Отравление никелем и его побочные эффекты. Отравления некоторыми видами металлов

Никель

Никель как декоративное покрытие обязан своей стойкостью окисной пленке, образующейся на его поверхности. Кислые жидкости способны растворять эту пленку. Поэтому при варке в никелированной посуде в пищу переходит некоторое количество никеля. По опытам Ронжиной,. при хранении в течение суток в никелированной посуде кислых щей б них переходит 10 мг никеля с 1 дц 2 поверхности (по Изгарышеву). При нагревании 3,5% уксуса, содержащего 0,5% хлористого натрия, в 1 л жидкости переходило 380 мг никеля. Однако продолжительные опыты кормления животных солями никеля в количестве 4-5 мг металла на 1 кг веса не выявили вредного влияния его на организм. В настоящее время мало употребительная никелевая посуда не считается опасной в санитарном отношении. Устойчивость никелевого покрытия зависит от толщины покрытия и полноты изоляции подлежащего слоя металла.

Хром

Благодаря большой пассивности хром в отношении устойчивости к разным кислотам и окислителям приближается к так называемым благородным металлам. Хромовые покрытия не растворяются в сколько- нибудь заметных количествах в пищевых продуктах. При испытании хромированных ложек обработкой их 2% уксусной кислотой в течение 30 минут хром был найден в 200 мл жидкости в количестве от 0 до 0,167 мг. Следует принимать во внимание, что при воздействии на хром пищевых кислот, в последние могут переходить нетоксические формы солей хрома (Россова). Поэтому хромовые покрытия пищевой посуды и инструментария в санитарном отношении не вызывают никаких опасений. Вследствие большой разницы потенциалов хрома и железа, при неполном покрытии железа хромом в кислой среде может образоваться сильная электролитическая пара. Вследствие этого наступает быстрое окисление железа, на которое нанесено хромовое покрытие. Это вызывает слущивание хрома и переход его в нерастворимой форме в пищу. Хромовое покрытие более прочно удерживается на железе, если последнее предварительно покрывают никелем и медью. Назначение последних - получить меньшую разность потенциалов между хромом и металлом, на который он наносится. Такое покрытие с «подкладкой» повышает прочность хромового покрытия.

Кадмий

Кадмий в химическом отношении приближается к ртути. В 30-е годы, ввиду недостатка олова, заграницей предпринимались попытки применить кадмий для покрытия металлов вместо олова. При отравлении наблюдается тошнота, рвота, боли в животе и понос через 15-30 минут после введения кадмия. Вследствие токсичности кадмий запрещен санитарным законодательством ряда стран для использования в пищевой промышленности и на пищевых предприятиях.

Ртуть

Ртуть применялась иногда в форме азотнокислой соли в смеси с мелом в составах для чистки, «никелирования» и «серебрения» посуды. Создает опасность загрязнения ею помещения кухни и пищевых продуктов. Подобные препараты недопустимы для применения. В СССР они категорически запрещены.

Молибден

Молибден не считается биогенным элементом, но при длительном введении может создавать опасность хронической интоксикации. Некоторые формы гематурии рогатого скота в Южной Австралии рассматриваются как симптомы молибденоза, как результат длительного приема’ небольших количеств молибдена. В последние годы высказано предположение, что некоторые формы поносов у рогатого скота и, реже, у овец, наблюдающиеся в строго определенных районах Англии, также появляются в результате интоксикации молибденом.

Бром

Иногда «мели место случаи ошибочного употребления бромистых солей вместо хлористого «атрия. Бромистые соли употреблялись в больших количествах, приблизительно соответствующих суточному потреблению хлористого натрия (20-25 г). При отравлении наблюдались симптомы угнетения центральной нервной системы, длительный и глубокий сон.

Фтор

Растворимые соли - фтористый натрий и кремнефтористый натрий - в быту и на предприятиях общественного питания применялись иногда для уничтожения тараканов и мух. При небрежном обращении они иногда являлись причиной отравлений. Симптомы: ‘слюнотечение, рвота, иногда с кровью, боли в области живота, понос, наступающие через очень небольшой промежуток времени после приема растворимых солей фтора. В прошлом растворимые соли фтористоводородной кислоты применялись в некоторых странах (Германия) для консервирования натуральных плодово-ягодных токов. Удаление фтора из сока производилось перед реализацией путем перевода при помощи извести растворимых солей фтора в нерастворимые формы. Отделение нерастворимых соединений фтора из плодово-ягодных соков производилось фильтрацией.

