Патоморфология центральной диабетической невропатии
При изложении клиники центральной невропатии мы приводим результаты обследования 620 больных (отобранных из числа обследованных нами больных с первичным диабетом), а также 85 больных с инсулиномой. Больные сахарным диабетом были в возрасте 11-55 лет (кроме 79 больных с церебральным атеросклерозом), со средней или тяжелой формой заболевания, не имели в анамнезе черепно-мозговых травм и нейроинфекции и могли быть четко отнесены к одной из перечисленных ниже групп

Гипогликемические состояния при сахарном диабете
Клиника инсулиновой гипогликемии многократно и детально описана во многих работах. В них излагаются основные симптомы типичных гипогликемических состояний, что позволяет нам остановиться лишь на тех из указанных симптомов, которые недостаточно освещены в литературе. Это, во-первых, ощущение жара и холода. Среди 100 проанализированных нами в этом отношении больных диабетом в период легкого или выраженного гипогликемического состояния 35 больных ощущали

Кетоацидотические состояния при сахарном диабете
Хотя в последние годы частота кетоацидотических ком значительно уменьшилась и они возникают в расчете на год у 0,3-0,31% больных сахарным диабетом, все же нетяжелые кетоацидотические состояния наблюдаются еще очень часто, особенно при ювенильном диабете. Среди обследованных нами 102 больных в период кетоацидоза у большинства выявлялись различные психопатологические симптомы. При этом отсутствовал параллелизм между величиной гиперкетонемии и выраженностью указанных симптомов

Гиперосмолярные состояния при сахарном диабете
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие гиперосмолярной комы, были: 1) различные воспалительные заболевания, травмы, ожоги, хирургические вмешательства; 2) применение диуретических и стероидных препаратов, внутривенное введение дилантина, а также гипертонических растворов; 3) дегидратация, вызванная диареей, неукротимой рвотой и ожогами; 4) недостаточное введение инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов; 5) чрезмерное употребление углеводов, щелочной воды; 6) голодание

Лактацидотические состояния при сахарном диабете
В 1934 г. Minot и соавт. описали лактацидоз, развившийся у больного в результате приема бигуанидов. В дальнейшем появилось большое количество сообщений о лактацидотической коме у больных сахарным диабетом, принимавших бигуаниды, в которых описано 552 таких больных. Значительно реже эта кома наблюдается у больных диабетом, получающих только диету. Вот почему резкое ограничение в последние годы во многих странах мира показаний к приему бигуанидов и уменьшение их дозы привело

Острые нарушения мозгового кровообращения при сахарном диабете
Острые нарушения мозгового кровообращения наблюдались у 96 (1,47%) из 6520 обследованных нами больных диабетом. Из них у 26 были преходящие нарушения мозгового кровообращения, у 11 кровоизлияние и у 59 инфаркт мозга. Больные были в возрасте от 4 до 78 лет с длительностью диабета от 2 недель до 30 лет. У 31 больного была тяжелая форма диабета, у 49 среднетяжелая и у 16 легкая форма. Микроангиопатия выявлялась у 51 больного, артериопатия нижних конечностей у 63 больных, дистальная полипевропатия

Неврозоподобные и психопатоподобные состояния при сахарном диабете
Вопросы об относительно стойких нарушениях психической деятельности у больных диабетом привлекли внимание многих авторов уже XIX века, которые, в частности, указывали, что сахарный диабет часто вызывает настоящие душевные заболевания. Однако затем была установлена ошибочность такого утверждения. Как справедливо указал в 1954 г. М. Bleuler, больные сахарным диабетом психически здоровые люди, хотя у них, как и у лиц, не страдающих диабетом, могут развиваться психические отклонения

Органическая церебральная симптоматика диабетической энцефалопатии
В девяти группах наблюдавшихся нами больных органическая церебральная симптоматика чаще проявлялась пирамидной недостаточностью в виде патологии лицевого и подъязычного нервов по центральному типу, анизорефлексии, патологических рефлексов и снижения брюшных рефлексов. Также отмечалось нарушение конвергенции, нистагм, небольшой птоз, нерезкие координаторные расстройства и незначительная гемигипестезия. В большинстве случаев перечисленная симптоматика позволяла диагностировать диффузное

Изменения электроэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Регистрацию биоэлектрической активности головного мозга больных производили на 12-канальном электроэнцефалографе. Применяли би- и монополярные способы отведения с распределением электродов на поверхности черепа по 10-электродной стандартной схеме. В качестве функциональных проб использовали сплошной и ритмический свет различной частоты, а также гипервентиляцию. Во время исследования больной находился в экранированной камере в положении полулежа в специальном кресле, в условиях темноты и звукоизоляции

Церебральные вегетативные расстройства при сахарном диабете
У больных 1-й группы отсутствовали какие-либо клинико-электроэнцефалографические признаки нарушения функции надсегментарной вегетативной системы. В то же время у больных 3-й группы, как указывалось выше, имелись четкие ЭЭГ-признаки гипоталамического поражения и выявлялась патология следующих структур и функций этой системы: 1) центральных терморегуляционных механизмов и особенно гипоталамических центров терморегуляции. Об этом свидетельствует наличие у многих больных 3-й группы асимметрии кожной температуры

Изменения реоэнцефалографических показателей при сахарном диабете
Об этих изменениях (по сравнению с возрастной нормой) у больных сахарным диабетом сообщают многие авторы. В наших работах указанные изменения выявились у 26 из 33 обследованных больных. Анализ РЭГ-сдвигов мы проводили с учетом данных реовазографии верхних и нижних конечностей, а также результатов клинических, электроэнцефалографических и электрокардиографических исследований. У 4 больных в возрасте 59-72 лет при длительности диабета 12-20 лет были выявлены клинико-реоэнцефалографические признаки

Изменения в спинномозговой жидкости при диабетической энцефалопатии
Во многих работах, обзор которых приведен ранее, показано, что у 40-100% больных диабетом повышена концентрация белка в спинномозговой жидкости. У 66% из 318 больных сахарным диабетом, описанных в литературе за 30 лет, отмечено повышение содержания белка в спинномозговой жидкости, превышающего в некоторых случаях 1,2 г/л. В наблюдениях последнего автора повышение концентрации белка в спинномозговой жидкости было у 44% обследованных больных. Другие авторы сообщают о 62% таких больных

Патоморфология головного мозга при сахарном диабете
Первые работы по этому вопросу были опубликованы в XIX веке и касались единичных случаев исследования головного мозга больных сахарным диабетом, погибших от мозгового инсульта. За последние 50 лет появилось большое количество работ, обзор которых дан ранее, посвященных изучению головного мозга у больных, погибших от кетоацидотической комы. При этом были выявлены значительные дегенеративные изменения в ганглиозных клетках коры головного мозга, в экстрапирамидной системе, гипоталамусе

Еще одной системой жестоко страдающей от нелечёного диабета является нервная система человека. Нарушения функционирования нервной системы наблюдаются более, чем у половины диабетиков. Опасность состоит в том, что на ранних стадиях поражение нервной системы протекает практически бессимптомно. Наиболее часто встречающееся осложнение - поражение периферической нервной системы, или диабетическая нейропатия .

Справедливости ради следует признать, что до сих пор врачи точно не установили, является ли причиной поражения нервной системы при диабете высокий уровень сахара в крови. Установлено, что отросток нервной клетки (нейрона), проводящий нервные импульсы от тела клетки к иннервируемым органам и другим нервным клеткам, называемый аксоном (от греч. axon - ось, пучки аксонов образуют нервы) разрушается. В результате нервные импульсы не могут передаваться к головному мозгу, следовательно, человек не может реагировать на тот или иной раздражитель.

Установлено, что диабетическая нейропатия развивается при длительно стабильном (5-10 лет) уровне сахара в крови. При стабилизации уровня глюкозы в пределах нормы симптомы диабетической нейропатии ослабевают или исчезают вовсе.

