Содержание статьи
Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, которая принадлежит к бактериальным зоонозов, влечется бактериями рода Salmonella, передается чаще всего через продукты питания, характеризуется преимущественно поражением пищеварительного тракта, реже тифоподобный или септическим течением.Исторические данные сальмонеллеза
В 1876 г. А. Bollinger обратил внимание на связь септикопиемичних заболеваний сельскохозяйственных животных с пищевыми отравлениями у людей, употреблявших мясо больных животных. В 1885 г. американские ветеринарные врачи D. Salmon и Th. Smith выделили из внутренних органов погибших свиней В. sipestifer (согласно современной терминологии-S. Cholerae suis), а ученый A. Gartner в 1888 p. - Из мяса вынужденно убитой коровы и из селезенки умершего человека от употребления мяса этого животного, идентичный микроорганизм, который получил название В. enteritidis Gartneri (S. enteritidis). В 1892 p. F. Loffler выделил от больных мышей микроорганизм, который он назвал В. typhimurium (S, typhimurium). Открытие новых возбудителей «мясных отравлений» продолжались. Родовое название Salmonella для этой группы бактерий (в честь D. Salmon) была утверждена в 1934 г. Международной ассоциацией микробиологов. В это же время был принят термин «сальмонеллез» для болезней, вызванных этими возбудителями.Этиология сальмонеллеза
Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella , семейства Enterobacteriacea. Сальмонеллы - это палочки 1-3 мкм длиной и 0,5-0,8 мкм в ширину. Большинство из сальмонелл подвижные вследствие наличия перитрихиально размещенных жгутиков и являются факультативными анаэробами. Сальмонеллы грамотрицательные, не образующие спор и капсул. Хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 8-44 ° С (оптимум 37 ° С).Описано около 2000 сероваров сальмонелл, которые по своим ферментативными свойствами поделены на 4 подрода. По О-антигеном сальмонеллы подразделяют на группы А, В, С, Д, Е и другие (всего около 60 групп). В каждую группу входят серовары, которые отличаются друг от друга жгутиковых Н-антигеном. В нашей стране сальмонеллез среди людей обуславливает около 500 сероварами сальмонелл, среди которых самые распространенные S. typhimurium, S. enteritidis, S. Heidelberg, S. derby, S. anatum, S. newport, S. cholerae suis и др.. Все сальмонеллы продуцируют ентеротокснн, а при разрушении бактериальной клетки высвобождается эндотоксин.
Сальмонеллы довольно устойчивы к факторам внешней среды. В открытых водоемах они хранятся около 4 месяцев, а в фекалиях животных - до 3 лет, в молоке при температуре 6-8 ° С - около 3 недель, в яйцах водоплавающей птицы - до 1 года. Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, в мясе при 0 ° С они выживают около 140 дней, сохраняя способность к размножению. Большинство штаммов сальмонелл устойчивые к антибиотикам, но высокочувствительные к обычным дезинфицирующих растворов (хлорной извести, хлорамина и др.)..
Эпидемиология сальмонеллеза
Основным источником инфекции при сальмонеллезе являются разнообразные сельскохозяйственные (коровы, телята, свиньи, овцы, лошади и др.). И дикие животные, птицы, особенно водоплавающие, у которых болезнь чаще протекает бессимптомно. Животные могут в течение длительного периода (годы) выделять возбудителей во внешнюю среду с испражнениями, мочой, молоком, носовой слизью, слюной. Источником инфекции может быть больной сальмонеллезом человек или бактерионоситель.Механизм передачи инфекции преимущественно фекально-оральный, редко контактно-нобутовий. Факторами передачи чаще всего являются продукты питания, прежде всего мясо животных и птиц. Возможно зажиттеве заражения мяса (во время болезни животных), а также при обработке туш, их транспортировки, переработки и хранения. Инфекция может передаваться также через рыбу и рыбопродукты, готовые блюда, не подлежащие термической обработке (салаты, винегреты), а также через фрукты, кондитерские изделия, молоко, воду. Описаны случаи болезни, вызванной употреблением яиц, особенно водоплавающей птицы; последнее время участились случаи сальмонеллеза, обусловленные употреблением куриных яиц, в результате интенсификации процесса выращивания и неудовлетворительных условий содержания птицы.Контактно-бытовой путь заражения реализуется при уходе за больными, а также в скученных коллективах, особенно в детских дошкольных учреждениях, родильных отделениях, детских стационарах. В этих случаях заболевание вызывается преимущественно S. typhimurium, вспышки характеризуются высокой конгагиознистю, скоростью распространения, продолжительностью существования, а также значительным количеством тяжелых клинических форм.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллеза детей первого года жизни, среди которых чаще наблюдаются тяжелые генерализованные формы болезни. С возрастом у детей восприимчивость к сальмонеллеза постепенно снижается.
Для сальмонеллеза, как и для других кишечных инфекций, свойственна летне-осенняя сезонность, хотя заболеваемость регистрируется с все времена года. Возможны групповые вспышки и спорадические случаи удельный вес которых в последние годы растет.
Сальмонеллез распространен на всех континентах.
Патогенез и патоморфология сальмонеллеза
Входными воротами инфекции, почти без исключений, являются пищеварительный канал. В случае массивного попадания возбудителя развиваются манифестные формы сальмонеллеза.Развитие болезни чаще всего осуществляется по следующей схеме: 1) проникновение возбудителя в пищеварительный канал,
2) разрушение части бактериальных клеток в верхних отделах кишечника, первичная бактериемия,
3) размножение возбудителя в тонкой кишке (первичная локализация) - энтеральная фаза с нарушением перистальтики и секреции кишечника
4) вторичная бактериемия,
5) вторичная локализация возбудителя с последующей элиминацией при достаточно напряженного иммуногенеза (острая циклическая форма) или персистирование возбудителя на фоне незавершенного иммуногенеза (хроническая форма).
Основная масса сальмонелл, которые попадают в желудок, погибает под воздействием кислой среды и ферментных систем, в результате чего освобождается большое количество эндотоксина, всмоктуиеться в кровь и вызывает интоксикационный синдром, который определяет клинику начального периода болезни (лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе). На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. При недостаточной напряженности факторов неспецифической защиты пищеварительного канала, массивной дозы возбудителя и его высокой патогенности последний попадает в тонкую кишку, интенсивно размножается, фагоцитуеться нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами, вследствие чего гибнут не только сальмонеллы, но и часть фагоцитов. Освобождаются эндотоксина возбудителя и биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др..), Что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки, патологического влияния на ее нервно-сосудистый аппарат, паралича вазомоторов, нарушение терморегуляции, сосудистых расстройств в виде гипотонии, ко Лапса. Сальмонеллезной эндотоксин активирует аденилциклазу энтероцитов, в результате чего в ентерошитах увеличивается количество цикличность ного аденозинмонофосфата (цАМФ), что становится причиной усиленной секреции изотонической жидкости. У больных возникает понос, который со временем приводит к дегидратации организма, нарушение электролитного гомеостаза. Возникает гипоксия с расстройствами клеточного метаболизма, развивается ацидоз.В случае недостаточного напряжения иммунной защиты в отдельный случаях происходит прорыв кишечного и лимфатического барьера, который вызывает вторичную бактериемии, внедрения возбудителя в различные органы и лимфатические образования (генерализация процесса), тифоподобный течение болезни или формирование септикопиемическими очагов. Важную роль в развитии инфекционного процесса играет проникновения возбудителя в энтероциты и макрофаги, где он может размножаться с длительного персистирования.
После перенесенного сальмонеллеза остается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 5-7 месяцев. В уничтожении возбудителя и его токсинов участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Считается, что гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина сальмонелл, в то время как их влияние на самого возбудителя является ограниченным в связи с пребыванием последнего в энтероцитах и??макрофагах, которые являются причиной более медленного выведения возбудителя из организма, возможных обострений, рецидивов болезни, а также хронического бактерионосительства.
Морфологические изменения при сальмонеллезе зависят от формы болезни. При частой гастроинтестинальной формы наблюдается гиперемия, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке тонкой и частично толстой кишки, гиперплазия лимфатических фолликулов. В тяжелых случаях воспалительные изменения охватывают подслизистый слой и сопровождаются значительными сосудистыми расстройствами, клеточной инфильтрацией, образованием эрозий и язв. В случае генерализованных форм сальмонеллеза наблюдаются явления дистрофии и очаги некроза во внутренних органах. В печени, селезенке, почках, надпочечниках, лимфатических узлах выявляются множественные метастатические абсцессы. Возможны гнойный менингит, эндокардит, очаговая пневмония, остеомиелит.
