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 - 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР - наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит , который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий - десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5-2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы - со второй-третьей недели болезни - снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования - красная, прозрачная (лаковая), позже - мутноватая, ксантохромная. В мазке - эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы - в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит - пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

• этиотропная терапия;
• лечение и профилактика развития отека мозга;
• дезинтоксикация;
• индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям - ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции - после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

А) Виды расстройств чувствительности.

Анестезия – утрата того или иного вида чувствительности. Существуют анестезия тактильная, тепловая (термоанестезия), болевая (анальгезия);

Гипестезия – не полная утрата, а лишь снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Может касаться как всей чувствительности, так и ее отдельных видов;

Гиперестезия – повышенная чувствительность;

Гиперпатия – характеризуется повышением порога восприятия. Единичные уколы больной не ощущает, но серия уколов (5–6 и более) вызывает интенсивную и тягостную боль, которая возникает через некоторый скрытый период как бы внезапно. Указать место наносимого укола больной не может. Одиночные раздражения воспринимаются как множественные, зона этих ощущений расширяется. Восприятие ощущений остается и после прекращения нанесения раздражения (последействие);

Дизестезия – извращение восприятия раздражения: прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло;

Полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное.

Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области;

Аллохейрия – раздражение больной локализуется не там, где оно было нанесено, а на противоположной стороне тела обычно на симметричном участке.

От рассмотренных выше видов расстройств чувствительности, выявляемых при обследовании, отличаются чувствительные феномены, возникающие без нанесения внешних раздражителей – боли и парестезии.

Парестезии – патологические ощущения, испытываемые без раздражения извне, могут быть чрезвычайно разнообразными: ползание мурашек, жар или холод, покалывание, жжение.

Боли – это реальное субъективное ощущение, обусловленное наносимым (слишком интенсивным) раздражением или патологическим процессом в организме. Боли бывают местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные.

Б) Типы чувствительных расстройств

Периферический вариант – к нему относятся невральный, дистальный или полиневрический и плексусный типы. Сегментарный тип чувствительных расстройств наблюдается при поражении заднего рога, передней спайки заднего корешка и спинального ганглия. Проводниковый тип наблюдается при поражении спино-таламических путей на различных уровнях от спинного мозга до коры. Корковый вариант развивается при поражении корково-проекционной зоны анализатора поверхностной чувствительности.

Невральный тип – наблюдается при поражении ствола периферического нерва, характеризуется нарушением всех видов чувствительности в области зоны кожной иннервации данного нерва.

Полиневритический тип – чувствительность нарушается в дистальных отделах рук и ног по типу "перчаток, чулок".

Плексусный тип – как и при невральном типе наблюдается расстройство всех видов чувствительности, но в гораздо большей зоне, соответствующей территории иннервируемой нервами, исходящими из данного сплетения.

Сегментарный тип – характеризуется диссоциированным расстройством поверхностной чувствительности в соответствующем данному сегменту дерматоме на стороне поражения. Поражение одного сегмента фактически не вызывает чувствительных расстройств из-за того, что каждый сегмент иннервирует еще и выше- и нижележащий дерматомы. Поражение области передней спайки характеризуется такими же расстройствами с двух сторон по типу "куртки".

Проводниковый тип характеризуется расстройством чувствительности на 1–2 дерматома ниже уровня поражения проводящих путей. Интересным вариантом проводникового типа является альтернирующая гемианестезия – альтернирующий синдром, наблюдаемый при поражении ствола мозга, характеризующийся гипо- или анестезией половины лица и противоположной половины тела.

Корковый тип характеризуется расстройством чувствительности на противоположной стороне тела по-типу гемигипестезии или гемианестезии. Может наблюдаться не только симптоматика выпадения, но и раздражения участка коры, что проявляется сенсорными Джексоновскими припадками.

Основная литература.

Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1988.

Мартынов Ю.С. Нервные болезни: Учебное пособие.- М.: Медицина, 1988.

Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.1. Основы топической диагностики.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1984.

Мисюк Н.С., Гурленя А.М. Нервные болезни. Ч.2. Клиника, диагностика, лечение.- 2-е изд.- Мн.: Выш. шк., 1985.

Дополнительная литература.

