Пневмония жалобы больного. Самые распространенные жалобы при пневмонии

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Возраст: 36 лет

Место жительства:

Профессия: медицинская сестра

Место работы:

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы на момент осмотра: на колющие, слабые боли слева в нижней части грудной клетки, постоянные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, уменьшающиеся, когда больная лежит на больном боку, на сухой кашель и слабость.

Жалобы на момент поступления: на интенсивные, постоянные, режуще-колющие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, тошноту, одышку и потрясающие ознобы.

Считает себя больной со 2 октября, когда остро поднялась температура тела до 39-40° С, внезапно почувствовала слабость, тошноту. К вечеру присоединился непродуктивный кашель и появились слабые, ноющие боли в левой половине грудной клетке. Принимала аспирин, но самочувствие ухудшалось: ночью кашель стал сильнее, появилось небольшое количество прозрачной мокроты. 3 октября вызвала участкового терапевта; после его осмотра был поставлен диагноз "Острое респираторное заболевание" и назначено лечение (ингаляции, бромгексин), больная принимала и ацетилсалициловую кислоту, и эффералган-UPSA. Самочувствие больной не изменялось. Ночью 5 октября самочувствие ухудшилось: усилился кашель, появилась мокрота с прожилками крови, нарастала слабость, тошнота, появилась одышка, температура тела не снижалась (39°), усилились постоянные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки. Утром 5 октября больная вызвала участкового терапевта. После осмотра был поставлен диагноз "Левосто- ронняя нижнедолевая пневмония" и больная была направлена в больницу Святой Преподобной Мученицы Елизаветы с жалобами на постоянные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, одышку, тошноту и потрясающие ознобы. За время пребывания в больнице больной были проведены исследования: осмотр, рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях, клинический анализ крови, биохимический анализ крови, микроскопическое исследование мокроты, посев мокроты; был уточнен диагноз ("Острая плевропневмония слева в нижней доле") и назначено лечение (карбенициллин, гепарин, гемодез, эуфиллин, витаминотерапия). Самочувствие больной улучшилось: уменьшились слабость и кашель, он стал непродуктивным, прошла тошнота, снизилась температура тела, уменьшились боли в грудной клетке.

Родилась 10 сентября 1960 года в городе Ленинграде в семье рабочих 1-м ребенком. Физически и интеллектуально развивалась нормально, от сверстников не отставала. С 7-ми лет пошла в школу. Училась хорошо. По окончании 9-ти классов училась в медучилище. После окончания которого работала медицинской сестрой в туберкулезном диспансере, затем проводником на железной дороги. Материально обеспечена, проживает в трехкомнатной квартире с семьей из 5-ти человек. Питание регулярное-3 раза в день, полноценное, разнообразное.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перенесла детские инфекции (ветряная оспа, вирусный паротит, корь). В 1992 году была выполнена резекция кисты правого яичника. В 1994 году перенесла острый вирусный гепатит типа А.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Сын и дочь, и ближайшие родственники здоровы.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Замужем, имеет взрослую дочь и сына 8-ми лет.

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Менструации с 12 лет, регулярные 28 по 4 дня, умеренные. Беременностей-7, родов-2, абортов-5.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

Курит с 18-ти лет. Алкоголь не употребляет. Наркотики не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Перенесла вирусный гепатит типа А. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, инъекции не производились, за пределы города не выезжала. Имела длительный контакт с больным ребенком гриппозной инфекцией. Стул обычного цвета, регулярный-1 раз в день, оформленный, без примесей.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы телесного цвета, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. В правой подвздошной области имеется линейный послеоперационный рубец, размерами 8 на 0,5 см, поверхностный, розового цвета, эластической консистенции, безболезненный. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 4 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистая глаз розовая, влажная, чистые. Склеры бледные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Пальпируются подчелюстные и подбородочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 86 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Верхушечный толчок не пальпируется.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье, на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, ясные, звучные; соотношение тонов не изменено.

Артериальное давление 110/70 мм рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- грудной. Частота дыхательных движений 22 в минуту. Форма грудной клетки правильная, симметричная, левая половина грудной клетки отстает от правой во время дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание усилено слева в нижней части грудной клетки.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра

по l. axillaris media- 8 ребро

по l. scapuiaris- 10 ребро

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- -------
по l. medioclavicularis- -------
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук. Определяется притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области.

Аускультация

Дыхание жесткое. Ослабление дыхания слева в подлопаточной области. Тамже выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и слабый шум трения плевры.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Живот правильной формы, симметричный, не участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.

Глубокая:Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени острый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из-под края реберной дуги; поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Мерфи, Ортнера, френикус- отрицательные. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре, нижняя на 11 ребре.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не паль-пируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ (ПЕРВИЧНОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БОЛЬНОМ)

Больная-женщина средних лет без особых конституциональных особенностей, вид соответствует возрасту и нормальному социальному положению. Ведущими симптомами у нее являются постоянные, не интенсивные, колющие боли слева в подлопаточной области, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, и уменьшающиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, сухой кашель и слабость. При поступлении ведущими симптомами были высокая температура тела (39° С)-не снижающаяся несколько дней, постоянные, интенсивные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, кашель с выделением мокроты с прожилками крови, одышка, сильная слабость, тошнота. Из анамнеза заболевания обращает на себя внимание острое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39-40° С),не проходящая несколько дней, нарастание болей в левой половине грудной клетки (с 2 по 5 октября) от слабых до интенсивных, учащение кашля и появление большого количества мокроты с прожилками крови, нарастающая одышка, слабость и тошнота; причем проводимое лечение (бромгексин, ингаляции, аспирин) не помогало. Из объективных данных интерес представляет неравномерное участие в акте дыхания правой и левой половин грудной клетки, поверхностное дыхание, усиление голосового дрожания слева в нижней части грудной клетки, преобладание тамже притупленного перкуторного звука, уменьшение активной подвижности нижнего края левого легкого, жесткое дыхание, ослабление дыхания и влажные, мелкопузырчатые хрипы слева в подлопаточной области. Перечисленный симптомокомплекс позволяет заподозрить у больной левостороннюю нижнедолевую пневмонию. Этому способствуют и сведения из анамнеза жизни: длительный контакт с ребенком, болеющим гриппом, и курение больной. Так как у больной присутствуют сильные боли, усиливающиеся при глубоком дыхании и ослабляющиеся при сдавлении грудной клетки, и шум трения плевры, можно говорить, что в процесс задействована плевра, то есть пневмонии сопутствует сухой плеврит. Диагноз будет звучать: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Паропневмонический левосторонний фибринозный плеврит". Для оказания первой помощи больной необходима антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия (карбенициллин 1,0), дезинтоксикационная терапия (применение гемодеза, обильного питья, лазикса, кальция глюконата, натрия тиосульфата), для уменьшения болей-применение анальгетиков (анальгина с димедролом). Для уточнения диагноза и дифференцировки с другими патологическими состояниями (очаговая пневмония, сливная пневмония, выпотной плеврит, инфаркт легкого) необходимо проведение лабораторно-инструментальных исследований: клинического анализа крови, биохимического анализа крови, микроскопического исследования мокроты, посева мокроты для установления микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, рентгенографии грудной клетки в 3-х проекциях, бронхоскопии.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.
2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации). Так как больная перенесла гепатит обязателен показатель билирубина.
3. Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.
4. Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты. Назначаем для установления этиологии заболевания и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии (ожидаем диффузное затемнение нижней левой доли), оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.
2. Фибробронхоскопия. Назначаем для выявления заинтересованности трахеи и главных бронхов в патологическом процессе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

1. Клинический анализ крови.
   Эритроциты- 4,5х10^12/л
   Hb- 120 г/л
   Цвет. показатель- 0,98
   Лейкоциты- 9,2х10^9/л
   палочкоядерные- 7%
   сегментоядерные- 63%
   Лимфоцитов- 20%
   Моноцитов- 9%
   CОЭ- 62 мм/ч
2. Биохимический анализ крови.
   Общ. белок 76 г/л
   АСТ 1,0 ммоль/л
   АЛТ 0,7 ммоль/л
   Билирубин общ. 13 мкмоль/л
   Сахар 5,5 ммоль/л
   Мочевина 4,6 ммоль/л
3. Анализ мочи.
   Цвет темно-желтый Белок 0,078 г/л
   Прозрачность Прозрачная Сахар 0
   Реакция щелочная Уробилин (-)
   Уд. вес 1,026 Желч. пигменты (-)
   Лейкоциты 1-3 в поле зрения
   Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
   Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
   Кристаллы: оксалатов небольшое количество
4. Анализ мокроты.
   Жидкой консистенции, желтого цвета
   Эпителия 1 в поле зрения
   Лейкоцитов 150-200-250 в поле зрения
   Эритроцитов 3-10-15 в поле зрения
   Альвеолярных макрофагов 3-5-8 в поле зрения
   ВК не обнаружены

Результаты инструментальных исследований:

