Названия лекарств при сахарной нефропатии. Диабетическая нефропатия лечение препараты

На фоне слабой компенсации сахарного диабета у 10-20 % пациентов развивается опасное осложнение - диабетическая нефропатия (код по МКБ 10 - N08.3). На фоне повреждения малых и крупных сосудов страдают многие органы, в том числе, почки. Двустороннее поражение естественных фильтров нарушает функционирование выделительной системы, провоцирует застойные явления, ухудшает течение эндокринной патологии.

Кто входит в группу риска? Какие симптомы указывают на развитие опасного осложнения? Как восстановить функционирование бобовидных органов? Как предупредить поражение почек при диабете? Ответы в статье.

Причины возникновения

Медленно прогрессирующее осложнение, на фоне которого развивается ХПН, чаще выявляют у мужчин, людей с большим стажем диабета, подростков с . При отсутствии терапии может наступить летальный исход.

Существует несколько теорий развития диабетической нефропатии:

• гемодинамическая. Основной фактор - внутриклубочковая гипертензия, нарушение кровотока в структурах бобовидных органов. На первом этапе патологического процесса отмечено усиленное накопление мочи, но со временем разрастется соединительная ткань, почки значительно снижают фильтрацию жидкости;
• метаболическая. На фоне стойкой происходят негативные изменения в течении обменных процессов: проявляется токсичное действие повышенной концентрации , формируются гликированные белки, увеличивается уровень жиров. На фоне поражения капилляров клубочки и другие элементы бобовидных органов испытывают избыточную нагрузку, постепенно утрачивают функциональность;
• генетическая. Основная причина ДН - влияние факторов, запрограммированных на генетическом уровне. На фоне диабета нарушается метаболизм, происходят изменения в сосудах.

Группа риска:

• пациенты со стажем диабета 15 и более лет;
• подростки с ;
• лица, у которых выявлен инсулинозависимый сахарный диабет.

Провоцирующие факторы:

• стойкая артериальная гипертензия, особенно при нерегулярном приеме препаратов, стабилизирующих АД;
• инфекционное поражение мочеполовой сферы;
• курение;
• прием лекарств, негативно влияющих на почечные структуры;
• мужской пол;
• плохая компенсация диабета, неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени.

Первые признаки и симптомы

Характерная особенность диабетической нефропатии - постепенное развитие негативных признаков, медленное прогрессирование патологии. В большинстве случаев поражением почек страдают пациенты со стажем диабета 15-20 лет. Провоцирующие факторы: колебания показателей глюкозы, частое превышение норм по уровню , недисциплинированность больного, недостаточный контроль показателей сахара.

Стадии диабетической нефропатии:

• бессимптомная. Отсутствие выраженной клинической картины. Анализы показывают увеличение клубочковой фильтрации, показатели микроальбумина в моче не доходят до 30 мг за сутки. У некоторых пациентов УЗИ выявлеят гипертрофию бобовидных органов, повышение скорости кровотока в почках;
• вторая стадия - начало структурных изменений. Нарушается состояние почечных клубочков, сохраняется усиленная фильтрация жидкости и накопление мочи, анализы показывают ограниченное количество белка;
• третья стадия - пренефротическая. Повышается концентрация микроальбумина (от 30 до 300 мг в течение суток), протеинурия развивается редко, проявляются скачки артериального давления. Чаще всего клубочковая фильтрация и скорость кровотока в норме либо отклонения незначительны;
• четвертая стадия. Стойкая протеинурия, анализы показывают постоянное наличие белка в урине. Периодически в моче появляются гиалиновые цилиндры и примесь крови. Стойкая артериальная гипертензия, отечность тканей, нарушение показателей крови. В расшифровке анализа указано повышение холестерина, СОЭ, бета- и альфаглобулинов. Показатели мочевины и уровень креатинина изменяется незначительно;
• пятая, самая тяжелая стадия. При стойкой уремии, развитии нефросклероза резко снижается концентрационная и фильтрационная способность бобовидных органов, развивается азотермия. Белок крови ниже нормы, усиливается отечность. Специфические результаты анализов: наличие белка, цилиндров, крови в урине, сахар в моче не определяется. У диабетиков значительно повышается артериальное давление: до 170-190 и более (верхнее) на 100-120 мм рт. ст. (нижнее). Специфическая особенность нефросклеротической стадии - уменьшение потерь инсулина с мочой, снижение потребности в экзогенном получении гормона и концентрации глюкозы, риск . При пятой стадии диабетической нефропатии развивается опасное осложнение - почечная недостаточность (хроническая разновидность).

Примечание! Ученые считают, что диабетическая нефропатия развивается при взаимодействии факторов из трех категорий. Сложно разорвать замкнутый круг при недостаточном контроле значений сахара: проявляется негативное воздействие всех механизмов, что приводит к ХПН, серьезным нарушениям общего состояния.

Диагностика

Ранее выявление поражения почек при диабете помогает сохранить стабильность выделительной функции и жизнь пациента. Бессимптомное течение диабетической нефропатии осложняет диагностику, но для снижения риска опасных последствий существует простой способ - регулярный контроль здоровья. Важно периодически сдавать кровь и мочу, проходить ультразвуковое исследование почек, органов брюшной полости.

При появлении первых признаков ДН пациент должен пройти углубленное обследование:

• анализ мочи и крови (общий и биохимический);
• проба Реберга и Зимницкого;
• проведение УЗИ и допплерографии сосудов почек;
• уточнение уровня альбумина в моче;
• бакпосев мочи;
• исследование органов выделительной системы при помощи ультразвука;
• экскреторная урография;
• определение соотношения таких показателей, как креатинин и альбумин, в утренней порции урины;
• аспирационная биопсия почечной ткани при стремительном развитии нефротического синдрома.

Важно дифференцировать ДН с тяжелыми поражениями бобовидных органов. Специфические признаки сходны с проявлениями туберкулеза почек, вялотекущей формой пиелонефрита, гломерулонефритом. При подтверждении диабетической нефропатии экскреция альбумина превышает 300 мг за сутки либо в урине выявлено большое количество белка. При тяжелой стадии ДН в моче значительно повышен уровень фосфатов, липидов, кальция, мочевины и креатинина, развивается массивная протеинурия.

Общие правила и эффективные мечения

Выявление любого количества белка в моче - повод для углубленного обследования и начала терапии. Важно стабилизировать работу почек, пока не сформировались критически обширные зоны фиброза.

Основные задачи терапии:

• защитить естественные фильтры от влияния негативных факторов на фоне ;
• снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сосуды почек;
• восстановить функциональность бобовидных органов.

При выявлении микроальбуминурии (белок в моче) комплексное лечение обеспечивает обратимость патологических процессов, возвращает показатели к оптимальным значениям. Грамотное проведение терапии восстанавливает накопительную, фильтрационную, выделительную функцию естественных фильтров.

Для стабилизации давления диабетик принимает комплекс препаратов:

• комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов ангиотензина;
• диуретики для выведения избытка воды и натрия, снижения отечности;
• бета-блокаторы. Препараты понижают АД и объем крови при каждом сокращении сердечной мышцы, уменьшают ЧСС;
• блокаторы кальциевых канальцев. Основное назначение лекарственных средств - облегчить ток крови по почечным сосудам;
• по назначению врача нужно принимать составы для разжижения крови: Кардиомагнил, Аспирин Кардио. Важно соблюдать дневную дозировку, длительность курса, правила лечения, чтобы избежать риска желудочных кровотечений.