Клиника сальмонеллеза
Инкубационный период при сальмонеллезе продолжается от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Клинические проявления сальмонеллеза характеризуются полиморфизмом, что нашло отражение в клинической классификации.1. Гастроинтестинальная (токсикоинфекцийна) форма:
а) гастритичний вариант (5-10%),
б) гастроентеричний (80-90%), в том числе холероподобный
в) гастроентероколитичний вариант (5-8%).
2. Тифоподобная форма.
3. Септическая форма с септикопиемическими вариантом, в том числе другие екстраинтестинальни формы (пневмония, менингит, эндокардит и др.)..
4. Субклиническая (бессимптомная) форма.
5. Бактерионосительство:
а) острое (до 3 месяцев),
б) хроническое (свыше 3 месяцев)
в) транзиторное - кратковременное.
Чаще наблюдается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Болезнь начинается остро, нередко с ознобом, повышением температуры тела до 38-39 ° С и выше с выраженной интоксикацией (головная боль, слабость, головокружение). Быстро появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, боли в подложечной области и около пупка, повторная рвота. Рвотные массы сначала имеют вид непереваренной пищи, а впоследствии становятся водянистыми и окрашиваются желчью. В большинстве случаев несколько позже рвота появляется понос. Кал быстро становится водянистым, пенистым, в случае гастроентероколитичного варианта - с примесью слизи, иногда крови. Иногда фекалии могут напоминать рисовый отвар.
Во время объективного обследования больного обращает на себя внимание сухой, обложен белым налетом язык, умеренно вздут живот урчит при пальпации, болезненность в подложечной области, а иногда в подвздошной области справа (сальмонеллезной треугольник). С первых дней болезни у большинства больных увеличиваются печень, селезенка.
Понос, как правило, длится 2-4 дня, в отдельных случаях дольше, что может приводить к дегидратации, потери организмом минеральных солей, нарушений микроциркуляции, метаболического ацидоза. У некоторых больных возможны тонические судороги отдельных групп мышц (обезвоживание). Нарастают сердечно-сосудистые расстройства, артериальное давление снижается до 10,7 / 5,3 кПа (80/40 мм рт. Ст.) И ниже, появляется тахикардия, тоны сердца приглушены, в тяжелых случаях развивается коллапс. Вследствие ендотоксинемии у больных часто наблюдаются различной степени нарушения со стороны нервной системы - головокружение, обмороки, реже токсический энцефалит. При исследовании крови обычно выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, незначительное увеличение СОЭ. При дегидратации возможные сгущение крови, повышение киль кости гемоглобина. В типичных случаях продолжительность болезни не превышает 3-5 дней, однако нормализация функционального состояния кишечника наступает позже, чем клиническое выздоровление.
Течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. В случае легкой формы интоксикации почти не наблюдается или она умеренная. Больные жалуются на незначительную слабость, утомляемость, дискомфорт со стороны живота. Температура тела субфебрильная или нормальная. Рвота однократное или его вовсе нет, кал жидкий, стул 1-2 раза в сутки с быстрой тенденцией к нормализации. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается полным выздоровлением.
В случае среднетяжелой формы температура тела повышается до 38-39 ° С, появляются озноб, головная боль, слабость, бледность кожи. Боль в животе интенсивный, сильнее около пупка, рвота многократная, стул до 10 раз в сутки, кал жидкий, пенистый, зловонный, с примесями слизи. Выздоровление наступает через 3-6 дней.
Тяжелая форма гастроинтестинального сальмонеллеза начинается бурно с повышения температуры тела до 39-40 ° С и более. Лихорадка сохраняется в течение нескольких дней с незначительными суточными колебаниями. Рвота многократная, профузное, стул 10-20 раз в сутки и более, кал водянистый, нередко в виде рисового отвара. Быстро нарастает дегидратация, тургор кожи и мышц снижается, черты лица заостряются, появляются цианоз губ га конечностей, тахикардия, тоны сердца резко ослаблены, артериальное давление снижается до 8 / 5, 3 кПа (60/40 мм рт. Ст.) и ниже, голос слабеет вплоть до афонии, возможны судороги. Наблюдаются протеинурия, олиго-анурия. В крови повышается уровень остаточного азота, креатинина. Прогрессируют признаки тромбогеморрагического синдрома и инфекционно-токсического шока. В тяжелых случаях развивается коллапс, экстраренальных кома.
Для гастроентероколитичного варианта гастроинтестинальной формы кроме гастроэнтерита характерный симптомокомплекс колита, поэтому болезнь во многом напоминает дизентерию.
Тифоподобная форма сальмонеллеза в начальном периоде, как правило, подобная гастроинтестинальной формы, но в дальнейшем приобретает течения, который напоминает брюшной тиф. В отдельных случаях болезнь изначально может протекать без гастроентеричного синдрома. Наблюдается длительная сталая лихорадка (38-40 ° С), резко выраженная интоксикация. Больные апатичны, адинамическая, сознание их помрачено, возможны бред и галлюцинации. Кожа бледная, на 4-10-й день у некоторых больных в области живота и боковых поверхностей груди появляются единичные элементы розеолезно сыпи, которые исчезают через 1-3 дня. Язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях, обложен серо-коричневым налетом. С первых дней болезни живот вздут, у большинства больных увеличены печень и селезенка, иногда появляются и другие симптомы, характерные для брюшного тифа (пальпаторно крепитация, относительная брадикардия, дикротия и др.).. В начале болезни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, который в течение 3-5 дней сменяется лейкопенией с относительным лимфоцитозом.
Тифоподобная форма сальмонеллеза , как правило, имеет среднетяжелое или тяжелое течение с лихорадочным периодом течение 2 недель и более. Выздоровление у большинства больных медленное, в течение З-5 недель.
Септическая форма сальмонеллеза наблюдается редко, главным образом, у новорожденных и пожилых людей. Болезнь имеет длительный тяжелое течение с обострениями и ремиссиями, значительным полиморфизмом клинических проявлений, длительным гектической лихорадкой, многократным ознобом, проливным потом, гепатоспленомегалией, желтухой, иногда множественными гнойными очагами в различных органах и тканях. Начальный период болезни имеет много общих проявлений с тифоподобный форме - медленное нарастание клинической симптоматики, длительная лихорадка постоянного типа, гепатолиенальный синдром подобное. Позже болезнь приобретает септического течения. Шкиpa бледная, субиктерична, нередко с петехиями, у некоторых больных с обширными геморрагиями, порой с мелким пустулезный (гнойничковых) сыпью. В разгар болезни наблюдаются нарушения функции органов кровообращения, снижение АД, глухость тонов сердца, экстрасистолия. При исследовании - нейтрофильный лейкоцитоз (20-30-109 в 1 л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, увеличение СОЭ до 20-60 мм / год. Типичная разнообразие расположения вторичных гнойных очагов (септикопиемическими вариант) в органах и тканях (легкие, плевра, печень, селезенка, почки, эндокард, оболочки мозга, кости и т.д.), от чего зависит клиническая картина этой формы сальмонеллеза. Септическая форма сальмонеллеза характеризуется высокой летальностью.Возможно развитие хронической формы сепсиса с локальным поражением отдельных органов.
У детей первого года жизни, которые имеют соответствующий нреморбидний фон (искусственное вскармливание, недоношенность, травмы при родах и т.д.), сравнительно чаще наблюдаются септические формы сальмонеллеза в виде менингоэнцефалита, остеомиелита, пневмонии, пиелонефрита и др.. Особенно тяжелое течение сальмонеллеза с высокой летальностью имеет место при инфицировании S. typhimurium в родильных домах, детских стационарах и других детских учреждениях.Осложнения. У больных сальмонеллезом возможны коллапс, инфекционно-токсический шок, острая недостаточность сердца, почек, отек головного мозга, геморрагический синдром и др.. Часто наблюдаются суперинфекция и дисбиоценоз. Последствия опасной вторичной локализации очагов инфекции нередко обусловлены септикогииемичною формой сальмонеллеза. Сальмонеллез может осложняться пневмонией, восходящей инфекцией мочевых и желчных путей.
