Послеоперационные инфекции. Сепсис

Раневая инфекция

Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции - раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей - независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.

Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение), но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) симптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции – сепсис, столбняк.

Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции .

Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4-10 сут. после операции. Первые симптомы - уплотнение, покраснение и боль. Усиление боли в области раны - ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной. Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3-4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.

Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это - абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения. Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.

Раневые инфекции кожи и мягких тканей:

Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептический период. Возбудители рожи (острого воспаления дермы) - стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам. Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки - флегмону. Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли - устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.

Инъекционный абсцесс. Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов. Возбудители - преимущественно анаэробные бактерии. Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка. Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты.

Инфекции сосудистых трансплантатов

Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области. Возбудителями обычно являются стафилококки. Инфицирование сосудистого шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смерти. Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.

Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже - стафилококки.

Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя. Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам. Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон-йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы. Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования. Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину.

Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце. Возбудитель инфекции - Staphylococcusepidermidis.

Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата. Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение - расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению.

Инфекции мочевых путей

Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл. Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией. Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichiacoli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли. Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита. Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.

Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи.

Катетерные инфекции

В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%.

Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев. Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение - аналогичное.

Пневмония

Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне - пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы. Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта. Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона).

Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля. Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой. Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков.

Инфекции грудной полости

Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.

Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму. Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин).

Абсцесс легкого. Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса. Возбудители - обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.

Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса. Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов. Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.

Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.

Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям. Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcusviridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство. Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcusviridans (70% случаев), Enterococcusfaecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.

Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед., как правило, приводит к выздоровлению. Штаммы Enterococcusfaecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора - ампициллин. Streptococcusbovis обычно чувствителен к бензилпенициллину.

Инфекции брюшной полости

Послеоперационный перитонит. 15-20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений. Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина - погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость. Другая причина - случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса. Необходимо хирургическое лечение. Эффективный метод лечения абсцессов - чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов. Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника. Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonasspp., Enterobacterspp. и Serratiaspp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.

Что это такое? Заражение крови – это состояние, при котором в кровь попадают патогенные микроорганизмы, быстро размножаясь и распространяясь по всему организму. В роли причинных агентов могут быть бактерии, вирусы и грибковая флора.

Однако не каждое попадание микроорганизма в кровь приводит к ее заражению - необходимо сочетание нескольких факторов:

• одновременное поступление большого количества возбудителей в кровь;
• недостаточность иммунных ресурсов в организме, которые способны остановить рост и размножение микроорганизмов.

Поэтому вероятность заражения крови наиболее высока в следующих случаях:

1. При наличии очага инфекции в организме , имеющем тесную связь с кровеносными или лимфатическим сосудом. Такая ситуация наблюдается при:

• пиелонефрите;
• стоматологических инфекциях;
• патологии ЛОР-органов и т.д.

2. При угнетении иммунной системы:

• ВИЧ-инфекция
• проводимое лечение цитостатиками или стероидами (эти препараты нейтрализуют антитела, снижают их выработку и подавляют активность цитотоксических клеток, т.е. они ингибируют и клеточное, и гуморальное звено иммунитета)
• удаление селезенки
• лимфогранулематоз и другие лейкозы (опухоли кроветворной системы)
• опухолевое поражение любого органа (онкологические заболевания всегда сочетаются с угнетенным состоянием иммунитета, которое рассматривается в качестве первопричины опухоли)
• длительная чрезмерная инсоляция (солнечные лучи способны губительно воздействовать на иммунные органы – тимус, костный мозг, лимфатические узлы).

3. При сочетании хронической инфекции и угнетенного состояния иммунитета (это наиболее тяжелый случай).

Характер течения заражения крови может быть от острого (молниеносного) до хронического. В последнем случае, при различных сопутствующих заболеваниях сопровождающихся иммунодефицитом, наблюдается обострение. Раннее начало приема антибиотиков приводит к полному излечению.

Это отражается и на характере течения заражения, который в настоящее время значительно изменился (уменьшилось количество молниеносных форм). Без лечения заражение крови всегда приводит к смертельному исходу.

Основные причины заражения крови

Пути заражения крови во всех случаях связаны с любой (даже малейшей) возможностью непосредственного контакта возбудителя с кровью, куда он сразу же попадает. Это могут быть:

• обширные нагноившиеся раны;
• фурункулы;
• послеоперационные раны.

В некоторых случаях причиной заражения крови может стать инфицирование тромба, попавшего в фильтр нижней полой вены или находящегося в .

Аналогичным образом происходит заражение и при наличии внутрисосудистых катетеров. Особенно опасными они становятся, если устанавливаются на длительный срок. Поэтому оптимальным временем между сменой катетеров считается 72 часа. Риски венозных катетеров имеют двоякий механизм:

• Непосредственная возможность контакта крови и микроорганизмов, обитающих в окружающей среде;
• Возможность формирования и инфицирования тромба.

Также существует вероятность заражения при переливании крови. Поэтому заготовленный донорский материал тестируют в течение 6 месяцев. Это стадия окна для большинства инфекций, когда серологические исследования не могут выявить антитела к ним.

Риск существует и при проведении операций. Он особенно значителен при гинекологических вмешательствах, проводимых по экстренным показаниям. Внутрибольничный путь может реализоваться через перевязочный материал, руки персонала и инструменты.

Нередко источник бактериальной инвазии обнаружить не удается. Такое состояние называется криптогенным сепсисом.

Стать причиной заражения крови могут различные микроорганизмы:

• стафилококки;
• менингококки;
• пневмококки;
• синегнойная палочка;
• протей;
• кишечная палочка;
• вирус герпеса;
• грибы (Кандида, Аспергилус и другие).