• контролировать показатели сахара, принимать препараты, нормализующие показатели глюкозы, получать оптимальную . Важно предупредить гипергликемию, на фоне которой развивается диабетическая нефропатия;
• отказаться от курения, употребления спиртного;
• соблюдать низкоуглеводную диету, отказаться от частого потребления белковых продуктов;
• выполнять упражнения для профилактики ожирения, нормализации состояния сосудов;
• реже нервничать;
• по согласованию с и кардиологом провести замену нефротоксичных препаратов более щадящими наименованиями;
• предупреждать повышенный уровень холестерина и триглицеридов: употреблять меньше животных жиров, принимать таблетки для стабилизации липидного фактора: Финофибрат, Липодемин, Аторвастатин, Симвастатин;
• обязательно измерять уровень глюкозы на протяжении дня: при поздних стадиях диабетической нефропатии часто развивается гипогликемия.

Узнайте о причинах возникновения , а также о методах лечения новообразования.

Правила и особенности применения таблеток Метформин при диабете первого и второго типа описаны странице.

Важные нюансы:

• профилактические меры заменяют активными терапевтическими методами на фоне развития третьей стадии диабетической нефропатии. Важно стабилизировать уровень холестерина, резко сократить получение животного белка и соли. Для нормализации работы сердца и сосудов, лечения артериальной гипертензии нужны ингибиторы АПФ, препараты, стабилизирующие АД;
• если пациент начал обследоваться при 4 стадии ДН, то важно соблюдать бессолевую и низкобелковую диету, получать ингибиторы АПФ, обязательно снизить уровень триглицеридов и «вредного» холестерина с применением препаратов, указанных выше;
• при тяжелой, пятой стадии ДН медики дополняют лечебные мероприятия другими видами терапии. Пациент получает витамин Д3 для профилактики остеопороза, эритропоэтин для оптимизации показателей . Развитие ХПН - повод для назначения перитонеального очищения крови, гемодиализа либо трансплантации почки.

Профилактика

Грозное осложнение диабета развивается реже, если пациент выполняет рекомендации врача, добивается высокой степени компенсации эндокринной патологии. При первом и втором типе диабета важно подобрать оптимальную дозу инсулина, чтобы избежать резких колебаний уровня глюкозы. Важно регулярно посещать эндокринолога, сдавать анализы, чтобы выявить начальную стадию ДН.

Периодический контроль показателей мочи и крови позволяет вовремя обнаружить нарушение структуры и кровотока в почках. Важно знать: диабетическая нефропатия в сочетании с артериальной гипертензией, неправильным метаболизмом, скачками сахара может привести к почечной недостаточности.

Подробнее об особенностях терапии тяжелого осложнения сахарного диабета на почки узнайте из следующего ролика:

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

• контроль гликемии;
• контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
• контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования - DCCT (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA 1с

Контроль артериального давления при сахарном диабете обеспечивает профилактику нефропатии и замедление темпов ее прогрессирования.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии включает:

• ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
• увеличение физической активности;
• поддержание оптимальной массы тела,
• ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
• отказ от курения,
• снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
• уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

• Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

• Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

• Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапия дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности - гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

• Аторвастатин - внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
• Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
• Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
• Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
• При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
• Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
• Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Лечение выраженной диабетической нефропатии

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

Гипогликемическая терапия

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА 1с

• Гликвидон внутрь 15-60 мг 1-2 раза в сутки или
• Гликлазид внутрь 30-120 мг 1 раз в сутки или
• Репаглинид внутрь 0,5-3,5 мг 3-4 раза в сутки.

Применение этих препаратов возможно даже на начальной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови до 250 мкмоль/л) при условии адекватного контроля гликемии. При СКФ

Гипотензивная терапия

При недостаточной эффективности антигипертензивной монотерапии назначают комбинированную терапию:

• Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Трандолаприл внутрь 0,5 -4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5- 40 мг 1 раз в сутки, постоянно
• Эналаприл вщрпрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

• Атенолол внутрь 25-50 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Верапамил внутрь 40-80 мг 3-4 раза в сутки, постоянно или
• Дилтиазем внутрь 60-180 мг 1-2 раза в стуки, постоянно или
• Метопролал внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раз в сутки, постоянно или
• Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 pаза в неделю, постоянно.

Возможны также комбинации нескольких препаратов, например:

• Каптоприл внутрь 12,5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
• Периндоприл внутрь 2 -8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Хинаприл внутрь 2,5-40 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Эналаприл внутрь 2,5- 10 мг 2 раза в сутки, постоянно

• Амлодипин внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Индапамид внутрь 2,5 мг 1 раз в сутки (утром натощак), постоянно или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг натощак 2-3 раза в неделю, постоянно

• Атенолол внутрь 25-50 мг 2 pаза в сутки, постоянно или
• Бисопролол внутрь 5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
• Метопролол внутрь 50-100 мг 2 раза в сутки, постоянно или
• Моксонидин внутрь 200 мкг 1 раза в сутки, постоянно или
• Небиволол внутрь 5 мг 1 раз в сутки, постоянно.

При уровне креатинина сыворотки крови 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

Коррекции метаболических и электролитных нарушений при хронической почечной недостаточности

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

• Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

• Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

• Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
• Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
• Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

• Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
• Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

• Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция - 10,5-11 мг%.

• Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
• Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина - 110-120 г/л.
• Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Лечение уремии

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Новое в лечении диабетической нефропатии

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Восстановление селективности базальной мембраны клубочков

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение - в дебюте сахарного диабета - предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН - сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана - низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Воздействие на неферментное гликозилированне белков

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

Последнее десятилетие характеризуется ростом численности больных сахарным диабетом в мире в 2 раза. Одной из ведущих причин летальных исходов при «сладкой» болезни становится диабетическая нефропатия. Ежегодно примерно у 400 тысяч пациентов развивается поздняя стадия хронической почечной недостаточности, которая нуждается в проведении гемодиализа и трансплантации почек.

Осложнение является прогрессирующим и необратимым процессом (на стадии протеинурии), который требует немедленного квалифицированного вмешательства и коррекции состояния диабетика. Лечение нефропатии при сахарном диабете рассмотрено в статье.

Факторы прогрессирования болезни

Высокие показатели сахара, которые характерны для пациентов, являются пусковым механизмом в развитии осложнения. Именно гипергликемия активирует остальные факторы:

• внутриклубочковую гипертензию (повышение давления внутри клубочков почек);
• системную артериальную гипертензию (повышение общего артериального давления);
• гиперлипидемию (высокий уровень жиров в крови).

Именно эти процессы приводят к поражению почечных структур на клеточном уровне. Дополнительными факторами развития считается использование высокобелковой диеты (при нефропатии итак повышенное количество белковых веществ в моче, что приводит к еще более сильному прогрессированию патологии) и анемия.

Классификация

Современное разделение патологии почек на фоне сахарного диабета имеет 5 стадий, причем первые две считаются доклиническими, а остальные – клиническими. Доклиническими проявлениями становятся изменения непосредственно в почках, явные симптомы патологии отсутствуют.

Специалист может определить:

• гиперфильтрацию почек;
• утолщение базальной мембраны клубочков;
• расширение мезангиального матрикса.

На этих стадиях изменения в общем анализе мочи отсутствуют, артериальное давление часто в норме, отсутствуют выраженные изменения со стороны сосудов глазного дна. Своевременное вмешательство и назначение лечения способны восстановить здоровье пациента. Эти стадии считаются обратимыми.

Клинические стадии:

• начинающаяся диабетическая нефропатия;
• выраженная диабетическая нефропатия;
• уремия.

Лечение додиализной стадии

Терапия заключается в соблюдении диеты, коррекции углеводного метаболизма, снижении артериального давления, восстановлении обмена жиров. Важным моментом является достижение компенсации сахарного диабета посредством инсулинотерапии или применения сахароснижающих препаратов.