Диагностика нейропатии

На развитие нейропатии влияют следующие факторы:

• возраст пациента - нейропатия чаще диагностируется у людей старше 40 лет;
• рост пациента - нейропатии больше подвержены высокие люди;
• злоупотребление алкоголем - данный факт усугубляет течение нейропатии.

При диагностике нервной системы следует учитывать тот факт, что в теле человека существует несколько видов чувствительности: тактильная, вибрационная, температурная, светочувствительность. Отсюда и различие в методах диагностики определенного вида нервов, отвечающих за свой тип чувствительности.

• Вибрационная проба. Производится с помощью камертона и позволяет выявить нарушения функционирования больших нервов. Звучащий камертон прикладывается к пальцу больного, к этому же пальцу прикасается и доктор. В норме врач и пациент отмечают одновременный конец вибраций, вызванных камертоном.
• Температурная проба. К различным участкам тела прикладывается теплый и холодный предмет. Так оценивается температурная чувствительность больного. В случае ее потери диабетик может легко обжечься или получить обморожение.
• Проба на легкое касание. Таким образом оценивается рефлекторная реакция больших нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Стопа здорового человека хорошо "слышит" изгиб тонкого волокна с усилием 1 грамм. Если предел "слышимости" стопы находится на уровне 10 грамм, то риск повреждения стопы (при этом больной этого не почувствует) весьма велик. При 75 граммах диагностируется полная потеря чувствительности.

Симптомы нейропатии

Существует несколько категорий нарушений нервной системы:

• потеря чувствительности - повреждены чувствительные нервы;
• гибель двигательных нервов - нарушается передача импульсов к мышцам;
• гибель вегетативных нервов - нарушается контроль мышц внутренних органов (сердце, диафрагма, кишечник, мочевой пузырь…)

Потеря чувствительности

Различают полинейропатию (когда поражается много нервов) и очаговую нейропатию (когда поражается небольшая группа нервов или один крупный нерв).

Периферическая полинейропатия (заболевание нервов стоп и кистей рук) наиболее распространенная форма диабетической нейропатии. Ее симптомы:

• снижение чувствительности к легким прикосновениям;
• невозможность ощущать положение стопы;
• снижение чувствительности к боли и температурным воздействиям;
• общая слабость;
• покалывание и жжение в стопах и кистях рук;
• повышенная чувствительность к прикосновениям;
• нарушение координации движений.

Опасность этого вида нейропатии состоит в том, что больной не чувствует боли при повреждениях и травмах. Как правило, развивается нейропатическая язва стопы. Это когда на стопе сначала образуется мозоль, затем стопа размягчается и на месте мозоля образуется рана, которая, оставаясь нелеченной, переходит в язву. Происходит заражение со всеми вытекающими последствиями. Зачастую дело заканчивается ампутацией стопы.

Лечение полинейропатии состоит в контроле уровня сахара и тщательном уходе за стопами больного. Из лекарственных препаратов возможно назначение нестероидных противовоспалительных средств - ибупрофена и салиндака; антидепрессантов - амитриптилина и имипрамина.

В результате лечения симптомы нейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако, чем более запущена болезнь - тем меньше шансов на ее излечение.

Диабетическая амиотрофия (синдром Брунса-Гарленда) характеризуется тяжелой атрофией мышц нижних конечностей и ассиметричной болью. Амиотрофии наиболее подвержены люди среднего и пожилого возраста.

Мононейропатия (расстройство движения)

Поражение одного или нескольких крупных нервов, не связанное с повышенным уровнем сахара. Мононейропатию вызывают антитела против собственных нервных волокон, которые могут вырабатываться при диабете 1-го типа, или травма, сдавливающая нерв. Такой тип нейропатии проходит сам по себе с течением времени.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная функция мышц внутренних органов контролируется головным мозгом без сознательного участия человека. Когда тот или иной нерв поражается диабетом, развивается та или иная форма вегетативной нейропатии:

• Мочеполовая форма. Больной теряет ощущение наполнения мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, как следствие, развиваются инфекции мочеполовых путей. Диагностируется эта форма довольно просто - врач исследует количество мочи в мочевом пузыре пациента после мочеиспускания. Лечение происходит путем контроля мочеиспускания каждые 4 часа и приема лекарств, усиливающих сокращение мочевого пузыря.
• Желудочно-кишечная форма. Проявляется чаще всего запорами. Если в процесс вовлечены нервы желудка, он может не опорожняться вовремя, в результате инсулин действует во время отсутствия пищи. В этом случае назначают метоклопрамид.
• Сердечнососудистая форма. Наиболее опасная форма, т.к. при гибели нервов сердца возникает аритмия и резко повышается вероятность внезапной остановки сердца. В более легких формах наблюдается постоянная тахикардия, от которой трудно избавиться даже при помощи лекарственных препаратов.
• Желчный пузырь. Если желчный пузырь не опорожняется во время приема пищи (особенно острой и жирной), то в нем происходит застой желчи, как следствие развивается холецистит (образование желчных камней).
• Толстый кишечник. Может развиваться диабетическая диарея, непроизвольные испражнения, дисбактериоз кишечника. В этом случае проводится антибиотикотерапия.
• Потоотделение. Недостаток потоотделения в стопах может компенсироваться значительными потоотделениями в области туловища и лица.
• Зрение. В результате развития нейропатии зрачок глаза может потерять способность расширяться в темноте. В итоге человек в темном пространстве практически становится слепым.

В заключение вышеприведенных "страшилок" хотелось бы в очередной раз сказать, что постоянный строгий контроль за уровнем глюкозы в крови диабетика позволит их избежать.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Актуальность изучения сахарного диабета (СД) как важной медико-социальной проблемы обусловлена значительной распространенностью этого заболевания, являющегося одной из ведущих причин инвалидности и смертности населения. По мнению экспертов ООН, «диабет является хроническим, изнурительным, требующим больших расходов и сопровождающимся тяжелыми осложнениями заболеванием, которое создает большую угрозу для семей, государств-членов и всего мира» .

Всемирная диабетическая федерация (International Diabetes Federation, IDF) констатирует ежегодный значительный рост распространенности СД, достигшей среди взрослого населения в 2015 г. уровня 8,8% (415 млн человек), и прогнозирует дальнейшее увеличение числа больных СД — до 642 млн человек к 2040 г. По данным IDF, во всем мире число случаев смерти вследствие СД в 2015 г. составило 5 млн. В Российской Федерации, по оценке экспертов IDF, распространенность СД в 2015 г. достигла 11,1% (12 млн человек), вследствие СД в 2015 г. умерло 186 тыс. граждан РФ .

Эти цифры существенно отличаются от данных, полученных отечественными исследователями. Согласно Государственному регистру СД, по состоянию на 01.01.2015 г. условная распространенность СД в РФ рассчитана как 3113,9 × 10 -5 (4 млн человек), а смертность — 47,65 × 10 -5 . Результаты исследования NATION свидетельствуют о том, что распространенность СД в 2015 г. среди взрослого населения РФ составила 5,4%, причем, что крайне важно, 54% обследованных не ведали, что были больны. Очевидно, что эти пациенты получали лечение по поводу диагнозов иных заболеваний или не обращались за медицинской помощью вовсе .

Согласно определению экспертов в области эндокринологии, сахарный диабет представляет собой группу болезней обмена, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции и (или) действия инсулина. Хроническая гипергликемия при СД приводит к поражению органов и систем организма . Наибольшее клиническое значение имеет нарушение зрения, функции почек, нервной и сердечно-сосудистой систем.

