Особенности сепсиса у недоношенных детей. Сепсис у новорожденных детей

Сепсисом (заражение крови) называют тяжелую общую инфекционную патологию, возникающую у детей вследствие несовершенства иммунитета. При сепсисе инфекция не может иммунными силами быть ограничена одним органом или частью тела, что приводит к распространению ее в кровь и ткани тела. В результате формируются септицемия - нахождение возбудителей в крови и септикопиемия - формирование вторичных инфекционных очагов по всем органам и тканям. Обычно развивается как осложнение разного рода инфекционных заболеваний, гнойных поражений кожи и слизистых, иногда формируется как первичное заболевание.

Причины

Причина сепсиса младенцев первого месяца жизни — болезнетворные бактерии, которые попали в детский организм. Туда они могли проникнуть как в момент рождения малыша, так и в период, когда кроха уже покинул материнскую утробу — то есть после рождения. Чаще всего возбудителями сепсиса в младенческом организме становятся следующие вредоносные микроорганизмы:

энтеробактер,стафилококк,стрептококк,кишечная палочка,клебсиелла,псевдомонада.

“Дверями” для болезнетворных микробов чаще всего становятся пуповина (если заражение произошло внутриутробно) или остатки пупка (если заражение состоялось уже после рождения). Кроме того вредители способны проникнуть в кровь новорождённого через любой участок кожи с нарушенной целостностью.

Пути заражения сепсисом могут быть следующими:

через материнскую кровь,при контакте кожных покровов малыша с материнскими половыми путями, которые являются инфицированными,путём проникновения вредоносных микроорганизмов из половых путей в материнскую матку, а оттуда — в организм плода.

Попав в кровь малыша, болезнетворные бактерии вместе с кровью разносятся по всем его внутренним органам. Малыш, не имея иммунной системы, подвержен негативному влиянию этих микроорганизмов. Именно поэтому первый контакт с агрессивными жителями окружающей среды часто бывает фатальным.

Развитие сепсиса является максимальным у недоношенных деток и детей, которые внутриутробно страдали из-за нехватки кислорода. Такие новорождённые находятся в зоне особого риска.

Симптомы

Сепсис повергает кроху в крайне тяжёлое состояние и заявляет о себе следующими характерными признаками:

если малыш родился доношенным, то температура его тела достигает сорока, а то и сорока одного градуса, то есть повышается;у недоношенных малышей температура тела, наоборот, идёт на снижение: столбик термометра показывает тридцать пять градусов и ниже;новорождённый демонстрирует внезапное беспокойство, которое практически мгновенно сменяется апатичностью и вялостью;малыш начинает постанывать;кожные покровы крохи становятся грязно-белыми;возможны кровоизлияния внутри детского организма;черты лица младенца становятся заметно острее, чем обычно;конечности (и верхние, и нижние) начинают отекать (дело заканчивается полным телесным отёком);из-за того что такие внутренние органы как селезёнка и печень начинают увеличиваться из-за заражения крови, животик крохи очень сильно набухает;ребёнок рвёт и постоянно срыгивает;у него отмечается неровное биение сердца, отсутствует сердечный ритм;малыш ничего не ест, отказывается даже от материнской груди;с развитием сепсиса кроха перестаёт полностью ходить в туалет — не какает и не писает;вес больного младенца снижается на глазах.

Диагностика сепсиса

Для того чтобы диагностировать сепсис новорождённого у ребёнка до двадцати восьми дней, врачу необходимо, перво-наперво, обнаружить очаг заражения. То есть отыскать “ворота”, через которые болезнетворные бактерии проникли в младенческий организм.Далее врач назначает новорождённому пациенту анализ крови, чтобы посмотреть количество лейкоцитов в ней. При сепсисе их бывает или очень много, или очень мало. Стоит напомнить, что лейкоцитами именуются кровяные клетки, отвечающие за выполнение защитной функции организма.Обязательным для младенцев является такой диагностический анализ как посев крови. Данное исследование позволяет определить, какой конкретно возбудитель буйствует в детском организме, и какова чувствительность малыша к тем или иным антибиотическим препаратам.Посев гноя (как вариант — мочи или спинно-мозговой жидкости). По этому анализу врачи определяют возбудителя.

Осложнения

К сожалению, в 50% случаев сепсис новорождённого заканчивается летальным исходом. Однако остальная половина случаев завершается полным выздоровлением при оказании своевременной врачебной помощи. Поэтому так важно вовремя среагировать на симптоматику и мгновенно приступить к терапии.

Лечение

Лечение новорождённого малыша, у которого был диагностирован сепсис, происходит исключительно в условиях стационара медицинского учреждения. Малыша помещают в кувез (в переводе с французского — инкубатор) — аппарат, придуманный специально для выживания и выхаживания только что появившихся на свет младенцев, который поддерживает необходимую температуру.