1. Рентгеноскопия грудной клетки.
   Заключение: Тотальная пневмоническая инфильтрация в нижней доле левого легкого. Корни легких реактивно суженные. Усиление легочного рисунка справа за счет гиперемии. Затемнение левого синуса. Сердце и аорта по возрасту.
   Диагноз: Левосторонняя плевропневмония нижней доли.
2. Фибробронхоскопия.
   Заключение: Под местной анестезией (Sol. Lidocaini 10%-10ml et Sol. Lidocaini 2%-5,0) фибробронхоскоп введен в трахею. Кольца трахеи выражены хорошо, мембранозная часть подвижная; картина острая; со стороны главных, долевых и устьев сегментарных бронхов органических изменений не выявлено.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Анализируя весь симптомокомплекс у больной, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле и ослабляющиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость и тошноту, одышку и ознобы; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39-40° С), не спадающая несколько дней, нарастание болей (от слабых до интенсивных), слабости, тошноты, учащение кашля и появление большого количества мокроты с прожилками крови, присоединение одышки и неэффективность лечения; данные из анамнеза жизни: длительный контакт с ребенком, болеющим гриппом, курение больной; данные объективного исследования: отставание левой половины грудной клетки при акте дыхания, поверхностное дыхание, усиление голосового дрожания слева в нижней части грудной клетки, уменьшение подвижности нижнего легочного края левого легкого, притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области, ослабление дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов,шум трения плевры там же; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (9,2*10^ 9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов и палочкоядерных, увеличение СОЭ до 62 мм/ч, наличие в мокроте лейкоцитов (150-250 в п/з), эритроцитов (3-15 в п/з), альвеолярных макрофагов (3-8 в п/з), при рентгенологическом исследовании грудной клетки- обнаружение тотальной пневмонической инфильтрации в нижней доле левого легкого, реактивного сужения корней легких, усиления легочного рисунка справа за счет гиперемии, затемнения левого синуса, и при бронхоскопии обнаружение острого процесса в трахеи, главных, долевых и устьев сегментарных бронхов, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности и воспаления плевры. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижней доли левого легкого, характерного для пневмонии, осложненной сухим (фибринозным) плевритом. Окончательный диагноз будет звучать: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит".

Клинический диагноз: Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит.

Лечение заболевания.

1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифицировать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клинической картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
   1)Карбенициллин. Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
   
   D.T.D.N. 20
   
   
   2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.
   
   D.T.D.N. 15
   
2. Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
   1)Обильное питье.
   2)Гемодез. Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
   Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
   D.T.D.N. 2
   
   3)Кальция глюконат. Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.
   
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   
   4)Натрия тиосульфат. Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.
   
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   день.
   5)Лазикс. (Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в роксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
   Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
   D.T.D.N. 3 in ampull.
   
3. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
4. Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
   1)Анальгин. Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
   Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   
   2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол . Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н 1 -рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   
5. Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
   Эуфиллин. Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
   
   D.T.D.N. 2 in ampull.
   
6. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
   Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
   Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   
7. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК, ПУФ носовых ходов.

Лечение больного.

1. Назначаем диету № 15, режим 1.
2. Антибактериальная терапия. Назначаем карбенициллин и гентамицин.
   Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
   D.T.D.N. 20
   S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
   ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
   #
   Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
   D.T.D.N. 15
   S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
3. Проводим дезинтоксикационную терапию. Для этого назначаем гемодез, кальция глюконат, натрия тиосульфат, лазикс.
   Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
   D.T.D.N. 2
   S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
   #
   Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
   #
   Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
   день.
   #
   Rp.: Sol. "Lasix" (20mg)
   D.T.D.N. 3 in ampull.
   S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.
4. Снимаем болевой синдром анальгином с димедролом.
   Rp.: Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
   #
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in ampull.
   S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
5. Для борьбы с дыхательной недостаточностью применяем эуфиллин.
   Rp.: Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
   D.T.D.N. 2 in ampull.
   S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
   ти в 200 мл физиологического раствора.
6. Для разжижения мокроты и улучшения дренажной функции назначаем муколитик бромгексин.
   Rp.: Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   S. По 2 таблетки 3 раза в день.
7. Для улучшения рассасывания воспалительного инфильтрата и быстрейшего выздоровления назначаем физиотерапию: УВЧ-терапию грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ингаляции, ПУФ носовых ходов.

ДНЕВНИК КУРАЦИИ

Прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации. Также возможно полное восстановление работоспособности.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая - 1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции; 2) санация полости рта и зева; 3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха; 4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок; 5) борьба с курением и алкоголизмом; 6) закаливание организма; 7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

Больная поступила в больницу 5 октября 1996 года с жалобами на постоянные колюще-режущие боли в левой половине грудной клетки, интенсивные, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, уменьшающиеся при сдавлении левой половины грудной клетки, на кашель с выделением мокроты с прожилками крови, на слабость, одышку, тошноту и ознобы. За время пребывания в больнице больная была осмотрена и ей были проведены лабораторно-инструментальные исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи, микроскопическое исследование мокроты, рентгенография грудной клетки в трех проекциях, бронхоскопия. При этом было выявлено отставание левой половины грудной клетки в акте дыхания, усиление голосового дрожания, ослабление дыхания, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов и шума трения плевры слева в подлопаточной области, уменьшение подвижности нижнего легочного края левого легкого, жесткое дыхание, притупление перкуторного звука слева в подлопаточной области; лейкоцитоз с нейтрофилёзом, повышенная СОЭ; в мокроте большое количество лейкоцитов, эритроцитов, альвеолярных макрофагов; при рентгенологическом исследовании - тотальная пневмоническая инфильтрация нижней доли левого легкого, реактивное сужение корней легких усиление легочного рисунка справа за счет гиперемии, наличии жидкости в левом синусе; наличие острого процесса в дренажной системе легких при бронхоскопии. Данные исследований позволили поставить диагноз: "Острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит". Проводилось лечение: медикоментозное (бромгексин, карбинициллин, гемодез, гентамицин, кальция глюконат, натрия тиосульфат, эуфиллин) и физиотерапия (УВЧ-терапия, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ПУФ носовых ходов). Самочувствие больной улучшилось: перестали беспокоить боли, прошла слабость, одышка, перестала выделяться мокрота. Для полного выздоровления показано курортно-санаторное лечение.

• Этиология (причины) пневмонии
• Патогенез
• Патоморфология
• Симптомы и диагностика
• Течение пневмонии
• Лечение пневмонии

Эта болезнь органов дыхания очень распространена. На сто тысяч населения фиксируют от 300 до 900 случаев заболевания.

Классификация (виды пневмонии)

Пневмонию делят исходя из симптоматики на очаговую и крупозную. При заболевании первым видом воспаление происходит на отдельных зонах ткани легких, а именно на альвеолах и бронхах, которые смежны с ними. При крупозном виде в процесс вовлекается быстро целая доля легкого и предлежащая зона плевры, а также характерно высокое содержание фибрина в альвеолярном экссудате.

Нозологические формы пневмонии делятся на:

• вирусную
• аденовирусную
• вызванную вирусом парагриппа
• вызванную респираторным синцитиальным вирусом
• вызванную стрептококками группы В
• вызванную Escherichia coli и т.д.

Другая классификация делит пневмонию на такие виды

• внебольничная
• нозокомиальная
• аспирационная
• у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета

Внебольничная пневмония начинается вне больницы, ее также знают как амбулаторную или домашнюю. Нозокомиальная напротив начинается в условиях лечебного учреждения. Эта форма также известна как внутрибольничная или госпитальная. Рассматриваемая болезнь может развиваться при дефектах иммунитета, а именно при ВИЧ-инфекции, врожденном иммунодефиците, ятрогенной иммуносупрессии.

Врач, прописывая диагноз, должен указать обязательно локализацию процесс (сегмент или доля), причину/возбудителя (стафилококковая, пневмококковая пневмония и пр.), осложнения, если таковые есть (перикардит, плеврит, дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и другие).

Также пневмония делится по тяжести на требующие госпитализации (тяжелые) и не требующие (более легкие).

Этиология (причины) пневмонии

Пневмония возникает при поражении патогенным возбудителем респираторных отделов легких. В 20-30 случаях из 100 возбудителя не удается выявить. Считается, что чаще всего пневмония вызвана пневмококками (если она начинается вне стен больницы), гемофильной палочкой и внутриклеточными возбудителями.

Грамотрицательная кишечная микрофлора вызывает пневмонию чаще всего у лиц, которые проживают в домах престарелых, а не у себя дома. Отдельный вопрос — вентиляторассоциированные пневмонии, развитие которых происходит в заведениях интенсивной терапии. Ранняя вентиляторассоциированная пневмония (начинается на протяжении 2-4 суток после начала искусственной вентиляции легких) чаще всего имеет связь с нозокомиальными грамотрицательными бактериями, которые составляют обычную микрофлору рта.

При иммунодефиците пневмония может быть спровоцирована:

• патогенными грибами,
• цитомегаловирусом,
• атипичными микобактериями.

Возбудителями аспирационной пневмонии в большинстве случаев являются облигатные анаэробы или ассоциации их с грамотрицательной микрофлорой, которая обычно находится во рту и в глотке. Увеличивает риск развития рассматриваемой болезни нарушение кашлевого рефлекса и/или мукоцилиарного клиренса, а также дисфункция альвеолярных макрофагов.

Патогенез

Пути попадания возбудителя пневмонии в организм человека могут быть разными. Важное значение имеет аспирация секрета ротоглотки. Из этого следует: заболеть пневмонией можно и без контакта с больным, может просто снизить местный или общий иммунитет, и болезнь начнется сама по себе из-за наличия флоры, которая не вызывает заболевания в здоровом и крепком организме и нормально обитает в каждом человеке.