Классификацией ВОЗ предусмотрено выделение первого и второго типов СД, других специфических типов и гестационного СД. Развитие СД 1-го типа в настоящее время связывают в основном с деструкцией β-клеток поджелудочной железы, что обычно приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. СД 2-го типа считают мультифакторным заболеванием. По мнению специалистов, патологический процесс не ограничивается нарушением функции клеток поджелудочной железы, в него вовлекаются желудок, толстый и тонкий кишечник, печень, почки; имеют значение нарушение функции нейротрансмиттеров и развитие иммунного воспаления. СД 2-го типа может протекать с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без таковой. К другим специфическим типам СД относят: 1) генетические дефекты функции β-клеток; 2) генетические дефекты действия инсулина; 3) заболевания экзокринной части поджелудочной железы; 4) эндокринопатии; 5) СД, индуцированный лекарственными или химическими веществами; 6) инфекции; 7) необычные формы иммунологически опосредованного СД; 8) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД. Среди ситуаций, когда СД может быть индуцирован лекарственными препаратами или химическими веществами, актуальным с точки зрения невролога следует отметить прием никотиновой кислоты, глюкокортикоидов, α-адреномиметиков, β-адреномиметиков, β-адрено-блока-торов, тиазидов, менее часто в практике невролога может наблюдаться СД, индуцированный тиреоидными гормонами, диазоксидом, дилантином, пентамидином, вакором, α-интерфероном, препаратами для лечения ВИЧ. Описан посттрансплантационный СД. Заслуживает внимания информация о том, что СД может сочетаться с генетически детерминированными заболеваниями нервной системы (атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, миотоническая дистрофия Штейнерта) и хромосомными болезнями (синдром Дауна, синдром Клайнфельтера, синдром Прадера-Вилли, синдром Тернера). Ассоциированы с СД синдром Лоренса-Муна-Бидля, синдром Вольфрама, порфирия и некоторые другие заболевания .

В основе развития клинических проявлений осложнений СД лежат микроангиопатии и макроангиопатии. К диабетическим микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Развитие диабетических макроангиопатий, способствуя прогрессированию атеросклероза, приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), заболеваний артерий нижних конечностей и, что особенно важно для неврологов, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ). Перечисленные выше заболевания не являются непосредственными осложнениями СД, однако именно СД приводит к их раннему развитию, усугубляет тяжесть, ухудшает течение, видоизменяет их клинические проявления .

Наиболее значимыми сопутствующими заболеваниями, контроль за которыми обязательно необходим при СД, считают ожирение, артериальную гипертензию, дислипидемию и хроническую сердечную недостаточность. Сочетание их с СД увеличивает риск развития нарушений мозгового кровообращения (НМК), в т. ч. прогрессирования хронических форм НМК и развития повторных острых НМК (ОНМК) .

Отдельного внимания заслуживает поражение нервной системы, непосредственно связанное с СД, для обозначения которого наиболее часто в медицинской литературе используют термин «диабетическая невропатия». Однако трактовка его в зарубежной и отечественной медицинской литературе, в работах эндокринологов и неврологов может значительно отличаться . С точки зрения отечественных эндокринологов, диабетическая невропатия (ДН) представляет собой комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и (или) автономных нервных волокон в результате СД. Поражение центральной нервной системы (ЦНС) рассматривается в рамках клинических проявлений ЦВЗ .

Состояния, характеризующиеся сочетанным вовлечением периферической нервной системы (ПНС) и опорно-двигательного аппарата в виде прогрессирующей деструктивной артропатии с поражением одного или нескольких суставов, называют диабетической нейроостеоартропатией.

Под наименованием «синдром диабетической стопы» подразумевают патологические изменения ПНС, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата стопы, представляющие непосредственную угрозу, или развитие язвенно-некротических процессов и гангрены стопы.

Кардиоваскулярная автономная невропатия (КАН), являющаяся одной из форм вегетативной ДН, представляет собой нарушение регуляции сердечной деятельности и тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон вегетативной нервной системы (ВНС), что может привести к летальному исходу. Частота развития КАН у больных СД составляет около 25% .

Для врачей общей практики и участковых терапевтов, непосредственной задачей которых является выявление и наблюдение больных СД, важно свое-временно заподозрить диабетическое поражение нервной системы и (или) церебральных сосудов, поскольку распознавание этой патологии именно в ранние сроки позволяет провести коррекцию лечения и избежать серьезных осложнений, опасных для жизни пациента. Однако выполнение такой задачи может вызвать затруднения, поскольку симптомов и признаков, специфичных для диабетического поражения нервной системы, не существует, а для детальной оценки неврологического статуса требуются специальные навыки. Роль невролога в скрининге неврологической патологии у больных СД окончательно не определена. Эндокринологи активно апробируют альтернативные рутинному неврологическому осмотру способы скрининга с использованием микрофиламентов, камертона, конфокальной микроскопии роговицы и другие .

В помощь докторам амбулаторно-поликлинических учреждений рекомендуют использовать простые скрининговые диагностические шкалы, среди которых шкала симптомов невропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS), Мичиганский опросник для скрининга невропатии (The Michigan Neuropathy Screening Instrument, MNSI), шкала невропатического дисфункционального счета (Neuropathy Disability Score, NDS), визуально-аналоговая шкала (ВАШ) для оценки болевого синдрома.

С точки зрения неврологов, с целью скрининга осложнений, связанных с патологией ПНС, во время визита к доктору больного СД необходимо расспросить о наличии таких жалоб, как боль, стойкие нарушения чувствительности, слабость в одной или нескольких конечностях; нарушение ходьбы и не-устойчивость. Нужно помнить о возможном нарушении функции отдельных черепно-мозговых нервов (ЧМН) или спинномозговых нервов (СМН), проявляющемся жалобами на двоение перед глазами, онемение и (или) асимметрию лица, нарушение глотания, стойкие нарушения чувствительности в виде полос на туловище или конечностях.

Жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, снижение переносимости умственных и физических нагрузок, нарушение равновесия и координации у больных СД в отсутствии коморбидной патологии должны настораживать в отношении поражения ЦНС, ассоциированного с СД.

Увеличивают вероятность развития неврологических осложнений сведения анамнеза, указывающие на: 1) несвоевременность диагностики СД; 2) эпизоды угнетения или нарушения сознания, включая коматозные состояния; 3) коморбидные заболевания ПНС и ЦНС; 4) низкую приверженность лечению; 5) использование перечисленных выше лекарственных препаратов, способствующих развитию или усугублению клинических проявлений СД.

Для того чтобы диагностировать автономную (вегетативную) ДН, необходимо расспросить пациента о симптомах, связанных с нарушением функции сердца, мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта, потоотделения, сексуальной функции .

Не менее сложно решаемая задача может возникнуть в практике невролога при обращении к нему пациента с симптомами и признаками поражения ПНС неуточненной этиологии. Безусловно, одной из первых и основных этиологических версий развития полиневропатии, наряду с воздействием алкоголя, неврологи всегда выдвигают заболевание СД, однако период времени до установки диагноза СД и назначения адекватного лечения может быть весьма длительным. Поводом для обращения пациентов к неврологам нередко служат жалобы, характерные для поражения ПНС (боль и онемение, нарушение функции ходьбы). При объективном осмотре специалисты обнаруживают у них соответствующие признаки: нарушение чувствительности и (или) двигательных функций, угнетение рефлексов, атрофию мышц и другие. Нередко неврологи «случайно» выявляют клинические симптомы и признаки невропатии при активном осмотре в тех случаях, когда поводом для обращения пациента являются иные, не связанные с поражением ПНС жалобы, например, головная боль, эпизоды угнетения или нарушения сознания, снижение памяти и другие. В некоторых случаях неврологи вынуждены проводить дифференциальную диагностику на протяжении нескольких месяцев или даже лет, исключая разные причины поражения ПНС, время от времени возвращаясь к версии о СД.

Косвенными доказательствами диабетической невропатии могут быть: 1) хронологически связанные события (развитие симптомов поражения ПНС одновременно или после дебюта клинических проявлений или диагностики СД); 2) позитивный «ответ» на терапию, назначенную по поводу СД в виде регресса неврологических нарушений; 3) достоверное исключение иных причин поражения ПНС.

Особую сложность представляют ситуации, когда версия невролога о диабетическом поражении нервной системы является обоснованной (и нередко впоследствии подтверждается), но диагноз СД эндокринологом еще не установлен и больного продолжают наблюдать по поводу нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак.