Немедикаментозная терапия основывается на следующих моментах:

• увеличение физической активности, но в разумных пределах;
• отказ от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• ограничение влияния стрессовых ситуаций;
• улучшение психоэмоционального фона.

Диетотерапия

Коррекция питания заключается не только в отказе от быстроусваиваемых углеводов, что характерно для сахарного диабета, но и в соблюдении принципов стола №7. Рекомендуется сбалансированная низкоуглеводная диета, которая может насытить организм больного необходимыми питательными веществами, витаминами, микроэлементами.

Количество поступаемого белка в организм не должно превышать 1 г на килограмм массы тела в сутки, необходимо снизить и уровень липидов, чтобы улучшить состояние сосудов, выводя «плохой» холестерин. Нужно ограничить следующие продукты:

• хлеб и макаронные изделия;
• консервы;
• маринады;
• копчености;
• соль;
• жидкость (до 1 л в сутки);
• соусы;
• мясо, яйца, сало.

Такая диета противопоказана в период вынашивания ребенка, при острых патологиях инфекционного характера, в детском возрасте.

Коррекция уровня сахара в крови

Поскольку именно высокая гликемия считается пусковым механизмом в развитии диабетической нефропатии, необходимо приложить максимум усилий, чтобы показатели сахара находились в позволенных пределах.

Показатель выше 7% допускается для тех пациентов, у которых наблюдается высокий риск развития гипогликемических состояний, а также для тех больных, которые имеют патологию сердца и продолжительность их жизни ожидаемо ограничена.

При инсулинотерапии коррекцию состояния проводят пересмотром используемых препаратов, схемы их введения и дозировки. Лучшей схемой считается инъекция пролонгированного инсулина 1-2 раза в день и «короткого» препарата перед каждым поступлением пищи в организм.

Сахароснижающие препараты для лечения диабетической нефропатии также имеют особенности использования. При подборе необходимо учитывать пути выведения активных веществ из организма больного и фармакодинамику лекарственных средств.

Важные моменты

• Бигуаниды не используются при недостаточности почек из-за риска возникновения лактатацидотической комы.
• Тиазолиндионы не назначают из-за того, что они вызывают задержку жидкости в организме.
• Глибенкламид может вызвать критическое снижение сахара в крови на фоне патологии почек.
• При нормальном ответе организма позволены Репаглинид, Гликлазид. При отсутствии эффективности показана инсулинотерапия.

Коррекция показателей артериального давления

Оптимальные показатели – меньше 140/85 мм рт. ст., однако цифр менее 120/70 мм рт. ст. также следует избегать. В первую очередь для лечения используются следующие группы препаратов и их представители:

• ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эналаприл;
• блокаторы рецепторов ангиотензина – Лозартан, Олмесартан;
• салуретики – Фуросемид, Индапамид;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил.

Важно! Первые две группы могут заменять друг друга при наличии индивидуальной гиперчувствительности к активным компонентам.

Коррекция нарушений жирового обмена

Для пациентов, имеющих сахарный диабет, хроническую болезнь почек и дислипидемию, характерен высокий риск возникновения патологий со стороны сердца и сосудов. Именно поэтому специалисты рекомендуют проводить коррекцию показателей жиров в крови при «сладкой» болезни.

Допустимые значения:

• для холестерина – меньше 4,6 ммоль/л;
• для триглицеридов – меньше 2,6 ммоль/л, а при условии заболеваний сердца и сосудов – меньше 1,7 ммоль/л.

В лечении используются две основные группы лекарственных препаратов: статины и фибраты. Лечение статинами начинают уже тогда, когда показатели холестерина достигают 3,6 ммоль/л (при условии, что со стороны сердечно-сосудистой системы заболевания отсутствуют). Если есть сопутствующие патологии, терапия должна начинаться при любых значениях холестерина.

Статины

Включают несколько поколений лекарственных средств (Ловастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин). Препараты способны выводить лишний холестерин из организма, уменьшать уровень ЛПНП.

Статины угнетают действие специфического фермента, отвечающего за выработку холестерина в печени. Также медикаменты увеличивают в клетках число рецепторов липопротеинов низкой плотности, что приводит к массивному выведению последних из организма.

Фибраты

Эта группа препаратов обладает иным механизмом действия. Активное вещество способно изменить процесс транспортировки холестерина на генном уровне. Представители:

• Фенофибрат;
• Клофибрат;
• Ципрофибрат.

Коррекция проницаемости фильтра почек

Клинические данные говорят о том, что коррекция показателей сахара в крови и интенсивная терапия не всегда могут предотвратить развитие альбуминурии (состояние, при котором белковые вещества появляются в моче, чего не должно быть).

Как правило, назначается нефропротектор Сулодексид. Это лекарственное средство используется с целью восстановления проницаемости почечных клубочков, результатом чего становится уменьшение выведения белка из организма. Терапия Сулодексидом показана раз в 6 месяцев.

Восстановление электролитного баланса

Используется следующая схема лечения:

• Борьба с высокими показателями калия в крови. Используют раствор кальция глюконата, инсулин с глюкозой, раствор бикарбоната натрия. Неэффективность лекарственных средств является показанием для проведения гемодиализа.
• Устранение азотемии (повышенного содержания азотистых веществ в крови). Назначаются энтеросорбенты (активированный уголь, Повидон, Энтеродез).
• Коррекция высокого уровня фосфатов и низких цифр кальция. Вводят раствор кальция карбоната, железа сульфата, Эпоэтин-бета.

Лечение терминальной стадии нефропатии

Современная медицина предлагает 3 основных метода лечения в последней стадии хронической почечной недостаточности, которые позволяют продлить жизнь пациенту. К ним относят проведение гемодиализа, перитонеального диализа и пересадку почки.

Диализ

Метод заключается в проведении аппаратной очистки крови. Для этого врач подготавливает венозный доступ, через который происходит забор крови. Далее она попадает в аппарат «искусственная почка», где происходит очищение, обогащение полезными веществами, а также обратный возврат в организм.

Преимуществами способа считается отсутствие необходимости ежедневного проведения (как правило, 2-3 раза в неделю), больной находится постоянно под медицинским наблюдением. Этот способ доступен даже тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно.

Недостатки:

• трудно обеспечить венозный доступ, поскольку сосуды очень хрупкие;
• сложно управлять показателями артериального давления;
• поражение сердца и сосудов быстрее прогрессирует;
• трудно контролировать показатели сахара в крови;
• пациент постоянно прикреплен к лечебному учреждению.

Перитонеальный диализ

Этот тип процедуры может выполняться самим пациентом. В малый таз через переднюю брюшную стенку вводят катетер, который оставляют на длительный период времени. Через этот катетер проводят вливание и слив определенного раствора, который схож по своему составу с плазмой крови.

Недостатками считается необходимость ежедневного проведения манипуляций, невозможность выполнения при резком снижении остроты зрения, а также риск развития осложнения в виде воспаления брюшины.

Пересадка почки

Трансплантация считается дорогостоящим способом лечения, но наиболее эффективным. В период работы трансплантата возможно полное избавление от почечной недостаточности, снижается риск развития других осложнений сахарного диабета (например, ретинопатии).

Пациенты достаточно быстро восстанавливаются после операционного вмешательства. Выживаемость в первый год составляет выше 93%.

Недостатками трансплантации считаются:

• риск того, что организм отторгнет пересаженный орган;
• на фоне применения стероидных медикаментов тяжело регулировать обменные процессы в организме;
• значительный риск развития осложнений инфекционного характера.

Через определенный период времени диабетическая нефропатия может затронуть и трансплантат.

