Жизнедеятельность человека состоит из чередования двух физиологических состояний - сна и бодрствования, что и определяет уровень реактивности его мозга. Большую часть суток взрослый человек находится в состоянии бодрствования, т.е. активной умственной и физической деятельности. Треть суток взрослый человек проводит в состоянии сна.
9.1. Структура сна
Сон - это особая активность мозга, при которой у человека выключаются сознание и механизмы поддержания естественной позы, снижена чувствительность анализаторов. Бодрствование и сон - неразрывные состояния, которые регулируются функциями определенных анатомических образований и систем мозга. По современным представлениям, во время сна происходит окончательная обработка информации, полученной в бодрствующем состоянии. В фазу быстрого сна подкорковые структуры высвобождаются из-под влияния коры большого мозга. Полученная в период бодрствования информация сличается с предыдущим опытом и знаниями. В результате новая информация становится личностной, т.е. своей, окрашенной переживаниями данного индивидуума. В фазу медленного сна происходит консолидация следов памяти и новая информация откладывается в виде белковых молекул в хранилище памяти - гиппокампе и активируется под влиянием ретикулярной формации. Раздражение ее приводит к мгновенному пробуждению. Активация задних отделов таламуса и гипоталамуса блокирует восходящие энер- гетические импульсы ретикулярной формации. Утомление клеток коры большого мозга вводит их в состояние разлитого торможения, в результате чего растормаживаются подкорковые образования (таламус и гипоталамус), которые, в свою очередь, блокируют возбуждающее действие ретикулярной формации. Такой трехступенчатый процесс лежит в основе как сна, так и гипноза (И.П. Павлов). При засыпании возбуждение корковых нейронов поглощается воротными нейронами височной доли, поэтому часто наблюдается вздрагивание всем телом перед тем, как человек уснет. В особых состояниях торможение охватывает области коры большого мозга не полностью, поэтому сон носит характер тревожного и настороженного.
Важную роль в регуляции сна и бодрствования играют две области: ядро шва и голубое пятно, в которых плотность серотонинергических
нейронов наиболее высока, а их проекции достигают клеток новой коры. Разрушение этих ядер, как и истощение серотонина, приводит к бессоннице. Однако максимальная секреция серотонина происходит во время бодрствования.
Сон - это условнорефлекторный процесс, поэтому для детей особенно важен режим сна. Его нарушению способствуют шум, тряска, ночное кормление, которые могут прочно закрепляться как патоло- гические условнорефлекторные связи и вызывать стойкие нарушения сна. Снижение афферентной импульсации расслабленных мышц способствует засыпанию.
Во сне закономерно чередуются стадии и фазы сна, имеющие различные нейрофизиологические механизмы. Выделяют фазы мед- ленного сна и быстрого сна.
Фаза медленного сна (теленцефалический, ортодоксальный, син- хронизированный, non-REM-сон) развивается на фоне ослабления влияния восходящей активизирующей ретикулярной формации и усиления активности синхронизирующих (тормозящих) структур таламуса и гипоталамуса, ядер шва и одиночного тракта.
Стадия 1. Постепенная фрагментация, уплощение и редукция α-ритма, появление нерегулярных θ- и δ-волн, быстрых колебаний. Активность относительно быстрая, низковольтная. Стадия неопределенных ритмов, не имеющих фокуса, с появлением на их фоне билатерально-синхронных вспышек медленных волн. Движений глазных яблок нет. Стадия соответствует глубокой дреме. Сохраняются реакции на внешние раздражители с возможностью пробуждения.
Стадия 2. соответствует сну средней глубины. Характеризуется появлением сонных веретен, состоящих из колебаний частотой 12-16 Гц, генерирующихся в неспецифических ядрах таламуса и преимущественно выраженных в лобных и центральных отведениях. На фоне относительно низковольтной активности также отмечаются билатерально-синхронные вспышки медленных волн, преимуще- ственно в лобных и центральных отделах и вертекс-акцентуированные К-комплексы. При этом отдельные экзальтированные полифазные К-комплексы могут сильно напоминать эпилептиформные, что требует тщательной дифференциальной диагностики. К-комплексы нередко соединяются с веретенами сна в единый блок и являются важными физиологическими паттернами сна. По мере углубления сна нарастает представленность медленных колебаний. На электроокулограмме (ЭОГ) отмечаются медленные движения глаз.