Прогноз зависит от формы сальмонеллеза , клинического течения, возраста больного, преморбидного состояния, своевременности диагностики, адекватности лечения. У больных гастроинтестинальные форму прогноз, как правило, благоприятный. В целом легальность при сальмонеллезе составляет 0,1-0,4% и обусловлено, главным образом, развитием тифоподобный, особенно септической формы.
Диагноз сальмонеллеза
Опорными симптомами клинической диагностики гастроинтестинальной формы сальмонеллеза являются острое начало, озноб, высокая температура тела, боль и урчание в животе, тошнота, многократная рвота, увеличение печени и селезенки, обильный водянистый стул зеленоватого цвета. Устанавливая диагноз, следует учитывать эпидемиологический анамнез.Специфическая диагностика сальмонеллеза
Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Бактериологическому исследованию подлежат фекалии, рвотные массы, промывные воды, кровь, моча, желчь, экссудат или гной из воспалительныхочагов. Материал желательно получать до применения этиотропной терапии. Посев производят на элективные среду Плоскирева, а также на висмутсульфитний агар (среда Вильсона-Блера). Как правило, бактериологическое подтверждение диагноза удается получить в 60-70% случаев сальмонеллеза, причем показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.Из серологических исследований используют РА и РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание в динамике титра специфических антител в 4 раза и более. РА считается положительной при титре антител 1:200, а РИГА - при титре 1: 600. Нарастание титра специфических антител к диагностическому наблюдается после пятого дня болезни. Серологическое подтверждение сальмонеллеза получают в 60-80% случаев. При очаговых вспышек болезни используют экспресс-методы - иммунофлюоресцентный и др.
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза
В зависимости от формы сальмонеллеза следует дифференцировать с пищевыми токсикоинфекциями другой природы и отравлениями, холерой, дизентерией, вирусным гастроэнтеритом, различными хирургическими и соматическими болезнями (острый аппендицит, острый панкреатит, холецистит, абдоминальная форма инфаркта миокарда и др.).. При тифоподобный и септической форм сальмонеллеза проводят дифференциальную диагностику с септическими состояниями другого происхождения, брюшным тифом, паратифы А и В, гриппом, малярией, туберкулезом, острым пиелонефритом, ерсиниозом, вирусным гепатитом и др..Лечение сальмонеллеза
Госпитализацию больных сальмонеллезом осуществляют по клиническим и эпидемиологическим показаниям в инфекционный стационар.Лечебные мероприятия определяются клинической формой сальмонеллеза, а также индивидуальными особенностями организма (возраст больного, сопутствующие болезни, период инфекционного процесса).При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прежде всего нужно промыть желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната или слаборожевим раствором калия перманганата. Промывание осуществляют до чистых промывных вод, после чего назначают солевые слабительные и адсорбенты. В период разгара болезни назначают постельный режим. В первый день рекомендуют щадящую диету (слизистые супы, чай, сухари), в дальнейшем применяется диета № 4.
У больных гастроинтестинальной формы сальмонеллеза основным является патогенетическое лечение, которое охватывает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, регидратацию, стабилизацию гемодинамики. Если болезнь имеет легкое течение, ограничиваются назначением солевых растворов перорально («Оралит»), При среднетяжелых и особенно тяжелых форм болезни обязательно введение солевых изотонических растворов.
Экстренная регидратационная терапия охватывает первичную регидратацию, которая проводится в течение первых часов от начала лечения, и компенсации расходов жидкости и электролитов, что продолжаются. Перед назначением регидратационной терапии нужно решить: какие растворы вводить; в каком количестве; любым способом. В случае значительной дегидратации лечебные мероприятия аналогичны мерам, которые проводят при холере. Струйно вводят изотонические полийонни растворы - «Кваргасиль», Филлипса № 1 и № 2, «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль» и др.. Количество введенных растворов рассчитывается за дефицитом массы тела, формулой Филлипса и плотностью плазмы крови. Если больной теряет 6-10% массы тела, лечение начинают с введения изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 80-120 мл в минуту в подогретом состоянии (39-40 ° С). В дальнейшем, в ходе компенсации потери жидкости продолжается, прибегают к капельного введения растворов, которое заканчивают после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей, преимущества количества мочи над количеством фекалий.
При явлениях инфекционно-токсического шока в инфузионные растворы добавляют гликокортикостероиды (преднизолон 60-300 мг в сутки, гидрокортизон 125-750 мг в сутки и более), допамин. Назначение больным гастроинтестинальной формы сальмонеллеза прессорных аминов (мезатон, норадреналин) противопоказано вследствие их способности вызывать спазм почечных сосудов.
При острой недостаточности почек , отека мозга применяют диуретики (лазикс, маннитол), а при недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон).
В случаях легкого и среднетяжелого течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза антибактериальная терапия неэффективна, часто замедляет нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта, загримуе выведения возбудителя, способствует формированию кишечного дисбактериоза.
Антибактериальные средства применяют при лечении больных тяжелыми формами, а также детей раннего возраста со всеми формами сальмонеллеза. С целью лечения детей на легкую и среднетяжелую формы широко применяют нитрофурановые препараты (например, фуразолидон), а также производные 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаформ). Больным с тяжелой гастроинтестинальные форму назначают антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорин и др.).. Курс лечения длится 5-6 дней.
В случае затяжного гастроинтестинальной формы сальмонеллеза важное значение придают ферментным препаратам (панзинорм, фестал, мексаза, панкреатин и др.)., Средствам иммуностимулирующего действия (метилурацил, пентоксил). В отдельных случаях применяют поливалентный сальмонеллезной бактериофаг.
При тифоподобной форме сальмонеллеза наряду с интенсивной патогенетической терапией назначают антибиотики широкого спектра действия - левомицетин по 0,5-1,0 г каждые 6 ч в течение 10-12 дней, ампициллин по 0,5-1,0 г каждые 6 ч в течение 10 дней и проч.
Больным на септическую форму сальмонеллеза целесообразно вводить антибиотики парентерально в максимальных дозах: левомицетина сукцинат-по 70-100 мг / кг в сутки, ампициллин - по 250-300 мг / кг в сутки. В случае формирования вторичных септических очагов проводят хирургическое вмешательство.
Профилактика сальмонеллеза
Применяют ветеринарные, санитарно-гигиенические, санитарно-технические противоэпидемические мероприятия. Они предусматривают оздоровление сельскохозяйственных и домашних животных, усиление санитарного режима на мясокомбинатах, предприятиях общественного питания, пищевой и перерабатывающей промышленности, молокозаводах.Большое значение придают своевременной изоляции источника инфекции из числа больных и бактерионосителей, проведению заключительной дезинфекции.Больных сальмонеллезом разрешается выписывать из больницы после однократного отрицательного бактериологического исследования кала, которое проводят не раньше чем на третий день после окончания антибактериального лечения, а человек из числа декретированных - после трехкратного бактериологического исследования (через день) с отрицательными результатами. Лица из числа декретированных, которые продолжают выделять сальмонеллы, не допускаются к работе в течение 15 дней. В этот период проводят трехкратное бактериологическое исследование кала, которое по положительным результатам повторяют еще в течение трех месяцев. Если же бактерионосительство выявляется и по истечении этого срока, такие лица, как хронические бактерионосители, не допускаются к работе в течение года, после чего повторно проводят трехкратное бактериологическое исследование кала и однократное желчи. При получении хотя бы одного положительного результата этих лиц вовсе освобождают от работы по специальности и берут на учет в СЭС.
Детей, являются хроническими носителями сальмонелл, не допускают в детские ясли и садики, а детям - носителям антибиотикоустойчивыми штамма S. typhimurium - не позволяют посещать детские дошкольные учреждения и т.д..
На предприятиях общественного питания запрещается использовать яйца водоплавающей птицы. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится.
Сальмонеллёзы - группа инфекционных болезней человека и животных, возбудители которых - бактерии семейства Enterobacteriaceae, рода Salmonella, представленного двумя видами - S. enterica и S. bongori, среди которых выделяют семь подвидов.
Сальмонеллы имеют три основных антигена:
· О-соматический (термостабильный);
· Н-жгутиковый (термолабильный);
· К-поверхностный (капсульный).
Кроме того, у некоторых серотипов сальмонелл описаны и другие антигены:
· Vi-антиген (один из компонентов О-антигена);
· М-антиген (слизистый).