Прогноз

Проведение инсулинотерапии или использование сахароснижающих препаратов позволяет снизить риск возникновения нефропатии диабетического характера на 55%. Это же позволяет достичь компенсации сахарного диабета, что затормаживает развитие иных осложнений болезни. Количество летальных исходов значительно уменьшает ранняя терапия ингибиторами АПФ.

Возможности современной медицины позволяют улучшить качество жизни больных, имеющих проблемы с почками. При проведении аппаратной очистки крови выживаемость достигает 55% за 5 лет, а после пересадки печени – около 80% за этот же период.

Виды инсулина: препараты короткого, ультракороткого, среднего и длительного действия

• Виды инсулина
• Короткого действия
• Средней продолжительности
• Длительного действия
• Ультракороткого действия
• Какой инсулин лучше выбрать?
• Правила приема инсулина
• Побочные эффекты и противопоказания

Инсулины - это специальные гормональные наименования, позволяющие регулировать соотношение глюкозы в крови. Они могут отличаться между собой по типу исходного сырья, методам получения и продолжительности воздействия. Инсулин короткого действия, например, позволяет быстро купировать пищевые пики. Учитывая вариативность влияния на организм диабетика и несомненную пользу составов, необходимо более подробно разобраться во всех видах инсулина.

Виды инсулина

Гормональный компонент можно разбивать на группы в соответствии с различными критериями: по происхождению и видовому признаку, степени очистки, скорости и продолжительности влияния. Рассказывая непосредственно про виды инсулина и их действие, обращают внимание на то, что:

• по происхождению и видовому признаку компоненты могут быть свиными, китовыми, человеческими аналогами, а также синтезированными из поджелудочной железы крупного рогатого скота;
• по степени очистки идентифицируют традиционное средство, монопиковый состав и монокомпонентное наименование;
• по продолжительности действия состав может быть ультракоротким, коротким, средней длительности, длинным и комбинированным (сочетанным).

Конкретные названия тех или иных видов инсулина, которые диабетик может использовать, рекомендуется уточнить у специалиста.

Короткого действия

Представители данной категории начинают действовать спустя 20–30 минут и продолжают влиять на организм человека в течение шести часов. Короткие инсулины рекомендуется вводить за 15 минут до употребления пищи. Спустя два часа необходимо осуществить незначительный перекус. Иногда специалисты настаивают на том, чтобы инсулины короткого действия комбинировались с длительным воздействием. Перед этим потребуется определить состояние пациента, область внедрения гормона, а также дозировку, уровень сахара.

Наиболее востребованными представителями вещества короткого действия следует считать Актрапид НМ, Хумулин Регуляр, Хумодар Р, а также Монодар и Биосулин Р.

Средней продолжительности

В данную категорию включены такие гормональные компоненты, продолжительность воздействия которых находится в пределах от восьми до 12 часов. В сутки достаточно будет вводить состав не больше двух-трех раз. Начинает свое воздействие инсулин средней продолжительности спустя два часа с момента внедрения. Прежде чем использовать какое-либо наименование, обращают внимание на то, что:

• могут встречаться генно-инженерные средства (Биосулин Н, Протафан НМ, Инсуран НПХ);
• используются полусинтетические наименования, например, Хумодар Б и Биогулин Н;
• применяются свиные инсулины, в частности, Протафан МС, Монодар Б;
• свое применение нашла и цинковая суспензия, а именно Монотард МС.

Допустимо комбинирование гормональных компонентов средней продолжительности действия с составами короткого типа.

Длительного действия

Инсулин длительного действия начинает влиять на организм диабетика спустя четыре-восемь часов. Такое воздействие может продолжаться до полутора-двух суток. Инсулин продленного действия будет наиболее активным в период между восемью и 16-ю часами с момента осуществления инъекции. Перечень гормональных компонентов представленной категории более чем обширен.

Так, пролонгированный инсулин представлен такими наименованиями, как Лантус, Левемир Пенфилл и многие другие. Эффект длинного гормонального компонента, нюансы его влияния на организм необходимо предварительно обговаривать со специалистом. Это же касается допустимости применения состава в инсулиновых помпах.

Ультракороткого действия

Все представители данного гормонального состава разработаны только лишь с одной целью - немедленно уменьшить показатели сахара в крови. Ультракороткий инсулин принимают непосредственно перед употреблением пищи, а результат начинает проявляться уже в течение первых 10 минут. Наиболее активным воздействие оказывается через 60–90 минут.

Симптомы и лечение нефропатии при сахарном диабете

Повышенное количество глюкозы в крови, имеющееся в течение долгого периода негативно сказывается на состоянии сосудов и в итоге поражает органы. Поэтому при сахарном диабете возникают тяжелые осложнения, которые приводят к разрушению почек, сердца, глазных яблок, нервов. Почки наиболее часто страдают при этом заболевании, так как им приходится выводить множество токсинов из организма. Самым распространенным осложнением сахарного диабета считается диабетическая нефропатия, что это такое и как она возникает, последует далее.

Что собой представляет диабетическая нефропатия

Под диабетической нефропатией подразумевают поражение сосудов, канальцев и клубочков в почках. Зачастую она возникает как осложнение при сахарном диабете инсулинзависимого типа, реже – второго типа. Проявляется недуг снижением функции фильтрации у почек, повышением давления в сосудах органа, что приводит к возникновению почечной недостаточности. Первые признаки, которые указывают на нефропатию – это появление в моче альбумина (белка) и изменение скорости фильтрации в клубочках.

Диабетическая нефропатия, код по МКБ-10:N08.3, является одной из причин смертности при сахарном диабете. По той причине, что она себя проявляет уже в запущенном состоянии, когда поражение необратимо. Главная опасность заключается в том, что нефропатия вызывает серьезное повреждение почек – хроническую почечную недостаточность, требующую искусственную фильтрацию организма (диализа) или пересадку органа. При отсутствии своевременной терапии следует летальный исход.

Причины возникновения

Основной причиной развития у человека гломерулосклероза на фоне диабета является гипергликемия. Чрезмерное количество глюкозы в крови вызывает токсическое влияние на клетки, которые ею питаются. При этом нарушается работа почек, так как структура почечных сосудов разрушается, появляется гипертензия, затруднение кровотока, что препятствует осуществлению полноценной фильтрации.

Способствует также развитию нефропатии, как и диабету, генетическая предрасположенность. Так, наличие этого заболевания в кругу семьи автоматически заносит его членов в группу риска по возникновению нефропатии при сахарной болезни.

Причины возникновения могут быть и недиабетическими изначально, когда «сахарная болезнь» еще не выявлена. Частая проблема с обменом веществ и лишним весом на этом фоне может вызвать состояние называемое предиабет. Если не привести в норму метаболические процессы в организме, ситуация усугубляется развитием сахарного диабета и нарушением функции почек.

В совокупности причинами, которые располагают к возникновению диабетической нефропатии, являются следующие:

• нарушение метаболизма;
• избыточный вес;
• повышенные нормы показателя уровня глюкозы в крови;
• предиабет;
• сахарный диабет (первого и второго типа);
• повышенное давление в сосудах почек;
• закупоривание сосудов холестерином;
• вредные привычки.

Симптоматика и классификация недуга

Симптомы диабетической нефропатии на первых фазах развития отсутствуют. В этом и заключается коварство болезни. Поэтому лицам, имеющим «сладкую болезнь», рекомендуется периодически проводить анализы на альбумин. Недуг может проходить этапы развития на протяжении нескольких лет, и только начинающаяся почечная недостаточность показывает выраженные симптомы нефропатии (увеличение давления в крови, задержка мочи, отечность и регресс общего состояния человека).