От размера вдыхаемых частиц зависит то, куда они попадут. Если диаметр частицы от 10 мкм, она осядет в носу и верхних дыхательных путях. При диаметре от 3 до 5 мкм, в которые содержится 1-2 возбудителя пневмонии, частицы зависают в воздухе, потому каждый проходящий человек может вдохнуть их. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах.

Возбудитель в части случаев проникает в легкие с током крови при заражении венозного катетера или бактериальном эндокардите. Такой путь заражения возможен у наркозависимых лиц при внутривенном введении наркотических веществ. Прямое распространение возбудителя означает, что он непосредственно внедрился в ткань легкого при ранении грудной клетки или при интубации трахеи.

Защитные механизмы, которые противостоят инфекции, также имеют значение в патогенезе пневмонии:

• кашлевый рефлекс
• закрытие надгортанником голосовой щели при глотании
• мукоцилиарный клиренс
• тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей и пр.

Аспирация содержимого ротовой полости чаще всего случается у людей с нарушенным сознанием. В эту группу относят:

• лиц, которые перенесли инсульт
• наркоманов
• алкоголиков
• людей после общей анестезии

Аспирация содержимого ротовой полости также типична для лиц с неврологическими расстройствами, например, у тех, у кого нарушено глотание; и при механических препятствиях, например, при установленной эндотрахеальной трубке. Слизистая ротоглотки может быть колонизирована ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами при:

• тяжелых фоновых заболеваниях,
• выраженной олигофрении,
• госпитализации,
• в преклонном возрасте,
• при сахарном диабете,
• при алкоголизме

Такая колонизация может возникнуть при росте протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин. Нормальная грамположительная микрофлора глотки и рта начинает уменьшаться в количестве. Аэробные микробы могут проникнуть в ротоглотку из желудка больного (например, если они там размножались при атрофическом гастрите), от грязного оборудования для проведения искусственной вентиляции легких, от зараженной еды или рук врачей и медсестер, если они не были обеззаражены перед контактом с пациентом. Назогастральная трубка иногда служит путем проведения бактерий в глотку из желудка.

Способствовать развитию пневмонию могут такие факторы:

• обструкция бронхиального дерева
• вирусные инфекции верхних дыхательных путей
• травмы грудной клетки
• промышленное загрязнение воздуха
• курение
• застойная сердечная недостаточность
• послеоперационный период
• состояние после стрессов
• истощающие заболевания
• старческий возраст

Патоморфология

Морфологический критерий пневмонии — воспаление респираторного отдела легких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но случается в большинстве случаев. Воспаление экссудативное. При бронхопневмонии процесс затрагивает только альвеолы и бронхи, которые соприкасаются с ними. При лобарной пневмонии поражение касается целой доли легкого. Сливная пневмония имеет сходство с долевой формой.

Происходит развитие в легких полостей, когда когда некротизированный участок легочной ткани сообщается с дыхательными путями, что вызывает некротическую пневмонию или абсцесс легких. Патоморфологическая картина пневмонии сильно зависит от того, какой возбудитель привел к заболеванию. При пневмококковой пневмонии типично редкое развитие некроза и абсцедирования, фибринозное воспаление.

При пневмониях, вызванных стрептококками, резко выражен некроз ткани легкого, а геморрагический компонент выражен в меньшей мере. Наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация в более частых случаях, чем при стафилококковой пневмонии.

Патоморфология стафилококковых пневмоний включает некроз (отмираение) ткани легких, а вокруг этого участка отмечается скопление нейтрофилов. По краю участка с воспалением альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, в котором нет бактерий. При тяжелом течении в участках преобладания стафилококков разрушается легочная ткань, что в медицинской литературе называется стафилококковой деструкцией легких.

Если возбудителем пневмонии является синегнойная палочка, воспалительный очаг имеет серо-красный оттенок и тестоватую консистенцию. Формируется множество небольших очагов некроза, вокруг которых наблюдается зона стаза, полнокровия, кровоизлияний.

Патоморфология фридлендеровской пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс касается и долей. Выделяемая мокрота и экссудат слизистого характера. Образуются обширные инфарктообразные некрозы ткани легкого по причине закупорки мелких сосудов тромбами.

При микоплазменных и вирусных пневмониях бывают в основном интерстициальные поражения. Также типичны инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, отеки там же, а также аналогичные изменения в периваскулярной и перибронхиальной клетчатке. Экссудата практически нет в альвеолах. Фиксируют воспаление слизистой бронхиол и бронхов, застой крови, парез капилляров и пр.

Симптомы и диагностика

Симптоматика зависит от:

• тяжести пневмонии,
• размера поражения ткани легкого,
• резистентности макроорганизма,
• вирулентности возбудителя,
• возраста пациента,
• наличия сопутствующих болезней и т.д.

Жалобы при пневмонии

Больные в основном жалуются на:

• слабый аппетит
• слабость в теле
• одышку
• озноб
• боли в области грудной клетки

Боль может быть плевритической либо вследствие межреберной невралгии или миалгии. Поражение диафрагмальной плевры может стать причиной боли в животе, иногда из-за этого симптоматика может быть похожа на «острый живот». Перед периодом кашля у больных начинается покашливание. В начале болезни кашель характеризуют как мучительный и сухой.

В большинстве случаев появление мокроты отмечают на третий или четвертый день, при этом кашель становится мягче. Характер мокроты может быть разный, как слизистый, так и гнойный. В ней могут быть прожилки крови, как уже было отмечено выше. Также мокрота может быть ржавого оттенка, но такой симптом чаще встречается при крупозной пневмонии. При обильной гнойной мокроте в большинстве случаев формируется абсцесс. А мокрота с гнилостным запахом говорит о гангрене легкого.

Физическое обследование

Осмотр позволяет обнаружить цианоз и бледность кожи. При ослабленном иммунитете и пневмонии в ряде случаев отмечают на губах герпетическую сыпь. При тяжелом течении пневмонии в анамнезе значатся бред и расстройства сознания. То же вероятно и у людей в возрасте. О дыхательной недостаточности говорят, когда при осмотре обнаруживают раздувание крыльев носа и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

Человек может делать 25-30 дыхательных движений за 60 секунд при пневмонии. В части случаев врачи отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. При крупозной пневмонии температура резко возрастает, достигая фебрильных отметок. Снижение температуры тела происходит до критических значений. При бронхопневмонии температурная кривая не отмечается постоянством.

Используется метод пальпации для диагностики пневмонии. Обнаруживают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что говорит про уплотнение ткани легкого. При аускультации отмечают бронхиальное дыхание. Такой же признак фиксируют при крупозной и сливной пневмонии. При уплотнении участка легочной ткани, расположенного субкортикально, даже на ранних этапах заболевания обнаруживают укорочение перкуторного звука над этой зоной.

О плевральном выпоте говорит косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии. При ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к появлению коробочного звука при выстукивании.

О диагнозе бронхопневмонии говорят сухие и влажные хрипы, которые выслушиваются врачом. Для крупозной пневмонии типична выслушиваемая крепитация в начале развития болезни и на стадии разрешения. В разгар крупозной пневмонии выслушивается бронхиальное дыхание. Если процесс касается и плевры, выслушивается шум трения плевры, а о плевральном выпоте говорит резкое ослабление дыхания.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование

Бронхопневмония характеризуется группой сливающихся очаговых теней, размер которых 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут различаться. Чаще всего фиксируют поражение нижних отделов легких, но диагноз пневмонии не отбрасываются даже при иной локализации.

При крупозной пневмонии рентген показывает изменения в границах доли легкого. В стадии «прилива» легочный рисунок усиливается, корень на стороне поражения чуть расширяется. На снимке на вторые или третьи сутки видно интенсивное затенение в проекции пораженной доли. Прилежащая плевра может быть уплотненной. Когда болезнь начинает угасать, интенсивность тени снижается, размеры ее меньше. На протяжении 2-3 недель на стадии разрешения легочный рисунок все еще усиленный.

Фибробронхоскопия

Для получения материала применяют с двух сторон защищенную щетку, которой проводят бронхоскопию. Применяют трансбронхиальную биопсию или бронхоальвеолярный лаваж из зоны уплотненного легкого. При бронхоальвеолярном лаваже, как правило, применяется стерильный солевой неантибактериальный раствор в количестве от 150 до 200 мл.

КТ органов грудной клетки

• если при рентгенологическом исследовании у пациента с подозреваемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения
• у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии нет изменений в легких на рентгенограмме
• случай пневмонии является рецидивом, или течение болезни затяжное (когда инфильтративные изменения в ткани легкого фиксируются 4 недели и более)

Исследование вентиляционной способности легких

ЭКГ при пневмонии

Лабораторные исследования

При подозрении на пневмонию обязательно проводят клинический анализ крови. При типичной форме находят лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая крупозная пневмония характеризуется появлением токсической зернистости лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Если болезнь имеет тяжелое течение, находят анэозинофилию.

Увеличение СОЭ может быть как умеренным, так и значительным. При крупозной форме болезни СОЭ, как правило, достигает 50-60 мм/ч. Отсутствие изменений в крови при выраженной клинической (симптомы) и рентгенологической картине говорит об угнетении иммунного ответа.

Исследование мокроты

• микоплазм
• анаэробов
• пневмоцистов
• хламидий
• легионелл
• грибов

Мокрота легко собирается у больных с выраженным продуктивным кашлем. Но у людей в возрасте, при атипичном синдроме и при нарушениях психики у пациента это сделать весьма сложно. Если у больного нет мокроты, ее секрецию вызывают ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера. Материал для микробиологического исследования обязательно собирают до начала лечения антибиотиками. Биологические образцы хранят и перевозят не дольше 4 часов.

