Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови), развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным (при сахарном диабете 1 типа, инсулинозависимом) или относительным (при сахарном диабете 2 типа, инсулиннезависимом) дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь обмена углеводов.
Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости - более 50% эндокринных заболеваний.
Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.
Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (2 тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина б-клетками. К факторам риска относится наследственная (генетическая) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. , и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.
Больные предъявляют жалобы на обильное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенной аппетит или его снижения, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), гнойничковые заболевания, слабость, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии. У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются очень быстро, а у больных с сахарным диабетом 2-го типа напротив постепенно. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при исследовании крови и мочи на содержание сахара.
Для сахарного диабета, независимо от его типа, наиболее характерны следующие осложнения:
1. Макроангиопатия - поражение крупных сосудов- атеросклероз в сочетании с микроангиопатией.
. Микроангиопатия - генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов- капилляров, артериол и венул, которое происходит в особо предрасположенных местах: А) почечные клубочки (нефропатия), Б) сетчатка глаза (ретинопатия), В) дистальные отделы нижних конечностей.
А) На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой, но по мери прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает почечная недостаточность.
Б) Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью к обострению процесса, чередующееся спонтанным улучшением (ремиссией). Тем не менее, происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело глаза.
В) Поражения дистальных отделов нижних конечностей чаще называют" диабетической стопой". В ранний период больные жалуются на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии (" чувства ползания мурашек"), иногда жжение в области стоп и периодические судороги в мышцах. Выделяют три клинические формы синдрома диабетической стопы: 1. нейропатическую, которая проявляется покраснением и отёком стопы, болезненностью. Эта форма при несоблюдении правил гигиены и ухода за стопами приводит к появлению трофических язв, а по мере прогрессирования сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются кости и суставы стоп, что приводит к патологическим переломам. 2. Ишемическую, которая ведет к перемежающей хромоте, а по мере нарушения трофики тканей осложняется гангреной. Такому больному грозит ампутация стопы или даже ноги. 3. Смешанную.
Следует отметить, что при длительном течении сахарного диабета, преимущественно первого типа, не редко поражается костная система. Наиболее ранним признаком является остеопороз- разрежение костной ткани. Больные предъявляют жалобы, в первую очередь, на боли в поясничной области, в суставах, в костях. При обследовании отмечается болезненность в исследуемых костях, возникают безболезненные подвывихи тел позвонков, подвывихи и вывихи суставов, переломы костей и их деформация, приводящая к инвалидности.
Следует, отметит, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями (комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.
Для диагностики сахарного диабета определяют уровень сахара в крови натощак(норма 3,3-5,5) и в течении суток; содержание сахара в суточном количестве мочи, тест толерантности к глюкозе(" сахарная кривая") и многие другие методы.
Ни один из известных методов терапии сахарного диабета ни позволяет излечивать больных. Обязательный принцип лечения - максимальная компенсация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (сахар в моче).
Основными способами лечения сахарного диабета первого типа по прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, а сахарного диабета второго типа диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты и инсулинотерапия.
Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. Диету назначают с учетом возраста, роста, массы тела больного, типа конституции, пола и вида труда. Следует отметить, что больным с сахарным диабетом первого типа ожирение, как правило, не угрожает и общее количество калорий не снижают, тогда как диета больных с сахарным диабета второго типа(90% имеющих ожирение) должна быть низкокалорийная. Питание больных должно быть 5-6 разовым и хорошо сбалансированным. Лозунг диетотерапии - умеренность и благоразумие.
Препараты инсулина и сахароснижающие препараты подбираются строго индивидуально для каждого больного.
Сахарный диабет- это образ жизни, к которому нужно стремиться и поддерживать.
Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.
Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит "отключения" защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут - количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое - то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.
Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами - даже если бы в жизни не произошло никаких событий - сахарный диабет все равно мог бы появиться.
Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.
Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им "сам бог велел" и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.
И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.
Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) - подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.
ТИОЛОГИЯ
В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.
ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.
Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.
Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.
Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.
В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.
В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.
У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.
Вирусная инфекция
Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:
вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);
приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ
В
патогенетическом
плане различают
три вида ИЗСД:
вирусиндуцированный,
аутоиммунный,
смешанный
аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская
модель (Nerup и соавт.,
1989). Согласно
копенгагенской
модели, патогенез
ИЗСД выглядит
следующим
образом:
антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;
макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;
под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);
a-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.
Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.
Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.
Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.
В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.
В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.
Первая стадия - генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.
Вторая стадия - инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.
Третья стадия - стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.
Четвертая стадия - прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).
Пятая стадия - клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.
У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания ("медовый месяц диабетика"). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.
Шестая стадия - полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.
ОРТОМОЛЕКУЛЯРНАЯ ТЕРАПИЯ
Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.
Витамины при сахарном диабете:
Витамин С
Биофлавоноиды
Витамин В3 в форме никотинамида
Витамин В6
Фолиевая кислота
Витамин В12
Комплекс витаминов группы В
Витамин А
Витамин Е
Липоевая кислота
Кофермент
Q10
Минералы
при сахарном
диабете:
Марганец
Аминокислоты
при сахарном
диабете:
Карнитин
Таурин
Полиненасыщенные
жирные кислоты
при сахарном
диабете:
Гамма-линолевая кислота (масло примулы вечерней, масло огуречника аптечного, масло черной смородины)
ПНЖК Омега-3
Льняное
масло
Лекарственные
растения при
сахарном диабете:
Корейский женьшень
Элеутерококк
ПРИЗНАКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Если диабет 1-го типа не лечить, поступление сахара из крови в клетки замедляется, и весь сахар выводится из организма с мочой. Это проявляется:
потерей веса
общей слабостью
частым и обильным мочеиспусканием
Когда у человека имеются все перечисленные симптомы, врачи без труда ставят ему диагноз сахарного диабета 1-го типа. При диабете же 2-го типа симптомы могут быть не очень выраженными, и больной диабетом может годами не подозревать о том, что он болен.
Уровень
сахара в крови
.
Для
того чтобы
правильно
поставить
диагноз, врачу
необходимо
знать уровень
сахара в крови
пациента. Количество
сахара выражается
в миллимолях
на литр крови
(ммоль/л) или
в миллиграммах
на децилитр
крови (мг/дл,
или мг%).
У людей, не страдающих сахарным диабетом, уровень сахара натощак составляет около 5 ммоль/л (90 мг%). Сразу после еды он увеличивается до 7 ммоль/л (126 мг%). Ниже 3,5 ммоль/л (63 мг%) у здоровых он падает редко.
Если уровень сахара в крови ниже 10 ммоль/л (180 мг%), то, как правило, в моче сахар определяться не будет.
– хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.
МКБ-10
E10-E14
Общие сведения
Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.
Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).
Причины и механизм развития
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.
Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.
Симптомы
Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:
- жажда и сухость во рту , сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
- полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
- полифагия (повышенный аппетит);
- сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
- нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
- судороги в икроножных мышцах;
- нарушения зрения.
Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.
При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.
Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.
Осложнения
Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:
- диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
- диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
- диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
- диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
- диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.
Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.
Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.
Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.
Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.
Диагностика
О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».
Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:
- глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
- глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
- гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
- С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
- проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа - < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.
Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.
Лечение
Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.
Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.
Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.
Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).
Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.
Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.
Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:
- препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
- бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
- меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
- ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
- тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.
При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.
Прогноз и профилактика
Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.
Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.
Сахарный диабет – является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии – повышенного уровня сахара, неотъемлемым признаком некомпенсированного сахарного диабета является гликозурия – выделение глюкозы с мочой.
Сахарный диабет в переводе с греческого языка означает «проходить насквозь», то есть вода совсем не задерживается в организме, а вся выходит.
Сахарный диабет не является болезнью современности, как считают многие, а уходит своими корнями глубоко в историю.
Впервые сахарный диабет упоминается в Древнеримских документах, датированных еще третьим тысячелетием до нашей эры.
И на протяжении многих сотен лет ученые и врачи пытались выяснить причины развития сахарного диабета, чтобы предотвратить развитие этой болезни у последующих поколений и найти лекарство, чтобы помочь уже болеющим, а пока что все заболевшие были обречены.
В самом начале 20 века ученым Лангергансом были обнаружены особые клетки поджелудочной железы – бета-клетки, отвечающие за синтез инсулина. Эти клетки расположены группами, которые получили название по фамилии открывшего их ученого, их назвали островки Лангерганса.
После открытия этих клеток последовал ряд экспериментов, которые в 1921 году позволили выделить из бета-клеток вещество, получившее название – инсулин (название образовано от слова «островок»).
Сахарный диабет первого типа характеризуется тем, что клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин.