Болезни нервной системы. Руководство для врачей: Т1, Т2 / Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман, П.В. Мельничук и др.- М.: Медицина, 1995.

Дуус П. Топический диагноз в неврологии. Анатомия. Физиология. Клиника: Пер. с англ.- М.: ИПЦ “Вазар-ферро”, 1995.

Коллинз Р.Д. Диагностика нервных болезней. Иллюстрированное руководство: Пер. с англ.- М.: Медицина, 1986.

Неврология детского возраста: анатомия и физиология нервной системы, методы исследования, клиническая синдромология: Учебное пособие для ин-тов усоверш. врачей / Под ред. Г.Г. Шанько, Е.С. Бондаренко.- Минск: Выш. шк., 1985.

Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П. Антонова.- Минск: Выш. шк., 1986.

Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей.- СПб.: Политехника, 1996.

Справочник по неврологии / Под ред. Е.В. Шмидта, Н.В. Верещагина.- М.: Медицина, 1989.

Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Справочник.- М.: Медицина, 1995.

ТЕМА: СПИННОЙ МОЗГ. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА.

Учебно-методическое пособие к практическому занятию № 3

Актуальность темы:

Заболевания, связанные с поражением спинного мозга, часто приводят к диагностическим ошибкам. Знание симптоматики, развивающейся при поражении спинного мозга, и умение выявлять ее является одной из главных задач топической диагностики заболеваний нервной системы. Поражения периферической нервной системы в том числе вертеброгенно обусловленные – это повседневная реальность, с которой приходится встречаться не только неврологам, но и врачам общего профиля. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника являются самой распространенной причиной среди заболеваний с временной утратой трудоспособности.

Основные учебные вопросы (план занятия).

Анатомия и физиология спинного мозга.

Кровоснабжение спинного мозга.

Симптоматика поражения переднего рога, заднего рога, бокового рога, бокового и заднего канатика.

Синдромы поражения спинного мозга в верхнешейном отделе, шейного утолщения, в грудном отделе, поясничного утолщения, конуса, эпиконуса, конского хвоста.

Синдромы Преображенского, Уильямсона, Броун-Секара.

Есть заболевания, которых мы боимся с детства. Как часто мамы и бабушки говорили нам: «Не ходи без шапки - простудишь голову, будет менингит ». На вопрос, что это такое, получали резонный ответ: это то, отчего можно или умереть или остаться инвалидом на всю жизнь. После такого внушения многие все холодное время года ходят, натянув шапку до ушей.

Другая, привитая нам с детства фобия - это боязнь клещей. Многие знакомы с этими маленькими медлительными не то жучками, не то паучками, которые при всей своей неторопливости могут так вцепиться в кожу, что вытащить невозможно - «вцепился как клещ». Чем же они опасны? Опасность клещей заключается в том, что они являются переносчиками возбудителей Лаймской болезни (Лайм-боррелиоз) и вируса клещевого энцефалита головного мозга.

Симптомы менингитов и энцефалитов

Под термином «менингит» подразумеваются два клинически разных патологических процесса. Воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке называется пахименгит (чаще обусловлен открытой травмой черепа) и воспалительный процесс мягких мозговых оболочек - лептоменингит. Менингит вызывается многими возбудителями, бывает бактериальной и вирусной природы.

Энцефалит - это собственно воспаление вещества головного мозга чаще вирусной этиологии. Практически во всех случаях эти два патологических процесса «взаимодополняют» друг друга, т.е. при менингите бывает энцефалит, и наоборот. В зависимости от преобладания симптомокомплекса, характерного для первого или второго патологического процессов, ставится диагноз. При обоих заболеваниях бывает общая инфекционная интоксикация, которая проявляется жаром, покраснением кожных покровов, общей мышечной слабостью, потливостью , расстройством сна, апатичностью, расстройством аппетита. Энцефалит и менингит могут иметь серьезные последствия.