Селен

Селен не может рассматриваться как биогенный элемент, так как животные организмы не нуждаются в нем. Однако он может вызвать интоксикацию животных при потреблении последними растений, аккумулирующих селен при росте. Растения оказываются к этому элементу менее чувствительными, чем животные, и поэтому некоторые из них могут концентрировать очень большие количества этого.элемента, опасные для животных. С продуктами, полученными от растений и животных, воспринявшими селен из почвы, последний может поступать в организм человека.

Отравление селеном наблюдается в некоторых районах США среди сельскохозяйственных животных и домашней птицы. При этом связь этих заболеваний с районными почвенными особенностями настолько выражена, что до момента выяснения истинных причин заболевания оно объяснялось местными щелочными свойствами почв и воды («алкалоз», или «щелочная болезнь»). Интоксикация селеном у животных выражается в депрессии роста, выпадении волос, особенно в гривах и хвостах, в дефектах развитая копыт. У птиц наблюдается нарушение развития зародышей в яйце.

В растениях, выращиваемых на почвах, искусственно обогащенных селеном, особенно в молодых экземплярах, были обнаружены очень значительные количества этоге элемента (опыты Херд-Каррер, 1937), что видно из следующих данных.

В районах интоксикаций животных селеном семена пшеницы содержали от 10 до 12 мг/кг этого элемента, в кукурузе - 5-10 мг/кг.

Минимальной смертельной дозой селена для лошадей, мулов, кроликов, крыс являлась 3,3-4,4 мг на 1 кг веса животных, а для крупного рогатого скота -10-11 мг/кг, свиней - 13,2-17,6 мг/кг.

В районах энзоотий интоксикаций селеном люди выделяют его с мочой в более значительных количествах, чем в других районах, но интоксикации среди населения не отмечалось.

Никель и его соединения…………………………….………………………….2

Физические и химические свойства……………………………………………2

Нахождение в природе…………………………………………………………..3

Применение……………………………………………………….……………...4

Источники………………………………………………………………………...5

Средние концентрации никеля в городах России……………………………...5

Токсичное действие никеля и его неорганических соединений……………...7

Общий характер действия……………………………………………………….7

Острое отравление……………………………………………………………….8

Хроническое отравление………………………………………….……………..9

Канцерогенное действие………………………………………….……………12

Действие на кожу……………………………………………………………….14

Поступление в организм, распределение и выделение………………………15

ПДК……………………………………………………………………………...15

Индивидуальная защита. Меры предупреждения……………………………15

Тетракарбонил никеля………………………………………………………….17

Общий характер действия……………………………………………………...17

Острое отравление……………………………………………………………...18

Хроническое отравление……………………………………………………….19

Поступление в организм и выделение………………………………………...21

ПДК……………………………………………………………………………...21

Индивидуальная защита и меры предупреждения…………………………...21

Список литературы……………..………………………………………………23

НИКЕЛЬ

И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ

Никель входит в состав многих сплавов, которые широко используются в сотнях промышленных отраслей. Это один из самых полезных металлов, известных человеку. Но в старину, когда с ним пытались работать химики, он доставлял им немало хлопот. Ведь недаром название "никель" происходит от немецкого слова, означающего "чертенок"!

Физические и химические свойства.

Серебристый металл. Т. плавл. 1453"; кип. 2140°; плоти. 8,90; раств. в воде за сутки 0,15 мг%, за месяц 1 мг%; в 3% растворе НС1 в те же сроки 150 и 200 мг%; в желудочном соке за 1-и 12,5 мг%, за 3 суток-30 мг% . Растворяется в разбавленных минеральных кислотах. В компактном состоянии устойчив. Образует комплексные соединения.

Никель относится к разряду тяжелых металлов.