Сначала инсулин может вырабатываться, но в недостаточном количестве. Со временем, бета-клетки отмирают, и инсулин перестает вырабатываться совсем.
При этом типе требуется введение инсулина извне.
Диабет первого типа еще называют, хоть и не совсем верно, диабетом молодых, так как чаще всего он развивается у детей, подростков и людей до 30-35 лет. Но исключения везде бывают, поэтому он может быть выявлен и у людей более старшего возраста.
Этот тип не так распространен, как диабет второго типа.
Ни таблетки, ни какие другие средства не помогут восстановить отмершие бета-клетки, которые вырабатывают инсулин.
Но главное помнить, что при правильно подобранной терапии люди с сахарным диабетом живут долгой полноценной жизнью, не отказывая себе ни в чем.
Только придется потратить некоторые силы и время на то, чтобы достичь компенсации.
Более распространен, чем диабет первого типа. Еще, его называют диабетом тучных, так как он развивается у людей, страдающих избыточной массой тела, и диабетом пожилых. Хотя последнее не совсем верно, хотя в основном им страдают люди после 40 лет и старше, но в последнее время его диагностируют и у детей и молодых людей.
При сахарном диабете второго типа инсулин вырабатывается в достаточном, а иногда и в избыточном количестве. Но происходит нарушение его структуры или механизм его воздействия на клетки. То есть инсулин вырабатывается, но глюкозу в клетки провести он не может, поэтому молекулы глюкозы скапливаются в крови, чем и объясняется повышенное содержание сахара в крови.
Диабет второго типа характеризуется постепенным развитием. Часто человек узнает, что он болен диабетом, лишь после того, как проходит обследование по совсем другой причине.
Диабет второго типа требует лекарственного лечения (), возможно лечение инсулинотерапией (по показаниям анализов, при невозможности достижения нормогликемии посредством диеты и сахаропонижающих препаратов).
В некоторых случаях возможно поддерживать нормальный уровень сахара, соблюдая строгую диету и выполняя физическую нагрузку. Так как диета и спорт способствуют снижению массы тела, а достижение нормальной массы тела снижает инсулинорезистентность тканей, что приводить к нормальному воздействию инсулина на клетки и возвращению нормального уровня сахар крови.
Неправильно называть диабет первого типа «инсулинозависимым», а второго типа «инсулинонезависимым».
Так как инсулинозависимым может быть не только диабет первого типа, но и второго; так же как диабет второго типа может быть не только инсулинонезависимым, но инсулинозависимым.
Еще одна форма сахарного диабета – гестационный сахарный диабет, или, как его еще называют, диабет беременных.
Он возникает у некоторых женщин на разных сроках беременности. Проявления его те же – повышенный уровень сахара в крови.
Часто для достижения нормальной компенсации при гестационном диабете требуется соблюдение диеты, исключение быстрых углеводов.
Но иногда этого недостаточно, тогда на время беременности подключают инсулинотерапию. Возможно применение только продленного инсулина или же сочетание короткого с продленным.
Этот диабет может полностью уйти после родов и больше не напоминать о себе. Но часто он через некоторое время (иногда через несколько лет) переходит в диабет второго типа, несколько реже он проявляется в виде диабета первого типа.
Причины развития сахарного диабета
На сегодняшний день ученые и врачи не могут выявить причины, которые способствуют развитию диабета.
Существует несколько теорий. Одна из которых гласит, что человек уже рождается с предрасположенностью к сахарному диабету, а внешние условия только способствуют его развитию.
В качестве условий, которые провоцируют развитие сахарного диабета, выступают:
- — стрессовые ситуации
- — тяжелые инфекции
- — прием некоторых лекарственных препаратов
- — тяжелые травмы
- — операционные вмешательства
- — беременность
Группы риска
Хотя причины возникновения сахарного диабета точно не известны, но врачи выделяют несколько групп риска, в которых сахарный диабет может развиться с наибольшей вероятностью.
В группы риска по развитию сахарного диабета входят люди, которые могут отметить у себя следующие моменты:
- избыточная масса тела и ожирение (характерно для диабета второго типа);
- наличие родственников с сахарным диабетом;
- перенесенные тяжелые инфекции;
- перенесенные хирургические вмешательства;
- возраст старше 40 лет
Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет (далее СД) или diabetes mellitus известен человечеству с древних времен. Диабет (diabetes) - в переводе с латыни обозначает «протекание через», а «mellitus» - значит сладкий как мед. Первые упоминания об этом заболевании датируются 1550 годом до нашей эры, согласно находкам древних египетских иероглифов, где были проиллюстрированы симптомы диабета. Некоторые полагают, что там был изображен диабет 2 типа, а диабет 1 типа является относительно новой болезнью, возникшей в последние 2 столетия.