Не завершена дискуссия в отношении диагноза диабетической энцефалопатии (ДЭ). Как отдельная нозологическая форма неврологических осложнений при СД она была описана R. De Jong в 1950 г. В дебюте ДЭ обычно проявляется жалобами на общую слабость, головную боль, постоянную повышенную утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональную лабильность и тревожность. Очаговая симптоматика тика при ДЭ складывается из глазодвигательных расстройств (анизокория, нарушения конвергенции), пирамидной недостаточности, расстройства равновесия и координации и, что особенно важно, прогрессирующей когнитивной недостаточности .

В настоящее время энцефалопатия, ассоциированная с СД, не упоминается в МКБ за исключением рубрики E16.1 Другие формы гипогликемии — «Энцефалопатия после гипогликемической комы». В ряде зарубежных и отечественных публикациях термины «диабетическая энцефалопатия» и «диабетическая центральная невропатия» используют в качестве синонимов для обозначения диабетического поражения ЦНС, а говоря о «диабетической невропатии» имеют в виду поражение ПНС при СД. В других литературных источниках употребление названия «диабетическая невропатия» подразумевает любые проявления поражения центральной и (или) периферической нервной системы, ассоциированные с СД, и предполагает выделение центральной и периферической форм .

Чрезвычайно важным для разработки мероприятий по профилактике и лечению диабетического поражения нервной системы является понимание патогенеза СД и его осложнений. Очевидно, что именно хроническая гипергликемия при СД является ключевым патогенетическим механизмом, устранение которого позволяет надеяться на предотвращение осложнений СД. Однако не во всех случаях интенсивный контроль и коррекция уровня глюкозы в крови позволяет добиться полного устранения метаболических и сосудистых нарушений, возникших вследствие СД, и значительного уменьшения выраженности клинических проявления невропатии, микроангиопатии и макроангиопатии.

Большинство специалистов в области биохимии представляют патогенез ДН как многостадийный процесс, включающий в себя: 1) активацию полиолового пути утилизации глюкозы, что приводит к накоплению в нервной ткани сорбитола и снижению активности протеинкиназы С; 2) неэнзиматическое гликозилирование белков; 3) нарушение обмена жирных кислот (в первую очередь дигомо-γ-линоленовой и арахидоновой); 4) нарушение синтеза нейротрофных факторов и (или) их рецепторов; 5) оксидативный стресс .

С точки зрения нейрофизиологов, в основе клинических проявлений поражения ПНС любой этиологии, в том числе при СД, лежат универсальные механизмы: атрофия и дегенерация аксона и сегментарная демиелинизация, что при обследовании может быть обнаружено соответственно в виде нарушения амплитуды и длительности М-ответа на стимуляцию нервов (аксонопатия) и снижения скорости проведения нервного импульса вплоть до развития полной блокады (миелинопатия). При СД эти механизмы могут сочетаться, однако ведущим является аксональное повреждение.

Согласно современным представлениям, важной особенностью ДН является то, что на ранних этапах развития СД повреждение нервных волокон может быть обратимым. Вместе с тем ДН считается самым частым осложнением СД и нередко является причиной нетрудоспособности, ранней инвалидизации и смерти пациентов. Сведения о частоте поражения ПНС при СД значительно варьируют (от 15% до 100%), что, очевидно, зависит от выбора метода диагностики. По данным электронейромиографии (ЭНМГ) частота выявления невропатии при СД составляет 70-90%, причем к моменту определения диагноза СД не менее чем у 25% больных уже имеются клинические проявления невропатии. Частота поражения ПНС при СД зависит от длительности, тяжести заболевания, возраста пациентов .

Принято выделять три стадии ДН: доклиническую, клинических проявлений и осложнений. Впрочем, это деление носит весьма условный характер. Максимальный риск развития ДН имеют больные СД 1-го типа с декомпенсацией углеводного обмена спустя 3 года от дебюта заболевания, а больные СД 2-го типа — с момента диагностики заболевания .

Систематизация клинических форм ДН оказалась весьма сложной задачей, наиболее емкой и удобной среди них представляется классификация диабетического поражения ПНС, предложенная D. A. Greene, М. J. Brown (1987) :

I. Симметричная дистальная невропатия.

1. Смешанная моторно-сенсорно-вегетативная невропатия.
2. Преимущественно сенсорная невропатия:
   а) с преимущественным поражением толстых волокон;
   б) с поражением толстых и тонких волокон;
   в) с преимущественным поражением тонких волокон.
3. Преимущественно моторная невропатия.
4. Преимущественно вегетативная невропатия.

II. Симметричная проксимальная мотор-ная невропатия.

III. Локальные и множественные невропатии:

1. Асимметричная проксимальная моторная невропатия.
2. Невропатия черепных нервов.
3. Мононевропатия межреберных нер-вов и другие мононевропатии.
4. Туннельная невропатия.

Поражение «толстых» сенсорных волокон приводит к развитию безболевой формы сенсорной ДН, что клинически проявляется нарушением глубокой чувствительности, развитием сенситивной атаксии, снижением рефлексов, формированием артропатий и трофических нарушений. Поражение «тонких» сенсорных тонких волокон влечет за собой болевую форму сенсорной ДН, которая характеризуется нейропатической болью, парестезией и гипостезией в виде «носков» и «перчаток». Поражение вегетативных волокон опосредует развитие вегетативной ДН с развитием ортостатической гипотензии и тахикардии в покое (кардиоваскулярная форма), гастропареза (гастроинтестинальная форма), дизурии и импотенции (урогенитальная форма), гипогидроза и других симптомов.

Заслуживает внимания классификация диабетического поражения ЦНС, предложенная В. М. Прихожаном (1981) :

• нарушение функции ЦНС при острых коматозных состояниях;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• подострые нарушения деятельности головного мозга при почечной недостаточности (уремии);
• неврозоподобные (психопатоподобные) состояния;
• диабетическая энцефалопатия;
• диабетическая миелопатия.

Диагноз ДН определяют клинически. Необходимо учитывать следующие критерии: 1) наличие сахарного диабета; 2) наличие симптомов и признаков поражения ПНС, наиболее часто — в виде симметричной дистальной сенсомоторной полиневропатии; 3) наличие хронической гипергликемии; 4) наличие диабетической ретинопатии или нефропатии; 5) отсутствие других неврологических заболеваний.

Больные могут быть недостаточно комплаентны. Несмотря на рекомендацию невролога они могут не обратиться к эндокринологу для подтверждения или исключения СД, но будут продолжать посещать невролога, поскольку основными жалобами будут оставаться боль, онемение или слабость в конечностях. План рутинного обследования при дифференциальной диагностике этиологии невропатии включает: 1) клинический анализ крови; 2) комплексное биохимическое исследование крови; 3) определение уровня глюкозы в крови; 4) определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови; 5) определение уровня витамина В 12 в крови . Невролог должен хорошо ориентироваться в диагностических критериях СД и уметь определить этот диагноз (табл.) .

Важно помнить, что характерные для ДН жалобы отмечает только половина пациентов, у остальных заболевание протекает бессимптомно. По этой причине представляется чрезвычайно важным при первичном обращении пациента с подозрением на ДН детально описать неврологический статус, обратив особое внимание на наличие боли и нарушений болевой, температурной, вибрационной чувствительности; слабости и (или) атрофии мышц, угнетения сухожильных рефлексов; расстройств деятельности сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта, нарушения потоотделения и сексуальной функции.

В ряде случаев решающее значение в диагностике диабетического поражения ПНС приобретают результаты ЭНМГ. С точки зрения эндокринологов показанием для ЭНМГ является неэффективность стандартной терапии диабетической невропатии в течение 6 месяцев для выявления редко встречающихся форм поражения периферических нервов при СД или сопутствующей неврологической патологии. Однако с точки зрения нейрофизиолога решение таких задач в условиях практического здравоохранения может вызывать значительные затруднения.