Как правило, – это результат заражения крови каким-то одним видом микроорганизмов, который начинает бесконтрольно делиться, «прорывая» все защитные барьеры. Сочетание нескольких возбудителей или их смена в течение болезни является исключением, а не правилом.

Первые признаки и симптомы заражения крови

При заражении крови симптомы и проявления болезни зависят от вида причинного микроба и состояния иммунной системы. Клиническая симптоматика складывается из общих и специфических проявлений. Общими признаками являются:

• Значительный подъем температуры до 39-40° С;
• Озноб;
• Повышенная потливость, особенно в ночное время, приходящая на смену озноба;
• Слабость;
• Гепато- и спленомегалия (увеличение соответственно печени и селезенки);
• Сыпь, появляющаяся на кожных покровах и имеющая различные характеристики (точечные высыпания, пятна с неровными контурами и т.д.);
• Отсутствие аппетита, приводящее к значительному снижению веса вплоть до кахексии;
• Боль в мышцах и суставах (при отсутствии в них морфологических изменений);
• Падение давления до критических значений, которое может сопровождаться развитием септического шока с потерей сознания.

Появление первых симптомов заражения крови не всегда острое. Иногда может наблюдаться постепенное нарастание температуры и интоксикации. Однако за короткий промежуток времени состояние человека заметно утяжеляется – ему становится тяжело передвигаться, выполнять какую-либо работу, он полностью отказывается от еды и т.д.

Специфические проявления определяются видом причинного микроорганизма. В зависимости от данного факта заражение крови имеет следующие особенности.

Стафилококковый сепсис проявляется сильной мышечной болью и высокой температурой.На кожных покровах появляются единичные высыпания в виде пузырьков. Состояние больного с изначально крайне тяжелое, но сознание при этом сохраняется на должном уровне. Одновременно может присутствовать сухой кашель, который затем сопровождается выделением мокроты желтого цвета в большом количестве.

Менингококковый сепсис начинается очень бурно. Состояние больного очень тяжелое. В течение нескольких часов может развиться шок. Отличительные особенности этого заражения заключаются в быстром нарастании загруженности с потерей сознания, на коже появляются множественные кровоизлияния разнообразной формы.

Развитию септического шока способствует кровоизлияние в надпочечники, часто осложняющее менингококковую инфекцию.

Пневмококковое заражение крови характеризуется такими признаками: повышение температуры до очень высоких значений, появление выраженного озноба и слабости, адинамия (как физическая, так и психическая), интоксикация организма.

Для генерализованной пневмококковой инфекции потеря сознания и шок не характерны. Несмотря на крайне тяжелое состояние пациента, для этого вида заражения крови не свойственны боли в мышцах, сыпь, выраженные нарушения в работе органов.

В сравнении с менингококковым заражением, пневмококковое не характеризуется бурным течением. При этом клиническое улучшение на фоне проводимой терапии наступает значительно позже.

Данный факт объясняется особенностями менингококков, которые проявляют невосприимчивость ко многим антибактериальным препаратам. В большинстве случаев окончательный их выбор становится возможным только после получения результатов бактериологического исследования.

Грамотрицательный сепсис наиболее часто сопутствует иммунодефициту и вызывается инфекцией, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (нагноения в брюшной полости или малом тазу при гинекологических операциях). Заражение крови после родов также очень часто связано с грамотрицательными микроорганизмами.

Клиническими отличиями этих микробов является повышенная склонность к некротическим кровоизлияниям в кожу. Они представляют собой единичные болезненные темно-красные высыпания, окруженные плотным валом, которые постепенно увеличиваются в размерах.

Для грамотрицательного заражения характерна невысокая температура тела (до 38° С). Поэтому пациенты зачастую поздно обращаются за медицинской помощью.

Исключением из типичного клинического течения является синегнойная форма , развивающаяся на фоне угнетения работы иммунной системы. Она протекает молниеносно, с вероятностью быстрого развития шока (через 2-3 часа после появления повышенной температуры).

Развитие герпетического заражения крови происходит всегда вследствие выраженного иммунодефицита, который наблюдается при лейкозах и лимфогранулематозе (вследствие уменьшения противовирусной активности организма), ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа и после трансплантации.

Инфекционный генерализованный процесс начинается с появления высыпаний герпетических пузырьков на коже вдоль ребер. Затем наблюдается массивное распространение высыпаний на остальных участках кожных покровов, на слизистой трахеи и бронхов, полости рта и пищевода.

После вскрытия пузырьков может вторично присоединиться стафилококковая инфекция, приводящая к нагноению.

Особенностью инфекционного заболевания является массивность микробного обсеменения крови в сочетании с тяжелыми нарушениями свертывающей активности (ДВС-синдром). Поэтому лечение заражения крови направлено на устранение этих двух патогенетических факторов.

Больных с установленным диагнозом (или только при подозрении на него) всегда госпитализируют в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.

Основное направление лечения – антибактериальное . Для этого подбирается препарат, который соответствует чувствительности возбудителя.

При невозможности по клиническим признакам установить наиболее вероятный причинный микроорганизм, терапия назначается эмпирически. Препаратами выбора в этом случае являются гентамицин+цефалоридин или цефазолин.

Лечение считается адекватным, если наблюдается клиническое улучшение:

• Уменьшение слабости.
• Исчезновение озноба.
• Отсутствие появления новых высыпания на коже.
• Тенденция к снижению температуры (но она может оставаться повышенной в течение нескольких дней)
• В анализе крови происходит уменьшение процента палочкоядерных нейтрофилов (молодых незрелых форм, свидетельствующих о повышенной нагрузке на иммунитет, с которой они справится не могут).