Диабет это заболевание, когда в кровеносном русле циркулирует слишком много сахара. В норме организм очень тщательно регулирует концентрацию глюкозы, в достаточно узком диапазоне в зависимости от физиологического состояния - голода или приема пищи. Концентрация глюкозы крови выше нормальной независимо от продолжительности может привести к проблемам, поэтому крайне важно раннее выявление сахарного диабета и его адекватное лечение.
Гормон, который контролирует уровень глюкозы крови - инсулин, в норме продуцируется бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Особая важность инсулина заключается в том, что он действует как «ключ», который «открывает двери» для поступления глюкозы в клетки. При отсутствии инсулина, глюкоза не может проникать в клетки. Поэтому клетки действуют так, как будто они голодают - т.е. пытаются поднять уровень глюкозы в крови еще выше.
Как работает инсулин?
При каком уровне глюкозы крови диагностируют сахарный диабет?
Если у человека в крови зафиксировано не менее двух повышенных показателей глюкозы крови: натощак более 7.0 ммоль/л или больше 11.1 ммоль/л в любое время дня. При сомнительных показателях назначают специальное исследование - пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ).
Перевод глюкозы крови из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 18,02 = мг/дл
Натощак - означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
Случайное - означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.
ПГТТ - проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8-14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30-50 г углеводов. После забора крови натощак пациент должен не более чем за 5 мин выпить 75 г глюкозы, растворенных в стакане воды. В процессе теста нельзя курить. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Гликированный или гликозилированный гемоглобин (HbA1c) - биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (2-3 месяца). С 2011 года Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥ 6.5% (48 ммоль/моль). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0% (42 ммоль/моль).
Перевод HbA1c из % в ммоль/моль: (% × 10,93) - 23,5 = ммоль/моль
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушение гликемии натощак (НГН).
Между нормой и сахарным диабетом есть переходное состояние - нарушенная толерантность к глюкозе (к нему относят все случаи, при которых уровень глюкозы крови через 2 часа после нагрузки глюкозой составляет от 7.8 ммоль/л до 11.1 ммоль/л) или нарушенная гликемия натощак (НГН), состояние при котором уровень глюкозы натощак от 6.1 до 7.0 ммоль/л. Термин «предиабет» используется для описания пациентов с НТГ или НГН, находящихся в «серой» зоне между нормальным уровнем глюкозы крови и СД.
Индивидуумы с НТГ находятся в группе высокого риска развития сахарного диабета 2 типа. Неудивительно, что пациенты с НТГ имеют общие характеристики с больными СД2 - ожирение, зрелый возраст, неспособность организма секретировать инсулин в достаточном количестве. НТГ необязательно перейдет в СД2, если принять необходимые меры - изменение образа жизни.
Медовый месяц - снижение потребности в инсулине, что связано с улучшением функции оставшихся бета-клеток поджелудочной железы. Этот период называется "медовый месяц" сахарного диабета. Как правило, продолжительность "медового месяца" - от одного до нескольких месяцев. В отдельных случаях ремиссия сахарного диабета может продолжаться более года.
Типы сахарного диабета
Подавляющее большинство случаев сахарного диабета представлено диабетом 1 типа (далее СД1) и диабетом 2 типа (далее СД2). У них много общего между собой, но разные причины возникновения и степень ургентности начала лечения. Как правило, сахарный диабет 1 типа возникает у детей, подростков, молодых взрослых (до 35-40 лет), но может возникнуть в любом возрасте. Причиной повышенного уровня глюкозы крови (гипергликемии) при СД1 является прекращение выработки инсулина поджелудочной железой вследствие гибели бета-клеток.
Начало сахарного диабета 1 типа всегда сопровождается выраженными симптомами, такими как: учащенное мочеиспускание, жажда, сухость во рту, снижение веса (иногда более, чем на 10-15 кг), слабость. Эти симптомы имеют прогрессирующий характер и при отсутствии лечения, может возникнуть серьезное состояние - диабетический кетоацидоз - сдвиг в крови кислотно-щелочного равновесия в сторону повышения кислотности, что сопровождается тошнотой, рвотой, тяжелым дыханием, с запахом ацетона и обнаружением ацетона в мочи. Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение инсулином, состояние ухудшается и может развиться диабетическая кома. Для пациентов с 1 типом характерна нормальная масса тела, в отличие от людей со 2 типом сахарного диабета, которые чаще страдают избыточной массой тела или ожирением. Избыточный вес является фактором риска СД2, но не первого.