Для диагностики типичной формы — диабетической сенсомоторной полиневропатии (ДСП) актуальны минимальные диагностические критерии (Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group) :

1. Возможная ДСП: наличие симптомов (снижение чувствительности, нейропатическая боль, преимущественно в пальцах ног, в стопах или в ногах) или признаков (симметричное снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, достоверное снижение или выпадение ахиллова рефлекса).
2. Вероятная ДСП: комбинация симптомов и признаков. Сочетание двух или более симптомов и признаков (нейропатическая боль, симметричное снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей, достоверное снижение или выпадение ахиллова рефлекса).
3. Подтвержденная ДСП: снижение скорости проведения импульсов, наличие одного или нескольких симптомов, наличие одного или нескольких признаков, указанных выше.

Вопросы разработки индивидуальной программы профилактики ДН, безусловно, в большей степени находятся в компетенции эндокринолога, который диагностирует СД и должен обеспечить мониторинг состояния нервной системы для своевременного обнаружения симптомов и признаков ДН. Важное значение при выполнении программы профилактики осложнений СД имеет приверженность больных к лечению. Последнее во многом зависит от сохранности когнитивных функций, которые у больных сахарным диабетом могут страдать на самых ранних стадиях. Одни специалисты склонны рассматривать это как проявление диабетической энцефалопатии, описанной выше, другие — как проявление цереброваскулярной патологии в форме хронической ишемии головного мозга на фоне диабетических макроангиопатий — фактора раннего развития и быстрого прогрессирования атеросклероза с поражением крупных и средних артерий. Поэтому важным направлением ведения больных сахарным диабетом является профилактика ЦВЗ, в том числе острых нарушений мозгового кровообращения .

Стратификация сердечно-сосудистого риска при СД имеет особенности. Использование шкалы SCORE, равно как и других шкал, служащих для оценки сердечно-сосудистого риска, не рекомендуется. Все больные СД, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), или имеющие признаки поражения органов-мишеней, или имеющие другие факторы риска (курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия), относятся к группе крайне высокого сердечно-сосудистого риска. Большинство других больных СД (за исключением больных СД 1-го типа молодого возраста, не имеющих факторов риска) относятся к группе высокого сердечно-сосудистого риска. Основными задачами в плане профилактики ССЗ у больных СД являются модификация образа жизни и контроль факторов риска, среди которых специфическими для СД факторами риска развития инсульта считаются: 1) гипергликемия; 2) гипогликемия; 3) альбуминурия; 4) снижение скорости клубочковой фильтрации; 5) инсулинорезистентность. В диагностике ЦВЗ используют методы, общепринятые в неврологии. Профилактику макрососудистых осложнений у больных СД осуществляет эндокринолог. Целевой диапазон гликемии у больных с ЦВЗ окончательно не определен, однако, по общему мнению, при выборе схемы лечения следует избегать гипогликемий, как острых, провоцирующих развитие нарушений сердечного ритма, так и хронических, повышающих риск развития когнитивных расстройств. Рекомендованы: 1) здоровый образ жизни (отказ от курения, регулярная физическая активность); 2) снижение массы тела; коррекция АД (целевой уровень систолического АД > 120 и ≤ 140, диастолического АД > 70 и ≤ 85 мм рт. ст.; 3) коррекция дислипидемии; 4) профилактика гиперкоагуляции и тромбоза. Если ОНМК у больных СД все-таки случилось, во многих случаях необходимо изменить характер сахароснижающей терапии. Показаниями к инсулинотерапии у больных с ОНМК являются: 1) любая степень нарушения сознания; 2) дисфагия; 3) парентеральное питание, питание через зонд; 4) стойкое повышение уровня гликемии ≥ 10 ммоль/л .

Важным направлением в тактике ведения больных СД является учет коморбидных состояний, возможных побочных эффектов препаратов, которые могут быть назначены по поводу других состояний и могут отрицательно сказаться на эффективности лечения СД.

Успешность профилактики и лечения диабетической невропатии во многом зависит от эффективности лечения сахарного диабета и складывается из нескольких направлений. С точки зрения многих экспертов, коррекция гликемии назначением сахароснижающих препаратов — это единственный способ адекватного лечении сахарного диабета и профилактики, сдерживания и даже обратного развития диабетической невропатии. При этом основой успешного лечения ДН считают достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена .

Вопрос о патогенетическом лечении и иных возможностях профилактики ДН другими препаратами широко обсуждается в литературе. Высказывают точку зрения о том, что даже адекватная сахароснижающая, в том числе инсулинотерапия, не всегда гарантирует положительный результат в плане профилактики ДН или ее прогрессирования. Отмечают положительный эффект от назначения тиоктовой кислоты, витаминов группы В и других препаратов. Однако большинство зарубежных авторов склонны считать, что других, помимо сахароснижающих, средств с достоверно доказанным эффектом для профилактики и лечения ДН не существует .

Второе направление служит купированию нейропатической боли, препаратами выбора являются антидепрессанты (венлафаксин, дулоксетин) или антиконвульсанты (прегабалин, габапентин). Одновременное назначение этих препаратов из разных групп вполне допустимо и нередко целесообразно, поскольку антиконвульсанты могут нивелировать нежелательные явления, обусловленные эффектами антидепрессантов. Важным является: 1) назначение точно рассчитанной адекватной терапевтической суточной и разовой дозы; 2) достаточная длительность курса — не менее 6 месяцев; 3) правильная кратность применения препаратов. Использование опиоидов для лечения болевых синдромов при ДН в РФ рекомендуют только при отсутствии эффекта от других препаратов .

Третье направление имеет целью устранение факторов риска развития как неврологических осложнений непосредственно сахарного диабета, так и ЦВЗ, опосредованных прогрессированием диабетических макроангиопатий. Его реализация регламентирована соответствующими «Порядками оказания медицинской помощи…», принятыми в нашей стране. Комплексный подход в лечении больных СД позволяет обеспечить независимость пациентов в повседневной жизни и отсрочить развитие инвалидизирующих осложнений.