Стадия 3. Стадия глубокого сна. Нарастает представленность медленных колебаний, повышается их амплитуда, одновременно снижается представленность сонных веретен. Доминируют высокоамплитудные δ-волны частотой 2-3 Гц. В ответ на раздражение возникают К-комплексы в виде групп полифазных высокоамплитудных медленных потенциалов, без ритмических колебаний. Пробуждение возможно лишь при воздействии сильных раздражителей.
Стадия 4. характеризуется максимально глубоким сном; δ-активность еще больше замедляется, более 50% записи составляют высокоамплитудные δ-колебания частотой 0,5-1,5 Гц. Пробуждение только при воздействии крайне сильного раздражителя. К-комплексы возникают в ответ на внешние стимулы при большой силе раздражителя.
Фаза быстрого сна (REM-сон - «rapid eye movement», ромбэнцефалический) сопровождается быстрыми движениями глазных яблок и диффузным падением мышечного тонуса. На ЭЭГ отмечаются десинхронизация и снижение амплитуды биоэлектрической активности, отсутствие δ-колебаний, вертекс-потенциалов; «пилообразные» θ-волны; широко представлена β- и α-активность вплоть до мимикрии ритмики бодр- ствования. Именно в эту фазу сна у здоровых людей возможны сновидения.
Нормальный сон взрослых и детей состоит из чередования серии циклов. Один цикл сна содержит фазу медленного сна и фазу быстрого сна. В первых циклах наиболее представлен Δ-сон; он выражен в первую половину ночи и продолжается 75% времени всего сна. Во второй половине ночи наиболее выражены II стадия сна и фаза быстрого сна (фаза сновидений).
Продолжительность одного цикла сна у детей младшего возраста составляет 45-55 мин; у взрослых - 75-100 мин. За ночь у здорового человека проходит от 4 до 6 полных циклов сна. Именно содержание и образы последнего цикла сна запоминает человек.
Новорожденный спит около 20 ч в сутки. С возрастом продолжительность сна уменьшается. Уже в 6-месячном возрасте ребе- нок спит 15-16 ч, к 1 году - 13 ч, в 2 года - 12, в 9-10 лет - 10, до 15 лет - 9 и с 16 лет - 8 ч. У детей сон многоразовый, новорожденные спят после каждого кормления 7- 9 раз в сутки и уже к 1 году жизни - 3 раза в день, в ясельном и дошкольном возрасте - 2 раза, а начиная со школьного возраста - 1 раз в сутки.
Необходимо учитывать индивидуальность длительности сна. Потребность во сне больше у лиц, занимающихся напряженной
интеллектуальной работой. Искусственное лишение сна может привести к психическим расстройствам и нарушениям деятельности внутренних органов.
Общепринятым методом исследования сна является полиграфическая запись, которая включает в себя регистрацию электроэнцефалограммы, электроокулограммы, электромиограммы. Дополнительно применяются запись электрокардиограммы, кожно-гальваническая реакция, пневмограмма.
9.2. Расстройства сна
Во сне происходят многочисленные изменения вегетативной сферы, и при нарушениях ее регуляции могут возникать угрожающие жизни состояния. Среди них надо особо выделить состояние апноэ во сне, колебания сердечного ритма у грудных детей, которые могут стать причиной внезапной смерти, особенно при врожденных нарушениях сердечной проводимости в виде удлинения интервала Q-T.
Сон является мощным активатором эпилептиформной активности. Известно выражение И. Гиббс: «Одна минута исследования во сне дает больше информации для диагностики эпилепсии, чем час исследования в состоянии бодрствования».
Парасомнии - это острые эпизодические феномены, которые возникают во время сна и сопровождаются двигательными и вегетативными проявлениями. Термин «парасомнии» впервые был введен в 1965 г. У. Дорландс для обозначения таких состояний, как снохождение, сноговорение, ночной энурез, бруксизм и яктация.