В настоящее время известно более 2,5 тыс. серологических вариантов сальмонелл. Серо- и фаготипирование сальмонелл осуществляют в национальных центрах по сальмонеллам, предоставляющих до 60 раз в год информацию о выделении новых серотипов сальмонелл и их эпидемиологии. Идентификацию новых сероваров сальмонелл подтверждает Референс-центр ВОЗ по исследованию сальмонелл (Институт Пастера, Париж), который рекомендует для серотипирования и эпидемиологического надзора за сальмонеллёзами применять диагностическую антигенную схему Кауфмана–Уайта (2001), основанную на серологической идентификации сальмонелл с учётом их антигенной структуры (О, Н, Vi).
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки 2–4×0,5 мкм; они подвижны, хорошо растут на простых питательных средах при температуре от 6 до 46 °С (оптимум роста 37 °С). Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые вызывают 85–91% сальмонеллёзов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S. enteritidis, S. раnаmа, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.
В настоящее время сальмонеллёзы принадлежат к числу наиболее распространённых зоонозов в развитых странах с повсеместной тенденцией к росту заболеваемости. Особенно это касается крупных городов с централизованной системой продовольственного снабжения.
Вспышки сальмонеллёза, обусловленные антибиотикоустойчивыми штаммами сальмонелл и характеризующиеся высокой летальностью, регулярно регистрируют в лечебных учреждениях, особенно в родильных, педиатрических, психиатрических и гериатрических отделениях. Этот вид сальмонеллёза приобрёл черты
госпитальной инфекции с контактно-бытовым путём передачи возбудителя.
Основные факторы патогенности сальмонелл - холероподобный энтеротоксин и ЛПС-эндотоксин. Некоторые штаммы обладают способностью к инвазии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).
Клинические проявления болезни, вызванной различными серотипами сальмонелл, существенно не отличаются друг от друга, поэтому в настоящее время в диагнозе указывают лишь клиническую форму болезни и серотип выделенной сальмонеллы, что имеет эпидемиологическое значение.
Брюшной тиф рассматривают отдельно от других сальмонеллёзов ввиду строгой специфичности его возбудителя по отношению к хозяину (антропоноз) и наличию клинических особенностей течения.
Сальмонеллез
Сальмонеллёз - острая зоонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, развитием интоксикации и обезвоживания.
Коды по МКБ -10
A02. Другие сальмонеллёзные инфекции.
A02.0. Сальмонеллёзный энтерит.
A02.1. Сальмонеллёзная септицемия.
A02.2. Локализованная сальмонеллёзная инфекция.
A02.8. Другая уточнённая сальмонеллёзная инфекция.
A02.9. Сальмонеллёзная инфекция неуточнённая.
Причины сальмонеллеза
Сальмонеллы - грамотрицательные палочки рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae.
Выделяют два вида сальмонелл - S. enterica и S. bongori, не патогенный для человека. Существует 2324 серовара, разделённых по набору соматических О-антигенов на 46 серогрупп. Кроме соматического термостабильного О-антигена, сальмонеллы обладают жгутиковым термолабильным Н-антигеном. У многих штаммов выявляют поверхностный Vi-антиген. Основные факторы патогенности - холероподобный энтеротоксин и эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы S. enteritidis способны инвазировать эпителий толстой кишки. Сальмонеллы длительно сохраняются в окружающей среде: в воде - до 5 мес, в почве - до 18 мес, в мясе - до 6 мес, в тушках птиц - больше года, на яичной скорлупе - до 24 дней. Низкую температуру переносят хорошо, при 100 °С гибнут мгновенно.
Эпидемиология сальмонеллеза
Резервуар и источник возбудителя инфекции - больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, домашние птицы. У них болезнь протекает остро или в виде бактерионосительства. Человек (больной или бактерионоситель) может быть также источником S. typhimurium. Механизм передачи - фекально-оральный. Основной путь передачи - пищевой, через продукты животного происхождения. Инфицирование мяса происходит эндогенно при жизни животного, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. В последние годы отмечен значительный рост заболеваемости (S. enteritidis), связанный с распространением возбудителя через мясо птицы и яйца. Водный путь передачи в основном играет роль в заражении животных. Контактно-бытовым путём (через руки и инструментарий), как правило, происходит передача возбудителя в лечебных учреждениях. Наибольший риск заражения сальмонеллёзом - у детей первого года жизни и лиц с иммунодефицитом. Воздушно-пылевой путь играет большую роль в распространении инфекции среди диких птиц. Высок уровень заболеваемости сальмонеллёзом в крупных городах. Случаи болезни регистрируют в течение всего года, но чаще - в летние месяцы в связи с худшими условиями хранения продуктов.
Наблюдают спорадическую и групповую заболеваемость. Восприимчивость людей к возбудителю высока. Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.
Профилактика сальмонеллеза
Специфическая профилактика отсутствует.
Неспецифическиемеры профилактики
Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных блюд. Соблюдение санитарно-гигиенических и противоэпидемических норм на предприятиях торговли и общественного питания.
Патогенез сальмонеллеза
В просвете тонкой кишки сальмонеллы прикрепляются к мембранам энтероцитов, достигают собственной пластинки слизистой оболочки. Это приводит к дегенеративным изменениям энтероцитов и развитию энтерита. В собственной пластинке слизистой макрофаги поглощают сальмонеллы, однако фагоцитоз является незавершённым и возможна генерализация инфекции. При разрушении бактерий высвобождается липополисахаридный комплекс (эндотоксин), который играет основную роль в развитии синдрома интоксикации. Кроме того, он активирует синтез простаноидов (тромбоксанов, простагландинов), запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах. Простагландины стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, вызывают сокращение гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику. Основную роль в развитии диареи и обезвоживания играет энтеротоксин, активирующий синтез цАМФ аденилатциклазой энтероцитов, благодаря чему усиливается секреция ионов Na+ , Cl– и воды в просвет кишки. Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, что выражается тахикардией и снижением АД.
Клиническая картина (симптомы) сальмонеллеза
Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12–24 ч); при внутрибольничных вспышках удлиняется до 3–8 дней.
Классификация сальмонеллеза
Гастроинтестинальная (локализованная) форма:
- гастритический вариант;
- гастроэнтеритический вариант;
- гастроэнтероколитический вариант.
Генерализованная форма:
- тифоподобный вариант;
- септический вариант.
Бактериовыделение:
- острое;
- хроническое;
- транзиторное.
Основные симптомы и динамика их развития
Для гастритического варианта характерны острое начало, повторная рвота и боль в эпигастрии. Синдром интоксикации выражен слабо. Небольшая продолжительность заболевания.
Гастроэнтеритический вариант наиболее распространён. Болезнь начинается остро, с симптомов интоксикации: повышения температуры тела, головной боли, озноба, чувства ломоты в мышцах, схваткообразной боли в животе.
Присоединяются тошнота, рвота, диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми зловонными, иногда с зеленоватым оттенком и имеют вид «болотной тины». Отмечают бледность кожного покрова, в более тяжёлых случаях - цианоз. Язык сухой, обложен налётом.
Живот вздут, при пальпации болезнен во всех отделах, больше в эпигастрии и в правой подвздошной области, урчит под рукой. Тоны сердца приглушены, тахикардия, АД снижено. Уменьшено выделение мочи. Возможны судороги.
При гастроэнтероколитическом варианте клиническая картина та же, но уже на 2–3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляется примесь слизи, иногда крови. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность сигмовидной кишки. Возможны тенезмы.
Генерализованной форме болезни, как правило, предшествуют гастроинтестинальные расстройства. При тифоподобном варианте температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер. Усиливаются головная боль, слабость, бессонница. Кожа бледная, к 6–7-му дню болезни на коже живота появляется розеолёзная сыпь. Наблюдают небольшую брадикардию. Над лёгкими выслушивают сухие рассеянные хрипы. Живот вздут. К концу первой недели болезни отмечают увеличение печени и селезёнки. Длительность лихорадки составляет 1–3 нед. Рецидивы возникают редко. В первые дни болезни клинические проявления септического и тифоподобного вариантов схожи. В дальнейшем состояние больных ухудшается. Колебания температуры тела становятся неправильными, с большими суточными перепадами, повторным ознобом и обильным потоотделением, тахикардией, миалгией. Отмечают формирование гнойных очагов в лёгких, сердце, почках, печени и других органах. Болезнь протекает длительно и может закончиться летально. После перенесённого заболевания часть больных становятся бактерионосителями. При остром бактериовыделении выделение сальмонелл заканчивается в течение 3 мес; если оно продолжается более 3 мес, его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями и образованием антител.