Литература

1. Всемирный день борьбы с диабетом. Резолюция 61/225, принятая Генеральной Ассамблеей ООН 20 декабря 2006 года. https://documents-dds-ny.un.org/doc/UNDOC/GEN/N06/507/89/PDF/N0650789.pdf? OpenElement
2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7 th edn. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2015. http://www.idf.org/diabetesatlas (дата обращения: 28.03.2017).
3. Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития // Сахарный диабет. 2015; 18 (3): 5-23.
4. Дедов И. И., Шестакова М. В., Галстян Г. Р. Распространенность сахарного диабета 2-го типа у взрослого населения России (исследование NATION) // Сахарный диабет. 2016; 19 (3): 104-112.
5. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 8-й выпуск / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова // Сахарный диабет. 2017; 20 (1 S): 112 с.
6. Tesfaye S. et al. Diabetic neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments // Diabetes Care. 2010; 33 (10): 2285-2293.
7. Балаболкин М. И., Креминская В. М. Диабетическая невропатия // Журнал неврологии и психиатрии. 2000; 10: 57-64.
8. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. М., 2011; 480 с.
9. Шишкова В. Н. Взаимосвязь развития метаболических и когнитивных нарушений у пациентов с сахарным диабетом, предиабетом и метаболическим синдромом // Consilium medicum. Неврология и ревматология. 2010; 1: 36-43.
10. Румянцева С. А., Ступин В. А. Современная стратегия комплексной терапии сосудистых и неврологических осложнений сахарного диабета // Атмосфера. Нервные болезни. 2010; 3: 38-43.
11. Deli G. et al. Diabetic neuropathies: diagnosis and management // Neuroendocrinology. 2013; 98: 267-280.
12. Malone J. I. Diabetic central neuropathy: CNS damage related to hyperglycemia // Diabetes. 2016; 65: 355-357.
13. Quan D. Diabetic Neuropathy. Medscape. Updated: Mar 06, 2017. http://emedicine.medscape.com/article/1170337-overview#showall (дата обращения: 28.03.2017).
14. Баринов А. Н. Неврологические осложнения сахарного диабета // Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012; 5: 28-34.
15. Воробьева А. А., Антонова К. В. Диабетическая невропатия: состояние проблемы, перспективы // РМЖ. 2016; 24: 1639-1642.
16. Данилов А. Б. Клиника, диагностика и патогенез периферической вегетативной недостаточности у больных сахарным диабетом 1-го типа. Дис. … канд. мед. наук. М., 1989. 161 с.
17. Котов С. В., Рудакова И. Г. Клиника и диагностика диабетической автономной нейропатии // Врач. 2000; 1: 23-24.
18. Rapid screening for diabetic neuropathy. Diabetes Canada. http://guidelines.diabetes.ca/Browse/Appendices/Appendix8 (дата обращения: 28.03.2017).
19. Есин Р. Г. и соавт. Диабетическая энцефалопатия: патогенез, клинические проявления, подходы к терапии // Клиницист. 2012; 3-4: 33-38.
20. Котов С. В., Рудакова И. Г., Исакова Е. В. Энцефалопатия у больных сахарным диабетом 2-го типа. Клиника и лечение // Неврологический журнал. 2001; 3: 35-37.
21. Строков И. А., Захаров В. В., Строков К. И. Диабетическая энцефалопатия // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012; 4 (2 S): 30-40.
22. Фирсов А. А., Мащенко Е. А. Когнитивные нарушения при сахарном диабете у лиц пожилого возраста // Архивъ внутренней медицины. 2014; 4 (18): 26-31.
23. Данилова Л. И., Ярошевич Н. А. Сахарный диабет и его осложнения: клинические варианты диабетической нейропатии. Минск, 2009; 67 с.
24. Воробьева А. А. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы распространенности, патогенеза и лечения // РМЖ. 2009; 11: 748.
25. Greene D. A., Brown M. J. Diabetic polyneuropathy // Semin Neurol. 1987; 7 (1): 18-29.
26. Прихожан В. М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии). М., 1981; 296 с.
27. Azhary H. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management // American Family Physician. 2010; 81: 887-892.
28. Bril V., Perkins B., Toth C. Neuropathy // Can J Diabetes. 2013; 37: S142-S144.
29. Poncelet A. N. An algorithm for the evaluation of peripheral neuropathy // Am Fam Physician. 1998? 57 (4): 755764.
30. Ситкали И. В., Колоколов О. В., Фисун А. В. Болевые синдромы при полиневропатии: дифференцированный подход к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2016; 11: 82-87.
31. Алифирова В. М., Цыренжапова Р. Б., Столярова В. А. Современные подходы в ранней диагностике диабетической нейропатии // Сибирский медицинский журнал. 2011; 26 (4): 28-35.
32. Войчик Э. А. Рогова Л. А. Диабетическая нейропатия: возможности диагностики и лечения // Эффективная фармакотерапия. Эндокринология. 2011; 3: 38-45.
33. Тириков И. В. Диабетическая полинейропатия (факторы риска, прогнозирование развития, варианты клинического течения). Автореф. дис. … канд. мед. наук. Иркутск, 2012; 22 с.
34. Bril V. et al. Evidence-based guideline: treatment of painful diabetic neuropathy // Neurology. 2011; 76 (20): 1758-1765.
35. Ponirakis G. NerveCheck: An inexpensive quantitative sensory testing device for patients with diabetic neuropathy // Diabetes Res Clin Pract. 2016; 113: 101-107.
36. Редькин Ю. А. Современные алгоритмы лечения болевой формы дистальной диабетической нейропатии // РМЖ. 2017; 1: 14-18.

О. В. Колоколов, доктор медицинских наук

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Ученые до сих пор официально не доказали, что причиной поражения нервной системы при диабете повышенный уровень сахара в крови. Установлено лишь, что часть нерва, называемого аксон, который соединяется с другими нервами или мышцами, разрушается. Иногда поражение происходит из-за того, что перекрывается подача крови к нерву, и носит сосудистый характер. В других случаях оно может быть метаболическим, т.е. происходит в результате образования химических ядов из-за участия в обмене веществ слишком большого количества глюкозы.

Диабетическая нейропатия развивается при условии, что уровень сахара в крови у больного остается значительно выше нормы на протяжении пяти-десяти лет подряд и дольше. Если же стабилизировать уровень глюкозы, приблизить его к норме, то симптомы и признаки нейропатии ослабевают, а в некоторых случаях она совсем исчезает.

Диагностика нейропатии при диабете

Скорость, с которой нервный импульс проходит по нервному волокну, называется скоростью проводимости нерва. При диабетической нейропатии скорость проводимости нерва снижена, но поначалу это никак не проявляется. Определение скорости проводимости нерва является одним из методов диагностики нейропатии у больных, которые не высказывают характерных для нейропатии жалоб. Если пациент, у которого наблюдаются незначительные симптомы нейропатии, принимает лекарственные препараты, то без определения скорости проводимости нерва трудно установить, последовало ли за лечением улучшение.

Развитию нейропатии способствуют следующие факторы:

• Возраст. Нейропатия чаще всего диагностируется у пациентов старше 40 лет.
• Рост. Нейропатия более распространена среди больных диабетом высокого роста, у которых длинные нервные волокна.
• Употребление алкоголя. Прием алкогольных напитков усугубляет течение нейропатии.

Рассмотрим несколько способов определения чувствительности разных типов нервных волокон:

1. Вибрационная проба с камертоном
2. Температурная проба
3. Проба на легкое прикосновение.
4. Исследование кровообращения в нижних конечностях

Вибрационная проба с помощью камертона с частотой 128 Гц помогает выявить нарушения функционирования больших нервных волокон. Проводя это исследование, доктор прикладывает свой палец ладонной поверхностью к коже больного. Одновременно он прикасается к тыльной поверхности пальца камертоном, который вибрирует после легкого удара. Этот метод позволяет направить вибрацию через дистальный межфаланговый сустав. Если проводимость нервов нормальная, то врач и диабетик отмечают конец вибрации одновременно.

При температурной пробе, осуществляемой с помощью холодного и теплого предмета, проводятся обследования на наличие повреждений мелких нервных волокон, что очень важно при диабете. При повреждении мелких волокон пациент может настолько потерять чувствительность, что спокойно входит в обжигающе горячую воду в ванной.

Проба на легкое прикосновение. Наверное, это одна из самых важных проб, в ходе которой оценивается рефлекторная реакция крупных нервных волокон, ответственных за чувствительность кожи. Эта проба проводится с помощью волокна, похожего на волос. По толщине волокна определяется, какое усилие надо приложить для сгибания волокна, чтобы диабетик его почувствовал. Например, здоровая стопа может чувствовать волокно, которое сгибается с усилием в 1 грамм. Если пациент может почувствовать волокно, которое сгибается при усилии в 10 граммов, то риск повреждения стопы считается значительным (больной может сильно повредить ноги и при этом ничего не почувствовать). Если пациент не способен ощутить волокно, которое сгибается с усилием в 75 граммов, то диагностируется полная утрата чувствительности.

Как минимум, один раз в пять лет проводится исследование кровообращения в нижних конечностях при помощи аппарата Допплера. Специалисты оценивают лодыжечно-брахиальный индекс. Для этого в лодыжке и предплечье замеряется кровяное систолическое давление. Показатель давления в лодыжке делится на показатель давления в предплечье. Индекс более 0,9 считается нормальным. Индекс от 0,4 до 0,9 свидетельствует о заболевании периферических сосудов, а индекс менее 0,4 указывает на тяжелое поражение. Лодыжечно-брахиальный индекс должен проверяться у всех больных диабетом старше 50 лет, а также у более молодых - при наличии у них таких факторов риска, как курение, повышенный уровень холестерина в крови или повышенное кровяное давление.

Симптомы нейропатии

Нарушения функционирования нервной системы при диабете подразделяются на следующие категории:

1. Нарушения, связанные с потерей чувствительности.
2. Поражения двигательных нервов, передающих импульсы к мышцам.
3. Гибель вегетативных нервов, которые контролируют мышцы внутренних органов - сердечную мышцу, мышцы кишечника и мочевого пузыря.