Развитие нефропатии на фоне диабета проходит пятью этапами. Принято пользоваться общепринятым разделением по Могенсену. Такая типология позволяет определить стадию, проявление клинических симптомов и период развития болезни.

Классификация диабетической нефропатии по стадиям является следующей:

1. стадия усиленного функционирования почек (гиперфункция) – проявляется в начале заболевания сахарной болезнью, при этом отмечается некоторое воздействие на кровеносные сосуды, которые при этом немного возрастают в размерах, а также немного поднимается скорость клубочковой фильтрации (СКФ), белок не проявляется в моче;
2. стадия начальных изменений структуры почек – развивается по прошествии 2 – 3 лет течения сахарного мочеизнурения, стенки сосудов и базальная мембрана утолщаются, СКФ также увеличена, альбумин не обнаруживается;
3. стадия МАУ – микроальбуминурия – наступает спустя 5 – 10 лет существования диабета, альбумин в небольших количествах проявляется в моче (до 300 мг в сутки), что свидетельствует о уже запущенном процессе разрушения почечных сосудов, скорость клубочковой фильтрации возрастает, вызывая при этом периодическое поднятие артериального давления (АД). Это крайняя доклиническая стадия, процессы которой еще обратимы, но за неимением выраженных симптомов признак нефропатии можно упустить, определить на этой стадии ее возможно только с помощью анализов;
4. стадия выраженных симптомов диабетического гломерулосклероза – протеинурия (макроальбуминурия). Проявляется на 10 – 15 году сахарного диабета, белка в моче определяется более 300 мг в сутки, склеротическое поражение канальцев охватывает более 50%. Из-за большого снижения уровня альбумина организм пытается его заместить, расщепляя при этом собственные запасы белков, что вызывает истощение, слабость, сильное снижение веса, ухудшение самочувствия. У диабетика появляется отечность конечностей, лица, позже скопление жидкости появляется в полостях всего тела, также отмечается сильное повышение АД, сопровождающееся головными болями, сердечными и одышкой;
5. стадия выраженной недостаточности почек (уремия) – развивается после 15 – 20 лет протекающего диабета, функции почек сильно снижаются, падает СКФ, так как сосуды органа полностью поддаются склерозу, симптомы предыдущей стадии усиливаются. Возникает потребность в заместительной терапии, иначе почки прекращают фильтрацию, что предполагает летальный исход.

Предотвратить возникновение патологических нарушений в почках возможно только, если диагностировать и начать лечение в период развития первых трех стадий. Появление протеинурии говорит о разрушении сосудов, что уже не поддается лечению. После этого можно будет только поддерживать работу органа, чтобы не допустить ухудшения.

Диагностирование заболевания

Для успешного устранения симптомов диабетической нефропатии своевременная диагностика является крайне необходимой. При подобном заболевании ее проводят методом анализов крови, мочи (суточной и утренней), а также допплерографии сосудов почек. Решающую роль в определении нефропатии играет СКФ и появление альбумина. Существуют также экспресс-тесты для самостоятельного определения белка в моче. Но в силу их частой недостоверности, не стоит полагаться только на этот анализ.

Раннее диагностирование диабетической нефропатии производится путем отслеживания альбумина в моче. Допустимой нормой считается обнаружение его в очень малых количествах, а именно меньше 30 мг в сутки. При микроальбуминурии его суточная доза увеличивается до 300 мг. Когда показатели больше 300 мг, определяется состояние, называемое макроальбуминурией. К нему добавляются и клинические проявления болезни: повышение АД, отеки, анемия, повышение кислотности, снижение уровня кальция в крови, кровь в моче, дислипидемия.

При определении нефропатии также важна оценка функционального почечного резерва. Она помогает определить колебания в скорости клубочковой фильтрации, путем искусственного провоцирования белками или аминокислотами. После проведения провокации СКФ может повыситься на 10 – 20%, это не считается отклонением. Нормой считается показатель больше или равно 90 мл/мин/1,73м². При диабетической нефропатии СКФ меньше 60, а на последней стадии она опускается на уровень меньше 15 мл/мин/1,73м².

Лечение нефропатии при сахарном диабете успешно только на первых трех стадиях развития заболевания. Оно будет препятствовать распространению поражения почечных сосудов, чем предупредит или отсрочит появление болезни. В таком случае клинические рекомендации заключаются в следующем:

• при доклинических проявлениях, которые заключаются только в незначительном увеличении сосудов, лечением является устранение гипогликемии и поддержание в норме обменных процессов, для этого назначаются сахароснижающие препараты, которые используются и при лечении диабета;
• при обнаружении МАУ помимо нормализации концентрации глюкозы назначаются препараты для лечения повышенного кровеносного давления, это зачастую ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, рамиприл), а также АРА (лозартан, ирбесартан), которые приводят в норму давление в клубочках;
• при выраженной симптоматике диабетической нефропатии – протеинурии – лечение заключается в торможении процесса наступления почечной недостаточности. Поскольку осуществляется большой выброс белка, его употребление ограничивают и назначают аналоги аминокислот. Препараты для нормализации сахара и гипертонии также остаются, к ним добавляют антагонисты кальция или БАБ (бета-адреноблокаторы): амлодипин, бисопролол, для снятия отеков выписывают мочегонные (фуросемид, индапамид) и советуют следить за умеренным питьем жидкости;
• на терминальной фазе недостаточности почек, когда СКФ снижена и почки уже не выполняют фильтрационную функцию, необходима пересадка органа, часто вместе с поджелудочной железой, или заместительная терапия в виде гемодиализа и перитониального диализа, которая будет очищать кровь от токсинов вместо почек, чем поспособствует приемлемому функционированию организма.

Процедуру диализа следует проводить как поддерживающую терапию до трансплантации почки. Только прижившийся нормально функционирующий трансплантат излечивает почечную недостаточность.

Диета

Диета при диабетической нефропатии почек показана уже при первых проявлениях микроальбуминурии. Белок следует употреблять в допустимых нормах, так как его расщепление приводит к образованию шлаков, которых тяжело будет вывести почкам с поврежденными сосудами. Однако он же является и строительным материалом в организме, поэтому вовсе исключать его из рациона нельзя.

На начальных стадиях белок в пищу необходимо употреблять согласно вычислению: 1 г на 1 кг веса диабетика. На стадиях клинических проявлений нефропатии эти нормы снижают до 0,8 г на 1 кг веса. Использование хлористого натрия (поваренной соли) в пище также уменьшают до 3 – 5 грамм в сутки при микроальбуминурии и до 2 грамм при протеинурии. Так как соль способствует задержанию жидкости в организме. Поэтому при нефропатии с проявляющейся отечностью необходимо ограничивать питье – не более 1 литра в сутки.

• овощи (картофель, капуста, кабачки, морковь, свекла);
• фрукты, ягоды (с допустимым гликемическим индексом);
• нежирное мясо;
• рыба;
• молочная продукция слабой жирности;
• супы;
• крупы.

Профилактика

Грамотное лечение гипогликемии от сахарного диабета уже служит профилактикой диабетической нефропатии. Однако длительное влияние увеличенного количества глюкозы в крови на сосуды все же со временем сказывается на работе органов и в итоге приводит к появлению микроальбуминурии. Главное в этом случае вовремя выявить появившиеся изменения и принять меры.

Профилактика нефропатии для людей с диабетом заключается в следующем:

• постоянное наблюдение состояния глюкозы в крови (строгая диабетическая диета, избегание стрессовых ситуаций и чрезмерных нагрузок с физической стороны, регулярное измерение сахара, чтобы не доводить его показатель до высоких отметок);
• систематическая сдача анализа мочи на выявление белка, а также на СКФ;
• при обнаружении альбумина в диете идет снижение белковой пищи, а также углеводов, отказ от вредных привычек;
• перевод инсулинонезависимых диабетиков на инсулин, если диеты не эффективны;
• поддержание артериального давления в норме, для этого при гипертонии назначается гипотензивная терапия;
• нормализация липидов в крови с помощью препаратов.