В случаях, когда в течение суток после начала лечения улучшений не наступает - группу антибиотиков следует заменить. Предпочтение отдается более сильным средствам на класс выше по активности.

Наличие иммунодефицита осложняет лечение заражения крови, так как не все антибиотики оказываются эффективными. Таким пациентам назначается терапия гамма-глобулинами (эндобулин). Эти вещества непосредственно уничтожают патогенные микроорганизмы.

Для терапии ДВС-синдрома назначают: гепарин, плазмоферез, переливание свежезамороженной плазмы. Однако выбор конкретного препарата зависит от стадии синдрома. Так, в фазе гиперкоагуляции гепарин и его аналоги показаны, а в фазе гипокоагуляции – категорически противопоказаны. Плазмаферез как метод очищения крови от бактериальных токсинов показан на любой стадии коагуляционных нарушений.

Последствия

Отсутствие своевременного лечения заражения крови всегда приводит к развитию множественных повреждений во всем организме, которые являются несовместимыми с жизнью.

При высокой чувствительности причинных микроорганизмов к лечению и удовлетворительном клиническом улучшении антибактериальную терапию продолжают 2-3 недели. Если процесс затягивается, и развиваются осложнения, тогда лечение проводится несколько месяцев.

Поздно начатая терапия угрожает развитием гангрены конечностей (омертвение их тканей), необратимыми изменениями внутренних органов и кровоизлияния в надпочечники. Эти осложнения являются смертельно опасными.

Через 2-4 недели от начала заболевания могут появиться:

• боли в суставах;
• лабораторные признаки гломерулонефрита;
• шумы в сердце;
• нарушения сердечного ритма;
• изменения на ЭКГ.

Ответы на частые вопросы о заражении крови

Как проявляется ВИЧ крови после заражения?

При тяжелых формах иммунодефицита, к которым относится стадия СПИДа при ВИЧ инфекции, заражение крови могут вызывать условно-патогенные микроорганизмы. В норме они постоянно живут на коже и слизистых, но не вредят здоровому организму.

При иммунодефицитах они становятся причиной тяжелых инфекционных процессов. Еще одна особенность ВИЧ инфекции – это полимикробное заражение, возникновение которого связано сразу с несколькими видами инфекционных агентов - такое состояние характеризуется крайне тяжелым течением.

Через какое время появляется заражение крови?

Размножение патогенных микроорганизмов (соответствует инкубационному периоду, при котором отсутствуют клинические проявления) может длиться от нескольких часов до несколько дней.

После появления первых симптомов, заражение крови может протекать с разной скоростью. Различают следующие варианты:

• молниеносный – развитие шока в течение 1-2 дней с летальным исходом;
• острый – продолжается 3-4 недели;
• подострый – 3-4 месяца;
• рецидивирующий (характерны периоды обострения и ремиссии) – 4-6 месяцев;
• хрониосепсис – 12 и более месяцев.

Подробности проявления разных форм и скорости течения описаны выше.

Послеоперационные инфекции могут быть обусловлены эндогенными и экзогенными факторами.

Эндогенные: иммунный статус больного, аутофлора

Экзогенные: физические и химические факторы внешней среды стационара, микрофлора отделения, ее качественные и количественные характеристики, гигиенический режим ЛПУ.

Хирургическая рана (как и всякая другая – производственная, бытовая, ожоговая) нарушает целостность кожи и слизистых покровов, повреждает химические барьеры, препятствующие внедрению и колонизации нетипичных микроорганизмов, изменяет количественные характеристики нормальной микрофлоры. Развитие осложнений наблюдается чаще у групп риска:

Пациенты с различными типами иммунодефицитов, больных сахарным диабетом, нарушением питания и др.

Послеоперационные больные, которым имплантированы субстраты из синтетических материалов или животных тканей, что может служить средой для развития микроорганизмов. При этом они, как правило, непроницаемы для фагоцитов, антител и антибактериальных препаратов.

Пациенты с различного рода инородными телами временного пребывания (катетеры, дренажные трубки, шовный материал), которые могут изначально обсеменены микроорганизмами, служить дополнительным материалом для адгезии некоторых бактерий (P . a е ruginosa ).

В любом случае ткани в месте вмешательства повреждены, здесь нарушено кровообращение, что с одной стороны способствует микробной инвазии, а с другой снижает возможность развития адекватных воспалительных и иммунных реакций.

Применение антибиотиков и антисептиков с профилактической целью одновременно, подавляя факультативную микрофлору, облегчает колонизацию патогенными и множественноустойчивыми бактериями.

Раневые инфекции

Чистые раны: непроникающие ранения груди и живота, нанесенные в асептических условиях или без признаков воспаления. Сюда относятся раны при гастроэктомиях, холециетэктомиях, аппендэктомиях (при отсутствии первичного воспаления). Частота инфицирования 5-7%.

Условно-контаминированные раны. Поражения с вовлечением мышечной стенки полых органов без значительного обсеменения факультативной микрофлорой: разрезы при вмешательстве на воздухоносных путях и органов ЖКТ, с минимальным заносом бактерий, контаминирующих стерильные ткани, частота инфицирования не превышает 11%.

Инфицированные раны - поражения с острым воспалительными явлениями значительной контаминацией микроорганизмами, главным образом из полых мышечных органов, но без гнойного отделяемого. К таким контаминированным ранам относят также обширные поражения в асептических условиях. Частота инфицирования 15,2-21,9 %.

Гнойные раны - характеризуются обильным гнойным отделяемым. К ним также относят раны, возникающие при перфорации органов, при наличии очагов хронического воспаления (например, изъявление пролежней). Частота инфицирования- 22-40 %.