Что можете сделать вы

В случае, если у новорождённого был диагностирован сепсис, мамочка может помочь ему грудным вскармливанием. Больных сепсисом младенцев желательно выкармливать исключительно материнским молоком. Правда, если случай является слишком тяжёлым, питание крохе будет вводиться внутривенным способом.

Что может сделать врач

Кардинальным, то есть основным, методом лечения при сепсисе новорождённых является антибактериальная терапия. Соответствующие назначаемые врачом антибактериальные препараты оказывают негативное воздействие на возбудителей заболевания.Обязательной также является антибиотическая терапия, которая обычно претерпевает коррекции после получения результатов посева крови младенца.Кроме того врач назначает новорождённому иммуннокоррегирующее терапевтическое лечение.Также неонатологи делают младенцу переливание, потому что его кровь нужно очистить и восполнить её клеточный состав.

Профилактика

Меры предотвращения сепсиса новорождённых должна выполнять будущая мама:

ей необходимо полноценно и качественно питаться,своевременно лечить поражающие её организм инфекционные недуги,не контактировать с больными людьми,своевременно и качественно лечить тяжёлые болезни вроде сахарного диабета.

С появлением на свет ребёнка у молодых родителей возникает много вопросов, страхов, опасений. Ведь забота о малыше – ответственная и непростая работа. Мамы и папы должны многое знать и уметь, чтобы их кроха росла здоровой и счастливой. Но иногда радость от рождения ребёнка смешивается с ощущением страха за его жизнь. Особенно это случается, когда беременность или роды протекали не лучшим образом и малыш родился с патологией.

Врач-педиатр, неонатолог

На долю маленьких пациентов выпадают значительные испытания, которые иногда не по силам и взрослому человеку. Непонятное родителям слово «сепсис», упомянутое врачом, говорит о серьёзной проблеме со здоровьем крохи. Родители должны знать о заболевании и понимать, как его предупредить. Если болезнь уже развилась у малыша, стоит ориентироваться в тактике лечения и возможных прогнозах болезни.

Что такое сепсис новорождённых?

Неонатальный сепсис – заражение крови, возникшее в период новорожденности, которое приводит к повреждению всех органов и систем организма. В основе болезни лежит системный ответ всего организма на внедрение бактериальной микрофлоры. Происходит генерализованное повреждение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, нарушение микроциркуляции и расстройство гемостаза.

Сепсис новорождённых – крайне опасное заболевание и без надлежащего лечения приводит к смерти ребёнка. До появления антибиотиков у младенцев с неонатальным сепсисом не было шансов выжить. В настоящее время летальность составляет 30 – 40%.

Что вызывает сепсис?

Наиболее частая причина развития сепсиса – внедрение бактериальной микрофлоры в организм малыша. Возбудителями сепсиса являются различные патогенные микроорганизмы, условно-патогенные бактерии, стафилококки, стрептококки. Но не исключено развитие болезни при инфицировании синегнойной и кишечной палочками, клебсиеллой, пневмококками. В некоторых случаях выделяется более одного возбудителя, возникает микст-инфекция, сопряженная с грибковой.

Входными воротами, через которые микроорганизмы попадают в кровь, чаще всего являются кожный покров, пупочная ранка, дыхательная система ребёнка, желудочно-кишечный тракт. Проникновение возбудителя возможно через ротовую и носовую полость, слизистую оболочку глаз, мочеполовые пути.

Возникновение сепсиса объясняется не только болезнетворностью микроорганизма, но и состоянием иммунитета ребёнка. Слабость иммунной системы заключается в неспособности справиться с бактерией или локализовать, ограничить воспалительный очаг. В итоге микроорганизмы попадают в кровеносное русло и распространяются по всему организму ребёнка.

Получается, что к развитию распространенных инфекционных процессов предрасполагают некоторые факторы, зная которые можно вовремя заподозрить и предупредить развитие болезни.

Факторы, предрасполагающие к развитию сепсиса у новорождённых

• инфекции у матери.

Урогенитальные болезни у женщины в течение беременности и во время родов, вагиниты, эндометриты, хориоамниониты – могут вызывать бактериальный сепсис новорождённых. Неблагоприятный фактор – обнаружение стрептококка группы В в родовых путях роженицы. Безводный период длительностью более 12 часов опасен для здоровья крохи;

• неблагоприятный анамнез.

Женщины со множественными абортами и выкидышами, патологией беременности, гестозом, длительностью более 4 недель, относятся к группе риска по развитию патологий у малыша. Много внимания уделяется женщине, предыдущая беременность которой закончилась смертью ребёнка. Дети, рожденные от таких матерей, требуют дополнительного обследования и тщательного наблюдения;

• заболевания новорождённого.