Менингеальный синдром обусловлен повышением внутричерепного давления (ВЧД) и воспалением мягкой мозговой оболочки. К менингеальным симптомам относятся проявления ригидности длинных мышц туловища и конечностей - симптомы Брудзинского и Кернига. Симптом Кернига - сгибательная контрактура коленного сустава при пассивном сгибании в тазобедренном суставе вытянутой ноги; симптом Брудзинского - верхний, средний, нижний. Верхний: при толчкообразном сгибании головы, нижние конечности сгибаются в тазобедренныых суставах, верхние конечности поднимаются, согнутые в локтевых суставах. Средний - при надавливании на область паха или лобкового симфиза происходит сгибание ног в коленных суставах. Нижний - при проверке симптома Кернига на противоположной конечности выявляется содружественное сгибание. «Щечный феномен» - судорожное сгибание нижних конечностей при надавливании на скуловую дугу). Возможна фоно- и фотофобия, болезненность точек выхода тройничного нерва. Крайняя степень выраженности синдрома - «менингеальная» поза или поза «легавой собаки».

Для энцефалитического синдрома характерна стойкая очаговая неврологическая симптоматика, афазия, глубокие расстройства сознания, нарушение функции черепных нервов, стойкие расстройства сердечно-сосудистой деятельности, судорожный синдром. В том случае, когда на фоне проводимой терапии наблюдается быстрый регресс неврологической симптоматики, говорят о энцефалитической реакции.

Изменения в цереброспинальной жидкости наблюдаются у больных менингитами и менингоэнцефалитами. Характерна клеточно-белковая диссоциация, когда на 1 г белка приходится 1000 лейкоцитов. При преобладании нейтрофилов говорят о гнойном менингите (более 60%), при преобладании лимфоцитов - о серозном. Первый бывает при бактериальном поражении, второй - при вирусном.

Причины развития менингитов

Менингит возникает по причине поражения оболочек мозга возбудителем бактериальной или вирусной природы.

Менингиты могут быть первичные и вторичные. К первичным менингитам достоверно относятся менингококковый, гемофильные, в меньшей степени пневмококковые. Диагноз первичного менингита ставится в случае, если не удается выявить первичный очаг инфекции. При вторичном менингите есть первичный очаг, из которого различными путями (лимфогенным, гематогенным, контактным, посттравматическим) происходит инфицирование оболочек и вещества мозга.

Диагностика менингитов

Менингизм - это состояние, когда при наблюдаемой клинической симптоматике (менингеальном синдроме) менингита отсутствуют изменения в цереброспинальной жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления: характерна головная боль , разлитая, распирающего характера, не купируемая ненаркотическими анальгетиками, тошнота и рвота появляются на высоте головной боли. Рвота не приносит облегчения, у больных присутствует свето- и звукобоязнь, невыносимо неприятным может быть прикосновение одежды к телу, ощущение накрахмаленой постели и др. Возможно головокружение , бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях - угнетение сознания от оглушенности до комы. Эти симптомы являются признаками менингита и у взрослых и у детей.

Опасность для жизни при менингитах и энцефалитах представляет синдром отека и набухания головного мозга. Выделяют три фазы: синдром повышенного ВЧД (1 фаза), дислокация головного мозга (2 фаза), вклинение головного мозга (3 фаза).

Различают несколько видов вклинения.

Височно-тенториальное вклинение.

Характеризуется сдавливанием ствола мозга. Быстро развивается утрата сознания, нарушается функция глазодвигательного нерва (птоз, анизокория, расходящееся косоглазие), гемиплегия (парез в руке и ноге с одной стороны).

Транстенториальное вклинение

Сознание снижается до глубокого сопора, когда больного можно разбудить только интенсивной болевой стимуляцией, наблюдается легкое расширение зрачков, плавающие глазные яблоки, нарушение дыхания.

Дислокация на уровне среднего мозга:

Характерны симптомы децеребрационной ригидности, отсутствие реакции зрачков на свет, отсутствие окулоцефалических рефлексов (при пассивном повороте головы из стороны в сторону глаза не поворачиваются, к серединной оси, а все время смотрят прямо), зрачки узкие, нарушается ритм дыхания, возможна его остановка.

Терминальная дислокация:

Сдавливание продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большом затылочном отверстии; характерно отсутствие рефлексов, тотальное отсутствие мышечного тонуса, остановка дыхания, резкое расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет.