В 1990 г. принята классификация парасомнии, в основе которой лежат клинические и нейрофизиологические принципы. В соответ- ствии с этой классификацией парасомнии разделены на 4 группы.
Международная классификация расстройств сна
1. Расстройства пробуждения.
Оглушенное пробуждение, «сонное опьянение».
Ночные страхи.
Снохождение.
2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию.
Ритмичные движения туловищем.
Сонные вздрагивания.
Сноговорение.
Ночные крампи.
3. Парасомнии, связанные с фазой быстрого сна.
Ночные кошмары.
- «Сонный паралич».
Нарушения поведения.
4. Другие парасомнии.
Бруксизм.
Ночной энурез.
Синдром аномального глотания, связанный со сном.
Ночная пароксизмальная дистония.
Детское апноэ во сне.
Синдром внезапной детской смерти.
Доброкачественный неонатальный миоклонус сна.
9.2.1. Расстройства пробуждения (arousal disorders)
Для клинической картины данных синдромов характерно много общего:
Возникновение в первую половину ночи;
Возникновение строго во время ФМС, обычно по окончании Δ-сна (III-IV стадии);
Автоматизированное поведение;
Отсутствие реакции на внешние раздражители;
Отсутствие или фрагментарное воспроизведение сновидений;
Спутанность сознания и дезориентация при пробуждении;
Ретроградная амнезия эпизода на следующее утро.
Эпизоды ночных страхов, снохождений, оглушенного пробуждения могут возникать путем внезапного воздействия внешних стимулов (громкий звук, яркий свет). При быстром пробуждении из медлен- новолнового сна десинхронизирующая (активизирующая) система не успевает подготовиться к нормальному функционированию в условиях пробуждения; в этом случае происходит рассогласование работы синхронизирующих и десинхронизирующих структур мозга и развивается особое функциональное состояние, промежуточное между сном и бодрствованием.
Расстройства пробуждения возникают в III и IV стадиях сна (Δ-сон), но главным образом (в 70% случаев) во время 1-го цикла сна. Запись ЭЭГ перед приступом регистрирует генерализованную, симметрич- ную, гиперсинхронизированную вспышку Δ-волн; ЭЭГ приступа отражает появление ареактивного α-ритма.
В возникновении расстройств пробуждения значительную роль играет мультифакториальная наследственная предрасположенность
к возникновению ночных страхов и снохождений. Определенную роль играют переутомление, лихорадка, конфликты в школе или семье.
Ночные страхи и снохождения являются вариабельным выражением одного и того же патологического процесса. При наличии сомнамбулизма в семейном анамнезе имеется тенденция к увеличению продолжительности периода ночных страхов, а также к их трансформации в снохождения. К концу подросткового периода расстройства пробуждения проявляются значительно реже или полностью исчезают.
Ночные страхи характеризуются внезапным пробуждением из фазы медленноволнового сна и сопровождаются чувством страха на фоне выраженных вегетативных и поведенческих проявлений. Они возникают у детей от 18 мес до 6 лет, обычно через 1-3 ч после засыпания. Приступ начинается внезапно с пронзительного крика, от которого, как описывают родители, «кровь стынет». Ребенок садится в постели, при этом его глаза широко раскрыты, на лице выражение ужаса. Отмечаются вегетативные реакции в виде профузного потоотделения, тахикардии, тахипноэ, повышения АД. Возможны тоническое напряжение мышц всего тела, ознобоподобное дрожание, а также непроизвольное мочеиспускание. Дети обычно не реагируют на воздействие внешних стимулов, утром не помнят ночных событий, однако в старшем возрасте возможно их фрагментарное воспоминание. Длительность эпизода составляет от 30 с до 5-10 мин. Ночные страхи возникают с интервалом от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, иногда за ночь наблюдается несколько приступов. Для устранения ночных страхов рекомендуется длительное применение ноотропных препаратов, в частности фенибута в возрастных дозировках.