Среди новорождённых особого внимания требуют недоношенные дети, особенно с низкой и очень низкой массой при рождении. Заболеваемость сепсисом в данной группе достигает 1%, в сравнении с 0,1% у доношенных новорождённых.

Дети, рожденные в асфиксии, которые не смогли совершить первых вдох сразу после рождения, а потребовали реанимационных мероприятий, также относятся к группе риска. Особенно опасна энтеральная пауза, когда из-за тяжести состояния малышу было противопоказано кормление.

Дети с врождёнными пороками развития, дефектами иммунной системы, болезнями лёгких, внутриутробными инфекциями требуют пристального наблюдения и правильного ухода;

• вмешательства.

Любые хирургические вмешательства, искусственная вентиляция лёгких, катетеризация пупочной и центральных вен снижают защитную функцию естественных барьеров и травмируют ткани. Неблагоприятно сказываются и массивные курсы антибактериальной терапии у новорождённых, без учета чувствительности бактерий.

Каким бывает сепсис новорождённых?

Выставляя диагноз, врач обязательно уточняет, какой именно клинический вариант заболевания присутствует у ребёнка.

В зависимости от времени развития болезни различают следующие формы:

• ранний неонатальный сепсис.

Симптомы заражения при этом виде сепсиса появляются в первые 6 суток жизни ребёнка. Столь раннее развитие болезни указывает на заражение крохи во время беременности или в период родов. Отличительной особенностью недуга является отсутствие первичного гнойно-воспалительного очага, входных ворот инфекции;

• поздний неонатальный сепсис.

Признаки болезни появляются позже, начиная с 7 дня после рождения ребёнка. Чаще всего причиной позднего сепсиса является инфицирование крохи после рождения. Обнаруживается первичный очаг воспаления, который приводит к попаданию возбудителя в кровь малыша.

По расположению первичного гнойно-воспалительного очага выделяют следующие виды:

• пупочный сепсис новорождённых, возникающий при дефектах ухода за пупочной ранкой, длительной катетеризации пупочной вены;
• лёгочной сепсис, появляющийся при заболевании тканей лёгких, а также во время проведения искусственной вентиляции дыхательных органов;
• отогенный, входные ворота при котором – полость уха;
• ринофарингеальный и риноконъюнктивальный – первичные ворота инфекции расположились на слизистой оболочке носа, горла, глаза;
• урогенный и абдоминальный – инфекция проникла через мочеполовую систему или систему пищеварения;
• катетеризационный.

Клинические формы сепсиса новорождённых

• септицемия.

Данная форма более характерна для раннего неонатального сепсиса и проявляется наличием возбудителя в крови ребёнка, тяжёлым состоянием крохи, выраженными явлениями интоксикации. Особенность септицемии заключается в поражении внутренних органов без образования гнойных очагов;

• септикопиемия.

При развитии септикопиемии возбудитель проникает в различные органы и образует в них гнойные очаги. Данная форма болезни чаще встречается при позднем сепсисе, возникшем не ранее 7 дня жизни крохи.

Отличается сепсис и в зависимости от течения болезни:

• при молниеносной форме заболевание может протекать быстро, состояние малыша в таком случае ухудшается на глазах. Длительность болезни не превышает недели, в течение которой микроорганизм успевает проникнуть во все органы и системы;
• острый сепсис длится от 1 до 2 месяцев, подострый – до 3 месяцев, а затяжной протекает более 3 месяцев. Возможно развитие хронического течения болезни, длящейся до года и рецидивирующего варианта с чередованием периодов улучшения и ухудшения состояния малыша.

Хотя проявления сепсиса отличаются в зависимости от формы и течения болезни, при любом варианте существуют общие клинические проявления, характерные симптомы сепсиса.

Признаки сепсиса у новорождённых

• тяжесть состояния.

Вне зависимости от формы болезни, сепсис – очень серьёзное заболевание, при котором происходит значительное ухудшение состояния малыша. Ребёнок становится вялым, заметно снижение аппетита. Малыш перестаёт набирать в весе, развивается гипотрофия, происходит заострение черт лица;

• изменение температуры тела.

У доношенных детей повышается температура тела, достигая фебрильных цифр, более 38°С.

Особенностью недоношенных детей является слабость иммунного ответа, температура при сепсисе у недоношенных детей, в отличие от зрелых малышей, понижается. Гипотермия не превышает 36 °С, согреть ребёнка становится сложно;

• изменение цвета кожного покрова.