В любых случаях, когда на фоне повышения температуры, насморка и боли в горле наблюдается сильная необычная головная боль, даже не сопровождающаяся рвотой, необходимо как можно раньше вызывать бригаду скорой помощи. Чем раньше будет начато лечение при менингите и энцефалите, тем благоприятнее прогноз. Все больные менингитом подлежат госпитализации в обязательном порядке.

При подозрении на менингит необходимо выполнить следующие клинико-инструментальные исследования:

• Рентгенография органов грудной полости, черепа и околоносовых пазух (синусов).
• Осмотр ЛОР органов, выполнение диагностических назначений ЛОР врача.
• Осмотр глазного дна и выполнение диагностических назначений окулиста.
• Осмотр невропатолога и выполнение его диагностических назначений.
• ЭХО-исследование головного мозга, при наличии диагностических показаний, при наличии показаний осмотр нейрохирурга и выполнение его диагностических назначений.
• ЭКГ-исследование.

Большое значение имеет выявление групп риска тяжелого и осложненного течения заболевания.

В группы риска входят люди, имеющие:

• Диагностические заболевания.
• Хронические гематологические заболевания.
• Дистрофии различного генеза.
• Частые черепно-мозговые травмы и их последствия.
• Операции на костях черепа и их последствия.
• Эндокринные патологии.
• Иммунодефицит различного генеза (наследственные болезни, ВИЧ- инфекция , аспления и др.).
• Возраст до года и старше 70 лет.

А также страдающие наркоманией и хроническим алкоголизмом .

Факторами риска и осложненного течения заболевания являются:

• Поздняя госпитализация (позже 3 суток).
• Принадлежность пациента к группе риска.
• Неадекватная неотложная медицинская помощь на догоспитальном этапе и перед эвакуацией в стационар или вообще отсутствие таковой.
• Острые и хронические заболевания легких.
• Атеросклероз мозговых артерий, с явлениями дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с гипертонической болезнью.

Типы менингитов

Менингиты бывают бактериальные, вирусные и смешанные.

К бактериальным менингитам относятся: менингококковый, пневмококковый, связанный с гемофильной палочкой, стафилококковый, стрептококковый, листериозный, связанный с синегнойной палочкой; энтеробактериальные и серозные менингиты. Отдельная проблема - поражение нервной системы и мозговых оболочек при Лайм-боррелиозе.

Менингококковый менингит

Один из самых частых менингитов - 1-2 место во всех возрастных группах. Показатели заболеваемости в странах СНГ в последние годы не превышают 1-3 случая на 100 тыс. населения, хотя кривая многолетней заболеваемости в странах СНГ в последние годы не превышает 1-3 случая на 100 тыс. населения; каждые 12-16 лет бывает «пик» заболеваемости.

Причины

Вызывают менингококковый менингит бактерии, по внешнему виду похожие на кофейные зерна, так называемые диплококки. Размер 0.6-1 мкм. Возбудитель не устойчив во внешней среде, при температуре ниже 35 о С теряет способность к интенсивному размножению (образованию колоний). При транспортировке диагностических биологических сред (цереброспинальная жидкость, назофарингеальный мазок, кровь) необходимо исключить их охлаждение.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция поражает только людей, основной источник инфекции - носители (3-30%) и больные. В 70% случаев источником заражения служат носители, в 25% - больные менингококковым назофарингитом, 5% -больные генерализованными формами. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Эпидемические вспышки характерны для крупных закрытых коллективов (например, воинские группы).

Патогенез менингококкового менингита

Фактором патогенности является бактериальная капсула, которая защищает микроорганизм от воздействий иммунной системы человека. Липополисахариды капсулы нарушают микроциркуляцию и поражают сосуды. Разрушение (лизис) микробных тел сопровождается выделением гемолизина. К мягкой мозговой оболочке возбудитель прикрепляется с помощью специальных ворсинок на поверхности капсулы, которые называются пили. Большое значение имеет состояние макроорганизма, иммунодефицитные состояния, которые предрасполагают организм к заболеванию данным видом инфекции. Например, у лиц с дефицитом определенных компонентов так называемой системы комплимента риск развития менингококковой инфекции в 8000 раз выше, чем у здоровых людей.