Сахарный диабет 2 типа встречается значительно чаще первого. На его долю приходится более 90% от всех случаев сахарного диабета.
Сахарный диабет 2 типа характерен для людей зрелого возраста (после 40 лет). Однако в последние годы СД2 стали заболевать подростки и даже дети. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию, что было продемонстрировано на семьях пациентов с СД2, кроме того, развитие 2 типа ассоциировано с избыточной массой тела и малоподвижным образом жизни. В отличие от СД1 начало заболевания медленное, постепенное, часто незаметное для самого пациента. Повышенный уровень глюкозы нередко выявляется случайным образом, при медицинских осмотрах или обследовании по поводу другого заболевания. Нередко на момент постановки диагноза имеются уже хронические осложнения заболевания! При СД2 бета-клетки поджелудочной железы продолжают вырабатывать инсулин, причем на начальной стадии даже в бо льших количествах, чем в норме. Но главный дефект заключается в том, что клетки организма начинают плохо «чувствовать» инсулин, этот процесс носит название «инсулинорезистентность», таким образом, глюкоза не проникает в клетки, а остается в избыточном количестве в кровеносных сосудах.
Другие типы диабета
LADA (Latent Autoimmune Diabetes in the Adult) - латентный аутоиммунный диабет взрослых. Это форма диабета, которая имеет общие черты и СД1 и СД2. Встречается у взрослых и вызван иммунными механизмами собственного организма. Пациенты с LADA чаще с нормальной массой тела или худые и очень чувствительны к инсулину. Обычно они продуцируют собственный инсулин многие годы, намного дольше, чем во время типичной ремиссии или периода «медового месяца». Возможно, около 15% людей, у которых предполагают СД2 (и до 50% тех из них, у кого нет лишнего веса), могут иметь LADA. Есть только один способ выяснить, имеет ли кто-то LADA - измерить уровень определенных антител, которые атакуют инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы.
Некоторые дети и подростки имеют редкую генетическую форму диабета - MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young) - диабет зрелого возраста у молодых. Он ассоциируется с определенной семейной историей диабета.
Особым вариантом является диабет беременных или гестационный сахарный диабет (ГСД) - повышенный уровень глюкозы крови, впервые выявленный во время беременности, но не соответствующий критериям «манифестного» СД. Это состояние возникает вследствие «блокады» действия инсулина гормонами, которые продуцирует плацента. Поле родов, в норме, ГСД проходит. Однако женщина имеет повышенный риск развития гестационного сахарного диабета во время последующих беременностей, а также повышенный риск возникновения СД2 в будущем.
Также существует вторичный сахарный диабет, возникновение которого обусловлено некоторыми заболеваниями самой поджелудочной железы (опухоли, травма, операция), заболеваниями щитовидной железы, надпочечников или гипофиза, а также приемом некоторых лекарственных препаратов.
Как часто встречается диабет?
Согласно оценкам Международной Федерации Диабета (International Diabetes Federation, IDF) на 2013 год в мире насчитывается около 382 миллионов человек с сахарным диабетом, а к 2025 году ожидается, что этот показатель возрастет на 55% и достигнет оценки в 592 миллиона. По количеству пациентов с СД в возрасте 20-79 лет, Россия занимает 5 место в мире с 10.9 миллионами людей с СД, уступая лишь Китаю, Индии, США и Бразилии. Прогрессирующий рост числа больных сахарным диабетом связан с увеличением продолжительности жизни, ростом урбанизации, диетическими предпочтениями, снижением физической активности и изменением образа жизни в целом.
Несколько иначе обстоят дела с сахарным диабетом 1 типа. Финляндия имеет самый высокий в мире уровень заболеваемости диабетом 1 типа у детей и подростков. Швеция идет на 3-м месте после Сардинии. В Японии диабет 1 типа у детей и подростков очень редок, хотя численность населения в Японии в 15 раз превышает таковую в Швеции. Точно неизвестно, почему существует такая разница между странами, но это зависит частично от различий в культуре и условий в окружающей среде. Например, диабет встречается чаще среди иммигрантов из Азии, чем у их родственников, оставшихся в стране происхождения.