Тяжелые металлы - это приоритетные загрязняющие вещества, наблюдения за которыми обязательны во всех средах. В различных научных и прикладных работах авторы по-разному трактуют значение этого понятия. В качестве критериев принадлежности к тяжелым металлам используются многочисленные характеристики: атомная масса, плотность, токсичность, распространенность в природной среде, степень вовлеченности в природные и техногенные циклы. В некоторых случаях под определение тяжелых металлов попадают элементы, относящиеся к хрупким (например, висмут) или металлоидам (например, мышьяк).

В работах, посвященных проблемам загрязнения окружающей природной среды и экологического мониторинга, на сегодняшний день к тяжелым металлам относят более 40 металлов периодической системы Д.И. Менделеева с атомной массой свыше 50 атомных единиц: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi и др.

При этом немаловажную роль в категорировании тяжелых металлов играют следующие условия: их высокая токсичность для живых организмов в относительно низких концентрациях, а также способность к биоаккумуляции и биомагнификации. Практически все металлы, попадающие под это определение активно участвуют в биологических процессах, входят в состав многих ферментов.

Биогеохимические свойства тяжелых металлов:

Свойство

Биохимическая активность

Токсичность

Канцерогенность

Обогащение аэрозолей

Минеральная форма распространения

Органическая форма распространения

Подвижность

Тенденция к биоконцентрированию

Эффективность накопления

Комплексообразующая способность

Склонность к гидролизу

Растворимость соединений

Время жизни

В– высокая, У - умеренная, Н - низкая

Нахождение в природе

Ионы металлов являются непременными компонентами природных водоемов. Для понимания факторов, которые регулируют концентрацию металла в природных водах, их химическую реакционную способность, биологическую доступность и токсичность, необходимо знать не только валовое содержание, но и долю свободных и связанных форм металла.

В природе никель находится преимущественно в виде соединений с S, Аs, SЬ. Присутствие никеля в природных водах обусловлено составом пород, через которые проходит вода: он обнаруживается в местах месторождений сульфидных медно-никелевых руд и железо-никелевых руд. В воду попадает из почв и из растительных и животных организмов при их распаде. Повышенное по сравнению с другими типами водорослей содержание никеля обнаружено в сине-зеленых водорослях. Концентрация его может понижаться в результате выпадения в осадок таких соединений, как цианиды, сульфиды, карбонаты или гидроксиды (при повышении значений рН), за счет потребления его водными организмами и процессов адсорбции.

В поверхностных водах соединения никеля находятся в растворенном, взвешенном и коллоидном состоянии, количественное соотношение между которыми зависит от состава воды, температуры и значений рН. Сорбентами соединений никеля могут быть гидроксид железа, органические вещества, высокодисперсный карбонат кальция, глины. Растворенные формы представляют собой главным образом комплексные ионы, наиболее часто с аминокислотами, гуминовыми и фульвокислотами, а также в виде прочного цианидного комплекса. Наиболее распространены в природных водах соединения никеля, в которых он находится в степени окисления +2. Соединения Ni 3+ образуются обычно в щелочной среде.

Применение

Как легирующий компонент многих сортов стали и специальных сплавов; как катализатор при гидрогенизации, конверсии метана водяным паром и др.; в производстве щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в химическом машиностроении.

Источники

Источников никеля очень много, он проникает в организм как с пищей, так и через кожу и слизистые оболочки: никелированная посуда, столовые приборы и приборы для приготовления пищи, пастеризованное молоко и другие продукты, загрязненные овощи и фрукты, коронки, табакокурение, а также профессиональный контакт в машиностроении, металлургии, угледобыче, гальванике и других отраслях промышленности. Наибольшие выбросы никеля в атмосферу отмечены при сжигании каменного угля. По данным ВОЗ, никель - один из наиболее опасных загрязнителей окружающей среды.

Соединения никеля в водные объекты поступают также со сточными водами цехов никелирования, заводов синтетического каучука, никелевых обогатительных фабрик. Огромные выбросы никеля сопровождают сжигание ископаемого топлива.

Средние концентрации (мкг/м 3) никеля в городах России.

Никель поступает в атмосферу от предприятий цветной металлургии, на долю которых приходится 97% всех выбросов никеля, из них 89% на долю предприятий концерна “Норильский никель”, расположенных в Заполярном и Никеле, Мончегорске и Норильске.