Входные ворота инфекции - носоглотка, воспалительный процесс в которой сопровождается клинической картиной назофарингита, т.е. обычного насморка и болью в горле. Длительность назофарингита составляет 2-7 дней. Дальше возбудитель распространяется из носоглотки через кровь (гематогенно) и лимфу (лимфогенно). В зависимости от того, как долго возбудитель находится в крови, формируется та или иная клиническая форма заболевания (менингит, менингококцемия или их сочетание).

Симптомы менингококкового менингита

Назофарингит, вызываемый менингококком, практически ничем не отличается от обычного насморка. Менигококковый менингит начинается остро, появляется озноб, температура тела поднимается до 38-40 о С. Больные жалуются на интенсивную разлитую головную боль распирающего характера, на пике которой возникает рвота «полным ртом», чаще без предшествующей тошноты, и не приносит облегчения. Такая рвота называется «мозговая». Рвота и головная боль относятся к так называемым общемозговым симптомам. Это значит, что такие симптомы встречаются при очень многих заболеваниях нервной системы и являются неспецифичными. В течение первых 12-24 часов от начала заболевания менингитом формируется развернутая клиническая картина менигеального и общемозгового синдромов. В конце первых - начале вторых суток прогрессирование отека и набухания головного мозга может привести к расстройствам сознания, от психомоторного возбуждения до сопора, нередко бывает судорожный синдром. К исходу вторых суток тяжесть состояния больных определяется нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми синдромами.

Виды осложнений при менингитах

Могут развиться ранние и поздние осложнения.

Ранние осложнения:

• Синдром отека и набухания головного мозга с развитием дислокационного синдрома и вклинения (чаще при менингите).
• Инфекционно-токсический шок (чаще при менингококцемии).
• ДВС (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы.
• Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридерихсена).
• Синдромы органных поражений.
• Синдром полиорганной недостаточности.

Поздние осложнения:

• Длительные цереброгенные астеновегетативные расстройства.
• Неврологический дефицит различной тяжести, особенно у детей и пожилых людей.

Ранние осложнения связаны с развитием внутричерепной гипертензии, которая приводит к развитию отека и набухания головного мозга, а также развитию вклинения. Уже в течение 3-4 суток отсутствие адекватной терапии может привести к развитию синдрома вклинения и гибели больного из-за расстройств дыхания и сердечной деятельности, по причине терминальной стадии набухания головного мозга, развитию вклинения головного мозга, фазы вклинения. В остром периоде нередко выявляются признаки поражения вещества головного мозга, напоминающие энцефалит: пирамидная симптоматика, поражение глазодвигательного (III), отводящего (IV), тройничного(V), блокового (VI), пар черепных нервов.

Эти изменения обусловлены расстройством кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация) в периооболочечных участках мозговой ткани. На фоне адекватной терапии эти признаки очагового поражения мозга, как правило, разрешаются - это говорит о наличии у больного энцефалитической реакции, а не энцефалитического синдрома.

В 1/3 случаев генерализация менгококковой инфекции проявляется сочетанием менингокоцемии и менингита.

Менингококцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся бурным ознобом, подъемом температуры тела до 39-40 о С, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита, общей апатичностью больных. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется сыпь с размером элементов от петехий до пятен и экхимозов (синяков), имеющих неправильную звездчатую форму. Нередко в центре пятна определяется зона некроза. Весьма характерна дистальная локализация элементов сыпи, т.е. сыпь локализуется наиболее удаленно от туловища (лицо, голени, стопы и кисти). Интенсивность высыпаний напрямую зависит от напряженности и длительности бактериемии, т.е. от того, насколько долго и как много микробных тел циркулирует в крови. Массивная бактериемия наблюдается у больных со сниженным иммунитетом - у пожилых и детей первого года жизни.

У этих больных, а также в группах риска велика угроза развития инфекционно-токсического шока. С формированием соответствующей клинической симптоматики - бледность, мраморная окраска кожи, цианоз (синюшность), акроцианоз (синюшность кончиков пальцев), похолодание конечностей, снижение температуры тела, падение АД, тахикардия, олигурия (резкое снижение количества мочи). При тяжелых и крайне тяжелых (фульминантных) формах и при неадекватной терапии часто развиваются ДВС (синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания), геморрагические синдромы, что может привести к развитию синдрома полиорганной недостаточности.