Можно ли заразиться сахарным диабетом?
Диабет - неинфекционное заболевание. Таким образом, «подхватить», «заразиться» диабетом невозможно. Важно сообщить своим коллегам на работе о наличие сахарного диабета и симптомах гипогликемии, и что они могут сделать, чтобы оказать помощь.
Излечим ли сахарный диабет?
Сахарный диабет 1 и 2 типа - хронические заболевания, при которых полное излечение пока невозможно. Однако в настоящее время разработаны эффективные методы контроля и лечения сахарного диабета, если их придерживаться, то заболевание не приводит к снижению продолжительности жизни и качества жизни. Очень важно принимать активное участие в управлении заболеванием, для этого необходимо эффективное взаимодействие врача и пациента.
Сахарный диабет и образ жизни
Регулярная физическая активность и для чего она нужна?
Регулярная физическая активность оказывает положительное действие на компенсацию сахарного диабета и на здоровье в целом, помогая снизить или поддержать массу тела, улучшить чувствительность клеток организма к инсулину, способствует повышению сердечно-сосудистой тренированности. Рекомендуются аэробные физические упражнения (т.е. те, при которых работают все группы мышц - бег, ходьба, плавание, велосипед), продолжительностью 30-60 минут, не менее 3 раз в неделю, или не менее 150 минут в неделю.
Необходимо помнить, что физическая активность повышает риск гипогликемии, поэтому необходимо обсудить с лечащим врачом тактику предотвращения гипогликемии при физической активности.
Пациентам с сахарным диабетом 1 типа, владеющим методами профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами физической активности, в т.ч. спортом.
Регулярная физическая активность, являясь частью здорового образа жизни, полезна всем людям, независимо есть сахарный диабет или его нет!
Прием пищи должен быть регулярным, по принципу «часто и понемногу»: 3 основных приема пищи и перекусы между ними.
Важно включать в каждое блюдо крахмалсодержащие продукты. Крахмал распадается до глюкозы, повышение сахара в крови плавное, кроме того, в крахмале содержится большое количество витаминов и минералов.
Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров. Большое потребление жиров, особенно животного происхождения, приводит к прибавке веса и заболеваниям сердца.
Необходимо уменьшить потребление соли, в т.ч. продуктов с большим содержанием соли. Чрезмерное употребление соли может привести к повышению артериального давления.
Ешьте ежедневно минимум 5 разного вида овощей и фруктов. Эти продукты содержат витамины, минералы и клетчатку, которые очень важны для здорового и полноценного рациона.
Будет ли диабет, если есть слишком много сладостей?
Нет! Употребление конфет и других сладостей не влияет на риск развития диабета 1 типа. Однако, нужно помнить, что при СД2 избыток калорий любого вида (печенье, конфеты, картофель, сладкие напитки) или просто недостаточная физическая нагрузка в сочетании с перееданием четко влияют на развитие ожирения. Если существует генетическая предрасположенность к диабету 2 типа, ожирение значительно повысит вероятность его развития.
Контроль веса
Снижение веса при его избытке оказывает положительный эффект на здоровье и уровень глюкозы крови.
Снижение массы тела на 5-10% от первоначальной уже гарантирует положительный эффект.
Не существует универсального способа по снижению веса, каждый должен найти наиболее подходящий для себя вариант.
Для поддержания достигнутых результатов по снижению веса требуется долгосрочные, реалистичные изменения в образе жизни.
Как узнать есть ли избыточный вес?
Для этого используется специальный показатель - индекс массы тела (ИМТ), рассчитанный по формуле:
ИМТ= вес (кг): рост (м²)
Курение:
Курение удваивает риск болезней сердца и сосудов (инфаркт, инсульт).
Курение неблагоприятно влияет на работу почек и нервов.
Существует психологическая и физическая зависимость от курения
Алкоголь:
Алкоголь в умеренном количестве не противопоказан большинству пациентов с сахарным диабетом.
Необходимо соблюдать общие для всех меры предосторожности и рекомендации.
Пациенты, получающие инсулин или сульфонилмочевину входят в группу высокого риска развития гипогликемии после приема алкоголя.
Напитки с высоким содержанием сахара повысят уровень глюкозы крови.
Беременным женщинам алкоголь противопоказан!