Обычно применяются такие методы микробиологического исследования:

• Посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании
• Бактериоскопия с окраской по Граму

Перед началом микробиологического исследования врачи проводят окраску мазка по Граму. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 106 КОЕ/мл.

Посевы венозной крови

Также при тяжелой пневмонии показано исследование газового состава артериальной крови . Этот же метод актуален при появлении осложнений. В таких случаях выявляют гипоксемию и гиперкапнию разных степеней, а также снижение насыщения гемоглобина кислородом, в таких случаях прибегают к оксигенотерапии.

Дифференциальная диагностика

Требуется дифдиагностика пневмонии с раком легких, туберкулезным инфильтратом, эозинофильным инфильтратом и инфарктом легких. Нужно тщательно собрать анамнез. В основном в нем отмечается длительный контакт с бактериовыделителями (дома с семьей или с коллективом на работе). Для туберкулеза характерно наличие очагов-отсевов, а для пневмонии — нет. Многократное исследование мокроты, промывных вод бронхов или жидкости бронхоальвеолярного лаважа позволяет обнаружить микобактерии туберкулеза.

Периферический рак легкого длительный период может не проявляться симптомами. В ряде случаев его выявляют только при проведении рентгенографии по другим показаниям. При прорастании опухоли в плевру человек жалуется на выраженный болевой синдром. Когда опухоль прорастает в бронх, появляется кашель с мокротой, а также харканье кровью. Чаще всего рак легкого находят в передних сегментах верхних долей.

ТЭЛА типична для тех, кто страдает тромбофлебитом ног и таза, которые длительное время проводят в лежачем режиме, в послеоперационном периоде и при мерцательной аритмии. При инфаркте легкого больной жалуется на боль в груди, а при полисегментарном поражении чаще всего бывает цианоз, одышка, АГ и тахикардия. Аускультативные методы выявляют ослабление дыхания и шум трения плевры. На ЭКГ видна картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

При эозинофильном инфильтрате изменения на рентгенограммах «летучие», то есть инфильтрации то появляются, то исчезают, при этом локализация их совершенно разная. Характерны эозинофилия крови и/или мокроты.

Течение пневмонии

Внебольничная пневмония

• ангина
• слабость
• мышечная боль
• головная боль
• диарея
• тошнота и рвота

Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения легкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например, при агранулоцитозе. Основными проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Диагноз «внутрибольничная пневмония» ставится при возникновении легочного инфильтрата через 48 часов и более после госпитализации человека. Типичные признаки:

• лейкоцитоз
• лихорадка (часто этот признак не наблюдается, если пневмония осложнила уремию или цирроз печени)
• отделение гнойной мокроты

Аспирационная пневмония

• поверхностное дыхание
• кашель
• лихорадка
• озноб
• потеря массы тела
• потливость в ночное время
• кровохарканье
• плевритические боли

У других пациентов отмечается острое развитие болезни.

Лечение пневмонии

Лечат пневмонию всегда в условиях больницы. Госпитализируют таких пациентов:

• в возрасте от 70 лет
• при ХОБЛ
• при застойной СН
• с хроническом гепатитом
• с хроническим нефритом
• при сахарном диабете и пр.

Интенсивная терапия

• недостаточность кровообращения: шок
• дыхательная недостаточность: отношение ра02 к РЮ2 менее 50
• олигоанурия
• менингит
• ДВ-синдром

Выбор антибиотика диктуется типом пневмонии, а продолжительность курса зависит от изначальной тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, наличия осложнений. Во всех случаях ее нужно продолжать минимум 3 суток после нормализации температуры тела. Также антибиотики отменяют, когда нормализуется рентгенологическая картина, показатели мокроты и крови.

При выраженном угнетении иммунитета терапия пневмонии проводится такими ЛС:

• меропенем
• имипенем
• комбинация цефоперазона/цефоперазона + сульбактам с аминогликозидами II- III поколения
• комбинация цефтазидима с аминогликозидами II- III поколения
• тикарциллин + клавулановая кислота с аминогликозидами II- III поколения и др.

При лечении тяжелых или осложненных пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия .

Долевая пневмококковая пневмония характеризуется поражением целой доли (или еже - сегмента) легкого и обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры.

Второй отличительной особенностью долевой (крупозной) пневмонии является участие в патогенезе заболевания реакции гиперчувствительности немедленного типа в зоне респираторных отделов легких, что определяет бурное начало заболевания, сопровождающееся выраженным нарушением сосудистой проницаемости. В основе такой реакции ежит предварительная сенсибилизация макроорганизма антигенами возбудителя - пневмококка, как правило, присутствующего в верхних дыхательных путях. При повторном попадании возбудителя в респираторные отделы легкого и контакте аллергена с тучными клетками и расположенными на их поверхности иммуноглобулинами образуется комплекс иммуноглобулин-антииммуноглобулин, который активирует тучную клетку. В результате происходит ее дегрануляция с высвобождением большого количества медиаторов воспаления, что инициирует воспалительный процесс в легком,

Следует подчеркнуть, что активация тучной клетки и высвобождение медиаторов воспаления может произойти также под действием физических факторов (холода, чрезмерной физической нагрузки, «простуды» в виде острой респираторной вирусной инфекции и т.д.). Если к этому моменту респираторные отделы легких колонизированы Streptococcus pneumoniae, развивается «бурная» гиперергическая реакция, инициирующая воспалительный процесс в легком.

Однако, несмотря па то, что контакт с пневмококковым антигеном приводит к образованию иммуноглобулинов у многих больных пневмококковой пневмонией, описанная гиперергическая реакция, характерная для долевой крупозной пневмонии, возни кап лишь у немногих из них. Предполагают, что в этих случаях важную роль играет наследственная предрасположенность, в том числе наследование некоторых генов НLA. Не исключено, что экспрессия этих генов сочетается с повышенной способностью B-лимфоцитов секретировать иммуноглобулины при контакте с антигеном.

При крупозной пневмонии воспаление начинается в одном или нескольких очагах, а затем быстро распространяется непосредственно по легочной ткани в виде «масляного пятна», в основном через межальвеолярные поры Кона. При этом, как правило, бронхи не вовлекаются в воспалительный процесс (за исключением респираторных бронхиол).

Третьей важной особенностью долевой пневмонии является фибринозный характер экссудата, обусловленный выраженным нарушением проницаемости сосудистой стенки, связанным с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного сосудистого русла легочной паренхимы. Дополнительным повреждающим фактором служат выделяемые пневмококками гиалуронидаза и гемолизины. Фибриноген при контакте с поврежденными тканями легкого превращается в фибрин, составляющий основу формирования специфической фибринной пленки, которая как бы «выстилает» поверхность альвеолярных мешочков и, по-видимому, респираторных бронхиол, не затрагивая более крупных бронхов. Пленка легко снимается, напоминая таковую при дифтерийном «крупе» Отсюда и старое название долевой пневмонии - крупозная пневмония - Термин, который в настоящее время не употребляется в научной медицинской литературе, хотя нередко используется в отечественной медицинской практике.

Важными отличительными особенностями долевой (крупозной) пневмонии, которые во многом определяют клиническую картину заболевания, являются:

• распространенное поражение целой доли (или реже - сегмента) легкого с обязательным вовлечением в воспалительный процесс плевры;
• участие в патогенезе пневмонии реакции гиперчувствительности немедленного типа, что определяет «бурную» гиперергическую реакцию, инициирующую воспалительный процесс в легком;
• фибринозный характер экссудата;
• преимущественное поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением полной проходимости более крупных отделов дыхательных путей.

Течение долевой пневмонии

Классическое течение долевой пневмонии отличается стадийностью развития морфологических изменений в легких.

Стадия прилива характеризуется резкой гиперемией легочной ткани, нарушением микроциркуляции и сосудистой проницаемости. Быстро развивается отек альвеолярных стенок, сопровождающийся снижением эластичности легочной ткани. Небольшое количество экссудата, который начинает заполнять альвеолы, некоторое время располагается пристеночно, как бы «выстилая» их внутреннюю поверхность. Сами альвеолы при этом сохраняют воздушность. Обычно уже в конце этой стадии можно выявить вовлечение в воспалительный процесс листков плевры. Длительность стадии прилива не превышает 1-2 суток.

Стадия опеченения (гепатизации) характеризуется преобладанием выраженной экссудации и эмиграции в воспалительный очаг клеточных элементов, участвующих в воспалении. В эту стадию альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом, и теряют свою воздушность. Экссудат богат фибрином, клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. При выраженном нарушении сосудистой проницаемости в экссудате обнаруживается большое количество эритроцитов.

Макроскопически одна или несколько пораженных долей легкого увеличены в размерах и равномерно уплотнены (отсюда традиционное название этой стадии - «опеченение», или «гепатизация»). На разрезе поверхность легочной ткани может быть разного цвета - от грязно-серого до темно-красного - в зависимости от выраженности нарушений сосудистой проницаемости. Очаги «серого опеченения» отражают преобладание в экссудате лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Если же в экссудате, помимо пейтрофилов и фибрина, присутствует большое количество эритроцитов, очаг воспаления выглядит как участок «красного опеченения».