Снохождение (сомнамбулизм) представляет собой сложный поведенческий акт, возникающий при трансформации III-IV стадий сна в ФБС и характеризующийся появлением полуцеленаправленной двигательной активности. Снохождения начинаются с 4-8 лет и продолжаются до 16 лет, причем их частота постепенно уменьшается по мере полового созревания. После 10-летнего возраста случаи сомнамбулизма отмечают лишь у 12% детей.
Эпизод снохождения начинается через 1-3 ч после засыпания; ребенок внезапно садится в постели, открывает глаза, при этом его лицо гипомимично, он может совершать определенные движения, например, перебирать одеяло, причем не покидая постели. Затем ребенок ложится и засыпает. Иногда двигательная активность про-
должается - ребенок встает с кровати, ходит по комнате, выходит за ее пределы, при этом может принимать пищу, одеваться, разжигать огонь. В отдельных случаях сохраняется способность реагировать на внешние стимулы и даже адекватно отвечать на вопросы.
В 1 / 3 случаев снохождение заканчивается спонтанным пробуждением с легкой дезориентацией в течение нескольких минут. Обычно пациенты возвращаются в собственную постель, но могут засыпать и в необычном для себя месте. В редких случаях ребенок попадает в опасную для здоровья и жизни ситуацию - в том случае, если двери и окна не заперты, он выходит на улицу. Длительность эпизода снохождения обычно составляет от 30 с до 30 мин, в среднем 5-10 мин. Для лечения больных, страдающих сомнамбулизмом, эффективен алимемазин (терален) в возрастных дозировках.
Оглушенное пробуждение («сонное опьянение») рассматривается как феномен длительной спутанности сознания и дезориентации во времени и пространстве, сопровождающийся замедлением речи и мышления при пробуждении с последующим нарушением воспроизведения событий. В редких случаях в этот период наблюдается агрессивное поведение. Эпизод спутанности сознания может длиться от нескольких минут до часов, возникает в первую треть ночи в результате внезапного спонтанного или форсированного пробуждения из медленноволнового сна. Оглушенное пробуждение характерно для лиц любого возраста, однако с возрастом отмечается постепенное уменьшение частоты и выраженности клинических проявлений. Некоторая степень спутанности при пробуждении из III-IV стадий сна присутствует у здоровых людей.
9.2.2. Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию
Расстройства, связанные с нарушением перехода от сна к бодрствованию, часто встречаются у детей. Они возникают при переходе от бодрствования ко сну, от сна к бодрствованию, а также в период смены стадий сна. Каждое из таких расстройств может возникать у практически здоровых людей и часто рассматривается как вариант нормы.
Ритмические движения - это стереотипные, повторяющиеся движения, сопровождающиеся сокращением крупных мышц, обычно головы и шеи. Раньше для оценки данных феноменов употребляли термин «ночные раскачивания головой» (jactatio capitis nocturna), однако они возникают не только во время ночного сна. Наиболее
типичное время возникновения - период перед засыпанием, с постепенным переходом в поверхностный сон (I и II стадии сна). В тяжелых случаях выявляется дефицит III-IV стадий сна. Ритмические движения обычно дебютируют у детей первых 9 мес жизни. Наиболее известны повторяющиеся удары или вращения головой, покачивания телом. Частота и продолжительность их варьирует. Движения наиболее выражены перед засыпанием, длительность их не превышает 15 мин. В некоторых случаях раскачивание продолжается нескольких часов.
У большей части детей улучшение или полное разрешение проблемы происходит к 4 годам, но у детей с задержкой психического развития, аутизмом, посттравматической энцефалопатией, синдромом гиперактивности и дефицита внимания возможна персистенция в течение нескольких лет. Для этих детей также характерны ритмичные движения туловищем в период бодрствования. Интенсивные повторяющиеся удары головой в редких случаях приводят к черепномозговой травме, повреждению роговицы, кровоизлиянию в сетчатку глаза. Длительное раздражение кожи осложняется ее повреждением и огрубением.