На развитие сепсиса указывает изменение цвета кожи – появление грязновато-серого или бледного оттенка кожи. Нередко такой цвет сочетается с желтушностью и признаками расстройства кровообращения. Обращают на себя внимание геморрагии (кровоизлияния), мраморность и нарушение циркуляции крови, синюшный оттенок кистей и стоп. Часто возникает общая отёчность и склонность к кровоточивости;

• развитие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Появляется одышка, частота дыхательных движений превышает 60 в минуту. Со стороны сердца может отмечаться как тахикардия, более 160 ударов в минуту, так и брадикардия – до 110 сердечных сокращений;

• дисфункция желудочно-кишечного тракта.

Появляются срыгивания и рвота, ребёнок перестает усваивать пищу. При осмотре обращает на себя внимание увеличенный и вздутый живот с венозной сетью на передней брюшной стенке. Печень и селезёнка увеличиваются в размерах;

• поражение мочевыделительной системы.

Ребёнок становится отёчным, почки производят недостаточное количество мочи. В тяжёлом состоянии моча отсутствует полностью (анурия);

• расстройство нервной системы.

Отмечается угнетение нервной системы, снижение или отсутствие рефлексов новорождённых. Малыш становится вялым и практически не реагирует на окружающих. Иногда возникает наоборот, повышенная возбудимость, раздражительность крохи. Состояние может ухудшаться и приводить к судорогам.

Чтобы правильно установить диагноз, нужно придерживаться определённого алгоритма, предположить наличие болезни, выявить возбудителя и оценить степень поражения внутренних органов.

В связи с отсутствием у новорождённых первичного инфекционного очага, первые проявления сепсиса легко спутать с другими распространёнными заболеваниями. Дыхательные расстройства, поражения желудочно-кишечного тракта часто «маскируют» сепсис.

Для выявления раннего сепсиса в первые 6 дней жизни малыша стоит обратить внимание на вероятные симптомы:

• тяжёлое состояние крохи, выраженная интоксикация;
• температура тела более 37,5 °С или менее 36,2 °С в течение трёх суток;
• изменения клинического анализа крови – повышение количества лейкоцитов и снижение уровня тромбоцитов;
• высокий уровень С-реактивного белка;
• повышение количества прокальцитонина и ИЛ-8 в сыворотке крови.

Если признаки сепсиса возникли после 6 дня жизни крохи, то для постановки диагноза необходимо выявление первичного воспалительного очага и изменений лабораторных показателей крови.

Для дальнейшей диагностики и определения наиболее эффективного лечения проводят:

• анализ крови на стерильность.

Хотя выявление бактерий в крови может встречаться при различных инфекционных заболеваниях, этот анализ помогает подобрать наилучшее лечение, выбрать самые эффективные препараты, антибиотики;

• микробиологическое исследование.

Для выявления возбудителя инфекции исследуется отделяемое из гнойно-воспалительного очага. Возможно микробиологическое исследование, посев на питательную среду и другого материала – гноя, спинномозговой жидкости, мочи (в зависимости от поражённого органа);

• лабораторные и инструментальные методы обследования.

Другие исследования применяются для определения степени функционального и структурного поражения всех жизненно важных органов.

Лечение сепсиса у новорождённых

Сепсис – серьёзное, опасное заболевание, которое без правильного лечения приводит к недостаточности жизненно важных органов и летальному исходу.

Начинать лечебные мероприятия нужно при первых подозрениях на инфекционный процесс, не дожидаясь результатов посевов. Для точного определения возбудителя потребуется несколько дней, которые могут стать решающими в состоянии ребёнка.

Направления терапии сепсиса

1. Антибиотикотерапия.

Даже до получения результатов посевов и точного определения возбудителя назначается, как правило, 2 сильных антибиотика. Лекарственные препараты вводят внутривенно, чтобы добиться максимальной эффективности. Коррекцию антибиотикотерапии проводят после получения результатов анализов, выделения возбудителя.

1. Интенсивная терапия.

В зависимости от тяжести состояния крохи, малышу может потребоваться дыхательная поддержка, коррекция артериального давления, инфузионная терапия, внутривенное введение лекарств. В тяжёлых случаях не исключено применение гормональных препаратов, переливание крови и свежезамороженной плазмы.

1. Коррекция иммунитета.

Для повышения защитных сил организма, создания иммунитета против бактерий, используют иммуноглобулины, например, пентаглобин, интерфероны. Лекарства усиливают противоинфекционную защиту, активируют иммунитет, снижают явления интоксикации.

1. Устранение очага инфекции.

Чаще всего первичным очагом инфекции является пупочная ранка, неправильный уход за которой приводит к инфицированию и распространению инфекции. При пупочном сепсисе проводят лечение омфалита (воспаления пупочной ранки), удаляют выделения и нагноения из пупочной ранки. Медсестра проводит ежедневный гигиенический уход и круглосуточное наблюдение за пациентом.