Осложнения сальмонеллеза
Дегидратационный и ИТШ, нарушение кровообращения в коронарных, мезентериальных и мозговых сосудах, ОПН, септические осложнения.
Летальность и причины смерти
Летальность составляет 0,2–0,6%. Причиной смерти может быть одно из приведённых выше осложнений.
Диагностика сальмонеллеза
Клиническая
Характерно острое начало с повышением температуры тела, тошнотой, рвотой,диареей, болью в животе.
Эпидемиологическая
Приём пищи, приготовленной и хранившейся с нарушением санитарных норм, употребление сырых яиц, групповые вспышки. В мегаполисах выявление групповых случаев заболевания представляет большие трудности, если контаминированный сальмонеллами продукт реализуется через торговую сеть или предприятия общественного питания. Без подтверждения диагноза лабораторными тестами дифференциальная диагностика сальмонеллёза с ПТИ представляет большие трудности.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование кала (одно- или двукратно), рвотных масс, крови, мочи, жёлчи, промывных вод желудка, остатков подозрительных продуктов.
Антигены сальмонелл могут быть обнаружены в крови и моче при помощи ИФА и РГА. Для ретроспективной диагностики используют определение специфических антител (РНГА и ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 5–7 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титров в четыре раза и более.
Дифференциальная диагностика
Проводят с инфекционными и неинфекционными болезнями (табл. 17-3, 17-4).
Таблица 17-3. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, дизентерии, холеры
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Дизентерия | Холера |
| Стул | Водянистый, с неприятным запахом, часто с примесью зелени цвета болотной тины | Скудный бескаловый, с примесью слизи и крови - «ректальный плевок» | Водянистый, цвета рисового отвара, без запаха, иногда с запахом сырой рыбы |
| Дефекация | Болезненная при колитическом варианте | С тенезмами | Безболезненная |
| Боль в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или мезогастрии | Сильная, с ложными позывами, в нижней части живота, левой подвздошной области | Не характерна |
| Рвота | Многократная, предшествует диарее |
Возможна при гастроэнтероколитическом варианте | Многократная водянистая, появляется позже диареи |
| Спазм и болезненность сигмовидной кишки | Возможны при колитическом варианте | Характерны | Не отмечаются |
| Дегидратация | Умеренная | Не характерна | Типична, резко выражена |
| Температура тела | Повышенная | Повышенная | Нормальная, гипотермия |
| Озноб | Типичен | Типичен | Не характерен |
Таблица 17-4. Дифференциальная диагностика сальмонеллёза, острого аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов
| Клинические признаки | Сальмонеллёз | Острый аппендицит | Тромбоз мезентериальных сосудов |
| Анамнез | Употребление недоброкачественной пищи, возможность групповых вспышек | Без особенностей | ИБС, атеросклероз |
| Начало болезни | Острое, с выраженной интоксикацией, клинической картиной острого гастроэнтерита | Боль в эпигастрии с перемещением в правую подвздошную область | Острое, реже - постепенное, с болей в животе |
| Характер боли в животе | Умеренная схваткообразная, в эпигастрии или разлитая. Исчезает раньше прекращения диареи или одновременно с ней | Сильная постоянная, усиливающаяся при кашле. Сохраняется или усиливается при прекращении диареи | Резкая, невыносимая, постоянная или приступообразная, без определённой локализации |
| Стул | Жидкий, обильный, зловонный, с примесью зелени, многократный | Жидкий каловый, без патологических примесей, до 3-4 раз, чаще запор | Жидкий, часто с примесью крови |
| Судороги, обезвоживание, озноб | В период разгара болезни | Отсутствуют | Отсутствуют |
| Осмотр живота | Умеренно вздут, урчит при пальпации, болезненный в эпигастрии или мезогастрии | Болезненность в правой подвздошной области с напряжением мышц. Симптомы раздражения брюшины положительны | Вздут, разлитая болезненность |
| Рвота | Многократная, в первые часы | Иногда, в начале болезни, 1–2 раза | Часто, иногда с примесью крови |
| Лейкоцитоз | Умеренный | Выражен, нарастает | Выражен, нарастает |
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга необходима при подозрении на аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечную непроходимость.
Консультацию гинеколога назначают при подозрении на внематочную беременность, апоплексию яичника, сальпингоофорит.
Консультация кардиолога - для исключения инфаркта миокарда, гипертонического криза, коррекции терапии при сопутствующей ИБС, гипертонической болезни.
Пример формулировки диагноза
А02.0. Сальмонеллёз. Гастроинтестинальная форма. Гастроэнтеритический вариант. Среднетяжёлое течение.
Показания к госпитализации
Тяжёлое течение болезни, наличие осложнений; эпидемиологические показания.
Лечение сальмонеллеза
Режим. Диета
Постельный режим назначают при выраженной интоксикации и потере жидкости. Палатный - при среднетяжёлом и лёгком течении. Диета - стол № 4. Из рациона исключают пищевые продукты, раздражающие желудок и кишечник, молочные продукты, а также тугоплавкие жиры.
Медикаментозная терапия сальмонеллеза
Этиотропная терапия
Среднетяжёлая и тяжёлая локализованная форма заболевания - энтерикс♠ по две капсулы три раза в день 5–6 дней; хлорхинальдол 0,2 г 3 раза в день 3–5 дней.
Генерализованная форма - ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день; цефтриаксон 2 г один раз в день внутримышечно или внутривенно 7–14 дней. При всех формах бактерионосительства и декретированной категории лиц - бактериофаг сальмонеллёзный по две таблетки три раза в сутки или по 50 мл два раза в сутки за 30 мин до еды в течение 5–7 дней; сангвиритрин♠ по две таблетки 3–4 раза в день 7–14 дней.
Патогенетические средства
Регидратационная терапия. Пероральная (при дегидратации I–II степени и отсутствии рвоты): глюкосолан♠, цитроглюкосолан, регидрон♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 2 ч, 2-го - до 3 сут. Объём 30–70 мл/кг, скорость 0,5–1,5 л/ч, температура 37–40 °С. Парентеральная: хлосоль♠, трисоль♠. Регидратацию проводят в два этапа, длительность 1-го этапа - до 3 ч, 2-го - по показаниям (возможен переход на пероральное введение жидкости). Объём 55–120 мл/кг, средняя скорость 60–120 мл/мин.
Дезинтоксикационная терапия. Только при лечении обезвоживания. Глюкоза♠, реополиглюкин♠ 200–400 мл внутривенно капельно.
Эубиотики и биопрепараты: бактисубтил♠ по одной капсуле 3–6 раз в день за 1 ч до еды, линекс♠ по две капсулы три раза в день 2 нед; лактобактерии ацидофильные + грибки кефирные (аципол♠) по одной таблетке три раза в день; бифидобактерии бифидум (бифидумбактерин♠) по пять доз три раза в день 1–2 мес. Хилак форте♠ по 40–60 капель три раза в день 2–4 нед.
Сорбенты: лигнин гидролизный (полифепан♠) по одной столовой ложке 3–4 раза в день 5–7 дней; активированный уголь (карболонг♠) по 5–10 г три раза в день 3–15 дней; смектит диоктаэдрический (неосмектин♠) по одному порошку три раза в день на протяжении 5–7 дней.
Ферментотерапия: панкреатин по одному порошку три раза в день 2–3 мес; мезим форте♠ по одному драже три раза в день 1 мес; ораза♠ по одной чайной ложке три раза в день 2–4 нед во время еды.
Антидиарейные препараты: глюконат кальция по 1–3 г 2–3 раза в день, индометацин по 50 мг три раза в день через 3 ч в течение 1–2 дней, порошки Кассирского по одному порошку три раза в день.
Спазмолитики: дротаверин (но-шпа♠) по 0,04 г три раза в день, папаверин по 0,04 г три раза в день.
Дополнительные методы лечения (хирургические, физиотерапевтические, санаторно-курортные)
Необходимо промывание желудка беззондовым методом, если позволяет состояние больного.