Основная цель предотвращения проявлений диабетической нефропатии – не допустить развития почечной недостаточности, которая приводит к смертельному исходу. По этой причине людям, страдающим диабетом, следует постоянно находиться под наблюдением врачей, выполнять все их предписания, и самостоятельно контролировать показатели сахара.

Однако при принятии профилактических и терапевтических мер для предотвращения нефропатии не следует забывать о наличии самой причины появления недуга – также серьезного заболевания сахарного диабета. Коррекция диеты и назначение препаратов не должно усугубить ситуацию с диабетом.

Так при лечении гипертонии, возникающей уже на ранних стадиях нефропатии, препараты должны быть подобраны таким образом, чтобы не спровоцировать другие отягощающие состояния сахарного диабета. На стадии протеинурии для диабетиков второго типа разрешены не все препараты по снижению сахара, допускаются только гликлазид, гликвидон, репаглинид. А при пониженном уровне СКФ им назначают инсулин. Поэтому стоит помнить, что лечение проявлений диабетического гломерулосклероза идет параллельно с лечением диабета.

Человек, болеющий сахарный диабетом, подвержен частому возникновению различных заболеваний, из-за сниженного иммунитета. В данной статье будет рассмотрена важная тема — антибиотики при диабете, которая подскажет, в каких ситуациях необходимы данные медикаменты, как они воздействуют на течение основной болезни, что следует отнести к запрещенным препаратам.

Человек, который столкнулся с диабетом, совместно с терапией против повышенного сахара должен постоянно проводить профилактические методы для борьбы с вирусными и инфекционными заболеваниями. Организм, из-за большой нагрузки, перестает справляться с патогенными микроорганизмами, поэтому многие недуги не проходят стороной.

Часто лечение не может обойтись без приема антибиотиков. Назначаются данные препараты только врачом, самостоятельно запрещается рисковать собственным здоровьем.

Возбудители инфекций могут поражать любую область организма. Серьезные болезни требуют срочного медицинского вмешательства, ведь развитие второстепенного недуга может пагубно влиять на уровень сахара в крови. Чем быстрее человек излечится от инфекции, тем лучше для самочувствия.

Чаще всего данные препараты назначают в следующих случаях:

• кожные заболевания;
• инфекции мочевыводящих путей;
• поражение нижних дыхательных путей.

Лечение антибиотиками при сахарном диабете – это разумный выход из сложной ситуации. Перечисленные выше болезни относят к осложнениям диабета.

Причины из возникновения:

• некорректное лечение;
• несоблюдение диеты диабетика;
• пропуск приема необходимых лекарств.

Стоит помнить, что антимикробные лекарства оказывают разрушительное воздействие не только для патогенных микроорганизмов, но и для полезной микрофлоры.

Поэтому важно уделить внимание потреблению следующих препаратов:

1. Пребиотики и пробиотики – наладят работу кишечника, защитят от развития дизбактериоза.
2. Курс поливитаминов – повысит сниженный иммунитет, защитит уязвимый организм от инфекционных заболеваний.

СОВЕТ: поливитамины должны приниматься по назначению врача.

Стоит дополнительно принимать дополнительно:

• «Линекс», «Аципол», «Бифидумбактерин»;
• «Доппельгерц актив», «Верваг Фарма».

Дерматологические патологии

Самыми распространенными дерматологическими недугами у диабетика считают:

• синдром диабетической стопы;
• некротический фасциит;
• фурункулы и карбункулы.

Если назначены антибиотики при диабете 2 типа, стоит удостовериться в нормальном уровне глюкозы. Завышенные показатели могут блокировать действие лекарств, не принося должного эффекта. Повышенный сахар будет тормозить заживление поврежденных тканей.

Синдром диабетической стопы

Диагноз означает возникновение незаживающих язв на нижних конечностях. В запущенных ситуациях возможна ампутация. Чтобы не дойти до крайностей, необходимо обратиться к врачу. Он проведет осмотр, назначит рентген стопы, чтобы убедиться, что костная ткань не задета.

Чаще антибиотические средства назначают местно или перорально. Используют группы цефалоспоринов и пенициллинов. Иногда их принимают совместно, в определенной комбинации.

Лечение данного недуга – сложное и долгое занятие. Необходимо пройти несколько курсов, чтобы добиться результата. Антибиотик при заболевании кости при диабете принимают в течение 2 недель, затем следует перерыв.

Терапия состоит из следующих этапов:

• снижение уровня сахара с помощью медикаментов и диеты;
• уменьшение нагрузки на нижние конечности;
• обработка ран антибиотиком или прием их внутрь;
• в случае запущенного синдрома производят ампутацию конечности, иначе состояние опасно для жизни.

Фурункулы и карбункулы

Это воспалительные процессы, происходящие на волосяных мешочках. Недуг может многократно рецидивировать, если не соблюдать предписания врача, нарушать диету, пропускать прием лекарств.

При нарушенных обменных процессах происходит образование гнойничковых выступов в больших количествах. Запрещено трогать образования, выдавливать их. От этого болезнь разовьется в более широком масштабе.

Назначают антибиотики при незаживающих ранах при сахарном диабете. Курс лечения длительный, занимает до двух месяцев. Часто производят хирургическое вмешательство, вычищают гнойничковое образование.

Терапию заключается в следующем:

• тщательная личная гигиена кожи;
• обработка мазями на основе антибиотиков;
• прием курса лекарств перорально.

Некротический фасциит

Данный диагноз несет в себе большую опасность тем, что распознается не сразу. Это инфекционное заболевание, при котором происходит поражение подкожной клетчатки, при этом очаг инфекции может разойтись по всему телу.

Возникают красные, багровые пятна на коже, в запущенных случаях может перейти в гангрену, после чего требуется ампутация. Распространены случаи летального исхода, если вовремя не заняться лечением.

Лечение назначают комплексное, но в данной ситуации при диабете антибиотики – не главный метод терапии. Он лишь дополняется к оперативному вмешательству. Осуществляют полное избавление от поврежденных тканей или конечностей — это единственный выход.

Методы терапии:

• обработка и перевязка ран с антибактериальными средствами;
• прием антибиотиков в комплексе, не менее двух видов.

Таблица – Возбудители заболеваний и наименования препаратов:

Инфекции мочевыводящих путей

Инфекции мочевыводящих путей возникают в результате осложнения на почки. У диабетика возникает большая нагрузка на внутренние органы, часто они не справляются со своей работой.

Диабетическая нефропатия – распространенное явление, проявляющееся многими симптомами. Затронутая система мочевыводящих путей – отличная среда для развития инфекции.

Главным лекарственным средством является достижение снижения уровня сахара в крови, после — прием антибиотических препаратов. Сахарный диабет и антибиотики могут взаимодействовать, если назначать последние осторожно. Выбор антимикробного средства зависит от возбудителя и тяжести заболевания. Все это становится известно после сдачи необходимых анализов.

СОВЕТ: даже после назначения врача стоит внимательно рассмотреть аннотацию к лекарству на наличие сахара. Некоторые медикаменты способны повышать уровень глюкозы, например, антибиотики тетрациклинового ряда.

Поражение нижних дыхательных путей

Заболевание дыхательной системы достаточно часто можно встретить у диабетика. Из-за пониженного иммунитета возникает бронхит, пневмония. Ход диабета может принести ухудшение в состоянии больного, поэтому после подтверждения диагноза требуется тщательно следить за состоянием пациента в условиях стационара. Больному назначают рентгеновское обследование, по которому отслеживают ухудшение самочувствия.