Сонные вздрагивания представляют собой внезапные, короткие сокращения мышц конечностей и шеи с появлением в некоторых случаях ощущения падения и возникновением зрительных иллюзий. Вздрагивания бывают спонтанными или провоцируются внешними стимулами, такими как резкий звук или свет. Сонные вздрагивания возникают в любом возрасте, но преимущественно у подростков и взрослых. В большинстве случаев они не являются патологическими и наблюдаются эпизодически у 60-70% здоровых людей. Частота и выраженность вздрагиваний во время сна увеличивается при физической активности и эмоциональном стрессе непосредственно перед сном, при приеме кофеина или других стимуляторов.
Сноговорение (сомнилонгвия) - состояние во время сна, выражающееся в произнесении различных звуков или выкрикивании слов, фраз. Это может повторяться в течение ночи неоднократно, но редко приводит к пробуждению. Речь во время сноговорения обычно короткая и фрагментарная, но в ряде случаев возможно произнесение бессвязных фраз с эмоциональной окраской.
Сноговорение может быть спонтанным или индуцироваться обращением к ребенку. Сноговорение возникает в любой стадии сна, но преимущественно в ФБС. Данный феномен является доброкачественным и в основном специальной терапии не требует.
Ночные крампи представляют собой болезненные ощущения мышечного напряжения в икроножных мышцах во время сна. Ночные крампи возникают во все периоды жизни, но с большей частотой - у подростков и взрослых. Крампи характерны для I триместра беременности, сахарного диабета, нервно-мышечных и метаболических заболеваний, болезни Паркинсона. Иногда крампи приводят к инсомнии или утомляемости во время бодрствования. Для коррекции применяют массаж, активные упражнения, локальное тепло; в некоторых случаях показан прием препаратов магния и железа.
9.2.3. Парасомнии, возникающие в фазу быстрого сна
«Ночные кошмары» - устрашающие сновидения, возникающие у пациента обычно при внезапном пробуждении из ФБС. Часто сочетаются с умеренно выраженными вегетативными нарушениями в виде тахипноэ, тахикардии, потливости. Пациенты обычно четко описывают содержание сновидений. В отличие от ночных страхов ночные кошмары возникают во второй половине ночи. Проявления вегетативной и моторной активности выражены значительно меньше по сравнению с ночными страхами, отсутствуют оглушенность и постприступная амнезия.
Возникновение ночных кошмаров характерно для детей дошкольного возраста (обычно в 3-5 лет) с преобладанием у девочек. Исследователи подчеркивают большую роль психогенных факторов в возникновении ночных кошмаров. Ночные кошмары у подростков или взрослых связаны с тревожными и депрессивными состояниями, в то время как у детей это доброкачественное состояние. Однако частые и выраженные ночные кошмары ухудшают качество бодрствования (появляются раздражительность, беспокойство, сонливость и др.). В таких случаях требуются психологическая диагностика и проведение психотерапевтических мероприятий.
Сонный паралич - состояние невозможности осуществить любые произвольные движения при засыпании или пробуждении. Является результатом пробуждения и мышечной атонии, связанной с фазой быстрого сна. Такое диссоциативное состояние, несомненно, вызывает чувство испуга у пациентов и может сопровождаться ощущением нарушения дыхания. Эпизоды длятся обычно от нескольких секунд до нескольких минут и купируются воздействием внешних стимулов в виде прикосновения или резкого звука.
Начало сонного паралича характерно для юношеского возраста, хотя описаны случаи возникновения указанного состояния у
пациентов в детском или взрослом периоде жизни. Сонный паралич является довольно частым состоянием.
Описано сочетание сонного паралича с гипнагогическими галлюцинациями (катаплектически-галлюцинаторный синдром Розенталя). Также сонный паралич входит в структуру 5 основных проявлений нарколепсии.
Нарушения поведения во время фазы быстрого сна характеризуются появлением сложной моторной активности, сочетающейся с воспроизведением сновидений, на фоне периодически возникающего снижения мышечного тонуса, что связано с внезапным пробуждением. Во время таких состояний наблюдается психомоторное возбуждение: пациенты колотят кулаками, брыкаются, прыгают, мечутся и кружатся по комнате; как правило, они помнят сновидения. Возникает указанное состояние примерно через 90 мин после засыпания во время 1-го цикла фазы быстрого сна.