Самоконтроль при сахарном диабете
Высокий уровень глюкозы крови (гипергликемия) при сахарном диабете:
Нормальным уровнем глюкозы крови принято считать диапазон 4-8 ммоль/л. Значение 10 ммоль/л и выше - гипергликемия.
Основные причины гипергликемии:
-
Инфекции
-
Прием углеводов без адекватной дозы сахароснижающей терапии
Побочные действия некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикостеройды)
Первыми симптомами гипергликемии обычно бывают: усиливающаяся жажда, учащенное мочеиспускание; сухость во рту. С потерей жидкости, кожа и слизистые становятся сухими. У девочек и женщин это может приводить к зуду в области половых органов. Вследствие истощения запасов энергии, распада мышечной ткани появляется слабость, снижение веса.
Низкий уровень глюкозы крови (гипогликемия) при сахарном диабете:
Снижение уровня глюкозы крови ниже 4 ммоль/л, в разговорном языке «гипо». Пациенты с сахарным диабетом, получающие инсулин или препараты сульфонилмочевины, входят в группу высокого риска развития гипогликемии, однако, при лечении таблетками риск развития гипогликемии значительно ниже. У тех, кто придерживается только диеты и метформина вообще не бывает значимых эпизодов гипогликемии.
Основные причины гипогликемии:
Избыточная доза инсулина/сахароснижающих таблеток
Пропуск приема пищи
Физическая активность
Алкоголь
Симптомы гипогликемии:
Раздражительность
Беспокойство
Сердцебиение
Холодный пот
Онемение губ, пальцев, языка
Слабость, головокружение
Сложность сосредоточиться и другие
Одни и те же симптомы, как правило, повторяются из раза в раз, поэтому каждый сможет распознавать свою гипогликемию без труда.
Гипогликемия бывает легкой (возможно самолечение, уровень глюкозы в крови легко восстанавливается), тяжелой (для купирования требуется помощь посторонних) и бессимптомная (неспособность чувствовать гипогликемию).
Основное правило: купировать, т.е. лечить гипогликемию как можно раньше. Проконсультируйтесь с вашим врачом о способах купирования и профилактики гипогликемии.
Лечение сахарного диабета
В основе лечения сахарного диабета находятся:
-
Сахароснижающие препараты - инсулин или таблетки
Изменение образа жизни (диета, физическая активность)
Таблетированная форма сахароснижающих препаратов.
7 основных классов: метформин, сульфонилмочевина (СМ), глиптины, глитазоны, акарбоза, глиниды, SGLT2 ингибиторы.
Препараты первой линии:
- Метформин - улучшает чувствительность клеток к инсулину;
- Сульфонилмочевина - стимулирует секрецию инсулина.
Основные побочные эффекты метформина: тошнота и рвота. Для их предупреждения необходимо увеличивать дозу постепенно.
Основное побочное действие сульфонилмочевины: гипогликемия, прибавка веса.
Глиптины используются при непереносимости метформина или для усиления терапии, если глюкоза крови остается повышенной.
Большинство людей с СД2 в сочетании сахароснижающей терапией принимают и другие лекарства (аспирин, статины, препараты, снижающие артериальное давление).
Инъекционные формы сахароснижающих препаратов: инсулин и аналоги ГПП-1
Инсулин - жизненно необходимое лекарство для людей с СД1 и используется в лечении СД2 по показаниям.
В настоящее время существует несколько форм инсулина с различной продолжительностью действия и различным режимом введения (однократно, 2 раза в день, базис-болюсно).
Инсулиновые шприц-ручки - наиболее частый способ введения инсулина, но есть и альтернативные методы (инсулиновая помпа, шприцы и др.).
При СД2 начало инсулинотерапии, как правило, в режиме 1 инъекции в день.
Техника инъекций инсулина играет важную роль в достижении околонормальных показателей глюкозы крови. Обучение правилам введения инсулина должно быть у каждого пациента на инсулинотерапии.
Аналоги ГПП-1 - класс относительно новых сахароснижающих препаратов.
Используется в сочетании с метформином, сульфонилмочевиной; стимулирует секрецию собственного инсулина
Основные побочные эффекты - гипогликемия, тошнота, рвота, диарея.