Обсеменение микроорганизмами не всегда ведет к развитию инфекции, поэтому его надо рассматривать как фактор риска. Наличие гнойного отделяемого говорит о развитии инфекции.

Т.о. отделяемое раны до признаков гнойного осложнения может исследоваться с прогностическими целями: наличие возбудителя, его вид, штаммовая характеристика, в т.ч. чувствительность к антибиотикам. Исследование гнойного отделяемого преследует целью установить этиологию развившейся инфекции.

Возбудители гнойно-воспалительных процессов: Staphylococcus spp ., Streptococcus sp , Pseudomonas spp , Escherichia , Proteus , Citrobacter , Klebsiella , Enterobacter , Acinetobacter , Haemophilus , Candida , Actinomyces

НТД отбора, исследования и оценки: Приказ МЗ СССР № 535 от 22.04.85 г. «Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений».

Кафедра хирургических болезней Московского государственного медико-стоматологического университета

URL

Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.
Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах. Частота ВБИ составляет не менее 5% . Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфекций приходится 1 6,3-22% .
История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать источники госпитальных миазм"*.
Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюдением врачами правил гигиены.
Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной из крупных московских больниц . Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы. Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось.
Таблица 1. Характер микробной флоры, выделенной из очагов инфекции у хирургических больных

Таблица 2. Бактериальная флора, наиболее часто выделяемая из брюшной полости, желчи и послеоперационных ран