Примерные сроки нетрудоспособности при сальмонеллезе
Длительность пребывания в стационаре при локализованной форме составляет до 14 дней, при генерализованной - 28–30 дней. Выписку осуществляют после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала, которое проводят через 2 дня после окончания лечения.
Больных декретированной группы выписывают после двух контрольных исследований кала (первое - не ранее 3-го дня после окончания лечения, второе - через 1–2 дня). Пациентов, не выделяющих возбудителя, допускают к работе.
Диспансеризация
Работники пищевой промышленности и предприятий общественного питания подлежат диспансеризации в течение 3 мес с ежемесячным однократным исследованием кала. Лиц, выделяющих сальмонеллы, не допускают к основной работе в течение 15 дней и устраивают на другую работу. В этот период им проводят 5-кратное исследование кала и однократное - жёлчи. Если бактериовыделение продолжается более 3 мес, их переводят на другую работу на срок не менее 1 года и обследуют один раз в 6 мес. По истечении этого срока проводят 5-кратное исследование кала и однократное жёлчи с интервалом 1–2 дня. При отрицательных результатах таких больных снимают с учёта и допускают к основной работе; при положительных - отстраняют от работы.
Памятка для пациента с сальмонеллезом
Соблюдение режима питания на протяжении 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, тугоплавких животных жиров, молока. После генерализованных форм необходимо ограничение физической нагрузки на 6 мес.
Бактерия сальмонелла тифимуриум известна в медицине как Salmonella enterica serovar typhimurium. Она является грамотрицательной, палочковидной бактерией со жгутиками (фиолетовыми волосковидными структурами), с помощью которых этот микроорганизм передвигается.
Названная бактерия - основная причина пищевого отравления (сальмонеллеза) у людей. Инфицирована ею бывает чаще всего свинина, мясо домашней птицы, яйца. Домашние животные ее тоже могут передавать.
Как сальмонеллы классифицируются?
Итак, нас интересует сальмонелла тифимуриум - возбудитель такого опасного недуга как сальмонеллез. Вид salmonella enterica имеет в своем составе 6 подвидов:
- enterica;
- salamae;
- arizonae;
- diarizonae;
- houtenae;
- indica.
Подвид salmonella enterica enterica включает следующие серогруппы:
- A (paratyphi A).
- B (derby, typhimurium, agona, heidelberg).
- С (cholerae suis, newport, muenchen, virchowinfantis).
- D (dublin, enteritidis, rostock, sendai, typhi).
- E (anatum).
Сальмонелла тифимуриум (S. typhimurium)
Вид enterica считается патогенным для человека и животных, а также птиц, но наиболее значимы для человека лишь несколько из них. И большинство случаев сальмонеллеза приходится на S. typhimurium.
Многие штаммы сальмонелл устойчивы к современным антибиотикам, и поэтому распространяются по всему миру. Так, внутрибольничный сальмонеллез - серьёзная проблема в настоящее время. А в 80 % случаев возбудитель нозокомиального (внутрибольничного) сальмонеллеза - это S. typhimurium.
Факторы патогенности
Течение и опасность упомянутого заболевания обуславливают следующие факторы патогенности:
- Жгутиками обеспечивается быстрое передвижение микроорганизма.
- Капсулой бактерия защищается от фагоцитов. А из-за неполноценности фагоцитоза развивается сепсис.
- Особенность инвазии делает ее проникновение беспрепятственным в глубоколежащие ткани.
- По причине хорошей адгезии (крепления), обеспечивающейся фибриллами, пектинами, ЛП-сахаридным комплексом, бактерия удерживается в организме.
- Экзотоксины (продукты ее жизнедеятельности) формируют диарею с дальнейшим обезвоживанием, быструю сосудистую проницаемость.
- Эндотоксин выделяется на фоне разрушающего фагоцитоза. Это липополисахаридный комплекс, который формирует интоксикацию. Агрегация тромбоцитов в мелких капиллярах приводит к воспалению, наблюдается ДВС-синдром. А секреция Na и Cl приводит к сокращению гладкой мускулатуры и усилению перистальтики кишечника.
Насколько устойчивы бактерии?
Сальмонеллы тифимуриум имеют устойчивость к различным факторам внешней среды:
- Три месяца они сохраняются при комнатной температуре предметами обихода.
- Четыре года хранятся в сухих испражнениях животных.
- Пять месяцев - в воде, полгода - в молочных продуктах и мясе, на яичной скорлупе - до месяца.
- Гибель наступает только при 100°С. В мясных продуктах устойчивость к высокой температуре возрастает (полкило мяса необходимо кипятить на протяжении двух часов, только после этого оно будет безопасно). При помощи соления и копчения сальмонеллу не убить.
- Данный возбудитель выдерживает понижение температуры до -80°С.
- Он устойчив к ультрафиолету.
- Дезинфицирующее средство требуется выдерживать 20 минут, чтобы уничтожить бактерию.
Вспышки заболеваемости сальмонеллезом наблюдается в летнее время, чаще диагностируется у маленьких детей из-за несовершенства их иммунной системы.
Патология передается алиментарным путем, также контактным и контактно-бытовым. Кстати, важно при употреблении яиц обращать внимание на вид белка и желтка. При замутнении, кровоизлиянии, тухлом запахе, яйцо, вероятнее всего, заражено. Его нужно выбросить, посуду залить хлором, руки также им обработать. Мыло в этих случаях не помогает.
Зимние вспышки, высокая летальность и контактно-бытовой механизм передачи происходят по причинам антибиотикоустойчивости и из-за того, что продовольственное обеспечение централизовано.
Инкубационный период
Инкубационный период длится от шести часов до восьми суток, но чаще всего первые симптомы появляются уже в первые сутки-двое после употребление в пищу зараженного продукта.
Происходит нарушение водно-солевого обмена из-за диареи, стул становится водянистым, пенистым, зловонным, с зеленью, напоминающей «болотную тину», с частотой до десяти раз в сутки, на протяжении недели и больше.
Болезнь начинается остро, характеризуется слабостью, вялостью, умеренными болями в животе (область эпигастрия и пупка). Живот болезнен при пальпации, слышно урчание и заметно вздутие.
Сальмонелла тифимуриум - лабораторная диагностика
На постановку диагноза влияют следующие показатели:
- повышено СОЭ;
- лейкоциты со сдвигом влево;
Возбудитель обнаруживается из биологических сред (испражнений, крови, мочи, поражённых органов) и подозрительных продуктов бактериологическим методом. Окончательный результат, как правило, готов к пятому дню.
При заражении сальмонеллой тифимуриум, симптомы следующие:
- лихорадка;
- озноб;
- сильная диарея;
- рвота.
Лечение
Данный недуг может иметь летальный исход в младенческом возрасте, у пожилых людей, а также у лиц со сниженным иммунитетом. Этим и опасна сальмонелла тифимуриум.
Лечение состоит том, что применяется антибиотикотерапия и регидратация. Также назначают спазмолитики, ферментные препараты, сорбенты, противодиарейные средства. Показана диета «Стол №4».
Терапия должна проходить под строгим наблюдением врача, а в тяжелых случаях применяют реанимационные меры. Из сорбентов для дезинтоксикации организма целесообразно использование следующих препаратов:
При частой непрекращающейся рвоте необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь для предотвращения обезвоживания. Пациенту, как правило, назначают «Регидрон». Повышенная температура снижается жаропонижающими средствами.
Активные в отношении сальмонелл salmonella enterica антибиотики
Антибактериальными средствами, активными в отношении сальмонелл salmonella enterica, выступают «Фуразолидон», «Ципрофлоксацин», «Рифаксимин», «Нифуроксазид». Но назначать их может только лечащий врач, подбирая индивидуальную дозировку и учитывая состояние больного, зараженного сальмонеллой тифимуриум.
Salmonella dublin и др.
Подавляющее большинство сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов (из общего числа более 700) относится к подвиду enterica и является его серовариантами. Полное название наиболее часто встречающихся возбудителей сальмонеллёзов – Salmonella enterica подвид enterica серотип typhimurium, Salmonella enterica подвид enterica серовар enteritidis, Salmonella enterica подвид enterica серовар choleraesuis, Salmonella enterica подвид enterica серовар dublin, Salmonella enterica подвид enterica серовар heidelberg, Salmonella enterica подвид enterica серовар typhimurium.