Различные состояния, связанные с указанными нарушениями, описываются ниже.

Нарушения чувствительности

Полинейропатия

Симптомы вегетативной полинейропатии следующие:

• Понижение чувствительности к легким прикосновениям (онемение).
• Неспособность ощущать положение стопы, когда она согнута вперед или назад, что происходит в результате гибели крупных нервных волокон.
• Понижение чувствительности к боли или температурным воздействиям из-за гибели мелких волокон.
• Общая слабость, упадок сил.
• Покалывание и жжение в стопах и кистях рук.
• Повышенная чувствительность к прикосновениям.
• Нарушение чувства равновесия или координации движений.
• Ухудшение симптомов по ночам.

Последствия такой значительной потери чувствительности можно предупредить. Если вы не чувствуете своих стоп, ваши глаза должны заменить вам пораженные нервные окончания. Всегда смотрите себе под ноги и ежедневно осматривайте стопы на предмет повреждений.

Самое серьезное осложнение потери чувствительности в нижних конечностях - нейропатическая язва стопы. Больной диабетической нейропатией не чувствует даже сильного давления на стопу. Образуется мозоль. При непрерывном давлении она размягчается и, наконец, отслаивается, а на ее месте появляется рана. Если рану поражает инфекция, а качественное лечение не проводится, то гангрена распространяется на всю стопу. Тогда единственным способом спасти пациента может оказаться ампутация. В этой ситуации кровоснабжение может быть не нарушенным.

Другое осложнение вегетативной полинейропатии - нейроартропатия, или сустав Шарко - диагностируется реже. При этом состоянии травмируются суставы стопы или лодыжки, чего больной диабетом также не ощущает. Кости стопы смещаются, из-за чего возрастает риск множественных переломов. У больного наблюдается покраснение и безболезненная припухлость стопы и лодыжки. Стопа теряет подвижность и напоминает мешок с костями.

Диабетическая амиотрофия

Радикулопатический синдром

Расстройства движения (мононейропатия)

Вегетативные нейропатии

Результаты исследований чувствительности показывают, что до 40% диабетиков страдают какой-либо формой вегетативной нейропатии. Клиническая картина этого типа нейропатии зависит от того, какой нерв вовлечен в болезненный процесс. Ниже перечислены самые распространенные формы

Мочеполовая форма. Проявляется расстройством мочевого пузыря, начинающимся с потери ощущения полного мочевого пузыря. Моча не выводится из организма вовремя, что приводит к развитию инфекций мочевыводящих путей. Спустя некоторое время снижается сила сокращения стенок мочевого пузыря, и больному приходится напрягаться, чтобы помочиться, или моча у него выходит по капле. Врачи могут легко диагностировать это отклонение, определив, сколько мочи осталось в мочевом пузыре после мочеиспускания. Лечение состоит в том, чтобы не забывать мочиться каждые четыре часа и принимать лекарство, которое усиливает сокращение мочевого пузыря. Иногда возникает нарушение половой функции, которое наблюдается у 50% больных диабетом мужчин и 30% больных диабетом женщин. Мужчины не могут поддерживать эрекцию, а у женщин возникает сухость слизистой влагалища.

Желудочно-кишечная форма. Проявляется нарушениями функционирования кишечника. Чаще всего у диабетиков развивается запор. У четверти всех больных диабетом в патологический процесс вовлечены нервы желудка, поэтому он не опорожняется вовремя. Это может привести к заболеванию, называемому сахарный лабильный диабет, при котором инсулин действует в отсутствие пищи. Также эта проблема называется диабетический гастропарез. Таким больным рекомендуют принимать лекарство метоклопрамид.

Патологический процесс в желчном пузыре ведет к образованию желчных камней. Обычно желчный пузырь опорожняется каждый раз, когда вы едите, особенно после употребления жирной пищи, поскольку желчь способствует расщеплению жира. Если желчный пузырь не может вовремя освобождаться из-за поражения нервов, в нем образуются камни.

Изменения в толстом кишечнике могут привести диабетической диарее со стулом до десяти раз в сутки. Иногда возникают непроизвольные испражнения, а также дисбактериоз кишечника. В этом случае необходима антибиотикотерапия, а также прием лекарств, оказывающих успокаивающее воздействие на толстый кишечник.

Сердечно-сосудистая форма. Проявляется нарушениями сердечной деятельности. Характеризуется ортостатической гипотонией - резким понижением кровяного давления при смене положения тела, особенно с горизонтального на вертикальное. Также постоянная тахикардия, от которой не помогают даже лекарственные препараты по назначению кардиолога. Тахикардию вызывает парасимпатическая недостаточность. Денервация сердца при диабете - это ранний признак автономных сердечных нарушений. Если происходит гибель нервов сердца, то развиваются более опасные состояния. Возникает аритмия, а также повышается риск внезапной смерти больного.

Проблемы, связанные с потоотделением. Иногда организм компенсирует недостаточность потоотделения в стопах обильным потоотделением в области лица и туловища. Оно может наблюдаться при употреблении отдельных видов пищи.

Нарушение функционирования зрачка глаза. В результате нейропатии зрачок теряет способность расширяться в темноте.

Лечение диабетической нейропатии

Лечение диабетической нейропатии начинается со строго контроля уровня глюкозы и тщательного ухода за стопами. Врач осматривает стопы пациента, страдающего диабетом, при каждом посещении, особенно если имеются признаки потери чувствительности. Уменьшить воспаление помогает прием нестероидных противовоспалительных препаратов - например, ибупрофена. Другие лекарства, антидепрессанты (например, амитриптилин или имипрамин), уменьшают боль и другие неприятные ощущения.

Лекарственный препарат капсацин, используемый для наружного применения, уменьшает боль. Очень эффективен при лечении диабетической нейропатии габапентин, но он вызывает побочные эффекты - головокружение и сонливость. В Германии многие считают, что от диабетической нейропатии хорошо помогает альфа-липоевая кислота . Она является официальным лекарством, которое продается в аптеках по рецепту, и его стоимость компенсирует медицинская страховка.

Многообещающее исследование (отчет о нем был опубликован в журнале Diabetes Care за октябрь 2002 года) было посвящено применению аэрозоля изосорбида динитрата для лечения болезненной диабетической нейропатии. Этот аэрозоль помог половине пациентов, которые проходили курс лечения. В результате лечения симптомы полинейропатии ослабляются в 60% случаев. Однако чем дольше развивалось осложнение и чем сильнее боль, тем меньшей является вероятность успеха терапии.

Как видите, диабетическая нейропатия чревата развитием ряда тяжелых и даже опасных для жизни осложнений. Но в ваших силах избежать негативного сценария. На сайте http://diabet-med.com/ узнайте, как привести сахар в норму с помощью низко-углеводной диеты. Вы сможете стабильно держать глюкозу в крови не выше 6,0 ммоль/л, после каждого приема пищи, как у здоровых людей. В результате, отступят симптомы нейропатии и всех остальных осложнений. Низко-углеводная диета - это революция в лечении диабета 2 типа и даже тяжелого диабета 1 типа. Откажитесь от вредных продуктов, перегруженных углеводами, - и сможете нормально жить до глубокой старости, без острых и хронических осложнений.

Стресс нервы таблетки

Стресс нервы таблетки

Стресс и сахар в крови взаимосвязаны. Стрессовая ситуация ведет к каскаду гормональных. Феномен утренней зари проявляется в том, что сахар в крови необъяснимо повышается рано утром. Им подойдет работа программиста; научного сотрудника и лаборанта, если не будет воздействия вредных факторов окружающей среды и необходимости в частых командировках; строителя и ремонтника внутренних помещений; библиотекаря; различные виды административно-хозяйственной и управленческой работы и другие профессии, не препятствующие соблюдению лечебно-профилактического режима. Кроме традиционных шприцев и флаконов, существуют инъекционные устройства в виде «ручек», которые делают процесс введения инсулина более легким и удобным. Основной задачей центров является раннее выявление осложнений диабета на тех стадиях, когда возможно эффективное их лечение.