В прошлом существовало представление об обязательной последовательной трансформации участков «красного опеченения» в участки «серого опеченения». Однако в настоящее время доказано, что морфологическая картина долевой пневмонии па протяжении всей стадии опеченения может быть представлена как очагами серого, гак и участками красного опеченения или же их сочетанием. Иными словами, при долевой пневмококковой пневмонии очаги серого и красного опеченения могут встречаться одновременно и, вероятно, никак не связаны с временем, прошедшим от начала заболевания. Такая пестрая морфологическая картина легкого в стадии опеченения связана, прежде всего, с видом пневмококка, явившегося возбудителем заболевания, его вирулентностью, а также с реактивностью макроорганизма.

В стадии опеченения на плевре обнаруживаются фибринозные и фибринозно-гнойные наложения, отражающие вовлечение плевры в воспалительный процесс.

Продолжительность стадии опеченения обычно не превышает 5-10 дней.

Стадия разрешения характеризуется постепенным рассасыванием воспалительного экссудата, нарастанием распада лейкоцитов и увеличением числа макрофагов. Альвеолы постепенно освобождаются от экссудата, медленно восстанавливая свою воздушность. В течение некоторого времени экссудат вновь располагается только пристеночно на внутренней поверхности альвеол, а потом исчезает совсем. Достаточно длительное время сохраняется отек стенок альвеол и сниженная эластичность легочной ткани.

Описанная отчетливая стадийность воспалительного процесса при долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается достаточно редко, что связано с изменением биологических свойств возбудителя, а также влиянием своевременно назначаемой антибактериальной терапии па процесс воспаления.

Классическое течение долевой (крупозной) пневмонии характеризуется последовательной сменой трех стадий воспалительного процесса, морфологические проявления которых лежат в основе всей клинической картины заболевания:

1. Стадия прилива:
   • воспалительная гиперемия и отек межальвеолярных стенок со снижением эластичности легочной ткани;
   • пристеночное расположение сравнительно небольшого количества фибринозного экссудата,
   • сохранение некоторой воздушности альвеол в очаге воспаления.
2. Стадия опеченения (гепатизация):
   • «тугое» заполнение альвеол фибринозным экссудатом, уплотнение доли легкого;
   • наличие в пораженной доле участков как серого, так и красного опеченения;
   • обязательное вовлечение в воспалительный процесс плевры.
3. Стадия разрешения:
   • «растворение» и рассасывание фибринозного экссудата, который в течение некоторого времени располагается в альвеолах пристеночно;
   • постепенное восстановление воздушности альвеол;
   • длительно сохраняющаяся отечность межальвеолярных перегородок и снижения эластичности легочной ткани.

Расспрос

Расспрос больного с наличием симптомов, подозрительных в отношении разливающейся пневмонии, должен включать:

1. Исчерпывающий анализ жалоб больного.
2. Оценку клинико-эпидемиологической ситуации, в которой развилась пневмония, в частности:
   • возможные провоцирующие факторы (переохлаждение, респираторные вирусные инфекции, переутомление, алкогольный эксцесс, чрезмерное курение, наркоз и наркотическое «опьянение», мозговая травма или инсульт и др.);
   • длительное пребывание в изолированном коллективе, в условиях скученности (школьные учреждения, дома престарелых, тюрьмы и т.н.);
   • недавние путешествия и проживание в гостиницах, в том числе оборудованных кондиционерами;
   • возможные недавние контакты с больными пневмонией, бронхитом, ОРВИ или «простудными заболеваниями», а также контакты с животными, птицами;
   • пребывание в стационарах, отделениях реанимации;
   • применение с целью диагностики и лечения эндотрахеальной трубки, ИВЛ, бронхоскопии и т.д.;
   • возможные рецидивирующие или эпизодические аспирации желудочного содержимого и т.п.
3. Наличие сопутствующих хронических заболеваний (бронхолегочных, сердечно-сосудистых, органов пищеварения, сахарного диабета, болезней крови, иммунодефицитных состояний, аллергических реакций и др.).
4. Наличие факторов риска (возраст, курение, алкоголизм, наркомания и др.).

Стадия прилива

Выше было показано, что стадия «прилива» характеризуется значительным повышением температуры тела (до 39-40°С и выше), сопровождающимся ознобом, нарастающими симптомами интоксикации, болями в грудной клетке, связанными с дыханием с появлением сухого, иногда мучительного кашля.

Осмотр

Больные нередко занимают вынужденное положение в постели лежат на спине или на больном боку, прижимая руками участок грудной клетки, в котором имеется максимальная болезненность. Такое положение несколько уменьшает экскурсию воспаленных листков и облегчает боль.

Сознание может быть не изменено, хотя иногда наблюдаются различные степени его нарушения. Кожные покровы влажные. Отмечается гиперемия лица и инъекция склер, нередко больше выраженная на стороне поражения. Поскольку долевое воспаление легкого часто сопровождается вирусной инфекцией на губах, крыльях носа и мочках ушей можно обнаружить герпетические высыпания.

В тяжелых случаях и у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями легких или сердца отмечается небольшой цианоз губ, кончика носа, мочек ушей, что связано с формирующейся дыхательной недостаточностью и расстройством кровообращения.

Исследование органов дыхания

Если имеется выраженный болевой синдром, дыхание становится поверхностным, преимущественно из-за желания больного уменьшить трение плевральных листков друг о друга, вызывающее боль.

Уже в эту стадию заболевания можно выявить отставание больной стороны грудной клетки в акте дыхания, хотя полностью сохраняется симметричность грудной клетки

При пальпации часто определяется локальная болезненность грудной клетки, связанная с воспалением париетальной плевры, а также небольшое усиление голосового дрожания на стороне поражения. В проекции пораженной доли легкого определяется притупление (укорочение) перкуторного звука с тимпаническим оттенком. Притупление перкуторного звука связано с небольшим уплотнением легочной ткани. Тимпаническим оттенок перкуторного звука обусловлен сохранением некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Последнее приводит к существенному обеднению тембровой окраски перкуторного звука, свойственной здоровому легкому с нормальной эластичностью легочной ткани. В результате легочный звук по споим физическим характеристикам приближается к тимпаническому.

При аускультации в проекции пораженной доли легкого определяется два аускультативных феномена: ослабленное дыхание и крепитация.

Выше было показано, что в начальной стадии долевой пневмонии (стадии «прилива») альвеолы лишь частично сохраняют свою воздушность, а внутреннюю поверхность их стенок, а также стенок респираторных бронхиол выстилает вязкий фибринозный экссудат, а сами стенки альвеол отечны и ригидны.

На протяжении большей части вдоха альвеолы и, возможно, респираторные бронхиолы находятся в спавшемся состоянии, что напоминает картину множественных микроателектазов, появление которых в проекции пораженной доли легкого и объясняет аускультативный феномен ослабления дыхания. Понятно, что для расправления слипшихся стенок альвеол требуется гораздо более высокий градиент давления в плевральной полости и верхних дыхательных путях, чем в норме. Такой градиент давления достигается только к концу вдоха. В этот период стенки альвеол, содержащих экссудат, разлипаются, и возникает специфический звук, который принято называть крепитацией (crepitacio index - начальная крепитация).

Крепитация очень напоминает влажные мелкопузырчатые хрипы (fine cracles), но отличается тем, что возникает только па высоте глубокого вдоха и не изменяется при покашливании.

Следует помнить также, что крепитация может возникать и при других патологических состояниях, для которых также характерно уменьшение воздушности альвеол и нарушение проходимости респираторных бронхиол, находящихся (вместе с альвеолами) в течение первой половины вдоха в спавшемся состоянии. Такая ситуация возникает при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого, пневмонитах и других заболеваниях.

Наиболее характерными физикальными признаками начальной стадии долевой (крупозной) пневмонии (стадии прилива) являются:

• ослабленное везикулярное дыхание в проекции пораженной доли легкого, сопровождающееся крепитацией (crepitatio index);
• в этой же проекции - притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком (менее постоянный признак).

Стадия опеченения

Стадия «опеченения» (разгара болезни) характеризуется сохранением высокой лихорадки, симптомов интоксикации, появлением кашля с отделением «ржавой» и слизисто-гнойной мокроты, нарастанием признаков дыхательной недостаточности, а в ряде случаев - сердечной и сосудистой недостаточности.

При осмотре в течение нескольких дней от начала заболевания может сохраняться вынужденное положение пациента на больном боку, связанное с вовлечением в воспалительный процесс плевры (сухой плеврит), а также гиперемия лица и инъекция склер на стороне поражения. При тяжелом течении заболевания нарастает цианоз, обусловленный прогрессирующей вентиляционной дыхательной недостаточностью.

Исследование органов дыхания

Дыхание частое (до 25-30 и более в 1 мин) и поверхностное. При значительной протяженности воспаления, затрагивающего две и более доли, легкого обращает на себя внимание наличие не только тахипноэ, но и выраженного затруднения дыхания, в частности одышка инспираторного характера, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, раздувание при дыхании крыльев носа и т.п.

Отмечается также отчетливое отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки. В этой стадии заболевания голосовое дрожание и бронхофония усилены па больной стороне.

При перкуссии отмечается выраженное притупление перкуторного звука над областью поражения, не доходящее, впрочем, до степени абсолютно тупого (бедренного) звука, появление которого у больного долевой пневмонией свидетельствует о формировании экссудативного плеврита.