Другие парасомнии
Бруксизм характеризуется стереотипными движениями жевательных мышц, приводящими к сжиманию зубов и скрежетанию ими во сне. Этиология этого расстройства плохо изучена, однако имеются указания на его связь с психологическими нагрузками, стрессом. Как правило, бруксизм начинается в возрасте от 10 до 20 лет, иногда раньше. Хотя бы 1 эпизод бруксизма отмечается у 15% людей. Полисомнографические исследования показывают, что бруксизм может возникать как в ФБС, так и в ФМС с синхронным появлением К-комплексов на ЭЭГ и возможным частичным пробуждением.
Ночной энурез представляет собой непроизвольное мочеиспускание во время сна при отсутствии урологической или психиатрической патологии. О ночном энурезе можно говорить в том случае, если ребенок после 5-6-летнего возраста мочится в постель как минимум дважды в месяц, а в старшем возрасте - как минимум 1 раз в месяц.
Эпизоды энуреза частотой 1 раз в неделю отмечаются у 4% детей старше 5 лет. В подростковом возрасте у 98% детей энурез прекращается. Характер сна у детей с ночным энурезом не отличается от такового у других детей. Мочеиспускание может происходить в любой фазе сна.
Дифференциальный диагноз парасомнии и эпилепсии требует тщательного сбора анамнеза, четкого описания клинической картины, детального обследования, включающего ЭЭГ бодрствования, ночное полисомнографическое исследование.
9.2.4. Гиперсомнические синдромы
Гиперсомнические синдромы проявляются непреодолимым, чаще всего пароксизмальным, влечением ко сну. Различают: синдром нарколепсии - катаплексии, синдром Клейне-Левина, гиперсомнию при невротических и депрессивных расстройствах, гиперсомнию при бессоннице у детей с синдромом обструктивных сонных апноэ и некоторые другие редкие состояния. Следует помнить, что гиперсомния - не всегда функциональное расстройство.
Нарколепсия - катаплексия. Нарколепсия характеризуется возникновением приступов непреодолимой сонливости в дневное время. Сонливость усиливается при однообразных занятиях, выполняемых без интереса. Для синдрома нарколепсии - катаплексии характерна тетрада признаков: гиперсомния, катаплексия, гипнагогические галлюцинации, сонный паралич. Однако полная тетрада присутствует едва ли у 10% всех больных. При наличии единственного симптома - пароксизмальной гиперсомнии - диагноз затруднителен. Нарколепсия чаще диагностируется у взрослых пациентов, хотя большинство из них отмечали эпизоды сонливости еще в детстве.
Нарколепсия клинически манифестирует в виде приступов непреодолимой сонливости со средней частотой 3-5 раз за день. Продолжительность этих эпизодов небольшая - всего несколько минут. После пробуждения больные чувствуют себя достаточно бодро. Большинство пациентов может быть разбужено насильственно в момент приступа. Следует учитывать, что некоторая «фоновая» сонливость присутствует у пациентов перманентно в течение всего дня, периодически усиливаясь.
Катаплексия заключается во внезапном резком снижении мышечного тонуса и падении пациента. Потери сознания не происходит; возможно незначительное «упускание» мочи. Приступы катаплексии провоцируются эмоциями, особенно смехом.
Гипнагогические галлюцинации - короткие эпизоды слуховых или зрительных галлюцинаций (реже расстройств тактильного восприятия), возникающие в переходный момент от сна к пробуждению (чаще при засыпании). Они могут сочетаться с сонным параличом - кратковременной потерей мышечного тонуса с полной обездвиженностью пациентов в промежуточном состоянии от сна к бодрствованию, и выраженным страхом. Еще один нередкий дополнительный симптом нарколепсии - ночная бессонница. Чаще встречается «парциальный паралич» - невозможность двигать какой-либо частью тела, например рукой, ногой, челюстью.
Диагноз устанавливается на основании характерной для заболевания клинической картины и данных ЭЭГ-мониторинга сна, при котором отмечается патогномоничное для нарколепсии быстрое наступление фазы быстрого сна - уже спустя 10 мин с момента засыпания. Возникновение именно таких симптомов, как гипнагогические галлюцинации и сонный паралич, связывают с необычно быстрым наступлением REM-сна.