Врач приписывает антибиотики при сахарном диабете 2 типа или 1 типа по стандартной схеме. Чаще всего используют препараты пенициллинового ряда совместно с другими медикаментами, предназначенными для лечения других развитых симптомов (кашля, мокроты, температуры). Все препараты должны не содержать в составе сахар, подходить диабетику.

Запрет на антимикробные препараты

Такие серьезные лекарства назначают с большой осторожностью больному сахарным диабетом. При этом постоянно отслеживают его состояние, проверяют уровень сахара с помощью глюкометра, корректируют при необходимости дозу сахароснижающего препарата.

• возраст более 60 лет;
• течение основного заболевания ухудшается;
• произошли изменения в иммунной системе.

Стоит отметить, что разные группы антибиотиков вызывают разное воздействие на организм. Только врач может определить, какой антибиотик можно принимать при сахарном диабете. Сахар может не только повышаться, но и понижаться.

Антибиотики могут оказывать влияние на препараты от диабета, изменять характер их действия. Все эти пункты должен учесть доктор при выписке лечения. Стоит помнить, что даже длительный прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях оправдан.

Частые вопросы врачу

Цистит при диабете

Здравствуйте, меня зовут Валерия. Болею сахарным диабетом 2 типа 3 года. Недавно проявились симптомы цистита, у врача еще не была. Подскажите, совместимы ли антибиотики и диабет?

Здравствуйте, Валерия. Прием лекарственных средств может осуществляться после посещения врача и сдачи анализов. Но вообще терапия заключается в следующем: для начала вы должны удостовериться в уровне сахара, он не должен быть завышен. Лечение может производиться антибиотиками, такими как «Нолицин», «Ципролет», в течение 7 дней.

Совместно необходимо принимать «Линекс», для улучшения микрофлоры кишечника и поливитамины. После противомикробного курса требуется пропить «Канефрон». Дозировку назначит врач исходя из конкретного случая. Не стоит забывать про диету и прием таблеток для снижения уровня глюкозы.

Лечение гинекологических заболеваний

Здравствуйте, меня зовут Полина. Подскажите, антибиотик при сахарном диабете какой можно принимать для лечения гинекологических заболеваний? Разрешено ли использовать:

• «Нистатин»;
• «Метронидазол».

Здравствуйте, Полина. Лечение интересующими Вас препаратами разрешено при диабете. Стоит учитывать некоторые особенности: «Метронидазол» может искажать показатели уровня сахара.

Среди всех осложнений, которыми сахарный диабет грозит человеку, диабетическая нефропатия занимает лидирующее место. Первые изменения в почках появляются уже в первые годы после заболевания диабетом, а конечный этап – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Но тщательнейшее соблюдение мер профилактики, своевременная диагностика и адекватное лечение помогают максимально отсрочить развитие этого недуга.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – это не одно самостоятельное заболевание. Этот термин объединяет целую серию различных проблем, сущность которых сводится к одному – это поражение почечных сосудов на фоне хронического сахарного диабета.

В группе диабетической нефропатии чаще всего выявляют:

• артериосклероз почечной артерии;
• диабетический гломерулосклероз;
• жировые отложения в почечных канальцах;
• пиелонефрит;
• некроз почечных канальцев и др.

Нефропатию, возникшую по причине сахарного диабета, нередко называют синдромом Киммельстил-Уилсона (по одной из форм гломерулосклероза). Кроме того, понятия диабетического гломерулосклероза и нефропатии часто применяются в медицинской практике как синонимичные.

Код по МКБ-10 (официальной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра), который повсеместно действует с 1909 года, употребляется 2 шифра этого синдрома. И в различных медицинских источниках, картах пациентов и справочниках можно встретить оба варианта. Это Е.10-14.2 (Сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (Гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Чаще всего различные нарушения функции почки регистрируются при диабете 1-го типа, то есть инсулинозависимом. Нефропатия встречается у 40-50% пациентов-диабетиков и признано главной причиной смерти от осложнений в этой группе. У людей, страдающим патологией 2-го типа (инсулин независимой) нефропатия фиксируется лишь в 15-30% случаев.

Почки при сахарном диабете

Причины развития заболевания

Нарушение полноценной работы почек – одно из самых ранних последствий сахарного диабета. Ведь именно на почки приходится основная работа по очищению крови от лишних примесей и токсинов.

Когда в крови у диабетика резко подскакивает уровень глюкозы, она действует на внутренние органы как опаснейший токсин. Почкам все труднее справляться со своей фильтрационной задачей. В результате приток крови слабеет, в ней накапливаются ионы натрия, которые провоцируют сужение просветов почечных сосудов. Давление в них растет (гипертензия), почки начинают разрушаться, что вызывает еще большее увеличение давления.

Но, несмотря на такой замкнутый круг, поражения почек развиваются далеко не у всех пациентов с диабетом.

Поэтому врачи выделяют 3 основные теории, называющие причины развития почечных недугов.

1. Генетическая. Одной из первейших причин, по которой человек заболевает сахарным диабетом, сегодня называют наследственную предрасположенность. Тот же самый механизм приписывают и нефропатии. Как только человек заболевает диабетом, загадочные генетические механизмы ускоряют развитие сосудистых повреждений в почках.
2. Гемодинамическая. При диабете всегда происходит нарушение почечного кровообращения (та самая гипертензия). В результате в моче оказывается большое количество белков-альбуминов, сосуды под таким давлением разрушаются, а поврежденные места затягиваются рубцовой тканью (склероз).
3. Обменная. Эта теория отводит основную разрушающую роль повышенной глюкозе в крови. От воздействия «сладкого» токсина страдают все сосуды в организме (включая почечные). Нарушается сосудистый кровоток, меняются нормальные обменные процессы, в сосудах откладываются жиры, что и ведет к нефропатии.

Классификация

Сегодня врачи в своей работе пользуются общепринятой классификацией по стадиям диабетической нефропатии по Могенсену (разработана в 1983 году):

Но нередко в справочной литературе встречается и разделение диабетической нефропатии по стадиям на основе изменений в почках. Здесь выделяют такие этапы заболевания:

1. Гиперфильтрация. В это время ускоряется кровоток в почечных клубочках (являются основным фильтром), возрастает объем мочи, сами органы чуть увеличиваются в размерах. Длится стадия до 5 лет.
2. Микроальбуминурия. Это незначительное повышение уровня белков-альбуминов в моче (30-300 мг/сут.), которое обычные лабораторные методы выяснить еще не в состоянии. Если вовремя диагностировать эти изменения и организовать лечение, стадия может продлиться около 10 лет.
3. Протеинурия (по-другому – макроальбуминурия). Здесь скорость фильтрации крови через почки резко снижается, часто подскакивает почечное артериальное давление (АД). Уровень альбуминов в моче на этом этапе может составлять от 200до более 2000 мг/сут. Эта фаза диагностируется на 10-15-й год с начала заболевания.
4. Выраженная нефропатия. СКФ снижается еще больше, сосуды охвачены склеротическими изменениями. Диагностируется через 15-20 лет после первых изменений в почечной ткани.
5. Хроническая почечная недостаточность. Появляется после 20-25 лет жизни с диабетом.

Схема развития диабетической нефропатии

Симптомы

Первые три этапапочечной патологии по Могенсену (или периоды гиперфильтрации и микроальбуминурии) называются доклиническими. В это время внешние симптомы полностью отсутствуют, объем мочи нормальный. Лишь в некоторых случаях пациенты могут замечать периодическое повышение давление на исходе стадии микроальбуминурии.