Понижайте дозировки болюсного инсулина на еду на 10-33%.
Диабет возникает от стресса.
Если вы не хотите заболеть диабетом, избегайте сильных стрессов!

Мы писали. развития нервной системы человека, профессор Сергей САВЕЛЬЕВ. Предполагается, что феномен утренней зари возникает из-за того, что в утренние часы печень особенно активно изымает инсулин из кровотока и разрушает его. Данные продукты намного безопаснее для людей с диабетом, потому что углеводы в них всасываются медленнее и дают организму возможность усвоить их без «накопления» в крови.

Бодибилдинг при диабете 1 и 2 типа приносит значительную пользу, желательно “качаться” в спортзале. Еще раз напомним, что гипогликемия (падение сахара ниже нормы) - это не повод кушать запрещенные продукты, перегруженные углеводами. Диета - обязательный компонент комплексной терапии, а у некоторых больных может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Стресс является одним из ключей развития сахарного диабета.
Нервный стресс и сахарный диабет Однако немалую роль в развитии диабета. мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда. Определение количества сахара в моче поможет вам выявить повышение сахара в крови. Баланопостит (воспаление крайней плоти) иногда является первым признаком диабета и связан с частым мочеиспусканием.

Главный диабетолог Петербурга утверждает: на сегодняшний день сахарный диабет – это комплекс физических, психологических и социальных проблем. Эти группы препаратов эффективны до тех пор, пока у пациентов сохраняется самостоятельная выработка достаточного количества инсулина. Сахарный диабет - самая распространенная гормональная патология.
Тайная формула здоровья - первые главы.
Тайная формула здоровья.

Книга о том, как без лекарств улучшить свое здоровье, избавиться. Если диабетик набрал вес, то дозировки инсулина нужно повышать, а если похудел, то понижать. Это происходит потому, что при повышении уровня сахара в крови выше определенного порогового значения для почек, он появляется в моче. В "школе" больных учат не только тому, как пользоваться прибором, но и как реагировать на выявленное отклонение. Это своего рода “антагонист”, который сглаживает эффекты инсулина. Среди социальных – изменение привычек, семейного положения, необходимость смены работы.
Сахарный диабет у детей симптомы и признаки, диагностика.

Узнайте, какие симптомы диабета у детей, как поставить диагноз и лечиться. Разберитесь , как. При этом он все время должен быть не ниже 3,5-3,8 ммоль/л, в том числе ночью. Ниже мы рассмотрим второстепенные факторы, которые влияют на сахар. Предполагается, что вы уже придерживаетесь низко-углеводной диеты, подобрали оптимальную схему инсулинотерапии и приема лекарств. И есть еще метод, который точно поможет держать нормальный сахар утром натощак. Дозировку нужно рассчитывать аккуратно, чтобы не случилось гипогликемии.

Допустим, вы обычно просыпаетесь около 7 часов утра. Ночная инъекция быстро войдет в привычку, и вы убедитесь, что она доставляет минимум неудобств. Чтобы избежать этого, вы профилактически колете маленькую дозу быстрого инсулина.
Пятна на коже от нервов. Виды, лечение, профилактика.
Пятна на коже от нервов. возникающих из-за стресса.

Хотя и есть категории людей. Пищевые продукты грубо можно разделить на две категории: те, которые содержат «быстрые» сахара (быстро всасывающиеся углеводы), и те, которые содержат «медленные» сахара (медленно всасывающиеся углеводы). На них усиливается нагрузка, и почки пытаются из крови получить дополнительную жидкость, необходимую для растворения накопившегося сахара. Это сферы, требующие длительного и серьезного зрительного напряжения, больших физических и эмоциональных нагрузок, а также нарушения диеты.

Чтобы четко поставить диагноз сахарного диабета, врач должен точно знать уровень сахара в крови пациента. С помощью врача важно научиться совмещать время приема пищи и время инъекций, чтобы постоянно поддерживать нормальный уровень сахара в крови, чтобы не возникало его повышенного содержания (гипергликемии), или пониженного (гипогликемии). Ваш врач поможет вам решить, какой препарат лучше всего подходит вам для контроля сахара крови и как часто его нужно вводить.
Загадка сахарного диабета - Это должен знать каждый.

Стресс – едва ли не основной виновник заболевания диабетом. железа иннервируется симпатическими и парасимпатическими нервами. Если вы занимаетесь спортом, то свободно можете продолжать заниматься при условии, что ваш диабет находится под хорошим контролем. При этом сахар не должен быть ниже 3,5-3,8 ммоль/л в любое время, в т. Некоторые больные диабетом 1 типа, чаще молодые женщины, снижают свои дозировки инсулина, пытаясь сбросить вес.

Это смертельно опасная методика, чреватая попаданием в реанимацию или сразу под лежачий камень. В этом состоянии возникает парадоксальная ситуация: сахара достаточно, а ткани всего организма испытывают голодание. У детей ночное недержание мочи является одним из признаков диабета, особенно в тех случаях, когда раньше ребенок в постель не мочился. Среди них есть спортсмены-профессионалы , победители национальных первенств и даже чемпионы Олимпийских игр.
Сахарный диабет - причины, симптомы, диагностика и лечение.

Сахарный диабет. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе сахарный диабет. С возрастом в организме снижается уровень гормонов, которые противодействуют инсулину. Вероятно, после 60 лет вам нужно будет понизить суточную дозу продленного инсулина. Например, для самостоятельного определения сахара в крови сейчас существуют специальные приборы-глюкометры.

Необходимо также определять наличие кетоновых тел при подозрении на их появление, или если вам так посоветовал врач. Результаты этого мероприятия оцените с помощью измерений сахара в крови глюкометром утром сразу после пробуждения. Читайте также статью о таблетках Сиофор и Глюкофаж. Все это растительная пища с большим содержанием клетчатки, которая в принципе подходит для низко-углеводной диеты при диабете. Любая регулярная физическая нагрузка помогает снизить ваш уровень сахара в крови и стимулирует кровообращение.
Начальные и ранние признаки. -
Статья о начальных симптомах и признаках сахарного диабета взрослых, какие первые. - признаки увеличения содержания сахара в крови, когда почки не могут его фильтровать.

Если маленькая доза 500 мг поможет недостаточно, то ее можно постепенно повышать. Более сильное средство от феномена утренней зари - разделить вечернюю дозу “продленного” инсулина на две половины и колоть одну из них на ночь, а другую - позже, в середине ночи. Если уровень сахара крови более 11,1 можно говорить о наличии сахарного диабета.

После введения полоски в аппарат на экране высвечивается концентрация глюкозы. - покалывание или онемение рук, ног или ступней - возникает если уровень сахара в крови постоянно остается высоким и разрушает нервную систему, особенно нервные окончания в конечностях.
Может ли на нервной почве повышаться сахар в крови -
Как влияет стресс на нервную и эндокринную системы. при наличии соответствующих предпосылок развивается сахарный диабет на нервной почве. Не забудьте также проконсультироваться у врача по этому вопросу. Это профилактический укол небольшой дозы инсулина быстрого действия в 3-5 часов утра. Препараты группы сульфонилмочевины стимулируют выработку инсулина значительно продолжительнее, что заставляет придерживаться строгого режима питания.

Это одна из многих причин, по которым программа лечения диабета может быть эффективной, только если она составляется и корректируется индивидуально. Ешьте на завтрак углеводов меньше, чем в остальные приемы пищи. Кроме того, диетологи учат пациентов "изобретать" полноценную и, что немаловажно, вкусную диетическую пищу, знакомят со специальными таблицами взаимозаменяемости, с помощью которых можно рассчитать калорийность любой пищи.

Стресс нервы таблетки Стресс и сахар в крови взаимосвязаны. Стрессовая ситуация ведет к каскаду гормональных. Феномен утренней зари проявляется в том, что сахар в крови необъяснимо повышается рано