1. Симптоматическая терапия.

Симптоматическое лечение включает в себя коррекцию анемии, восстановление нормальной микрофлоры кишечника, противогрибковую и другие виды терапии.

1. Восстановительные мероприятия.

Младенца, перенёсшего сепсис, ждёт длительный реабилитационный период. Нередко малышам показан массаж, гимнастические упражнения, физиотерапевтические процедуры. Зачастую кроха остается на диспансерном учёте у нескольких специалистов до 3-летнего возраста.

Профилактика сепсиса новорождённых

Предупреждение болезни во многом зависит от сознательности будущей матери. Ещё во время планирования беременности пара должна посетить специалистов, тщательно обследоваться и избавиться от хронических воспалительных процессов.

Стоит отказаться от вредных привычек во время планирования беременности и вынашивания ребёнка, что повысит сопротивляемость организма женщины и обезопасит малыша от развития патологий.

Во время беременности будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и выполнять все предписания. Если всё-таки произошло заражение инфекцией, важно вовремя выявить и вылечить недуг, не допускать распространение и хронизации процесса.

Во избежание генерализации инфекции медперсонал должен тщательно следить за чистотой в родзалах, дезинфекцией инструментов и помещений. Все сотрудники проходят регулярные медицинские осмотры и проверку на носительство инфекций.

Обязательно соблюдение правил ухода за новорождённым ребёнком, обучение матерей. При выписке из родильного дома мама должна знать всё о гигиене ребёнка и уметь осуществлять уход за новорождённым.

Окончила Луганский государственный медицинский университет по специальности «Педиатрия» в 2010г., интернатуру по специальности «Неонатология» окончила в 2017 г., в 2017 г. присвоена 2 категория по специальности «Неонатология». Работаю в Луганском республиканском перинатальном центре, ранее - отделение для новорожденных Ровеньковского родильного дома. Специализируюсь на выхаживании недоношенных детей.

– общее заболевание инфекционного характера, которое вызвано переносом бактериальной микрофлоры из локального инфекционного очага по гемациркуляторному руслу, лимфатическим путям в ткани и органы.

Инфекционно-воспалительные болезни являются самой частой патологией у грудных детей, что обусловлено особенностью защитного действия на этом этапе развития организма ребенка.

Маленькие дети, родившиеся раньше времени, подвержены заболеванию сепсисом в результате малой активности иммунной системы, незрелости барьерной работы слизистых оболочек и кожных покровов.

Причины возникновения сепсиса новорожденных.

Возбудителями сепсиса у новорожденных являются разные условно-патогенные, патогенные микробы (синегнойная палочка, кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк).

Заражение новорожденного и плода может произойти в интра-, анте- и постнатальный периоды (в момент родов, до родов и после родов). Большое значение имеют хронические и острые инфекционные болезни у матери, разные акушерские вмешательства, наличие у мамы прочих гнойно-воспалительных очагов, долгий безводный период и эндометрит.

К предрасположенным факторам можно отнести, внутричерепную родовую травму, поражение кожного покрова новорожденного при акушерских операциях, внутриутробную гипоксию, незрелость недоношенного, интубацию трахеи, катетеризацию пупочных и подключичных вен. Большое значение в генерализации процесса отдают вирусной инфекции.

Инфицирование может произойти сквозь раневую поверхность на кожном покрове, слизистых оболочках, пупочных сосудах, неповрежденную кожу, слизистые верхних дыхательных путей и ЖКТ. В случае внутриутробного сепсиса инфекционный очаг, как правило, находится в плаценте или другом органе будущей матери. Иногда источник проникновения инфекции, а также первичный септический очаг не удается определить.

Симптомы и признаки сепсиса новорожденных.

К ранним признакам сепсиса новорожденных можно отнести отказ от груди, отсутствие аппетита и изменение цвета кожи. Кожные покровы становятся бледными в результате сбоя микроциркуляции в капиллярах. Частенько отмечается цианоз (синюшность) носогубного треугольника и кончиков пальцев. У новорожденных, страдающих сепсисом, поздно отпадает пуповинный остаток, пуповинное кольцо приобретает красный оттенок в результате формирования локального воспалительного процесса.

Иногда сепсис у новорожденных может проявляться только вялым сосанием, малой прибавкой в весе и срыгиванием после кормления, что объясняет интоксикацию организма ребенка.

Обычно сепсис у новорожденных деток имеет тяжелое течение. Данное заболевание может быть острым (на протяжении трех-шести недель), подострым (на протяжении полутора-трех месяцев), затяжным (на протяжении более трех месяцев), а также молниеносным.

Также сепсис новорожденных бывает пупочным, легочным, кожным, отогенным (ушным) и кишечным в зависимости от области проникновения инфекции.