Одновременное течение менингита и менгококцемии может осложниться одно- или двусторонним лабиринтитом , (постоянное головокружение, невозможность стоять, неукротимая рвота при попытках движения, шум в ушах), это может привести к развитию полной или частичной глухоты. Лабиринтит имеет эмболическое происхождение (в сосудах лабиринта появляются сгустки крови с «осевшими» на них бактериями). Таким же образом могут поражаться надпочечники, что может привести к развитию синдрома Уотерхауза-Фридерихсена. Сходные поражения могут локализоваться в легких, почках, миокарде.

Лабораторная диагностика менингококкового менингита

При генерализованных формах в крови отмечается гиперлейкоцитоз, резкий сдвиг формулы крови влево, значительное ускорение СОЭ. При менингите без менигококцемии в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При выполнении люмбальной пункции в первые 12-24 часа цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением. Отмечается невысокий плеоцитоз, повторная пункция через 38-48 часов от начала заболевания подтверждает бактериальную природу менингита: плеоцитоз 500-1000 в 1 мкл, содержание белка повышается незначительно (клеточно-белковая диссоциация). При бактероскопии выполняют окрашивание мазка по Грамму, обнаруживаются грамотрицательные диплококки (двойные кокки), похожие на кофейные зерна. Традиционным методом экспресс диагностики является реакция латекс агглютинации и коагглютинации; реакция непрямой агглютинации имеет значение в случае нарастания титров.

Пневмококковый менингит

По распространенности занимает второе место после менингококкового. Пневмококковые менингиты отличаются тяжелым, осложненным течением, с высокой летальностью (30-70%). До 45% больных пневмококковым менингитом нуждаются в интенсивной терапии и проведении реанимационных мероприятий.

Причины пневмококкового менингита

Возбудитель заболевания - пневмококк, представляет собой диплококк («двойной» кокк), окружен толстой капсулой, не образует спор. Развивается в воздушной среде (аэроб, либо факультативный анаэроб).

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больные и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее-зимний период.

Патогенез пневмококкового менингита

Менингит, вызываемый пневмококком, всегда является вторичным, т.е. осложняет течение пневмонии, синусита, отита , эндокардита и других очаговых воспалительных процессов. Пневмококк попадает в вещество головного мозга и на его оболочки с током крови, гематогенно.

Симптомы пневмококкового менингита, течение заболевания, осложнения

Благоприятное течение заболевания наблюдается только в 30-40% случаев. Предшествуют поражению центральной нервной системы острые респираторные заболевания (ОРЗ, пневмония), признаки очаговой инфекции (синусит, отит).

Заболевание начинается быстро - поднимается температура тела до 30-40 о С, усиливается выраженность симптомов интоксикации - разлитая головная боль, рвота. В течение первых часов болезни развивается острый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушения, иногда имеют место симптомы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро возрастают признаки менингеального синдрома. В течение 6-12 часов от начала заболевания сознание продолжает снижаться, достигая уровня сопора.

Нередким является развитие инфекционно-токсического шока. У большинства больных (70%) к концу первых - началу вторых суток появляются симптомы поражения вещества мозга - расстройства сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки. В большинстве случаем пневмококковые менингиты протекают с клиникой энцефалитических реакций. Больше чем в половине случаев поражение нервной системы менингококковой этиологии можно расценивать как менингоэнцефалит.

Так как пневмококковый менингит в основном является осложнением пневмонии, отита, эндокардита, синусита, отита и других очагово-воспалительных заболеваний, заболевание протекает в тяжелой или крайне тяжелой форме, волнообразно, с развитием опасных для жизни осложнений: полиорганной недостаточности, грубых нарушений кислотно-основного состояния, белково-катаболических расстройств, острой дыхательной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагического синдрома и синдрома диссеминированного сосудистого свертывания (последние три осложнения бывают реже).

Часты осложнения в виде гнойного вентрикулита, формирования очаговых постинфарктных некрозов с последующей трансформацией в абсцессы мозга. Нередко гной организуется на оболочках мозга, у детей образуется субдуральный выпот (воспалительный экссудат между твердой и мягкой мозговыми оболочками). В тех случаях, когда больные выживают, заболевание характеризуется затяжным течением с медленной санацией цереброспинальной жидкости. Клиника заболевания соответствует таковой при менингококковом менингите, но имеет более тяжелое течение.