В период разгара заболевания над проекцией пораженного легкого выслушивается патологическое бронхиальное дыхание, обусловленное уплотнением легочной ткани при сохранении проходимости воздухоносных путей. По попятным причинам крепитация не выслушивается, поскольку альвеолы полностью заполнены фибринозным экссудатом и потеряна воздушность. Часто в течение нескольких дней над пораженным участко продолжает выслушиваться шум трения плевры, который в дальнейшем исчезает.

На фоне нарастающих признаков интоксикации увеличивается ЧСС до 110 12 в 1 мин. На верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, в некоторых случаях - аритмия.

При неосложненном течении долевой пневмонии, длительность периода разгара болезни обычно не превышает 7-10 дней, после чего начинается стадия разрешения.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии опеченения являются:

• патологическое бронхиальное дыхание в проекции пораженной доли легкого и шум трения плевры;
• выраженное притупление перкуторного звука.

Стадия разрешения

Стадия разрешения в случаях неосложненного течения заболевания характеризуем снижением температуры тела (литическим или в более редких случаях - критическим уменьшением всех проявлений общеинтоксикационного синдрома и дыхательно недостаточности, прекращением кашля.

Все патологические данные выявляются в стадии опеченения при перкуссии и аускультации постепенно регрессируют. Происходит своеобразное «просветление» притупленного перкуторного звука. Притупление вновь, как и в первой стадии, приобретает вначале тимпанический оттенок, а затем восстанавливается ясный легочной звук.

При аускультации ослабевает бронхиальный оттенок дыхания, что связано с уменьшением уплотнения легочной ткани. В связи с постепенным рассасыванием экссудат частично восстанавливается воздушность альвеол. Экссудат располагается пристеночно. Поэтому так же, как и в первой стадии болезни, над пораженным участком легкого в течение некоторого времени определяется ослабленное дыхание. В конце вдоха снова происходит «разлипание» альвеол и респираторных бронхиол, что является причиной появления крепитации (сrepitacio reduх - конечная крепитация). В отличие от первой стадии сrepitacio reduх становится звучной.

По мере того, как происходит удаление экссудата и исчезновение отечности альвеолярных стенок, восстанавливается эластичность и воздушность легочной ткани, над легкими начинает вновь определяться везикулярное дыхание, крепитация исчезает.

Наиболее характерными физикальными признаками стадии разрешения являются

• притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком, которое постепенно заменяете ясным легочным звуком;
• ослабленное везикулярное дыхание, которое переходит в везикулярное дыхание;
• появление сrepitacio reduх с последующим исчезновением этого аускультативного феномена.

Следует подчеркнуть, что описанная четкая стадийность клинических проявлений долевой (крупозной) пневмонии в настоящее время наблюдается сравнительно редко. В этой связи особое значение для диагностики приобретают лабораторные и рентгенологические признаки заболевания.

Жалобы больного на долевую пневмонию

Все ранние симптомы развивающейся долевой пневмонии можно условно разделить па две группы:

1. общеинтоксикационные и
2. бронхолегочные.

К первой из них относится лихорадка, ознобы, головная боль, общая и мышечная слабость, разбитость, ко второй группе - боли в грудной клетке, кашель, одышка, отделение мокроты и др.

Лихорадка

Долевая пневмония в большинстве случаев начинается остро, с внезапного повышения температуры тела до 39-40°С и выше и болей в грудной клетке По меткому выражению А.Л. Мясникова, больной крупозной пневмонией помнит день и час, когда началось заболевание. Повышению температуры тела обычно предшествует потрясающий озноб, продолжающийся 3 часа. В дальнейшем устанавливается высокая лихорадка (38,1-39 °С) постоянного характера (febris continua) с небольшими суточными колебаниями температуры тела, не превышающими 0,5-1,0 °С, что весьма характерно для неосложненного течения пневмококковой пневмонии. Постоянная лихорадка может продолжаться 7-10 дней, но на фоне адекватной антибактериальной терапии этот период обычно сокращается до 3-4 дней.

Если же размахи температуры тела в течение суток превышают 1-2°С (послабляющая, гектическая) и сопровождаются ознобом или познабливанием при каждом новом подъеме температуры тела, следует думать о возможных гнойно-деструктивных и септических осложнениях - абсцедировании пневмонии, развитии эмпиемы плевры, сепсисе и др.

При неосложненном течении долевой пневмонии лихорадочный период завершается литическим (постепенным) или (реже) критическим (внезапным) снижением температуры тела. Критическое падение температуры может сопровождаться симптомами острой сосудистой недостаточности.

К числу важнейших факторов, определяющих характер температурной реакции при пневмонии, в настоящее время относят медиаторы воспаления (простагландины, лейкотриены, цитокины, значительное повышение которых, наблюдающееся r период разгара воспалительного процесса в легких, оказывает влияние на функциональное состояние терморегулирующих центров.

Таким образом, температурная реакция в целом неплохо отражает характер и динамику воспалительного процесса в легком, а также и эффективность проводимой антибактериальной и противовоспалительной терапии. Тем не менее следует помнить, что нормализация температуры тела сама по себе не означает завершения патологического процесса в легком. Мало того, в ряде случаев отсутствие температурной реакции при формировании долевой пневмонии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста или ослабленных больных, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Может иметь серьезное прогностическое значение, свидетельствующее о резком снижении реактивности организма.

Боль в грудной клетке

Второй наиболее ранний и характерный признак начала долевой пневмонии, свидетельствующий о вовлечении в воспалительный процесс преимущественно нижней части париетальной плевры, прилежащей к диафрагме, в которой сосредоточена густая сеть болевых рецепторов.

Наиболее характерными признаками плевральной боли является острый интенсивный характер боли в грудной клетке, возникающей или/и усиливающейся на высоте глубокого вдоха. Обычно боль строго локализована - и больной может точно указать место максимальных болевых ощущений. Боль, как правило, усиливается при сгибании пациента в здоровую сторону, поскольку такое положение увеличивает трение воспаленных листков плевры друг о друга при глубоком дыхании. При появлении болевого синдрома больные часто дышат поверхностно, инстинктивно стараясь избежать раздражения болевых рецепторов плевры.

Следует помнить, что при поражении диафрагмальной плевры интенсивные острые боли могут локализоваться в различных отделах живота, симулируя клиническую картину таких заболеваний, как острый холецистит, язвенная болезнь желудка или 12-пертной кишки и даже острый аппендицит; боль в левом боку при пневмонии может симмулировать острый панкреатит. В этих случаях наличие высокой лихорадки и общеинтоксикационного синдрома еще более затрудняет клиническую диагностику. Тем не менее тщательный анализ характера болевых ощущений в области живота и, в первую очередь, отчетливая связь боли с дыханием в большинстве случаев позволяет заподозрить наличие у больного плевропневмонии и провести соответствующий диагностический поиск.

При плевропневмонии острая боль в грудной клетке, связанная с дыханием, обычно сохраняется 2-3 дня и затем исчезает. Тем не менее повышенная чувствительность кожных покровов в области пораженной плевры может сохраняться достаточно длительное время, даже после завершения воспалительного процесса, усиливаясь при переохлаждениях, после физической нагрузки, при возникновении респираторных заболеваний и т.п. Такую повышенную болевую чувствительность плевры можно выявить при пальпации соответствующих участков грудной клетки. В то же время и сам больной при глубоком дыхании часто ощущает своеобразный дискомфорт в этой области, хотя и не характеризует его как интенсивную боль.

При неосложненном течении долевой плевропневмонии боли в грудной клетке длятся не более 2-4 дней и носят характер типичной плевральной боли, для которой характерно:

• острый интенсивный характер;
• четко локализованная боль;
• возникновение или усиление боли на высоте глубокого вдоха;
• усиление боли при сгибании больного в здоровую сторону.

Кашель является третьим характерным признаком плевропневмонии. Как известно, кашель возникает при раздражении рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в глотке, гортани, трахее, крупных бронхах и в плевре. Патологический процесс, локализующийся только в паренхиме легкого или в мелких бронхах, кашлем не сопровождается до тех пор, пока мокрота не попадет в более крупные бронхи.

В самом начале заболевания (в 1-2-е сутки заболевания) кашель сухой, без отделения мокроты. Он связан с вовлечением в воспалительный процесс плевры и повышенной чувствительностью кашлевых рецепторов. Сухой кашель часто появляется при глубоком вдохе, одновременно с появлением или усилением описанной выше боли в грудной клетке.

Через 1-2 суток от начала заболевания кашель приобретает иной характер. К этому времени начинает нарастать процесс экссудации, и в альвеолах, а затем и в терминальных и более крупных бронхах появляется небольшое количество вязкого фибринозного экссудата, содержащего большое количество лейкоцитов и нередко - эритроцитов. В результате кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты «ржавого» цвета, что отражает формирование в воспаленной доле легкого участков «красного опеченения» легочной ткани.

Изредка, при более выраженном нарушении сосудистой проницаемости в очаге воспаления, в мокроте могут появиться прожилки или даже сгустки крови. При неосложненном течении долевой пневмонии необильное «кровохарканье» или отделение «ржавой» мокроты продолжается сравнительно короткое время (не более 2-3 дней). В дальнейшем мокрота приобретает обычно слизистый или слизисто-гнойный характер и отделяется в небольшом количестве.

Более длительное отделение кровянистой мокроты заставляет проводить дифференциальную диагностику плевропневмонии с такими заболеваниями и синдромами, как туберкулез, рак легкого, инфарктная пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, геморрагический трахеобронхит и др.