В это время диагностировать заболевание могут только специальные анализы на количественное определение альбумина в моче пациента-диабетика.

Стадия протеинурии уже имеет специфические внешние признаки:

• регулярные скачки артериального давления;
• пациенты жалуются на отеки (сначала отекают лицо и ноги, потом вода скапливается в полостях тела);
• резко падает вес и снижается аппетит (организм начинает тратить запасы белков, чтобы восполнить нехватку);
• сильная слабость, сонливость;
• жажда и тошнота.

На финальной стадии заболевания сохраняются и усиливаются все вышеперечисленные признаки. Отеки становятся все сильнее, в моче заметны капельки крови. Артериальное давление в почечных сосудах поднимается до угрожающих жизни пациента цифр.

Диагностика

Диагностика диабетического поражения почек происходит на основе двух главных показателей. Это данные анамнеза пациента-диабетика (тип сахарного диабета, сколько болезнь длится и т.д.) и показатели лабораторных методов исследования.

На доклинической стадии развития сосудистого поражения почек основным методом является количественное определение альбумина в моче. Для анализа берется или общий объем мочи за сутки, или утренний (то есть ночная порция).

Альбуминные показатели классифицируют следующим образом:

Еще один важный метод диагностики – выявление функционального почечного резерва (повышение СКФ в ответ на внешнюю стимуляцию, например, введение допамина, белковую нагрузку и др.). Нормой считается повышение уровня СКФ на 10% после процедуры.

Норма самого показателя СКФ ≥90 мл/мин/1,73м2. Если эта цифра падает ниже, это говорит о снижении функции почек.

Используются и дополнительные диагностические процедуры:

• проба Реберга (определение СКФ);
• общий анализ крови и мочи;
• УЗИ почек с доплером (для определения скорости кровотока в сосудах);
• биопсия почек (по отдельным показаниям).

Лечение

На ранних стадиях основная задача в лечении диабетической нефропатии – поддерживать адекватный уровень глюкозы и лечить артериальную гипертензию. Когда развивается стадия протеинурии, все лечебные меры должны быть обращены к тому, чтобы затормозить снижение функции почек и появление ХПН.

Препараты

Используются следующие лекарства:

• ингибиторы АПФ – ангиотензин превращающего фермента, для коррекции давления («Эналаприл»,«Каптоприл», «Фозиноприл» и др.);
• препараты для коррекции гиперлипидемии, то есть повышенного уровня жиров в крови («Симвастатин» и другие статины);
• диуретики («Индапамид»,«Фуросемид»);
• препараты железа для коррекции анемии и др.

Диета

Специальная низкобелковая диета рекомендуется уже в доклинической фазе диабетической нефропатии – при гиперфильтрации почек и микроальбуминурии. В этот период нужно снизить «порцию» животных белков в ежедневном рационе до 15-18% от всей калорийности. Это 1 г на 1 кг массы тела пациента-диабетика. Ежедневное количество соли тоже необходимо резко снизить – до 3-5 г. Важно ограничивать употребление жидкости, чтобы уменьшить отечность.

Если развилась стадия протеинурии, особое питание становится уже полноценным терапевтическим методом. Диета превращается в низко белковую – 0,7 г белка на 1 кг. Объем потребляемой соли нужно уменьшить максимально, до 2-2,5 г в сутки.Это позволит предотвратить сильные отеки и уменьшить давление.

В отдельных случаях пациентам при диабетической нефропатии прописывают кетоновые аналоги аминокислот, чтобы исключить расщепление организмом белков из собственных запасов.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Искусственное очищение крови методом гемодиализа («искусственная почка») и диализа обычно проводят на поздних стадиях нефропатии, когда родные почки уже не справляются с фильтрацией. Иногда гемодиализ назначают и на более ранних стадиях, когда диабетическая нефропатия уже диагностирована, и нужно поддержать органы.

При гемодиализе в вену пациента вводят катетер, соединенный с гемодиализатором – фильтрующим аппаратом. И вся система очищает кровь от токсинов вместо почки в течение 4-5 часов.

Процедура перитонеального диализа проходит по аналогичной схеме, но очищающий катетер вводят не в артерию, а в брюшину. Этот метод используется, когда гемодиализ по различным причинам невозможен.

Как часто нужны кровоочищающие процедуры, решает только врач на основе анализов и состояния пациента-диабетика. Если нефропатия еще не перешла в ХПН, можно подключать «искусственную почку» раз в неделю. Когда функция почек уже на исходе, гемодиализ делают трижды в неделю. Перитонеальный диализ можно проводить ежедневно.

Искусственное очищение крови при нефропатии необходимо, когда показатель СКФ падает до 15 мл/мин/1,73 м2 и ниже фиксируется аномально высокий уровень калия (больше 6,5 ммоль/л). А также если существует риск отека легких из-за скопившейся воды, а также налицо все признаки белково-энергетической недостаточности.

Профилактика

Для пациентов-диабетиков профилактика нефропатии должна включать несколько основных пунктов:

• поддержка в крови безопасного уровня сахара (регулировать физические нагрузки, избегать стрессов и постоянно измерять уровень глюкозы);
• правильное питание (диета с пониженным процентом белков и углеводов, отказ от сигарет и спиртного);
• контроль за соотношением липидов в крови;
• слежение за уровнем АД (если подскакивает выше 140/90 мм рт.ст., срочно надо принимать меры).

Все меры профилактики необходимо согласовывать с лечащим врачом. Лечебную диету тоже надо проводить под строгим контролем эндокринолога и нефролога.

Диабетическая нефропатия и диабет

Лечение диабетической нефропатии невозможно отделить от лечения причины – самого диабета. Эти два процесса должны идти параллельно и корректироваться в соответствии с результатами анализов пациента-диабетика и стадией болезни.

Основные задачи и при диабете, и при поражении почек одни и те же – круглосуточный контроль уровня глюкозы и кровяного артериального давления. Основные немедикаментозные средства одинаковы на всех стадиях диабета. Это контроль за уровнем веса, лечебное питание, сокращение количества стрессов, отказ от вредных привычек, регулярная физическая нагрузка.

Ситуация с приемом медикаментов несколько сложнее. На ранних стадиях диабета и нефропатии основная группа препаратов – для коррекции давления. Здесь нужно выбирать лекарства, безопасные при больных почках, разрешенные при других осложнениях диабета, имеющие одновременно кардиопротективные инефропротективные свойства. Это большинство ингибиторов АПФ.

При инсулиннозависимом диабете ингибиторы АПФ разрешается заменять на антагонистов рецепторов ангиотензина II, если есть побочные эффекты от первой группы препаратов.

Когда анализы уже показывают протеинурию,в лечении диабета необходимо учитывать пониженную функцию почек и тяжелую гипертонию. Особые ограничения касаются диабетиков с патологией2-го типа: для них резко снижается перечень разрешенных пероральных сахароснижающих средств (ПССС), которые нужно принимать постоянно. Самыми безопасными лекарствами остаются «Гликвидон», «Гликлазид», «Репаглинид». Если СКФ при нефропатии падает до 30 мл/мин и ниже, необходим перевод пациентов на введение инсулина.

Существуют также специальные схемы препаратов для диабетиков в зависимости от стадии нефропатии, показателей альбумина, креатинина и СКФ. Так, если повышается креатининдо 300 мкмоль/л, дозировку ингибитора АТФ снижают вдвое, если подскакивает выше, и вовсе отменяют – до проведения гемодиализа. Кроме того, в современной медицине ведется безостановочный поиск новых препаратов и терапевтических схем, позволяющих проводить одновременное лечение диабета и диабетической нефропатии с минимальными осложнениями.
На видео о причинах, симптомах и лечении диабетической нефропатии: