Подъем сегмента st причины. Измерение смещения сегмента ST

Наиболее частой причиной подъема ST на ЭКГ покоя у здоровых лиц является синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ).

Подъем сегмента ST необходимо дифференцировать в зависимости от того, регистрируется ли он на фоне Q-зубца после инфаркта миокарда, или же он появляется при отсутствии зубца Q. Механизмы его подъема в этих случаях – различны. Более часто подъем ST при наличии зубца Q наблюдается в передних грудных отведениях (V1 и V2).

Подъем сегмента ST в отведениях с Q на фоне перенесенного инфаркта миокарда. Предшествующий инфаркт миокарда является наиболее частой причиной подъема ST во время проведения теста с нагрузкой и прямо связан с существованием зон дискинезии или аневризмы левого желудочка. Индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST наблюдается приблизительно у 50% пациентов с передним инфарктом миокарда при тестировании в первые 2 недели от развития инфаркта миокарда и у 15% – с нижним, а к 6 неделе частота подъема сегмента ST у этих пациентов снижается. Лица с зарегистрированным подъемом ST в таких случаях имеют более низкую фракцию выброса, чем пациенты с зубцом Q, но без индуцированной нагрузкой ST-элевацией. В большинстве случаев индуцированная нагрузкой элевация сегмента ST в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко отражает миокардиальную ишемию.

Считается, что подъем сегмента ST в отведениях с Q в случае ишемии носит преимущественно Т-доминантный характер, тогда как ST-доминантный характер – при отсутствии ишемии, являясь следствием дискинезии.

Исходное поражение миокарда (глубина Q) в большей степени влияет на степень подъема ST, чем отражает выраженность миокардиальной дисфункции.

Эти изменения могут быть результатом реципрокной депрессии ST, которая отражает ишемию в противоположных отведениях и может свидетельствовать о появлении новых зон ишемии. Одновременное снижение и подъем ST в противоположных отведениях во время теста предполагает наличие многососудистого поражения коронарных сосудов, а у пациентов с перенесенным 6-8 недель назад Q-инфарктом миокарда, обусловленным однососудистым поражением (подтвержденном при коронарографии) – о вероятном остаточном стенозе инфаркт-связанной артерии.

Подъем сегмента ST при отсутствии зубца Q. У пациентов без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе (отсутствие зубца Q на ЭКГ покоя) подъем сегмента ST (кроме отведений V1 и AVR) при нагрузке свидетельствует о тяжелой преходящей ишемии вследствие значимого проксимального стеноза или спазма коронарной артерии. Этот феномен встречается редко – 1 на 1000 тестов, а у пациентов с обструктивной ИБС – в 1% случаев. Он локализует место ишемии: например, подъем сегмента ST в отведениях V2–V4 свидетельствует о поражении передней межжелудочковой артерии; в боковых отведениях – о поражении огибающей артерии или диагональных ветвей; в отведениях II, III, AVF – о поражении правой коронарной артерии.

Ключевой момент: тяжелая трансмуральная ишемия является причиной подъема сегмента ST при нагрузке у лиц без предшествующего инфаркта миокарда (или без зубца Q на ЭКГ покоя). Подъем сегмента ST в этом случае локализует зону ишемии в отличие от депрессии ST, которая является следствием общей субэндокардиальной ишемии и не конкретизирует место поражения коронарной артерии.

У пациентов с вариантной (спастической) стенокардией подъем сегмента ST регистрируется одновременно с появлением стенокардии, часто это происходит в покое. При нагрузке подъем сегмента ST у таких пациентов отмечается только в 30% случаев. У многих пациентов с подъемом сегмента ST в противоположных отведениях регистрируется реципрокная депрессия ST. Подъем сегмента ST при нагрузке является аритмогенным – при нем чаще регистрируются желудочковые аритмии.

Синонимы : инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, острый инфаркт миокарда (ИМ), острый трансмуральный инфаркт, инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний с возможным смертельным исходом важное место занимает острый инфаркт миокарда (ИМ), который в настоящее время называют ИМпST. Это наиболее тяжелая форма ОКС, если не считать внезапную сердечную смерть.

Патофизиология . Вследствие кровоизлияния в атеросклеротическую бляшку и постепенно нарастающего тромбоза коронарной артерии происходит стенозирование ее просвета с исходом в окклюзию. Это приводит к ишемии миокарда, кровоснабжаемого пораженной коронарной артерией, и его некрозу.

Тщательные многолетние эпидемиологические исследования больных инфарктом миокарда (ИМ) показали, что у них имеются факторы риска. Сочетание этих факторов способствует ускорению атеросклеротического процесса и многократному увеличению риска инфаркта миокарда (ИМ). К известным на сегодняшний день факторам риска относятся курение, повышенный уровень холестерина в крови, высокое АД и сахарный диабет.

Помимо перечисленных четырех главных факторов риска , известны и другие, в частности, избыточная масса тела, стресс, гиподинамия, наследственная предрасположенность.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) :
Сильная ангинозная боль, длящаяся более 15 мин
Подъем сегмента ST на ЭКГ
Положительные результаты анализа крови на креатинкиназу, ее МВ-фракцию, тропонины (I или Т)

Диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST)

ЭКГ , как правило, имеет решающее значение для установления диагноза. Уже через 1 ч после появления типичного болевого приступа в большинстве случаев на ЭКГ отмечаются четкие признаки ИМ. Поэтому диагностика ИМ является важнейшей задачей электрокардиографии.

При анализе ЭКГ у больных инфарктом миокарда (ИМ) следует обратить внимание на следующие особенности.

Признаки ИМ должны быть однозначными. В большинстве случаев изменения на ЭКГ бывают настолько типичны, что диагноз можно поставить, не прибегая к дальнейшему обследованию.

Другие важные заболевания, особенно в острой стадии, например приступ стабильной стенокардии у больного ИБС, перикардит или миокардит, не следует ошибочно интерпретировать как ИМ. Например, при перикардите на ЭКГ нет отчетливых признаков ИМ.

В процессе диагностики ИМ необходимо установить также стадию ИМ, т.е. следует указать, по крайней мере, идет ли речь об острой фазе или это старый инфаркт. Это важно, так как лечение ИМ имеет свои особенности в зависимости от стадии заболевания.

В диагнозе следует отразить также локализацию ИМ. В частности, следует дифференцировать инфаркт передней стенки ЛЖ от инфаркта его задней стенки. В зависимости от локализации ИМ можно ориентировочно определить, какая коронарная артерия поражена.

Интерпретация отдельных показателей ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

1. Большой зубец Q (зона некроза ). Вследствие некроза миокарда в зоне инфаркта ЭДС не возникает. Результирующий вектор ЭДС направлен от зоны некроза. Поэтому на ЭКГ регистрируется глубокий и уширенный зубец Q (зубец Q Парди) в отведениях, которые располагаются непосредственно над зоной ИМ.

2. Подъем сегмента ST . Зона некроза миокарда окружена зоной повреждения. Поврежденная ткань по сравнению со здоровой в конце деполяризации желудочка несет меньший отрицательный заряд, поэтому менее возбудима. Поэтому в зоне повреждения возникает вектор, который соответствует сегменту ST и направлен от электрически отрицательного миокарда к электрически менее отрицательному, т.е. к части миокарда, которая заряжена относительно положительно. Поэтому на ЭКГ, соответствующей зоне повреждения, регистрируется подъем сегмента ST.

3. Остроконечный отрицательный зубец Т . ЭКГ зоны ишемии обнаруживает изменения в фазе реполяризации. Вектор реполяризации направлен от зоны ишемии к здоровому миокарду. При повреждении эпикардиальных слоев миокарда вектор ЭДС направлен снаружи внутрь. Поэтому в отведениях, в которых в норме регистрируются положительные зубцы Т, теперь появляются симметричные остроконечные отрицательные зубцы Т (коронарные зубцы Т Парди).

Результаты исследования становятся положительными через 2-6 ч после развития ишемии.

Появление тропонинов в сыворотке крови отражает образование тромба в коронарной артерии. Поэтому анализ крови на тропонины из-за высокой чувствительности (90% при выполнении через 6 ч) и специфичности (примерно 95%) является стандартным исследованием в экстренной диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ).

Определение сывороточных маркеров некроза миокарда играет важную роль не только в диагностике острого инфаркта миокарда (ИМ), но и позволяет судить о его динамике. Особенно велико их значение в тех случаях, когда данные ЭКГ стертые или маскируются блокадой ножки ПГ либо синдромом WPW. Затруднительна диагностика инфаркта миокарда (ИМ) и в тех случаях, когда инфаркт локализуется в бассейне огибающей ветви левой коронарной артерии.

В настоящее время в диагностике инфаркта миокарда (ИМ) применяют оба указанных метода исследования: ЭКГ и анализ крови на сывороточные маркеры некроза миокарда. Причем они не конкурируют, а дополняют друг друга.

Несмотря на это, как показали ранее выполненные нами исследования, предсказательная ценность ЭКГ более высокая по сравнению с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда, так как в большинстве случаев острого ИМ изменения на ЭКГ при внимательном ее чтении появляются уже в течение 1-го часа после начала ишемии и являются надежными диагностическими признаками, в то время как повышение уровня сывороточных маркеров во многих случаях не связано с ишемическим повреждением миокарда.

Кроме того, существенное преимущество ЭКГ состоит также в том, что ее можно выполнять столько раз, сколько нужно, не причиняя больному какого-либо неудобства.

При появлении боли в груди следует во всех случаях зарегистрировать ЭКГ . При подозрении на ИМ рекомендуется выполнять контрольную ЭКГ по меньшей мере каждые 3 дня в сочетании с анализом крови на сывороточные маркеры некроза миокарда.

На ЭКГ при остром инфаркте миокарда (ИМ) появляются следующие изменения: независимо от локализации ИМ, т.е. как при инфаркте передней стенки, так и при инфаркте задней стенки в острой фазе происходит значительное изменение сегмента ST. В норме подъем сегмента ST отсутствует, хотя иногда возможны его незначительные подъем или депрессия даже у практически здоровых людей.

При остром инфаркте миокарда (ИМ) первым признаком на ЭКГ бывает отчетливый подъем сегмента ST. Этот подъем сливается со следующим за ним положительным зубцом Т, и, в отличие от нормы, граница между ними исчезает. В таких случаях говорят о монофазной деформации сегмента ST. Такая монофазная деформация патогномонична для острой фазы, т.е. для «свежего» ИМ.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с положительным зубцом Т показана на рисунке ниже.

Незадолго до появления монофазной деформации сегмента ST при внимательном анализе можно отметить чрезвычайно высокие остроконечные зубцы Т (так называемые асфиксические Т, или сверхострые Т), обусловленные острой субэндокардиальной ишемией.

Острый и уширенный зубец Q может регистрироваться уже в острой стадии ИМ, однако этот признак не является обязательным. Отрицательный зубец Т в острой стадии может еще отсутствовать.

При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) имевший место ранее подъем сегмента ST уже не определяется, но появляются другие изменения, затрагивающие зубцы Q и Т.

В норме зубец Q неширокий (0,04 с) и неглубокий, не превышая по высоте четвертой части зубца R в соответствующем отведении. При «старом» ИМ зубец Q уширен и глубокий.

Зубец Т в норме положительный и составляет не менее 1/7 высоты зубца R в соответствующем отведении, что отличает его от зубца Т при ИМ после острой стадии (т.е. в ранней фазе II стадии), когда он становится глубоким, остроконечным и отрицательным (коронарный зубец Т Парди), кроме того, отмечается депрессия сегмента ST. Однако иногда зубец Т расположен на изолинии и не снижен.

Обычно для определения ЭКГ-стадии инфаркта миокарда (ИМ) бывает достаточно классификации, представленной на рисунке ниже. Классификация, представленная на рисунке выше, позволяет точнее оценить динамику ИМ.

В целом считается, что чем больше отведений , в которых отмечаются патологические изменения, тем обширнее зона ишемии миокарда.

Изменения ЭКГ , а именно большой зубец Q (признак некроза, зубец Q Парди) и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее являются типичными для сформировавшегося рубца при «старом» ИМ. Эти изменения проходят по мере улучшения состояния больного. Однако известно, что, несмотря на клиническое улучшение и заживление, признаки старого инфаркта, особенно большой зубец Q сохраняются.

Подъем сегмента ST с положительным зубцом Т , т.е. монофазная деформация сегмента ST с большим зубцом Q, сохраняющаяся более 1 нед., и переход сегмента ST в медленно поднимающуюся дугу должны вызвать подозрение на аневризму сердца.

Дальнейшая тактика после диагностики инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) такая же, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST).

При интерпретации ЭКГ в качестве изоэлектрической линии обычно принимают интервал PQ. Сегмент ТР представляет собой истинную изолинию, но его практически не используют в большинстве рутинных клинических измерений. Появление депрессии в точке J на > 0,10 мВ (1 мм) от уровня перехода PQ с относительно пологим сегментом ST (например, < 0,7-1 мВ/сек) со снижением на > 0,10 мВ и длительностью 80 мсек после точки J (ST 80) в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии рассматривается как патологическая реакция. Как правило, измерение ST 60 необходимо проводить всегда, когда ЧСС > 130 уд/мин. Депрессия сегмента ST может наблюдаться в покое.

В этом случае точка J и показатели ST 60 или ST 80 должны дополнительно снижаться на > 0,10 мВ, чтобы их можно было расценить как патологические. В большинстве лабораторий ЭКГ распечатывают в формате 3x4 или 2,5 сек для группы из трех отведений. Для увеличения соответствия вышеуказанным критериям некоторые лаборатории приняли стратегию записи ЭКГ в отведениях II, aVF и V5 в течение 10 сек после появления изменений ниже ишемического порога.

Такая 10-секундная запись повышает вероятность определения нескольких последовательных патологических сердечных циклов при стабильной изолинии.
Когда уровень депрессии сегмента ST > 0,1 мВ, нагрузочная становится менее специфичной, и необходимо рассмотреть возможность применения методов визуализации. У пациентов с ранней реполяризацией и подъемом сегмента ST в покое возврат к уровню перехода PQ является нормой, поэтому степень индуцированной ФН депрессии сегмента ST у пациентов с ранней реноляризацией следует определять от уровня интервала PQ, а не от завышенного положения точки J перед тестом.

Депрессия сегмента ST , индуцированная нагрузкой, не только не определяет локализацию миокардиальной ишемии, но даже не указывает, с какой коронарной артерией это связано. В отличие от депрессии индуцированный нагрузкой подъем сегмента ST является относительно специфичным при определении зоны ишемии и КА, которая может быть причиной этой ишемии.

Косовосходящие сегменты ST

Депрессия переходной точки J относится к нормальным явлениям при максимальной ФН, а быстро косовосходящий сегмент ST (> 1 мВ/сек) со снижением менее чем на 0,15 мВ (1,5 мм) после точки J не должен рассматриваться как патологический. Однако иногда сегмент ST понижается на > 0,15 мВ (1,5 мм) па протяжении 80 мсек после точки J. Этот тип медленно косовосходящего сегмента ST может быть единственным ЭКГ-признаком у пациентов с диагностированным стенозирующим коронарным атеросклерозом и во многом зависит от электродов.

У пациентов с высокой вероятностью ИБС медленно косовосходящий сегмент ST с депрессией > 0,15 мВ (1,5 мм) на протяжении 80 мсек после точки J должен рассматриваться как патологический. Значение такой находки у бессимптомных пациентов или лиц с низкой вероятностью ИБС еще недостаточно изучено. Увеличение степени депрессии после точки J до > 0,2 мВ (2 мм) в течение 80 мсек у пациентов с медленно косовосходящим сегментом ST повышает специфичность показателя, но снижает чувствительность.

Индуцированный физической нагрузкой подъем сегмента ST может происходить в зоне ИМ с зубцом Q (Q-ИМ) или на неинфарцированном участке. Подъем на > 0,10 мВ (1 мм) нал точкой J, постоянный подъем > 0,10 мВ (1 мм) длительностью 60 мсек от точки J в течение трех последовательных сердечных циклов при стабильной изолинии следует расценивать как патологическую реакцию. Эти изменения наиболее часто встречаются у пациентов с передним ИМ, обследуемых вскоре после его развития, со снижением частоты определения к 6 под.

Все без исключения пациенты после ИМ со стресс-индуцированным подъемом сегмента ST имеют более низкую ФВ, более тяжелые нарушения сократимости стенок в покое и худший прогноз, чем пациенты без подъема. Подъем сегмента ST при нагрузке в отведениях с патологическим зубцом Q не является признаком более выраженной ИБС и редко указывает на ишемию миокарда. Индуцированный ФН подъем сегмента ST может иногда возникать у пациентов с возвратом к эмбриональному зубцу R после острого ИМ; клиническое значение такого наблюдения аналогично регистрации зубца Q.

Когда у пациента без ИМ во время ФИ происходит подъем сегмента ST в отведении, где не регистрируется зубец Q, этоследует рассматривать как признак трансмуральной ишемии, вызванной коронарным вазоспазмом или выраженной окклюзией артерий. Такое встречается относительно нечасто: у = 1% пациентов со стенозирующим коронарным атеросклерозом. ЭКГ-признак в виде подъема сегмента ST достаточно специфично указывает па «заинтересованную» КА, и перфузионная сцинтиграфия миокарда обычно выявляет дефект перфузии в бассейне этой КА.

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии вниз (депрессия) - это причина для более детального обследования пациента, так как наличие такого изменения позволяет заподозрить ишемию сердечной мышцы.

Следует помнить, что анализ одного этого сегмента изолированно от общей картины электрокардиограммы недостаточно информативен. Корректное заключение возможно только после комплексного детального анализа записи во всех отведениях.

Что такое сегмент ST?

Сегментом на кардиограмме называется участок кривой, располагающийся между соседними зубцами. Сегмент ST располагается между отрицательным зубцом S и зубцом T.

Сегмент ST - это фрагмент кривой электрокардиограммы, который отражает период, во время которого оба желудочка сердца полностью вовлечены в процесс возбуждения.

Продолжительность сегмента ST на ЭКГ зависит от частоты сердечного ритма и изменяется вместе с ней (чем больше частота сердечных сокращений, тем меньше продолжительность этого участка на кардиограмме).

Каждый из участков электрокардиографической кривой имеет свое диагностическое значение:

На нормальной кардиограмме в отведениях от конечностей сегмент ST имеет горизонтальное направление и располагается на изоэлектрической линии. Однако вариантом нормы признается и его положение несколько выше изоэлектрической линии (на полторы-две клеточки). Такая картина на электрокардиограмме нередко сочетается с увеличением амплитуды положительного зубца T.

Наибольшее внимание этому сегменту при анализе электрокардиограммы уделяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при диагностике этого заболевания, поскольку данный участок кривой является отражением дефицита кислорода в сердечной мышце. Таким образом, на данном отрезке отражается степень ишемии миокарда.

Депрессия сегмента ST

Заключение о депрессии сегмента ST делается, когда он располагается ниже изоэлектрической линии.

Опущение сегмента ST ниже изолинии (его депрессия) может быть зарегистрировано и на кардиограмме здорового человека, в этом случае положение кривой электрокардиограммы на участке S-T не опускается ниже чем на полмиллиметра изоэлектрической линии.

Причины

При анализе электрокардиограммы необходимо учитывать, что видоизменение некоторых ее элементов может быть вызвано лекарственными препаратами, которые принимает пациент, а также отклонениями в электролитном составе крови.

Смещение сегмента ST вниз относительно изоэлектрической линии - неспецифический признак. Данный электрокардиографический феномен наблюдается в различных отведениях при целом ряде состояний:

• Субэндокардиальная или острая трансмуральная ишемия (при остром инфаркте миокарда).
• Острая ишемия миокарда передней стенки левого желудочка. О ней может свидетельствовать и элевация ST в грудных отведениях.
• Острая ишемия нижней стенки.
• Результат воздействия лекарственных препаратов класса сердечных гликозидов.
• Гипервентиляция легких (переизбыток кислорода в них).
• Пониженное содержание калия в периферической крови (гипокалиемия) - в этом случае существует вероятность появления дополнительного зубца U.
• Гипертрофические изменения левого желудочка, которые в ряде случаев могут трактоваться как признак его перегрузки.
• Горизонтальное смещение данного сегмента вниз специфично для хронического течения недостаточности коронарного кровообращения с ишемией миокарда.
• Вегетососудистая дистония.
• Беременность. В этот период может регистрироваться смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии на фоне тахикардии; степень депрессии в этих случаях не превышает 0,5 мм.

Изменение комплекса ST-T в виде его смещения вниз относительно изоэлектрической линии может быть вызвано и комплексом причин. Например, у пациента, имеющего гипертрофию миокарда (любого происхождения) и получающего терапию в виде сердечных гликозидов, существует вероятность возникновения острой субэндокардиальной ишемии.

Выявление депрессии сегмента ST - причина тщательного анализа записи электрокардиограммы во всех отведениях для более точной диагностики локализации поражения.

Клинические проявления

В типичных случаях ишемия (гипоксия) миокарда проявляется давящими болями, дискомфортом, жжением в области груди. Характерна иррадиация болевых ощущений в область спины и левой верхней конечности. Возможна и безболевая форма ишемии миокарда, проявляющаяся ощущениями дискомфорта в загрудинном пространстве, тахикардией, снижением или подъемом артериального давления, изжогой, одышкой.

При дифференциальной диагностике ишемического поражения миокарда с ВСД учитываются особенности клинической картины: для вегетососудистой дистонии характерна депрессия ST у молодого пациента, чаще - женщины, на фоне повышения ЧСС, при отсутствии симптомов, типичных для стенокардии. В этом случае изменения на электрокардиограмме расцениваются как "неспецифические" или как "признаки повышенного влияния симпатической нервной системы".

При преходящей ишемии постановке диагноза помогает холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течение суток). На холтере отображаются все эпизоды кислородного голодания сердечной мышцы больных, имевшие место на протяжении суток.

Применение холтера

Лечение состояний, сопровождающихся депрессией сегмента ST

Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействие непосредственно на причину возникновения гипоксии, которая определяется при помощи специальных методов обследования. Причины возможны следующие:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• несбалансированный рацион, содержащий чрезмерное количество холестерина;
• эмоциональное перенапряжение;
• наличие вредных привычек;
• малоподвижный образ жизни;
• чрезмерные физические нагрузки при неподготовленности организма;
• метаболические нарушения в организме, приводящие к ожирению;
• сахарный диабет.

При лечении ишемии миокарда применяются комплексные терапевтические схемы, состоящие из следующих препаратов, описанных в таблице:

При недостаточной эффективности консервативной терапии применяются хирургические методы лечения:

• стентирование коронарных артерий и (или) их ветвей;
• аортокоронарное шунтирование.

При лечении вегетососудистой дистонии основная роль принадлежит нормализации возбудимости нервной системы. Нормализовать метаболизм нервной ткани способна аминокислота Глицин. Благотворное влияние данного вещества на нервную ткань способствует снижению астено-невротического компонента.

Целесообразно и применение ноотропных препаратов с дополнительным седативным эффектом.

В случае наличия при вегетососудистой дистонии явлений тахикардии или тахиаритмии показано применение Корвалдина, Корвалола, препаратов калия.

Для эффективного лечения вегетососудистой дистонии необходимо соблюдение охранительного режима: отказ от вредных привычек, сбалансированный рацион, борьба с гиподинамией, исключение стрессов. Высокую эффективность, особенно в составе комплексной терапии, показывают, массаж, физио- и иглорефлексотерапия.

К наиболее часто встречаемым важным изменениям сегмента ST и зубца Т относятся такие, которые характерны для ишемии миокарда и инфарктов. Так как реполяризация желудочков зависит от перфузии миокарда, то у пациентов с коронарной болезнью часто выявляются обратимые изменения сегмента ST и зубца Т при транзиторной ишемии миокарда.

Вспомним, что патологические зубцы Q служат индикаторами инфаркта миокарда, но не позволяют отличить острый от того, который произошел неделю или год назад. Зато при остром инфаркте миокарда происходит серия характерных изменений сегмента ST и зубца Т, позволяющих дифференцировать острый и неострый миокарда (рис. 4.24). При остром инфаркте миокарда с зубцом Q прежде всего появляется подъем сегмента ST, часто сопровождаемый высоким зубцом Т. На этой ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны, и зубцы Q пока не регистрируются. Тем не менее, спустя несколько часов гибель миоцитов приводит к снижению амплитуды зубца R и появлению патологических зубцов Q в ЭКГ-отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В первые два дня от начала инфаркта сохраняется подъем сегмента ST, зубец Т становится негативным, а зубец Q углубляется. По прошествии нескольких дней сегмент ST возвращается к изолинии, но зубцы Т остаются негативными.

Через недели и месяцы после инфаркта сегмент ST и зубцы Т становятся нормальными, но патологические зубцы Q остаются, что является неизменным признаком ИМ. Если сегмент ST остается приподнятым по прошествии нескольких недель, то имеется вероятность образования на месте инфаркта выбухающего фиброзного рубца (аневризмы желудочка). Подобная эволюция изменений комплекса QRS, сегмента ST и зубцов Т регистрируется с помощью отведений, расположенных над зоной инфаркта (табл. 4.3). При этом, как правило, наблюдаются реципрокные изменения в отведениях, расположенных на противоположной стороне. Например, при остром переднем перегородочном ИМ подъем сегмента ST в грудных отведениях х и V2 сопровождается реципрокными изменениями {депрессией ST) в отведениях II, III и aVF, т. е. в отведениях, лежащих над противоположной (нижней) стенкой желудочка сердца.

Механизм подъема сегмента ST во время острого ИМ еще не вполне ясен. Однако существует мнение, что подобные изменения происходят от поврежденных клеток миокарда, расположенных непосредственно около зоны инфаркта; они и возбуждают аномальные систолические и диастоли-ческие токи. Возражая против этого объяснения, другие считают, что такие клетки не способны к деполяризации, но обладают аномальной проницаемостью, которая не позволяет им полностью реполяризоваться (рис. 4.25). В результате в состоянии покоя частичная деполяризация таких клеток вызывает появление сил, направленных в сторону от поврежденного сегмента, вызывая смещение изолинии вниз. Из-за того, что электрокардиограф регистрирует только относительное, а не абсолютное значение вольтажа, отклонение изолинии не улавливается. По мере того, как все клетки миокарда, включая клетки пораженной области, полностью деполяризуются, результирующий электрический потенциал сердца действительно становится равным нулю. Однако вследствие патологического смещения изолинии вниз сегмент ST кажется расположенным выше изолинии. В процессе реполяризации поврежденные клетки возвращаются к аномальному состоянию повышенной проницаемости в диастолу, и ЭКГ вновь отображает аномальное смещение базальной линии вследствие наличия аномальных сил, направленных в сторону от электрода. Таким образом, на величину подъема сегмента ST при ИМ определенное влияние оказывает относительное смещение изоэлектрической линии.

При нетрансмуральных инфарктах миокарда в отведениях, пересекающих область инфаркта, происходит снижение сегмента ST, а не его подъем. В этой ситуации диастолическая проницаемость поврежденных клеток, прилегающих к инфарктной области, вызывает появление электрических сил, направленных от эндокарда к эпикарду и, следовательно, в сторону ЭКГ-электродов. Таким образом, базальная линия ЭКГ смещена вверх (рис. 4.25). После полной деполяризации сердца его электрический потенциал возвращается к своему истинному нулевому значению, но по отношению к аномальной базальной линии создает кажущееся понижение сегмента ST.

Рис. 4.25. Теоретическое объяснение возникновения отклонений ST во время острого ИМ. Наверху. Утечка ионов вызывает частичную деполяризацию клетки поврежденного миокарда до начала процесса распространения электрического возбуждения, что вызывает появление сил, направленных в сторону от пораженной области и снижение базальной линии ЭКГ. Но этот процесс не отображается на ЭКГ, так как она регистрирует относительное, а не абсолютное значение вольтажа. В то время как сердце полностью деполяризовалось, истинное значение вольтажа (напряжения) равно нулю, но имеется кажущийся подъем сегмента ST по сравнению с аномально низкой базальной линией. Внизу. При нетрансмуральном ИМ процесс протекает похожим образом, но утечка ионов происходит из субэндокардиаль-ной ткани, так что частичная деполяризация, предшествущая возбуждению, направлена в сторону регистрирующего электрода; следовательно, базальная линия является приподнятой. После окончания деполяризации напряжение действительно равно нулю, но сегмент ST кажется слегка сниженным по отношению к сдвинутой вверх базальной линии

Другие часто встречающиеся причины изменений сегмента ST и зубца Т, связанные с нарушениями процесса реполяризации кардиомиоцитов, описаны на рис. 4.26.