У больных с долевой (крупозной) пневмонией в первые 1-2 дня от начало заболевания появляется сухой (рефлекторный) кашель, связанный с вовлечением в воспалительный процесс плевры. В течение следующих 2-3 дней появляется небольшое количество мокроты, нередко «ржавого» цвета, а в более редких случаях - прожилки и сгустки крови в мокроте.

Одышка

Постоянный признак долевого воспаления легкого, хотя ее выраженность во многом зависит от тяжести течения болезни, стадии воспалительного процесса, а также наличия сопутствующих заболеваний бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы.

В любом случае одышка при долевой пневмонии - это проявление дыхательной недостаточности, обусловленной тремя основными причинами:

• выключением части легочной паренхимы из легочной вентиляции;
• повышением ригидности легких, что затрудняет дыхательные движения и ограничивает вентиляцию легких;
• снижением вентиляционно-перфузионных отношений в пораженном легком, вызывающим право-левосердечный сброс венозной крови и даже образование венозного альвеолярного шунта.

По понятным причинам наибольшей выраженности одышка достигает в стадии опеченения. В одних случаях, обычно у молодых пациентов, не страдающих сопутствующими заболеваниями легких и сердца, дыхательная недостаточность проявляется лишь небольшим ощущением нехватки воздуха и тахипноэ, возникающими при физической нагрузке.

При тяжелом течении пневмонии, особенно у больных пожилого возраста, а также у лиц с сопутствующими заболеваниями бронхов, легких и сердечно-сосудистой системы возможно возникновение острой дыхательной недостаточности. Значительное учащение дыхательных движений не только при физической нагрузке, но и в покое сопровождается мучительным чувством нехватки воздуха и объективными признаками дыхательной недостаточности - диффузным «серым» цианозом, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, тахикардией и т.п.

Учащение дыхания у больного с пневмонией до 24 в 1 мин и больше расценивают как тяжелое течение пневмонии, требующее госпитализации в ОРИТ.

Общеинтоксикационный синдром

Выше указывалось, что одним из основных клинических признаков долевой пневмонии является значительное повышение температуры тела, сопровождающееся другими проявлениями общеинтоксикационного синдрома общей слабостью, недомоганием, потливостью, головной болыо, спутанностью сознания (бредом, галлюцинациями и даже потерей сознания).

Часто наблюдаются также расстройства функции других органов и систем: резкое снижение аппетита, тяжесть в эпигастральной области, неустойчивый стул, метеоризм, миалгии, артралгии, аритмии, сердечная и сосудистая недостаточность.

Общая слабость относится к числу важнейших проявлений общеинтоксикационного синдрома и во многих случаях имеет прогностическое значение, в известной степени отражая динамику воспалительного процесса в легких. При долевой (крупозной) пневмонии общая слабость возникает с первых часов болезни и, быстро нарастая, через 1-2 дня достигает максимальной степени.

В тяжелых случаях появляется адинамия. Любая физическая активность вызывает мучительное чувство слабости. Больные с трудом могут поднять руку, сесть в постели, даже открыть глаза. Такая тяжелая адинамия обычно сопровождается выраженным учащением дыхания (более 30 в 1 мин), тахикардией (ЧСС - 100-120 в 1 мин), снижением систолического и диастолического артериального давления и, как правило, имеет серьезное прогностическое значение, указывая на присоединение выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

В этой связи важно помнить, что любое повышение температуры тела на 1С у больных, у которых отсутствуют признаки интоксикации или снижения функции сердечно-сосудистой системы, сопровождается увеличением ЧСС всего па 10-12 ударов в 1 мин. Поэтому возникновение у больного с долевой пневмонией тахикардии и тахипное на фоне нормальной или слегка повышенной температуры тела указывает на выраженную интоксикацию и имеет особенно неблагоприятное прогностическое значение.

При менее выраженной интоксикации у пациентов с пневмонией появляются признаки гиподинамии. Они могут подняться с постели, пройти в туалет, по попытки выполнить какую-либо работу по дому, например, перестелить постель, приготовить пищу к т.д., вызывает ощущение слабости и тахикардию.

Нередко у больных долевой пневмонией в течение длительного времени, даже после нормализации температуры тела и уменьшении физикальных и рентгенологических признаков патологического процесса в легких, сохраняется выраженный астенический синдром. Выполнение привычных в прошлом физических нагрузок (передвижение по улице, поездка в транспорте, уборка квартиры и т.п.) вызывает быстрое утомление, слабость, желание отдохнуть. Такая симптоматика свидетельствует о наличии у пациентов с пневмонией, в том числе у рековалесцентов скрытой интоксикации, что обязательно должно учитываться при назначении больным индивидуальных реабилитационных программ.

Динамика описанных проявлений общей слабости у больного с пневмонией может служить важным дополнительным критерием эффективности проводимой терапии и регресса воспалительного процесса в легких. Например, относительно быстрое уменьшение общей слабости вскоре после нормализации температуры тела и уменьшение фискальных и рентгенологических признаков пневмонии свидетельствует о благоприятном течении заболевания. Наоборот, быстрое повторное нарастание общей слабости в более поздние сроки заболевания или даже в периоде реконвалесценции указывает па возможное формирование гнойно-деструктивных и других осложнений. пневмонии, например экссудативного плеврита, перикардита, гиперинфекции и т.п.

Потливость

Также относится к числу постоянных клинических признаков общеинтоксикационного синдрома у больных с пневмонией. В большинстве случаев потливость имеет четкую связь с температурной реакцией и бывает наиболее выраженной при снижении температуры тела, особенно при ее критическом падении.

В других случаях повышенная потливость вместе с астеническим синдромом и субфебрилитетом наблюдается в течение длительного времени после перенесенной пневмонии, указывая на недостаточное разрешение воспалительного процесса.

Нарушения сознания, развивающиеся у части больных долевой пневмонией, также часто связаны с общеинтоксикационным синдромом и указывают па тяжесть воспалительного процесса. Наиболее часто они развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно с сопутствующей сосудистой или иного генеза хронической энцефалопатией. В этих случаях нарушения сознания могут достигать степени церебральной комы, симулирующей развитие ОНМК. Однако в клинической картине заболевания преобладает общемозговая неврологическая симптоматика, связанная с общей интоксикацией и отеком мозга.

Другим вариантом нарушения сознания являются бред и галлюцинации, появляющиеся, как правило, на фоне значительного и быстрого повышения температуры тела в самом начале заболевания.

Общеинтоксикационный синдром у больных долевой пневмонией имеет большое диагностическое и прогностическое значение, в известной степени отражая тяжесть воспалительного процесса в легких. Он включает следующие клинические проявления:

• лихорадка с ознобами;
• общая слабость, гиподинамия или адинамия;
• выраженная потливость;
• нарушения сознания (бред, галлюцинации, признаки энцефалопатии, церебральная кома с общемозговой неврологической симптоматикой);
• нарушения функции других органов и систем (сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени и почек, системы эндокринных органов и др.).

Физикальное исследование

Результаты физикального исследования больного долевой (крупозной) пневмонии зависят, прежде всего, от стадии развития заболевания, тяжести пневмонии и наличия тех пли иных осложнений.

ilive.com.ua

Симптомы пневмонии

Ответы:

House, M.D.

Симптомы пневмонии. Начинается внезапно с озноба, резкого повышения температуры до 39-40°, появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании. Кашель в первые сутки сухой, затем появляется тягучая, трудно отходящая мокрота, иногда содержащая прожилки крови. На губах, вокруг носа выступает герпес, на лице - лихорадочный румянец, ды¬хание учащено. При своевременном лечении через 2-3 недели заканчивается выздоровлением, при неправильном лечении возможны тяжелые осложнения - абсцесс, плеврит, а иногда даже смертельный исход.
Очаговая пневмония (бронхопневмония) может возникнуть самостоятельно или как осложнение при других заболеваниях, утяжеляя их течение. При очаговой пневмонии появляется кашель (сухой или с мокротой) , может быть боль в боку при дыхании, температура обычно повышается постепенно до 38° (редко выше) и держится 3-5, иногда 10 дней, затем постепенно снижается в течение нескольких дней. Часто отмечаются слабость, потливость (особенно по ночам) , одышка. Очаговая пневмония протекает легче, чем крупозная, но длится дольше и чаще дает осложнения, после нее повышается предрасположенность к повторным заболеваниям.
Интерстициальная пневмония вызывается, как правило, вирусами. Развивается постепенно и длится долго, появляются недомогание, слабость, потливость, температура обычно повышается незначительно - до 37,2-37,5°, но держится устойчиво.
Хроническая пневмония возникает как результат повторных очаговых пневмоний, несвоевременного лечения интерстициальной пневмонии, а также хронических бронхитов. Уменьшается жизненная емкость легких, наблюдается одышка, проявляющаяся при незначительной физической нагрузке.

Это не я-это глюк:)

блоль в грудной клетке, кашель с отделением мокроты (часто мокрота имеет ржавый цвет)

Сандра

У меня была сначала как простуда, я ее лечила сама, ходила на работу, потом через 2 недели поднялась температура 39 и была сильная слабость, одышка и непрекращающийся кашель. Сделала рентген и попала на 3 недели в больницу.

Татьяна Скопина

Хрипы, отдышка, при отдышки между ребрами кожа может втягиваться!