Осложнения сахарного диабета
Высокий уровень глюкозы крови является главной причиной возникновения осложнений сахарного диабета. Высокие значения HbA1с и длительность диабета также повышают их риск. Осложнения при сахарном диабете подразделяют на острые (ДКА, гипогликемия и др.) и хронические (или поздние). В зависимости от размера кровеносного сосуда, осложнения подразделяются на микро- и макрососудистые. К микрососудистым относятся осложнения со стороны глаз (ретинопатия) и почек (нефропатия). К макрососудистым - осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Основой профилактики осложнений сахарного диабета является оптимальный удовлетворительный контроль уровня глюкозы крови. Важно знать свой целевой уровень глюкозы и прилагать максимум усилий для его достижения. Терапевтические цели при сахарном диабете носят индивидуальный характер и зависит от большого количества факторов (возраст, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний и др.)
Заключение
Будущее для современного человека с сахарным диабетом намного более радужное, чем это было некоторое время назад. Терапевтический прогресс заключается в том, что пришло осознание важности проблемы диабета и острой необходимости ее решения. Контролировать показатели крови сейчас значительно проще и удобнее с помощью современных методов самоконтроля, в арсенале врача есть несколько классов препаратов для снижения артериального давления или жиров в крови, что означает снижение риска возникновения сердечно - сосудистых заболеваний.
Учеными ведутся научные поиски для раскрытия механизмов возникновения и инструментов предотвращения сахарного диабета. Появляются новые препараты, совершенствуются способы доставки инсулина и методы диагностики. Большое внимание стало уделяться комплексному, но в то же время индивидуализированному подходу при лечении сахарного диабета. Пациенты стали более свободными в процессе управления своим заболеванием, принимая активное участие в решении ежедневных насущных задач в ведении своего диабета.
Cахарный диабет – это болезнь , при которой поджелудочная железа не справляется со своей предназначенной работой. Из-за недостатка или полного отсутствия секреции инсулина нарушается обмен веществ и развивается диабет 1-го типа. Если снижается чувствительность клеток организма к этому гормону и уменьшается или увеличивается выработка инсулина, развивается сахарный диабет 2 типа. Инсулин продуцируют бета-клетки поджелудочной железы. Этот гормон отвечает за расщепление и усвоение глюкозы в нашем организме. Место, где располагаются бета-клетки, называют «островки Лангерганса». Поджелудочная железа взрослого здорового человека состоит примерно из одного миллиона островков, которые в сумме весят 1-2 грамма. Вместе с этими клетками расположены альфа-клетки. Они отвечают за выработку глюкагона. Глюкагон – гормон, который противодействует инсулину. Он расщепляет гликеген до глюкозы.
Что происходит при сахарном диабете?
Из-за снижения выработки инсулина развивается гипергликемия (повышенный уровенень глюкозы в крови). В норме у взрослого человека этот показатель в пределах 3,3-5,5 ммоль/л. При диабете эти цифры значительно увеличиваются и могут достигать 15-20 ммоль/л. Без инсулина клетки нашего организма "голодают". Глюкоза не воспринимается клетками и накапливается в крови. В избыточном количестве глюкоза циркулирует в кровяном русле, часть ее запасается в печени, а часть выводится с мочой. Из-за этого появляется дефицит энергии. Организм пытается добыть энергию из собственного запаса жира, образуются токсические вещества (кетоновые тела), нарушаются обменные механизмы. Гипергликемия негативно влияет на весь организм, если не лечить эту болезнь, то человек впадет в гипергликемическую кому.
Классификация
В наше время выделяют диабет:
- инсулинзависимый – чаще болеют дети и молодые люди;
- инсулиннезависимый 2 типа – обнаруживается у пожилых людей, у которых избыточная масса тела или есть генетическая предрасположенность к диабету;
- беременных (гистационный диабет);
- другие формы диабета (иммуноопосредованный, лекарственный, при генетических дефектах и эндокринопатиях).
Распространенность сахарного диабета
С годами заболеваемость диабетом растет. В 2002 году диабетом болели более 120 миллионов человек. По статистическим данным, каждые 10-15 лет количество диабетиков удваивается. Таким образом, это заболевание становится всемирной медико-социальной проблемой.
Интересный факт:
Были проведены исследования, которые показали, что сахарный диабет 2 типа характеризуется широкой распространенностью у монголоидной расы. У негроидной расы увеличивается риск возникновения диабетической нефропатии.
В 2000 году в Гонконге насчитывалось 12% диабетиков, в США – 10%, а в Венесуэле – 4%. Меньше всего болеют в Чили – 1,8% от всего населения.
С подробной статистикой сахарного диабета вы можете ознакомиться .
При правильном контроле и лечении этой болезни люди живут себе спокойно и радуются жизни!