Диагностика сепсиса новорожденных.

Выявление заболевания основано на признаках заражения в период родов и во внутриутробном периоде, наличии некоторых очагов инфекции, степени выраженности общих проявлений, высевании из очагов гнойного повреждения и крови однотипной микрофлоры, изменениях воспаления в анализах мочи и крови. Важно учитывать, что иногда не получается выявить возбудителя из крови.

Сепсис новорожденных следует дифференцировать с внутриутробными инфекциями, иммунодефицитами и острым лейкозом.

Лечение сепсиса новорожденных.

Заболевщие дети должны быть госпитализированы в специальное отделении патологии для новорожденных. В случае необходимости новорожденных помещают в хирургическое отделение для новорожденных. Больного ребенка желательно кормить грудным молоком.

Чтобы побороть инфекцию следует правильно применять антибиотики. Все антибиотики условно делятся на две группы: средства первого выбора, назначающиеся при отсутствии основания предположений от лекарственной неустойчивости флоры и средства второго выбора, направленные на преодоление стойких штаммов. При этом существуют и средства третьего выбора, которые применяют при довольно тяжелых формах болезни с полирезистентной флорой.

Недоношенных детей обычно сразу лечат препаратами второго выбора, так как препараты первого ряда оказываются неэффективными и только оттягивают манифестные признаки инфекционного процесса.

Как правило, антибиотики применяют парентерально – внутримышечно, в случае тяжелых течений болезни – внутривенно. В случае неэффективности антибиотика на протяжении двух суток его заменяют.

Курс антибиотикотерапии составляет от семи до четырнадцати дней. Лечение должно длиться до того, пока не наступит стойкий терапевтический эффект.

Даже после непродолжительного курса лечения антибиотиками необходимо пройти профилактику осложнений данной терапии во избежание или устранении подавления симбионтной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно сопровождаться назначением противогрибковых средств и средств, которые восстановливают микрофлору кишечника. При этом применение препаратов, которые восстановливают микрофлоры, должно длиться не меньше недели после окончания приема антибиотиков.

Чтобы избежать дезитоксикацию применяют реополиглюкин, плазму, гемодез, переливание крови, специфические иммуноглобулины и десятипроцентный раствор глюкозы.

При длительном течении болезни или сильно выраженной интоксикации принимают кортикостероидные гормоны. В случае язвенно-некротического колита назначается масло облепихи или шиповника, а также бальзам Шостаковича.

Дети, перенесшие сепсис, не должны быть привиты на протяжении шести-двенадцати месяцев после выздоровления.

Профилактика сепсиса новорожденных.

Профилактику данной болезни необходимо начинать с посещения женской консультации в период беременности. Беременная должна соблюдать режим, правильным образом питаться, следить за течением болезни.

В случае выявления гнойно-воспалительных болезней у беременной необходимо своевременно проводить лечение.

В случае даже малого изменения в состоянии новорожденного, возникновения местных воспалительных очагов на кожных покровах, на пупочной ранке, отита или дисфункции кишечника необходимо провести тщательнейшее обследование во избежание сепсиса у новорожденных.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Окончание табл. 7-4

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Сепсис новорожденных – этот термин обозначает общий инфекционный процесс во всех организме, заболевание возникает из-за попадания патогенных и гноеродных бактерий в кровяное русло и всегда сопровождается тяжелейшими осложнениями.

По статистике частота сепсиса составляет менее 1% у недоношенных малышей и детей с перинатальными патологиями, у находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии - около 14%.

Около 35% малышей, страдающих от этой патологии, погибают, так как сепсис способствует ослаблению иммунитета и защитных механизмов организма малыша.

Такая высокая смертность обусловлена еще и тем, что правильно диагностировать этот недуг на ранних сроках довольно проблематично. Современное оборудование, фундаментальные знания медиков и ученых не всегда могут спасти жизнь маленького больного. Лечение запущенных случаев зачастую не дает никаких результатов.

Только регулярные осмотры и размеренный темп жизни помогут будущей матери перенести беременность с лучшими результатами.

Классификация заболевания

Несмотря на то что это заболевание впервые было выявлено много лет назад, в настоящее время до сих пор не существует его общепринятой классификации. Специалисты во всем мире называют его «бактериальный сепсис новорожденного».

Тем не менее медики различают эту болезнь в зависимости от времени и условия занесения инфекции - она попадает в организм еще на стадии развития плода или уже после рождения ребенка. Лечение заболевания полностью зависит от этих факторов.

Важнейшую роль в классификации также играет место локализации септического очага и клинические особенности патологии. Отталкиваясь от этих факторов, специалисты и будут подбирать методику лечения и противоэпидемические мероприятия.