Сальмонеллёз может возникнуть у людей любого возраста. Но среди детей младшего возраста он в 5 раз выше, чем среди взрослых и детей старшего возраста. Чаще других болеют пожилые люди.
Морфология – палочки с закругленными концами размером 0,7–1,5 х 2,0–3,0 мкм, за небольшим исключением подвижны, спор и капсул не образуют.
Тинкториальные свойства – хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны.
Культуральные свойства. Возбудители активно растут и размножаются на обычных питательных средах при температуре от +6 до +46° С (оптимум роста +37°С), и рН 7,2–7,4. На простом агаре дают гладкие, круглые, полупрозрачные, выпуклые, влажные (S-форма) и шероховатые, тусклые, сухие, неправильной формы (R-форма) колонии.
При росте, на бульоне гладкие формы колоний вызывают равномерное помутнение среды, шероховатые формы дают осадок, надосадочная жидкость прозрачна.
Ферментативные свойства. Биохимически активны, ферментируют до кислоты и газа глюкозу, мальтозу и маннит, выделяют сероводород, не продуцируют индол, не разжижают желатин (табл. 8).
Таблица 8
Биохимические свойства некоторых видов (старое название) или серотипов (название, соответствующее современной классификации) сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов
Примечание: «К» – расщепление субстрата до кислоты; «КГ» – расщепление субстрата до кислоты и газа; «+» положительная реакция; «–» – отрицательная реакция.
Токсинообразование. Возбудители сальмонеллёзов обладают факторами, способствующими развитию заболевания:
1. Фактор адгезии (прилипания сальмонелл к поверхности энтероцита, Ads F);
2. Фактор сцепления (сальмонелл с поверхностью энтероцита, Adr F);
3. Фактор колонизации (CF);
4. Фактор инвазии (IF, интерналин), обеспечивающий проникновение сальмонелл в эпителий кишечника.
5. Возбудители сальмонеллёзов способны продуцировать экзотоксины (цитотонины) LT (labile toxin) и ST(stable toxin), обеспечивающие избыточное образование ц-АМФ и ц-ГМФ, что приводит к появлению у больных диареи.
6. Цитотоксин SLT, нарушающий белоксинтезирующие процессы в клетках слизистой оболочки кишечника.
7. Эндотоксины - липополисахариды (ЛПС), освобождающиеся при распаде сальмонелл, являются одним из главных факторов их патогенности.
Антигенная структура. Сальмонеллы, являющиеся возбудителями пищевых токсикоинфекций (сальмонеллёзов), имеют 2 основных антигенных комплекса: О- и Н- антигены. О-антиген - соматический, термостабильный, связанный с телом микробной клетки. Н-антиген – термолабильный, связанный со жгутиками. Антигенная структура (формула) наиболее часто вызывающих сальмонеллёз бактерий представлена в табл. 9.
Патогенность для животных. Сальмонеллы вызывают энтериты у крупного рогатого скота, поросят, мышей и крыс. Ими инфицированы морские птицы (чайки, бакланы) и водоплавающие (утки, гуси), передающие возбудителя трансовариально. Распространение сальмонеллёза зависит от условий, в которых выращивают, перевозят, забивают и продают птицу. Обсеменение молока и яиц может привести к крупным вспышкам заболевания. Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде: в воде стоячих водоёмов до 5 мес., в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес., в замороженном мясе животных – около 6 мес., в замороженных тушках птиц – более года, в сливочном масле – до 4 мес., в сырах – до 1 года, в яичном порошке – от 3 до 9 мес., в пиве – до 2 мес., в почве – до 18 мес. В некоторых продуктах сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое воздействие.
Таблица 9
Антигенная структура (формула) некоторых видов (сероваров) сальмонелл – возбудителей сальмонеллёзов
| Группа | Серовар | О-антиген | Н – антиген | ||||
| 1-я фаза | 2-яфаза | ||||||
| B группа | S. typhimurium | i | 1,2 | ||||
| S.heidelberg | r | 1,2 | |||||
| C группа | S. cnoleraesuis | - | - | c | 1,5 | ||
| D группа | S. enteritidis | - | g, m | - | |||
| S. dublin | - | g, p | - |
Примечание: жирным шрифтом выделен групповой антиген.
Патогенез. Источником инфицирования людей являются животные, птицы, рыбы, реже больной человек или бактерионоситель.
Механизм передачи возбудителей алиментарный, реже – фекально-оральный.
Пути передачи – пищевой (продукты питания), редко контактно-бытовой (предметы обихода, руки).
Входные ворота инфекции .Сальмонеллы проникают в тонкий кишечник с пищей. Дальнейшие процессы их взаимодействия с эпителиальными клетками слизистой происходят также, как и при взаимодействии с сальмонеллами тифопаратифозной группы. Лигандами сальмонелл являются специфические для каждого серовара повторяющиеся блоки олигосахаров в боковых цепях липополисахарида (ЛПС). Адгезия сальмонелл на поверхности энтероцитов происходит за счет расположенных на их поверхности рецепторов к моносахарам. После адгезии и колонизации энтероцитов сальмонеллы за счет продуцируемого ими фактора инвазии (интерналин) проникают внутрь эпителиальных клеток слизистой. Процесс проникновения может осуществляться также и эндоцитозом. В этом случае сальмонеллы быстро покидают территорию эндосомы с помощью продуцируемого ими фактора F и выходят в цитозоль энтероцитов. Затем, не размножаясь в энтероцитах и не разрушая их, сальмонеллы переносятся сквозь эпителиальные клетки с последующим выходом в собственной пластинке слизистой (фаза инфицирования, инкубационный период).
Динамика распространения возбудителя. Возможны два варианта дальнейшего распространения возбудителей: локальный и генерализованный.
Преодолев эпителиальный барьер, сальмонеллы проникают в толщу ткани тонкой кишки, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов они размножаются и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям в мезентериальные лимфатические узлы. На данной стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастритическую, гастроэнтеритическую, гастроэнтероколитическую) форму и может завершиться (локальный вариант).
При глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса, развивается длительная бактериемия, сальмонеллы попадают в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (тифоподобная и септикопиемическая формы).
Термолабильный энтеротоксин сальмонелл индуцирует механизм активации аденилатциклазы энтероцитов, что приводит к нарастанию в них концентрации ц-АМФ. Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия, хлоридов. У больных возникают рвота и понос. Нарастают симптомы обезвоживания организма. Дегидратация приводит к гипоксии тканей, с нарушением клеточного метаболизма, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза.
Наиболее поражаемые органы.В зависимости от динамики распространения сальмонелл патоморфологические процессы могут затронуть преимущественно ЖКТ или распространиться на другие внутренние органы – печень, селезенку (холецистит, холангит, абсцессы печени и селезенки).
Выведение возбудителя во внешнюю средупроисходит с испражнениямис первого и до последнего дня заболевания. Возможно формирование носительства (до нескольких месяцев), без проявления клинических симптомов заболевания..
Механизмы саногенеза. Как и при тифопаратифозных заболеваниях в преимунную фазу уничтожение сальмонелл наступает вследствие активации комплемента по лектиновому и альтернативному путям. В иммунную фазу заболевания появляющиеся IgM за счёт иммунного лизиса препятствуют проникновению сальмонелл в ткани внутренних органов. У пациентов с дефицитом образования IgM в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. IgG к белкам наружной мембраны сальмонелл образуются в невысоких титрах. Кратковременный иммунитет является типоспецифическим.
Сальмонеллы относятся к числу наиболее часто выделяемых возбудителей при вспышках пищевых отравлений в ЛПУ (33,3-66.7%). При этом могут быть реализованы разные механизмы передачи возбудителей:
а) алиментарный (пищевые продукты - мясо и мясные блюда, молоко и молочные продукты, яйца и яичные продукты, порошковое детское питание и др.), воспроизводящий обычные пищевые вспышки зооантропонозного типа в результате использования инфицированных пищевых продуктов, не подвергавшихся необходимой обработке.
б) фекально-оральный механизм (наличие носителей среди работников пищеблока, нарушения технологических процессов приготовления пищи, неправильное хранение и обработка готовой и сырой продукции), воспроизводящий сальмонеллез антропонозного типа, обусловленный загрязнением сальмонеллами различных продуктов человеком;
в) аспирационный (воздушно-пылевой путь, при отсутствии должного санитарного режима в ЛПУ).
Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция наиболее часто возникает в детских соматических стационарах (дети раннего возраста), в многопрофильных ЛПУ для взрослых (лица пожилого и старческого возраста) и протекает, как правило, на фоне тяжелых заболеваний (острые лейкозы, хронические заболевания печени, почек, легких, сердца) или присоединяется в послеоперационном периоде.
В пределах одного ЛПУ (или ряда ЛПУ в одном городе) могут циркулировать несколько штаммов сальмонелл, обладающих множественной лекарственной резистентностью (прежде всего полиантибиотикорезистентностью), высокой устойчивостью по отношению к действию ряда факторов (ультрафиолетовому облучению, высушиванию, действию дезинфицирующих препаратов и др.). Такие штаммы, обладающие селективными преимуществами, обозначают как внутрибольничные (госпитальные). Среди них часто встречаются S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S.agama, S. infantis, S. newport , S. panama, S. derby.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования могут быть кровь больного, испражнения, рвотные массы, моча, промывные воды желудка, желчь и дуоденальное содержимое, гной или экссудат из воспалительных очагов, остатки пищи, смывы с посуды. В случае смерти для исследования берут кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки), кровь из сердца, желчь, мезентериальные лимфатические узлы, костный мозг, отрезки тонкой и толстой кишок с содержимым.
Микроскопический метод. При групповых заболеваниях сальмонеллезом используется метод флюоресцирующих антител (прямой и непрямой) без выделения чистой культуры возбудителя.
Бактериологический метод. Для выделения чистой культуры сальмонелл (гемокультура) производят посев крови в желчный бульон. Рвотные массы, испражнения, секционный материал, гной, спинномозговую жидкость, продукты, смывы сеют на чашки со средой Плоскирева или в среды накопления (желчный бульон, магниевая среда, селенитовая среда), из которой через 6–10 часов делают пересев на среду Плоскирева. Посевы инкубируют. На следующий день их изучают, отбирают бесцветные лактозо-грицательные колонии и пересевают на трехсахарную среду Олькеницкого или скошенный агар для накопления чистой культуры. На 3–4-й день исследования выделенные чистые культуры идентифицируют на средах «пестрого» ряда (Гисса, Рессела), проводят реакцию агглютинации (РА) с адсорбированными групповыми сыворотками (А, В, С, Д, Е). В случае положительного ответа с одной из групп сывороток, проводят РА с адсорбированными О-сыворотками, характерными для данной группы, а затем с монорецепторными Н-сыворотками (неспецифической и специфической фазами) для определения вида и серовара бактерий. Нa 4-й день учитывают изменение сред «пестрого» ряда.
Биологический метод. В первый день исследования производится пероральное заражение белых мышей. Через 1 – 2 суток мыши погибают от септицемии. При вскрытии обнаруживают резко увеличенную селезенку, иногда и печень, из крови и материала внутренних органов (печень, селезенка, лимфоузлы) можно выделить культуры сальмонелл.
Серологический метод. Применяют РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-) и с цистеиновой или унитиоловой пробой для определения титра IgM и IgG в сыворотках крови людей с хроническим течением заболевания.
Аллергологический эметод не применяется поскольку тип формирующегося иммунного ответа относится к Th2.
Профилактика. Для лечения больных сальмонеллёзами детей и взрослых, санации реконвалесцентов, носителей сальмонелл и с профилактической целью по эпидпоказаниям используется бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е. Он представляет собой смесь фаголизатов сальмонелл паратифа А и В, тифимуриум, гейдельберг, холерасуис, ораниенбург, ньюпорт, дублин, анатум, ньюландс активную в отношении сальмонелл, имеющих наибольшее распространение и относящихся к группам А, В, С, Д, Е.
Специфическая профилактика не разработана из-за обилия серотипов сальмонелл. На основе мутантных штаммов Salmonella typhimurium (G30D и аrоА) созданы вакцины для животных, которые предполагается апробировать и в отношении людей.
Сальмонелла энтерика (или сальмонелла кишечная , лат. Salmonella enterica ) - вид бактерий из рода сальмонеллы . Общепринятое сокращение S. enterica . Все патогенные в отношении человека сальмонеллы относятся к этому виду.
Cальмонеллы в систематике бактерий
Вид salmonella enterica
в род сальмонеллы (лат. Salmonella
), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae
), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales
), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria
), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria
), царство Бактерии. Многие серотипы Salmonella enterica - возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида Salmonella bongori не патогенны для человека. Вид Salmonella enterica включает в свой состав 7 подвидов (каждый из которых имеет множество серотипов):
- (I) enterica
- (II) salamae
- (IIIa) arizonae
- (IIIb) diarizonae
- (IV) houtenae
- (VI) indica
Подвид Salmonella enterica enterica
включает следующие серогруппы:
Сальмонеллы S. typhimurium, S. enteritidis и другие возбудители сальмонеллёза
Большинство сальмонелл вида enterica патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько из них. 90 % случаев сальмонеллёзов приходится на S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby и S. london . Более 50 % случаев всех заболеваний, связанных с заражением сальмонеллой в США, приходится на серотипы S. typhimurium и S. enteritidis , причем количество заболевших сальмонеллезом, в том числе в развитых странах, в последние годы возрастает. Это связано с появлением штаммов сальмонелл S. typhimurium и S. enteritidis, устойчивых к современным антибиотикам, и распространением этих штаммов по всему миру. Внутрибольничный (нозокомиальный) сальмонеллёз является одной из серьёзных проблем современного здравоохранения. В 80 % случаев возбудителем нозокомиального сальмонеллёза является S. typhimurium.Инкубационный период около 2-х недель. Заражение брюшным тифом происходит при попадании Salmonella typhi в человеческий организм через рот. Инфицирующая доза - 10 3 –10 7 бактерий. S. typhi вначале проникают в слизистую оболочку тонкой кишки , где поражают лимфоидные скопления. С током лимфы S. typhi поступают в кровь, где в большом количестве разрушаются. Высвобождающийся эндотоксин вызывает проявление симптомов болезни. Выжившие в крови S. typhi оседают в желчном пузыре , костном мозге, селезенке. Сыпь на животе содержат большое количество Salmonella typhi . В процессе дальнейшего развития заболевания S. typhi через желчные протоки возвращаются в кишечник , где активно размножаются.
У больных с иммунодефицитами или имеющих пониженную кислотность желудочного сока , выше риск заражения и заболевание с большей вероятностью будет проходить в тяжёлой форме. Вне зависимости от применяемого лечения смертность достигает 4 %. От 1 до 4 % выздоровевших больных остаются носителями S. typhi в кишечнике или желчном пузыре в течение нескольких месяцев или лет.
Salmonella typhi обладает высокой устойчивостью к различным антибиотикам. В частности, ее резистентность к левомицетину достигает 100 %, к ампициллину - 85%.
Статистика заболеваемости брюшным тифом
Согласно официальным данным, число зарегистрированных случаев заболеваний брюшным тифом в Российской Федерации за 2009 и 2010 годы, в том числе среди детей и подростков до 17 лет включительно, следующая:|
|
Всего | от 0 до 17 лет | ||
|
год:
|
2009 | 2010 | 2009 | 2010 |
| Российская Федерация | 44 | 49 | 5 | 3 |
| Центральный ФО | 15 | 12 | 1 | 0 |
| г. Москва | 7 | 8 | 0 | 0 |
| Северо-Западный ФО | 17 | 24 | 1 | 1 |
| г. Санкт-Петербург | 13 | 20 | 0 | 1 |
Сальмонеллы S. paratyphi A, B и C
Возбудители паратифов A, B и C - сальмонеллы вида enterica подвида enterica серотипов, соответственно, paratyphi A, B и C (очень часто называются без указания вида и подвида: Salmonella paratyphi A, B или C ). Salmonella paratyphi B иногда называется также Salmonella schottmuelleri , а Salmonella paratyphi C - Salmonella hirschfeldii. Сальмонеллы S. paratyphi A и S. paratyphi B поражают только человека.Паратифы А и В близки по клиническим проявлениям и эпидемиологии брюшному тифу, отличаясь более острым началом, менее тяжелым течением и меньшей продолжительностью. Паратиф С, как самостоятельное заболевание, встречается редко, чаще всего он бывает у пациентов, ослабленных другими болезнями и обычно протекает виде пищевого отравления.