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респираторных и кишечных инфекций.
Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный вес которых достаточно велик.
Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . Чаще всего речь идет о нагноениях послеоперационной раны , однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости .
По данным Н.Н.Филатова и соавт. , частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г.Аверьянов и В.Т.Соколовский , причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% .
Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособности оперированных больных.
Известно, что все операции необходимо прежде всего разделить по степени возможного инфицирования. Риск послеоперационных инфекционных осложнений возрастает по мере нарастания факторов, влияющих на инфицирование во время операции.
Следует учитывать разницу в частоте осложнений после экстренных и плановых операций, влияние возраста пациента, степень кровопотери, продолжительность операции, время нахождения больных в стационаре до операции и многие другие факторы, влияющие на частоту инфицирования операционных ран и других гнойно-септических осложнений.
Среди этих факторов особое значение имеют запущенные формы острых заболеваний, когда операция по различным причинам выполняется в поздние сроки. Это видно на примере гангренозного и перфоративного аппендицита, при которых частота гнойных осложнений достигает 50% и более .
Интересно отметить, что, по многим данным, частота нагноения операционных ран зависит от того, в какое время суток выполняется операция. Наиболее часто осложнения возникают при выполнении операций в ночное время , причем это относится и к чистым операциям .
В настоящей работе мы не ставили задачу исследовать все многообразие факторов, влияющих на частоту и характер послеоперационных осложнений, а хотели проследить их связь с ВБИ, хотя в соответствии с приведенным ранее определением ВОЗ все послеоперационные осложнения следует отнести к ВБИ.
Однако для понимания сущности различий как в проявлениях ВБИ, так и в обоснованных рекомендациях по их профилактике следует, по нашему мнению, рассмотреть не только некоторые бактериологические аспекты проявлений ВБИ, но также и характер возбудителей тех инфекций, которые явились причиной основного заболевания, потребовавшего хирургического вмешательства.
Если многие проявления ВБИ связаны с характером госпитальных штаммов, циркулирующих в конкретном лечебном учреждении, то развитие послеоперационных осложнений нередко зависит от характера возбудителя основного заболевания, послужившего причиной госпитализации и явившегося показанием к хирургической операции.
Характер микробной флоры, выделенной из очагов инфекции оперированных нами больных с острыми заболеваниями или повреждениями органов брюшной полости, при всем несовершенстве больничных бактериологических лабораторий и возможных погрешностях забора материала выявляет определенную картину (табл. 1) с преобладанием Escherichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella , различных видов стафилококков и стрептококков. На протяжении последних лет заметных изменений в характере микробной флоры не происходит.
За последние 3 года в посевах, взятых при развитии послеоперационных осложнений из гнойных ран, внутрибрюшных абсцессов и других очагов, которые можно рассматривать как проявления ВБИ, выделяется близкая к этому микробная флора (табл. 2).
В то же время характер госпитальной микробной флоры отличается достаточным разнообразием, что зависит от многих особенностей хирургических стационаров. Разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золотистого стафилококка (18,1%) ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% .
Отмечены различия в характере выделенной микробной флоры в отделении ран и раневой инфекции, где 55% составили грамположительные и 38% - грамотрицательные микроорганизмы и преобладали стафилококки (44%), синегнойная палочка (21%) и представители семейства Enterobacteriaceae (10%), и в отделениях, в которых больные перенесли операции, относящиеся к условно-чистым и загрязненным, где удельный вес стафилококков был ниже (33%), а представители кишечной группы были на уровне 18%, а P.aeruginosa составляла только 6% .
Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам ; устойчивость к наиболее применяемым антибиотикам может достигать 70-90% . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувствительность к фторхинолонам .
По нашим данным, в отделении гнойной хирургии в посевах из ран чаще всего выделяли золотистый стафилококк (41,5%), эпидермальный стафилококк (22%), кишечную палочку (22,1%); в отделениях абдоминальной хирургии, где преимущественно выполняются экстренные операции, в посевах из нагноившихся послеоперационных ран преобладали микробы кишечной группы (49,6%), а доля стафилококка составила 26,5%.
Если сравнивать эти данные с приведенными ранее сведениями о характере микробной флоры, выделяемой из очагов инфекции при первой операции у больных, госпитализированных в отделение абдоминальной хирургии, где преобладала микробная флора кишечной группы (E.coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp .), а стафилококки составляли не более 15%, становится очевидным, что микробная флора гнойных послеоперационных ран гораздо ближе по своему видовому составу к микробной флоре, выделенной из очагов при первой операции (см. табл. 2).
Это сопоставление позволяет считать доминирующей причиной послеоперационных гнойных раневых осложнений не столько госпитальные штаммы, сколько микробную флору, которая уже была в организме больного до его госпитализации. Это обстоятельство имеет немаловажное, а возможно, и решающее значение в трактовке причин послеоперационных раневых осложнений, которые по определению относятся к проявлениям ВБИ, а по существу являются продолжением того гнойно-воспалительного заболевания (острый аппендицит, острый холецистит, перитонит и др.), с которым больной был госпитализирован, или отражением эндогенной микробной флоры пациента, которая проявила свои агрессивные свойства в связи с ослаблением факторов антиинфекционной защиты, обусловленным основным заболеванием, операционной травмой или кровопотерей.
Однако нельзя отрицать значение госпитальных штаммов в развитии послеоперационных раневых осложнений, что, в частности, подтверждается данными о преимущественной зависимости структуры возбудителей раневой инфекции после одномоментной и исчерпывающей хирургической обработки от характера внутрибольничной инфекции .
Оценивая факторы, влияющие на частоту послеоперационных раневых осложнений, нельзя не учитывать значение нарушений иммунной реактивности.
Роль иммунного статуса в развитии послеоперационных осложнений особенно ярко проявляется в высокой частоте внутрибольничных инфекционных осложнений у больных с пересаженной почкой , что обусловлено в первую очередь иммуносупрессией. Многолетние исследования наших сотрудников о роли иммунодефицита в развитии послеоперационных осложнений позволили определить приоритетное значение не только довольно узкого круга изучаемых показателей иммунного статуса, но предложить более широкое понимание антиинфекционной защиты в виде системы адаптации, включающей широкий круг показателей иммунной, эндокринной и вегетативной нервной системах и их взаимовлияющих отношений.