По времени развития сепсис различают:

• внутриутробный сепсис (появляется еще до рождения ребенка). Характеризуется инфицированием еще на стадии формирования организма, гнойный очаг при этом будет располагаться вне плода. Чаще всего в роли септического очага при этом выступает хорионит или плацентит. Эта форма болезни предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода;
• неонатальный - разделяется на ранний неонатальный сепсис: симптомы проявляются в течение первых 3 дней после рождения ребенка, а также поздний неонатальный сепсис (характерные признаки начнут проявляться не раньше, чем на 4 сутки после появления малыша на свет).

По месторасположению первичного септического очага различают следующие виды заболевания:

• кожный;
• пупочный;
• легочный;
• урогенный;
• отогенный;
• ринофарингеальный;
• риноконъюктивальный.

По признакам полиорганной недостаточности сепсис разделяется:

• септический шок;
• отек мозга;
• легочная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• кишечная недостаточность.

Причины

Сепсис могут вызвать множество разных возбудителей, сейчас медики различают около 40 видов условно-патогенной микрофлоры. Наиболее распространенными возбудителями в теле ребенка считаются:

• стафилококки и стрептококки;
• кишечная палочка;
• клебсиелла;
• различные грамотрицательные бактерии.

Инфекция попадает в организм малыша различными путями, в роли входных ворот обычно служат:

• легкие;
• кожный покров;
• пупочная рана;
• ушные раковины;
• глаза;
• ротовая полость.

Причины этой патологии также существенно отличаются, по статистике в роли первоисточника чаще всего выступают:

• рождение малыша раньше предполагаемого срока;
• чрезмерно низкая масса тела ребенка;
• получение различных родовых травм (особенно опасно повреждение черепа);
• присутствие внутриутробных инфекций у малыша;
• рождение ребенка в ненадлежащих условиях (вне больницы):
• безводный период более 6 часов;
• длительное пребывание малыша на искусственной вентиляции легких;
• оперативное вмешательство сразу после родов.

Подобное заражение ребенка может быть спровоцировано только занесением инфекционного возбудителя в кровь, лидирующие позиции среди них занимают стафилококки и стрептококки.

Симптомы

Что бы ни выступало в роли первоисточника патологии, ее предвестником обычно является слишком вялое состояние, которое совершенно несвойственно детям после рождения.

Верным признаком сепсиса также является плохой аппетит и отсутствие набора веса, постоянные срыгивания после еды. Особенно если оно сопровождается нагноением пупка и конъюнктивитом.

При изучении общей клинической картины врач часто сталкивается со следующей симптоматикой:

• локальные воспаления на коже. Чтобы избежать подобного поражения, в начальные дни жизни обработке тела малыша нужно уделять особое внимание;
• чрезмерная бледность кожного покрова;
• слишком быстрое или, наоборот, приглушенное сердцебиение;
• пониженная температура тела;
• появление одышке, при которой на рентгеновском снимке легких не будут заметны какие-либо изменения;
• отечность кожного покрова;
• пониженное артериальное давление;
• слишком слабое проявление рефлексов;
• кровоточивость слизистых оболочек;
• проблемы со свертывание крови ();
• локальный некроз тканей.

В некоторых случаях при этом заболевании развивается септический шок - тяжелейшее состояние с быстрой прогрессией всех симптомов. Шансы на спасение жизни новорожденного в этом случае будут минимальными.

Диагностика

Сепсис родители могут заподозрить при сохранении лихорадки более 3 суток или усиливающейся гипотермии. Особенно врача должно насторожить проявление подобной симптоматики.

Чтобы выявить общую клиническую картину, первым делом необходимо сделать общий развернутый анализ крови и мочи, а также изучить характер воспалительного процесса.

Чтобы подобрать подходящее лечение, первым делом необходимо выявить, что именно является возбудителем инфекции. При подозрении на сепсис диагностика обычно включает в себя:

• анализ крови на стерильность;
• бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы;
• анализ мочи на микрофлору;
• соскоб кожи на микрофлору;
• анализ мазка из глотки;
• исследование кала на дисбактериоз.

Сложность диагностика также заключается в том, что сепсис часто путают с заболеваниями, которые проявляются похожим образом, например, перитонитом, некротическим энтероколитом, менингитом.

Лечение

Лечение сепсиса проводится только в стационаре, избавиться от этого заболевания в домашних условиях невозможно. Лечебная терапия обычно подразделяется на 2 категории: этиологическую и патогенетическую.

Этиологическая терапия назначается сразу после подтверждения диагноза либо в том случае, если малышу после рождения назначали прием антибиотиков.