Леонид Федоров

Высокая температура, слабость. В легких не нервных окончаний, поэтому боль не ощущаешь.

Лариса Крутулевская

Повышение температуры тела до высоких цифр, боли в области лёгких,
кашель.

Маруся

У меня темп. недели две держалась 37, 3- 37,4, ходила на работу. Собралась на выписку (правда кашляла сильно) , флюшка позала воспаление! Идите на флюшку, да не просто идите, а быстро!!!

Что такое пневмония?

Ответы:

Анастасия Замятина

Пневмония
Пневмония - -воспаление легких. Группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители - различные микроорганизмы: пневмо и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.
Симптомы и течение
зависят от природы, характера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмоторакс, острая сосудистая и сердечная недостаточность) .
Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40C. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое, Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление "лихорадки" - простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол) , шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.
Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.
Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии - сливающиесся между собой) . В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
Лечение.
При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нуждается в госпитализации. В разгар болезни необходимы постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры) , другими антибактериальными препаратами. Может возникнуть необходимость введения гаммаглобулина, проведения дезинтоксикационной терапии. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия) . В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии.
Пневмония хроническая.
Пневмония хроническая. - К ней относят рецидивирующее воспалениелегких одной и той же локализации с поражением всех структурных легочных элементов, осложняющееся развитием пнемосклероза.
Симптомы и течение.
Проявляются периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. При выслушивании определяется жесткое дыхание, влажн

Ирина Комарова

Глубокое восполение легких.

בעז קראָקאָדילאָוונאַ

Болезнь такая. Вызывается микробами. Ей заболевают, но не заражаются.
В зависимости от типичных микробов принято выделять: ненозокомиальную, ненозокомиальную организованных коллективов, нозокомиальную, реанимационных отделений.
Для каждой свой антибиотик выбора.
Первый тип вызывает один из 6 микробов - пневмококк, палочка инфлюэнции. .
Второй тип - легионеллы (болезнь легионеров)
Нозокомиальные всякие бякостные внутрибольничные устойчивые к антибиотикам микробы
Реанимационные - всевозможные клостриди устойчивые ко всему на свете
т. е. зная происхождение пневмонии можно уже выбирать антибиотик - эмпирически (основываясь на опыте человечества)
а у твоего другана наверное туберкулез

Merry

это воспаление лёгких. 2 года с этим это жесть. там колишь антибиотики и вылечиваешься, брат часто болел

Фил

скорее всего это не пневмония

Александр

Почитайте, может что найдете.
http://www.narmed.ru/bolezni/pulmon/

Кати

ему надо обратиться к нормальному врачу и полностью обследоваться.. если это действительно пневмония-он не умрет, ее просто надо нормально вылечить до конца.. но возможно это не пневмония.

Натали

Пневмония лечится. А если говорит, что жить недолго осталось, так это и туберкулез может быть. Есть закрытая форма, а есть открытая (целоваться нельзя) . Будь осторожна.

Строй-Трейд

легкие заполняюся жидкотью!!

Сверхновый

Вам никто точно не скажет, до тех пор пока вы не пройдёте серьезное обследование и учетом анализа не только функции легких, но и других органов и систем организма. Можно порконсультираваться здесь http://www.vvi-klinika.ru/ по ICQ 273877
Здоровья Вам

Алекс Тимонян

Я бы в первую очередь подумал о туберкулезе вообще то...

алина

Пневмония. Симптомы пневмонии. Лечение пневмонии. В каком возрасте она может начаться?
Mycoplasma pneumonias - Пневмония.
Пневмония.
Пневмония - частый возбудитель инфекции дыхательных путей с клинической точки зрения является наиболее важным представителем группы Mycoplasma. Пневмония распространяется при кашле крупными каплями слизи. Период инкубации 2-3 нед. Пневмония чаще поражает школьников и молодых взрослых, но возможна в любом возрасте.
Симптомы пневмонии
Чаще всего болезнь протекает как острый или подострый трахеобронхит или как пневмония.
Симптомы пневмонии
Головная боль, слабость, гипертермия, боли в горле и сухой, пароксизмальный кашель, который позднее становится продуктивным. В качестве осложнений пневмонии сопутствующих заболеваний отмечаются: средний отит, буллезное воспаление барабанной перепонки, макулопапулезная сыпь на коже, мультиформ-ная эритема, иногда синдром Стивенса - Джонсона. Редкими осложнениями пневмонии являются менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, корешковый синдром, моноартрит, миокардит, коагулопатия, гемолитическая анемия, отек легких и гепатит.
Пневмония обычно прекращается без лечения через 2-4 нед, но адекватная антибактериальная терапия сокращает его длительность. Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 250 мг 4 раза в сутки, доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней - рекомендуемая схема для взрослых. При тяжелом течении пневмонии внутривенно эритромицин 500 мг через 6 ч. Детям моложе 8-10 лет - эритроми-цин 30-50 мг/кг в сутки внутрь в течение 2 нед. Новые препараты из группы макролидов активны против микоплазмы, но их превосходство над эритромицином не доказано.

Туберкулез, симптомы туберкулеза, лечение туберкулеза
Возбудителем болезни является микобактерия туберкулеза, или палочка Коха. При активной форме туберкулеза палочка Коха быстро размножается в легких больного и разрушает легкие, отравляет организм человека продуктами своей жизнедеятельности, выделяя в него токсины. Идет процесс туберкулезной интоксикации, иначе отравления организма человека. Лечение туберкулеза
Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим агентам, холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они могут сохранять свою жизнеспособность в течении нескольких месяцев. В уличной пыли микобактерии сохраняютсяв течении 10 дней. На страницах книг они могут оставаться живыми в течении трех месяцев. В воде микобактерии сохраняются очень долго (в течении 150 дней) . Микобактерии туберкулеза выдерживают процессы гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах.
Микобактерия туберкулеза передается, в основном, воздушно- капельным путем, попадая в органы дыхания от больного человека к здоровому, вызывая туберкулез легких. Кроме легких, туберкулез может поражать различные органы и ткани человека: глаза, кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник и т. д
При отсутствии лечения смертность от активного туберкулеза доходит до 50% в течение одного-двух лет. В остальных 50% случаев нелеченный туберкулез переходит в хроническую форму. Хронический больной может прожить некоторое время, продолжая выделять микобактерии туберкулеза и заражать окружающих.
Симптомы туберкулеза
При попадании палочки Коха в легкие (или другой орган, в который впервые попадает туберкулезная палочка) развивается первичный очаг воспаления, который выражается в появлении симптомов обычного воспаления. Но в отличие от банальной инфекции воспалительный процесс при туберкулезе развивается очень медленно (это хроническая инфекция, длящаяся годами) и склонен к некрозу первичного очага воспаления. Жалобы больных очень многообразны. Условно их можно разделить на неспецифические: недомогание, слабость, субфебрильная температура, плохой аппетит, похудание, бледность кожных покровов и др. и специфические (свойственные в основном туберкулезу) : потливость в ночные и утренние часы (как проявление интоксикаци)

юрий груббе

Пневмони́я (др. -греч. πνευμονία от πνεύμων), воспале́ние лёгких - воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого .
Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии.
Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.
Основными методами диагностики являются рентгенологическое исследование лёгких и исследование мокроты, основным методом лечения - антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии ухудшают прогноз заболевания. В некоторых случаях возможен летальный исход.
Во всём мире пневмонией заболевают около 450 миллионов человек в год, около 7 миллионов случаев заканчиваются летальным исходом .

Чёрная Фурия

Воспаление лёгких... И оно вроде сильное.. Возможно у него рак уже

Наталия Владимировна

это тяжелое восполнение лёгких. вроде это

Осложнения пневмонии.

Все осложнения Пневмонии (Пн) подразделяют на легочные и внелегочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже - эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пневмонии (Пн) (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн-цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пневмонии (Пн) возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пневмониях (Пн) - острого легочного сердца, ДВС-синдрома, сепсиса. На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пневмонию (Пн); 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного пневмонией:

кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.
Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пневмонии (Пн), в течение всего заболевания при интерстициальной Пневмонии (Пн)) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

"Ржавая" мокрота характерна для крупозной Пневмонии (Пн), кровянистая тягучая мокрота - для Пневмонии (Пн), вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота - один из признаков Пневмонии (Пн) стрептококкового генеза. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пневмония (Пн). Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пневмониях (Пн). Кроме того, для микоплазменных Пневмоний (Пн) характерно ощущение "саднения" в горле.

Кровохарканье - одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку - признак инфарктной Пневмонии (Пн).

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пневмонии (Пн) с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пневмонии (Пн)). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30-80 % больных Пневмонией (Пн) стрептококковой этиологии. При локализации Пневмонии (Пн) в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пневмонией (Пн) жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пневмонии (Пн), развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орнитозной и микоплазменной Пневмонией (Пн), часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пневмониях (Пн), а также при пневмониях вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пневмониях (Пн), в первую очередь -для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.
При вирусных Пневмониях (Пн) в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пневмонии (Пн).

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пневмонии (Пн), вызванных вирусом парагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пневмонии (Пн), вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пневмонии (Пн), то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пневмонии (Пн) характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пневмонии (Пн). Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, страдающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пневмонии (Пн) происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пневмонии (Пн), протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) - источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание негрупповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодействующих коллективах.

Атипичное течение Пневмонии (Пн) характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыхательных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.