На карте видно несколько точек с высокими средними концентрациями никеля в местах расположения концерна Норильский никель: Апатиты, Кандалакша, Мончегорск, Оленегорск.

В последнее время выбросы никеля от промышленных предприятий снизились на 28%, средние концентрации – на 35%.

Токсическое действие никеля и его неорганических соединений

Общий характер действия.

Никель – необходимый микроэлемент, в частности для регуляции обмена ДНК. Однако, его поступление в избыточных количествах может представлять опасность для здоровья. Здесь особенно отчетливо видна справедливость слов Парацельса о том, что “нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы”.

Никель в сочетании с кобальтом, железом, медью также участвует в процессах кроветворения, а самостоятельно - в обмене жиров, обеспечении клеток кислородом. В определенных дозах никель активизирует действие инсулина. Потребность в никеле вполне обеспечивается рациональным питанием, содержащим, в частности, мясо, овощи, рыбу, хлебобулочные изделия, молоко, фрукты и ягоды.

При повышенных концентрациях обычно может проявляться в виде аллергических реакций (дерматит, ринит и пр.), анемии, повышенной возбудимости центральной и вегетативной нервной системы. Хроническая интоксикация никелем повышает риск развития новообразований (легкие, почки, кожа) - никель влияет на ДНК и РНК.

Соединения никеля играют важную роль в кроветворных процессах, являясь катализаторами. Повышенное его содержание оказывает специфическое действие на сердечно-сосудистую систему. Никель принадлежит к числу канцерогенных элементов. Он способен вызывать респираторные заболевания. Считается, что свободные ионы никеля (Ni 2+) примерно в 2 раза более токсичны, чем его комплексные соединения.

Повышенное содержание никеля в окружающей среде приводит к появлению эндемических заболеваний, бронхиального рака. Соединения никеля относят к 1 группе канцерогенов.

Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргиназу, карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др.); влияет на дефосфорилирование аминотрифосфата. В крови человека Ni связывается преимущественно с гамма-глобулином сыворотки. После введения NiCI2 кроликам в сыворотке крови обнаружен бе­лок-никелоплазмин, идентифицированный как a1-микроглобулин (Nomoto ев al.; Cotton). Однако, 90% Ni в крови кроликов через 24 ч связываются с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCI2 выявлена во фракциях а2-глобулина. В организме Ni образует комплексы с биокомплексонами. Ni имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения | поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический Ni и его соединения вызывают образование опухолей у животных, а также профессиональный рак. Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствнтель-ности к металлу.

Острое отравление .

При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2-возбуждение, затем угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос. Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 и 100 мг вызывает гибель белых крыс в короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в отдаленные сроки-гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов.

У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов, изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вызывает Ni2Oз в несколько больших дозах. После введения в трахею крыс 50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 1-2 сутки при резких кровоизлияниях и отеке легких; такая же доза Ni203 переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких. Однократное введение в трахею крыв. 60 мг пыли, содержащей 95% NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких пылевых очажков, позднее узелки, состоящие почти, исключительно из макрофагов. Пыль, содержавшая 64% NiO и NiS, в тех же условиях опыта привела к гибели 2/3 животных в первые 5 суток. У выживших крыс через 9-12 месяцев - диффузный умеренный перибронхнальный и периваскулярный склероз.

Хроническое отравление.

Животные.

Длительное поступление NiSO4 с водой при суточной дозе 0,54 мг/кг вызывало у кроликов резкие дегенеративные из­менения в печени, почках, сердечной мышце и гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение 13 недель NiCI по 0,3 мг/кг (по Ni),-снижение числа эритроцитов, каталазной активности крови, массы тела. Введение через рот по 4-12 мг/кг Ni(С2H3O2) и NiС12 в течение 200 дней переносится кошками и собаками без видимых проявлений токсического действия. Исхудание, снижение содержания аскорбиновой. кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2 0,5-5 мг/кг (по Ni) в течение 7 месяцев. При добавлении к корму 0,01% NiSО4 (по Ni) у молодых бурых крыс - нарушение активности ряда ферментов в крови и внутренних органах, повышение активности церулоплазмнна в печени. Указывают также на повреждение семенников у крыс при длитель-ном введении NiSO4.

Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического NI в концентрации 0,02-0,5 мг/м 3 сказалось у крыс повышением артериального давления, эритроцитозом, .сдвигом в активности аргиназы, каталазы, наруше­нием выделительной функции печени, повышением копропорфирина в моче. Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мг/м 3 при вдыхании кры­сами по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок. Круглосуточное воздействие концентраций 0,005-0,5 мг/м 3 (по Ni) сопровож­далось также угнетением иодфиксирующей функпии щитовидной железы. Вдыхание NiO в концентрации 120 мг/м3 по 12 ч в день уже через 2- недели вызвало макрофагальную реакцию и кле­точную инфильтрацию альвеолярных перегородок у крыс, а при 80-100 мг/м* по 5 ч в день в течение 9-12 месяцев развивался умеренный склероз легких с, образованием клеточных узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального эпителия. У молодых хомяков вдыха­ние 39-170 мг/м3 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мг/м 3 в течение 3 ме­сяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержалось ~20% вдыхаемой NiO, которая удалялась довольно медленно. Аэрозоль Ni2O3 в концентрации 340-360мг/м 3 по 1,5 ч в день в течение 4 месяцев сначала уве­личил число эритроцитов и содержание гемоглобина, а затем эта показатели вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали в первый период затравки. При микро­скопическом изучении погибших и убитых после 4 месяцев отравления-воспа­лительные изменения слизистой верхних дыхательных путей, очаговая десквамативная или катарально-геморрагическая пневмония.

Вдыхание пыли файнштейна (11,3% металлического Ni, 58,3% Си) или пыли из электрофильтров (52,3% NiO) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 месяцев в концентрации 70 мг/м 3 привело к гибели 24 крыс в первом случае и 6 во втором. В обоих случаях - фазное изменение уровня сахара в крови, на­рушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови и снижение в ней содержания холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и уровень гемоглобина, число ретикулоцитов и эритробластическая реакция костного мозга. Патологоанатомически-бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени - обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках - повреждения эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэрозолей 7 мг/м 3 и той же длительности воздействия уловимых изменений не отме­чено. При вдыхания пыли цинк-никелевых ферритов (FeO, ZnO и NiO) в концентрации 100-120 мг/м у крыс картина отравления, сходная с полученной при ингаляции одной NiO .

Человек.

В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исходном продукте 72% Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации N1 в воздухе 16-560 мг/м3. При 10-70 мг/м3 (в воздухе еще и Cd) и стаже 8 лет и более-белок в моче. При стаже 5-10 лет 84% рабочих жаловались на головные боли, головокружение, раздражительность, понижение аппетита, эпигастральные боли, одышку. Часто наблю­дались снижение кровяного давления, функциональные нарушения центральное нервной системы, гипо- и анацидные гастриты, нарушения антитоксической и протромбннообразовательной функции печени, тенденция к лейкопении, лимфо- к моноцитозу. Сходные изменения обнаружены у рабочих производства щелочных аккумуляторов при получении массы, содержащей Ni(OH)2 и NiSO4 . При электролитическом получении Ni у рабочих основных специальностей частые носовые кровотечения, полнокровие зева и бронхов, рез­кие изменения слизистой носа и даже прободение носовой перегородки, трудно снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты на языке. Концентрация NiSO4 обычно не превышала 0,2-8 мг/м3, но иногда доходила до 70 мг/м". Но одновременно в воздухе был туман H2S04 в концентрациях 25-195 мг/м3.

Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni

при концентрации Ni в воздухе 0,02-4,53 мг/м 3 (дополнительно в воздухе H2S04; стаж 10 лет и выше) у 357 человек-носовые кровотечения, частый насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы. Изменения придаточных полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных пазух протекают довольно скрытно и выявляются рентгенологически. При получении Ni гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гид­розоля солей никеля.0,021-2,6 мг/м 3 (в воздухе также пары H2SO4)-пораже­ния слизистой носоглотки в 4-7 раз чаще, чем у рабочих других цехов. Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni . При повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе- сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кис­лотности желудочного сока. В производстве никелевых ферритов (концентрация пыли в воздухе 11 -180 мг/м 3) среди 145 рабочих при среднем стаже до 4 лет у 88 человек - умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения,нарушение стойкости эритроцитов.