Существует точка зрения о том, что антибиотики отрицательно влияют на функциональное состояние иммунной системы. Попытка использовать антибиотики для профилактики послеоперационных осложнений нередко оборачивается иммуносупрессией и прогрессированием инфекционного процесса . Это достаточно категоричное утверждение не имеет убедительных доказательств, однако можно согласиться с тем, что неправильное применение антибиотиков действительно может сопровождаться проявлениями раневой инфекции в послеоперационном периоде.
Обсуждая вопросы внутрибольничных инфекционных осложнений, в первую очередь обращают внимание на значение госпитальных штаммов микробной инфекции.
Санитарно-бактериологический контроль является наиболее доступным и показательным тестом, характеризующим уровень микробной загрязненности лечебных учреждений и преобладание тех или иных госпитальных штаммов.
В большинстве публикуемых данных количество неудовлетворительных результатов по бактериологическому контролю невелико и составляет 0,5-2% .
Состояние внутрибольничной среды, несомненно, определяет вероятность развития госпитальной инфекции, однако оно играет преимущественную роль в отношении кишечных и респираторных инфекций или в развитии гнойных инфекций новорожденных и родильниц. Что касается раневых послеоперационных осложнений, то их связь с состоянием внутрибольничной среды менее выражена.
В этом убеждает ретроспективный анализ бактериальной загрязненности, выявленной в ходе систематических бактериологических исследований, осуществляемых в лечебных учреждениях на основании приказа Минздрава РФ №720. Мы использовали данные, полученные в течение последних 6 лет (1994-1999 гг.) на клинических базах кафедры в двух крупных московских больницах, в которых число хирургических коек составляет 210 и 180, а состав больных достаточно однороден. При этом в одной из больниц в состав 180 коек входит отделение гнойно-септической хирургии.
Из 22 971 бактериологического исследования, в том числе и в смывах с окружающих предметов, рост микробной флоры отмечен в 502 посевах. В 1996 г. отмечено нарастание бактериальной загрязненности с 1 до 3,7%, но в 1997 г. она уменьшилась до 1,6%. В хирургических отделениях высеваемость микробной флоры составила 2,5%.
Наименьшая бактериальная загрязненность сохраняется в операционных отделениях (0,8%) и наибольшая - в отделениях реанимации (3,6%). Доминирует в посевах эпидермальный стафилококк (84,6% по больнице и только 2,3% в хирургических отделениях). На долю золотистого стафилококка и кишечной палочки приходится 13,9% и 6,7% в хирургических отделениях, 3,1% - в операционном блоке и 28,4% - в отделениях реанимации.
При сопоставлении этих данных с результатами бактериологического исследования гнойных послеоперационных ран в "чистых" хирургических отделениях (более 100 посевов) на долю эпидермального стафилококка приходится 26,5%. Наиболее часто в посевах из послеоперационных ран выделяли E.coli - 49,6%. В отделении гнойно-септической хирургии на долю эпидермального стафилококка приходится 22,0%, золотистого стафилококка - 41,5%, E.coli - 22,1%.
При закономерных различиях в характере микробной флоры, выделенной из послеоперационных ран в "чистых" и гнойном хирургических отделениях, эта микробная флора в большей степени соответствует доминирующим возбудителям основного заболевания, послужившего причиной первой операции (E.coli и Enterobacter spp . - 51%, стафилококки - 12,6%).
Изменчивость возбудителей послеоперационной инфекции в хирургических стационарах отмечена в ряде работ, однако ее оценка требует уточнения и осторожности. К примеру, отмечают, что в одном и том же хирургическом отделении произошло изменение раневой инфекции после операций на органах брюшной полости, проявившееся снижением роли золотистого стафилококка с 66,8% в 1973 г. до 19,1-25% в 1992-1997 гг. и полного отсутствия его в раневых экссудатах у пациентов в 1998-1999 гг. . Частота энтеробактерий постоянно увеличивалась, достигла максимума (88,7%) в 1987 г. и была близкой к этим величинам в начале 90-х годов. В 1996-1999 гг. удельный вес энтеробактерий в этиологии послеоперационной раневой инфекции снизился до 58,3%. В 90-х годах отмечено также увеличение роли коагулазоотрицательных стафилококков и псевдомонад.
При этом не указано, менялся ли характер возбудителей инфекции при посевах их брюшной полости при первой операции.
При оценке механизмов ВБИ нельзя не принимать во внимание возможное бактериальное носительство медицинского персонала. При обследовании нами 555 сотрудников больниц (посевы брали из верхних дыхательных путей) золотистый стафилококк выделен у 22(3,9%), при этом у медицинского персонала хирургических отделений, операционного блока и отделений реанимации носительство золотистого стафилококка составило 1,6%.
Изложенные сведения позволяют считать, что, оценивая роль ВБИ в развитии послеоперационных гнойных раневых осложнений, не следует придавать основное значение состоянию внутрибольничной среды.
Среди причин, порождающих рост ВБИ, традиционно называют формирование внутригоспитальных штаммов большого числа микроорганизмов, характеризующихся множественной лекарственной устойчивостью, высокой устойчивостью по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды . Справедливо указывают, что внутрибольничные штаммы сформировались у золотистого и эпидермального стафилококков, синегнойной палочки, протея, энтеробактера, ряда сероваров сальмонелл и др.
Однако, оценивая роль этих внутрибольничных штаммов в развитии ВБИ, следует иметь в виду и эволюцию эпидемического процесса госпитальных гнойно-септических инфекций в хирургии. Об этом свидетельствует обзор за 20 лет , в котором при изучении исходов 38 750 операций были отмечены 3120 (8%) случаев гнойно-септических осложнений и сокращение этих осложнений в 3-6 раз; а также периодическая смена возбудителя, в частности, переход от S.aureus к P.aeruginosa, далее к коагулазонегативным стафилококкам, затем - энтерококковым инфекциям, что обусловлено применяемыми медицинскими технологиями и особенностями лечебно-диагностического процесса. Выявлено сокращение генерализованных форм и преобладание в последнюю четверть наблюдаемого периода экзогенных инфекций и значительное снижение осложнений, вызванных госпитальными штаммами . Это очень важное положение, касающееся прежде всего послеоперационных раневых осложнений.
Заметная разница в частоте гнойных осложнений после плановых и экстренных операций, отмеченная во многих исследованиях , подтверждает значимость так называемой уличной инфекции или роль эндогенного инфицирования по сравнению с госпитальными штаммами.
Не все инфекционные осложнения, возникающие после хирургических операций, связаны с госпитальными штаммами микроорганизмов, и хотя эти осложнения по определению относятся к ВБИ, по своему происхождению они различны, и к их оценке, а следовательно, и к мерам профилактики нужно относиться дифференцированно.
Большинство из этих послеоперационных осложнений являются продолжением или следствием основного заболевания или повреждения, послужившего показанием к хирургической операции, которая в ряде случаев способствовала проявлению эндогенной инфекции самого больного, находившейся до того в неактивном состоянии. Сюда же следует отнести и транслокацию инфекции, послужившей причиной сепсиса.
Официальная статистика по ВБИ и сепсису не учитывает всех особенностей послеоперационных септических осложнений, равно как не учитывают их происхождения специалисты центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора, что наряду с нередко репрессивным характером расследований, проводимых эпидемиологами, приводит к сокрытию многих случаев гнойно-септических осложнений и искажению статистики.
Об этом свидетельствует опыт ряда лечебных учреждений и сопоставление микробной флоры, выделенной из основных очагов при первичной операции и очагов послеоперационных осложнений.
Кроме того, следует учитывать значение интраоперационного инфицирования, которое возрастает по мере увеличения продолжительности операции, что доказано на примере операций в колопроктологии и показана корреляция послеоперационных осложнений с интраоперационным инфицированием .
Не случайно подчеркивается, что большинство случаев хирургической раневой инфекции в абдоминальной хирургии являются результатом эндогенного инфицирования (80-85%), хотя решение об эндогенном или экзогенном происхождении инфекции достаточно затруднено .
Достаточно высокий риск развития послеоперационных инфекций обусловлен многими обстоятельствами, среди которых - наличие операционной раны с поврежденными тканями; значительное число больных, госпитализированных с различными гнойно-воспалительными заболеваниями, у которых риск инфицирования раны очень высок; выполнение значительной части операций по экстренным показаниям; снижение резистентности к инфекции за счет основного и сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, ожирение); неблагоприятные операционные факторы (неадекватная обработка операционного поля, неудовлетворительная техника оперирующего хирурга, продолжительность операции, качество шовного материала) и др.
Даже тип повязки, закрывающей рану, влияет на частоту нагноений, которых бывает почти вдвое больше при использовании липких пластиковых повязок .
Особенно расположены к развитию гнойно-септических осложнений онкологические больные .
Во многом определяющей частоту послеоперационных осложнений является классификация операций в зависимости от степени возможной контаминации на чистые, условно-чистые, загрязненные и грязные (инфицированные). Это подтверждается цифрами, характеризующими вероятность инфицирования операционной раны для чистых операций, - 1-5%, для условно-чистых - 3-11%, загрязненных - 10-17% и грязных - более 27% .
Система мер профилактики послеоперационных раневых осложнений достаточно известна, она основана на устранении перечисленных факторов риска развития раневых хирургических осложнений. Среди этих мер значительное место занимает обоснованная рациональная антибактериальная профилактика, хотя использование антибиотиков для профилактики послеоперационных осложнений в определенной степени дискредитировано неправильным их применением.
Прежде всего не следует применять антибиотики при выполнении чистых операций, за исключением очень длительных, сопровождающихся значительной кровопотерей сердечно-сосудистых операций, особенно с применением искусственного кровообращения, и костно-пластических операций с имплантацией протезов.
Второе очень важное обстоятельство касается выбора времени и режима введения антибактериальных препаратов. Максимальная концентрация антибиотика в тканях достигается только при интраоперационном введении, желательно не позднее чем за 30 мин до начала операции. Так называемые грязные операции требуют антибактериальной терапии.
При выборе антибактериального препарата с целью профилактики следует исходить прежде всего из требования обеспечения необходимого антимикробного спектра в отношении наиболее распространенных возбудителей хирургической инфекции, о которых шла речь в начале статьи. Эти препараты должны обладать способностью постепенно проникать в ткани, наиболее подверженные риску инфицирования во время операции, а также минимальной токсичностью и не влиять на фармакокинетические свойства средств, используемых для анестезии. Большое значение имеет период полувыведения, который должен обеспечивать достаточную бактерицидную концентрацию в течение всего времени операции .
Этим основным требованиям лучше всего отвечают цефалоспорины II-III поколения (цефуроксим, цефазолин, цефамандол, цефоперазон, цефтриаксон). При необходимости их можно сочетать с метронидазолом.
Использование препаратов III поколения, которые обычно применяют для лечения, обосновано их определенными особенностями. Так, применение цефоперазона целесообразно при операциях на желчевыводящих путях при остром холецистите, холангите, так как он обладает наибольшей способностью проникновения в желчь и стенку желчного пузыря.
Использование цефтриаксона показано при необходимости длительного эффекта, так как он имеет наибольший период полувыведения по сравнению с другими цефалоспоринами.
Хорошо зарекомендовал себя в качестве препарата для интраоперационной профилактики амоксициллин/ клавулановая кислота, особенно при операциях на ободочной и прямой кишке.
Принципы применения антибиотиков с целью профилактики послеоперационных осложнений подробно представлены в известных работах . Наш многолетний опыт подтверждает эффективность такой профилактики, которая позволяет снизить число гнойных осложнений в разных группах больных в 1,5-2 раза.
Литература:
1. Дмитриева Н.В., Петухова И.Н., Смолянский А.З. Этиологическая структура и чувствительность к антибиотикам основных возбудителей инфекционных осложнений в онкологической клинике // М., 1999; 65.
2. Покровский В.И. Предисловие к руководству "Профилактика внутрибольничных инфекций". М., 1993; 3.
3. Семина Н.А., Ковалева Е.Т., Генчиков Л.А. Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций // Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. М., 1997; 3-9.
4. Брискин Б.С. Побочное действие антибиотиков в хирургической клинике // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1 959; 21.
5. Донцов В.И., Попова Т.А., Башкова Н.М., Юровская А.И. Внутрибольничные инфекции в г. Екатеринбурге в 90-е гг. XX века // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 87-8.
6. Wellinger R.C., Mc Langhlin S. Uniq ue epidemiology of nosocomial infections in a children"s hospital // Amer J Dis Child. 1984; 138: 131-5.
7. Wenzel R.P. Surveillance and reporting of hospital-aequired infections // Handbook of Hospital Aequired infections - Boca Raton, F.L. Cre Press. 1981; 44.
8. Жебровский В.В., Меньшикова Г.Т., Медищев В.Г. Ранние осложнения со стороны операционной раны после аппендэктомии по поводу деструктивных форм аппендицита // Физиология и патология органов пищеварения. Симферополь, 1978; 50-94.
9. Жебровский В.В., Тоскин К.Д. Проблема послеоперационных осложнений в абдоминальной хирургии // Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1990; 5-181.