Характерным проявлением для пневмококкового менингита является поражение черепных нервов. Парезы, параличи, длительное нарушение сознания, стойкий судорожный синдром, быстрое развитие отека и набухание головного мозга, явления тяжелого эндотоксикоза - характерные черты пневмококкового менингита.

Диагностика пневмококкового менингита

Спинальная пункция позволяет получить спинномозговую жидкость, нередко имеющую зеленовато- желтую окраску. Наблюдается повышение уровня нейтрофилов, резкое снижение уровня глюкозы - 1/4, 1/10 от концентрации глюкозы в крови. Внутричерепное давление повышенно умеренно. Часты ликвородинамические нарушения, характеризующиеся наличием ликворного блока.

В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ - умеренно ускорено, сдвиг лейкоцитарной формулы влево мало характерен. Самый достоверный метод подтверждения этиологии заболевания - бактериологический. Культуры выделяют из периферической крови или цереброспинальной жидкости больных. Окраска по Грамму обнаруживает грамм-положительный диплококк, проводится определение чувствительности к антибиотикам. К экспресс-методам диагностики относятся: реакция коагглютинации, латекс агглютинация, реакция иммунофлуоресценции.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой

Вызывает менингит в 15-30% случаев. Данная форма распространена в США, Канаде, Австралии, европейских странах. Актуальность заболевания подтверждается интенсивным проведением специфической вакцинации в большинстве стран Европы, в том числе в рамках государственных программ.

Причины менингитов и энцефалитов

Эпидемиология:

Поражает только людей (антропоноз), возбудитель переда ется воздушно-капельным пут ем, реже контактным. Уровень носительства - до 90%. Наиболее восприимчивая группа - дети в возрасте от 3 месяцев до 6 лет.

Патогенез менингитов и энцефалитов

Возбудитель локализуется на эпителии слизистой оболочки носоглотки, капсула и пили затрудняют фагоцитоз возбудителя, и облегчают «прилипание» (адгезию) к эпителию слизистой. Палочки проникают в подслизистый слой и размножаются там, вызывая местное воспаление, самой тяжелой клинической формой которого является эпиглотит. Лимфогенным путем палочки мигрируют в кровоток, вызывая поражение других органов, в том числе центральной нервной системы. Установлены генетические факторы, с которыми связана повышенная чувствительность к заболеванию.

Симптомы и осложнения гемофильного менингита

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызываемые гемофильной палочкой, всегда бывают вторичными, т.е. являются следствием генерализации гемофильной инфекции. Менингит развивается на фоне острого или обострения хронического процесса - отита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмонии и т.д.

В отличие от поражения ЦНС пневмококковой и менингококковой этиологии, менингиты, вызванные гемофильной палочкой, имеют постепенное начало в течение 1-2 суток. Тяжесть состояния обусловлена симптомами интоксикации, легкими катаральными и общемозговыми проявлениями - общей слабостью, фебрильной лихорадкой, головной болью, апатичностью, сонливостью, головной болью, снижением аппетита. К концу 3 суток появляется рвота, симптомы гиперестезии, прогрессируют проявления менингеального синдрома, к 4 суткам формируется развернутая клиническая картина менингита, нарушается сознание, наблюдается судорожный синдром.

К ранним осложнениям относятся отек и набухание головного мозга, субдуральный выпот, гнойный вентрикулит, эпендиматит, дигидратационный синдром у детей. К поздним осложнениям относятся затяжная санация ликвора, гидроцефалия, психо-неврологический дефицит, эпилепсия , умственная отсталость, глухота. Характерна низкая летальность 7-15%.

Диагностика гемофильного менингита

В период разгара заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. При выполнении люмбальной пункции ликвор вытекает под незначительно повышенным давлением, мутный. В ликворе наблюдается высокий нетрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в мкл). У детей на фоне дигидратационного синдрома возможна внутричерепная гипотензия. Высокую информативность имеет батериоскопия осадка цереброспинальной жидкости. К методам экспресс-диагностики относятся латекс агглютинация, реакция коагглютинации, реакция иммунофлуресценции.

Содержание статьи

Менингеальный синдром