Канцерогенное действие.

Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызы­вая нарушения структуры и функции нуклеиновых кислот, и с гистамином. Опас­ность бронхогенного рака при вдыхании Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких.

Животные.

В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO,сульфидов, но не от растворимых солей. Бластомогенный эффект по-видимому, не зависит от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni в клетку и изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni, введенный в носовую полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злока­чественные опухоли (частично-остеогенные саркомы) у 30% белых крыс, по­гибших в течение 7-16 месяцев после введения. В результате вдыхания пыли чистого Ni, полученного из Ni(CO)4, с дисперсностью до 4 мкм (6 ч в день 4-5 раз в неделю в течение 21 месяца) белые мыши, белые крысы и морские, свинки погибали чаще всего в течение первых 12-15 месяцев. У морских свинок и большинства крыс-множественные аденоматозные разрастания в альвеолах легких и гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов. У 6 мор­ских свинок-раковые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль металли­ческого Ni вместе с SOi, развивались воспалительные изменения, бронхоэктазы, метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых опухолей в легких. По-видимому, раздражающее действие SO2 не стимулировало бластомогенноё действие Ni. На месте имплантации NiS в мышцах крыс возникали фибромио- саркомы, дающие метастазы в легкие.

Человек.

Рак носа, придаточных полостей и легких в Англии давно отнесен к профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его со­единениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих заболеваний. На повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей. К t974 г. , было известно 253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у рабочих производства Ni . У рабочих, занятых электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO4 через 6-7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой пере­городки развивался рак носа и его придаточных полостей. Известен случай развития ретикулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет никелированнем и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей Ni. Возможно, усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн. Описаны случаи рака легких среди работающих, по добыче, обо­гащению н переработке медно-никелевых руд.

По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа и его па­зух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафиниро­ванием Ni . Среди работающих на никелевых производ­ствах выявлена повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными. На первом месте был рак легких, на втором - желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-восстановительных цехах (стаж 12-23 года, концентрации пыли колебались в пре­делах порядка 10-10 3 мг/м 3 ; в ней содержалось 7й% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni). Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воэдухе аэрозолей NiCl2 и NiSO4. Средний стаж работы у умер­ших от рака легких 7-13 лет, от рака желудка-10-14 .

Действие на кожу.

Считают, что Ni не обладает прямым раздражающим действием на кожу. Однако у никелировщи­ков, у работающих на производстве Ni электролизом и имеющих контакт с его солями наблюдаются никелевая экзема, “никелевая чесотка”: фолликулярно расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки, мокнутие. Профессиональные никелевые дерматиты составляют 11% всех профессиональных заболеваний кожи, а в электролитическом производстве Ni-15%. У работающих в гидрометаллургическом производстве Ni заболевания кожи в 2- 4 раза чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5% среди 651 осмотренных рабочих.

Ni и его соединения-сильные сенсибилизаторы. У морских свинок сенсибилизация вызывается внутрикожным введением NiSO4. Соеди­няясь с белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген. У больных никелевыми дерматозами определяли циркулирующие в крови антитела. Связывание Ni в комплексные соединения снижаетего сенсибилизирующее, но не раздражающее действие. В опытах на морских свин­ках лаурилсульфат натрия предотвращал развитие сенсибилизации к Ni. Диметилдитиокарбамат натрия и диметилглиоксим ослабляют кожные реакции у чувствительных к Ni лиц, по-видимому, при этом образуются и соответствую­щие комплексные соединения.

Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию Ni очень велика. Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с металлическими монетами. Источником аллергии могут быть даже инъекционные иглы. У кроликов аппликация Ni на кожу вызвала картину отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом слое кожи, в сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа человека

проходит 1,45 мкг Ni/см3 , Применение растворителей вместе с соединениями Ni способствует, их прониканию в кожу.

Поступление в организм, распределение и выделение.