10. Кузин М.И., Костюченок Т.М. Раны и раневая инфекция. М.: Медицина, 1981; 678.
11. Кузин М.И., Костюченок Т.М., Кулешова С.Я. Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии // Раны и раневая инфекция. - I Всесоюзн. конф. - Тез. докл. М., 1986; 201-2.
12. Олейник С.В., Баулин Н.А. Об эпидемиологическом анализе послеоперационной гнойной патологии в хирургических стационарах // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1992; 4: 26-8.
13. Савчук Т.Д. Гнойный перитонит. М.: Медицина, 1979; 188 с.
14. Brachman P.S., Dan B.B., Haley R.W. et al. Nosocomial surgical infecti o ns: Incidence and cost // Surg clin North Am. 1980; 60: 1.
15. Stone H.H., Haney B.B., Koeb H.D. Prophylactic and preventive antibiotic therapy. Timing, duration and economics // Ann Surg. 1979; 189: 691-9.
16. Безрук И.А. Внутрибольничная инфекция хирургического стационара (иммунологические предпосылки и иммунопрофилактика: вопросы диагностики, клиники, лечения и профилактики) // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Алма-Ата, 1991; 23 с.
17. Милонов О.Т., Тоскин К.Д., Жебровский В.В. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальнй хирургии. М.: Медицина, 1990; 560.
18. Тоскин К.Д., Жебровский В.В., Березницкий Ф.Г. Послеоперационные внутрибрюшинные и внебрюшинные абсцессы // Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М.: Медицина, 1990; 84-133.
19. Филатов Н.Н., Храпунова И.А., Матвеев С.И. Проблема гнойно-септических инфекций в стационарах хирургического профиля // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 254-5.
20. Аверьянов М . Г., Соколовский В.Т. Эпидемиологический надзор за внутрибольничными инфекциями в хирургических стационарах с использованием компьютерной программы эпидемиологического мониторинга // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 6 - 7.
21. Маршалл К. Хирургические инфекции и инфекционные осложнения после ожогов // Внутрибольничные инфекции / Под ред. Р.П.Венциль. М.: Медицина, 1990; 259-338.
22. Смоловский В.Т. Изучение распространяемости госпитальных гнойно-септических заболеваний в городских и сельских лечебно-профилактических учреждениях различных регионов страны // Госпит. инфекции и лекарств. устойчивость микроорганизмов. - Сб. научн. трудов, М., 1992; 7-10.
23. Cruse P.I.E., Foord R. The epidemiology of wound infection: a ten-year prospective study of 62939 wounds // Surg clin North Am. 1980; 60: 27-40.
24. Гукасян Г.Т., Саркисян А.С., Кузикян А.М., Алексанян Ю.Т. Характер микрофлоры при внутрибольничных инфекциях в условиях многопрофильного стационара // Тез. докл. I I российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 79-80.
25. Виленская И.Ф., Шепринский П.Е., Осипова А.Н. и др. Особенности послеоперационных осложнений в хирургическом стационаре // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 51-2.
26. Кулаевская В.Г. Несостоятельность швов пищеводно-желудочных и пищеводно-кишечных анастомозов // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1980; 20 с.
27. Мороз В.Ю., Терехова Р.П., Галкин В.В. и др. Госпитальная инфекция в хирургической клинике // Внутрибольн. инфекция - проблемы эпидем. - Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 161-2.
28. Виткова О.А., Шаташвили А.Г. Эпидемиологический контроль за внутрибольничными инфекциями // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 54-5.
29. Галкин Р.А., Павлов В.В., Быков А.А. и др. Микробиологический мониторинг в эпидемиологическом надзоре за внутрибольничными инфекциями // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд . участием. М., 1999; 62-3.
30. Иванов Г.А., Лебедев В.Ф., Сидельникова О.П., Суборова Т.Н. Частота выделения возбудителей инфекционных осложнений из ран различного происхождения // Актуальные вопросы инфекции в хирургии. М., 1999; 155-7.
31. Волынчик Е.П., Белорусов О.С., Сорокина В.И. и др. Проблема внутрибольничной инфекции у больных с пересаженной почкой // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 58-9.
32. Брискин Б.С., Савченко З.И., Хачатрян Н.Н. Защитно-адаптивные механизмы при перитоните и возможности фармакологической коррекции их нарушений // Мат. I Моск. межд. конгр. хирургов. М., 1995; 80-1.
33. Евстифеева О.В. Глюкокортикоидная регуляция иммунитета и ее роль в лечении перитонита // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1996; 25.
34. Хачатрян Н.Н. Формирование защитно-адаптивных механизмов и их коррекция при перитоните // Автореф. ... дисс. докт. мед. наук. М., 1995; 25.
35. Гринзанд Ю.М., Мельникова В.И., Василенко А.Ю. Иммуномодуляция физическими факторами в профилактике послеоперационных инфекций // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 75-6.
36. Айдинов Г.Т., Швагер М.М., Митрофанова Т.В. и др. Микробиологический мониторинг в стационарах хирургического профиля и родильных домах Ростовской области // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 8-9.
37. Ахмедова Р.Р., Мартова О.В., Буркин В.С. и др. Микробиологический мониторинг объектов окружающей среды в обеспечении эпидемиологического надзора за внутрибольничными инфекциями // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 28-9.
38. Гудкова Е.И., Адарченко А.А., Собещук О.П. и др. Динамика этиологической структуры госпитальной раневой инфекции в хирургических ожоговых стационарах Республики Беларусь // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 78-9.
39. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей. М., 1993; 220.
40. Брусина Е.Г. Эволюция эпидемического процесса госпитальных гнойно-септических инфекций в хирургии. Обзор за 20 лет // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 47-8.
41. Владимиров Н.И., Опарин П.С. Гнойно-септические инфекции в стационаре хирургического профиля // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 55-6.
42. Гладкова Л.С., Тюрников Ю.И., Скоробулатов А.В. Проблема регистрации нозокомиального сепсиса // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М . , 1999; 65-6.
43. Корнева Т.К., Шелыгин Ю.А., Конович Е.А., Нежикова С.В., Лягина И.А. Этиология внутрибольничных инфекций в проктологической клинике // Тез. докл. II российск. научно-практ. конф. с межд. участием. М., 1999; 122-3.
44. Справочник госпитального эпидемиолога. М., 1999; 335.
45. Губина Г.Н. Внутрибольничные гнойно-воспалительные осложнения после радикальных операций при раке желудка // Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 1979; 20 с.
46. Кныш В.И., Ананьев В.С. Послеоперационные осложнения у больных раком ободочной кишки // Вопр. онкологии. 1985; 5: 42-7.
47. Гостищев В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии // Метод. реком.: Рациональные подходы и профилактика инфекционных осложнений в хирургии . М., 1997; 2-11.
48. Степанов В.Н. Периоперационная профилактика инфекций Возможность однократного введения антибактериальных средств // Новый мед. журнал. 1998; 2: 23-4.
49. Шевола Д., Дмитриева Н.В. Антибиотикопрофилактика в медицинской практике. М., 1998; 128 с.
50. Яковлев В.П., Яковлев С.В. Современная антибактериальная терапия в таблицах // Консилиум. 1999; 1(1): 18-36.