До тех пор, пока не будут выявлены конкретные причины сепсиса, ребенку пропишут системный антибактериальный препарат или сразу несколько медикаментов с ярко выраженным бактерицидным действием.

После сдачи и изучения анализов терапия будет направлена на борьбу с конкретным первоисточником. Определяясь с методикой лечения, медику необходимо будет учесть:

• каким именно образом инфекция попала в организм;
• возраст малыша;
• где именно была подхвачена инфекция (в стационаре или вне клиники);
• токсичность и активность препарата;
• насколько сильная у ребенка иммунная система;
• присутствие аллергии;
• правильно ли функционируют почки.

На начальном этапе лечения специалисты, как правило, назначают сразу несколько противомикробных препаратов, поскольку до тех пор, пока не будут получены результаты анализов, медикам так и не удастся определить, с какими штаммами инфекции они имеют дело.

Антибактериальное лечение

Антибактериальные средства, используемые для лечения новорожденных детей, условно можно поделить на следующие группы:

• медикаменты первого выбора - назначаются для лечения легкой формы заболевания. К таким препаратам относятся аминогликозиды и цефалоспорины 1 поколения, синтетические пенициллины;
• медикаменты второго выбора - применяются для борьбы с конкретными штаммами. Наиболее действенными и распространенными являются: аминогликозиды и цефалоспорины 3 и 4 поколения;
• медикаменты третьего выбора - они назначаются только в крайних случаях, когда малыш находится в очень тяжелом состоянии, и речь уже идет о жизни или смерти. К подобным препаратам относят карбапенемы.

Подобные лекарства вводятся только внутривенно и обычно их назначают в максимально допустимых дозах. Лечение практически всегда начинается с использования медикаментов первого выбора. Если через 2 суток после их введения состояние малыша так и не улучшается, на смену им приходят препараты второго выбора. Если ребенок родился недоношенным, лечение целесообразно начинать сразу с препаратов второго поколения.

Длительность курса антибактериальных медикаментов составляет не менее 3 недель, препараты при этом медики периодически будут менять на аналоги. Все это время ребенок будет пребывать в отдельном боксе, а также находиться под постоянным наблюдением.

Отмена медикаментов назначается только в том случае, если гнойничковые очаги полностью исчезли, а новые метастатические воспаления так и не появляются. Кроме того, если лечение будет успешным, малыш хорошо начнет набирать в весе.

Патогенетическая терапия

Она направлена на подавление патологических механизмов развития болезни в теле ребенка. Этот вид терапии состоит из нескольких этапов:

• коррекция иммунитета ребенка – поскольку ослабленному малышу не хватает защитных сил, медики назначают введение иммуноглобулинов или интерферона. Добиться наилучшего эффекта можно путем введения рекомбинантных интерферонов, полученных путем генной инженерии. Популярным препаратом этой группы является Виферон;
• детоксикация - чтобы уменьшить концентрацию патогенных микробов, малышу назначают внутривенное введение глюкозо-солевых растворов или свежезамороженной плазмы. Подобные инъекции помогают снизить интоксикацию и уменьшают симптоматику;

• противошоковая терапия - в случае возникновения септического шока, ребенку требуется срочная медицинская помощь, иначе он просто погибнет. После коррекции иммунитета лечение будет направлено на понижение воспалительных цитокинов в кровеносной системе. Если болезнь обострится, малыша поместят в специальную камеру с контролируемым режимом температуры и влажности. Врачи при этом будут постоянно следить за концентрацией гемоглобина в крови ребенка;
• период восстановления - после того как состояние ребенка улучшится, а признаки интоксикации пройдут, малыша переведут в отдельную палату вместе с мамой, где ему назначат восстановительную терапию. Чтобы активизировать метаболические процессы, используют ферментные препараты, аминокислоты и поливитамины. На этом этапе также крайне важно восстановить правильное функционирование внутренних органов.

Прогноз

Сразу стоит сказать, что даже при современной медицине прогноз при сепсисе для малыша неблагоприятный. Примерно половина случаев заканчивается смертью ребенка.

Подобное происходит из-за того, что эта болезнь практически всегда влечет за собой септический шок, который приводит к серьезнейшему сбою всех систем организма. Во время такого состояния кровяное давление у малыша может опуститься фактически до нуля, что в дальнейшем влечет за собой смерть пациента.

Шанс на удачное восстановление малыша существует только в том случае, если патологию выявят на раннем этапе и сразу приступят к лечению.

Поскольку сепсис новорожденных относится к опаснейшим заболеваниям и обычно заканчивается летальным исходом, любая женщина должна попытаться предотвратить его возникновение в организме своего ребенка.

Для этого на протяжении всего периода беременности необходимо посещать женскую консультацию. А также стоит сдавать все анализы, правильно питаться и следить за своим образом жизни.