При подозрении на симптоматические формы нарколепсии необходимо проводить МРТ головного мозга. Для эпилепсии характерны моторные (судороги), а не тормозные (сонный паралич) феномены, а также выключение сознания с невозможностью «насильственного пробуждения» пациентов.
Нарколепсия неизлечима, при этом в различные возрастные периоды и при различных состояниях возможно существенное колебание тяжести симптомов. С целью улучшения состояния пациенту важно соблюдать режим дня. Необходимо стараться хорошо высыпаться ночью, также рекомендован кратковременный сон несколько раз в день. Это может существенно уменьшить тяжесть и частоту приступов засыпания.
Синдром Клейне-Левина дебютирует в подростковом возрасте и встречается у мужчин. Характерна триада симптомов: пароксизмальная гиперсомния, булимия и гиперсексуальность. Продолжительность эпизодов «спячки» может быть существенно длиннее, чем при нарколепсии, но они проявляются реже. При выходе из сна возникает булимия, обычно сочетающаяся с гиперсексуальностью. Нередки психопатоподобные расстройства: аффективные вспышки, импульсивность, агрессивность. Далеко не у всех пациентов синдром Клейне-Левина проявляется полной триадой признаков; нередко наблюдается сочетание пароксизмальной гиперсомнии с компульсивными нарушениями поведения. Прогноз в отношении социальной адаптации пациентов может быть неблагоприятным.
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. Важную роль в регуляции цикла сон - бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением новой коры (неокортекса). Ее роль в цикле сон - бодрствование была исследована в конце 40-х годов Г. Моруцци и Н. Мэгуном. Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает.
Серотонинергические нейроны также играют весьма важную роль в регуляции бодрствования и сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области - ядра шва и голубое пятно , для нейронов которых характерны такие же обширные проекции, как и для нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ ), а голубого пятна - норадреналин . Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ n -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина, не проникающего через гематоэнцефалический барьер. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании . Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» , (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первая из этих попыток основана на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а вторая - на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне. Исследования дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и цереброспинальной жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид -фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Изучение второй гипотезы привело к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида д-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока не известно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ. Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.
Центры сна и бодрствования эволюционно очень древние. Они постоянно конкурируют друг с другом и учитывают сенсорную нагрузку, время суток и физическое состояние организма для регуляции общего уровня активности. К ним относятся:
А) Ретикулярные ядра моста – главный центр бодрствования нашего мозга. Сюда поступают сигналы ото всех сенсорных систем. Далее происходит суммирование этих сигналов и оценка общего «сенсорного давления» на ЦНС. Далее сигналы от ретикулярных ядер широко распространяются по всей ЦНС (явление иррадиации), задавая ей тонус. То есть нас будит любой достаточно сильный сигнал любой модальности.
Б) Центральное серое вещество среднего мозга и ядра шва – главный центр сна нашего мозга. Эти структуры содержат серотонин в качестве медиатора, чьи функции связаны с тормозной модуляцией сенсорных входов. Аксоны ядер шва, как и аксоны ретикулярных ядер моста, расходятся по всей ЦНС и непосредственно тормозят центры бодрствования. Торможение коры происходит за счёт снижения активности глутаминергических нейронов таламуса.
В) Голубое пятно – вспомогательный центр бодрствования. Благодаря ему ретикулярные ядра моста могут оказывать влияние на главные центры сна. Это область норадренергических нейронов в верхней части моста, которая не даёт заснуть в стрессовых ситуациях.
Г) Супрохиазменные ядра переднего гипоталамуса – биологические часы, получающие информацию об общем уровне освещённости от зрительных нервов и настраивающиеся на суточные ритмы, влияют на ретикулярные ядра моста и ядра шва с центральным серым веществом, диктуя им, когда просыпатся, а когда засыпать.
Д) Ретикулярные ядра продолговатого мозга – вспомогательный центр сна. Они посылают в центральное серое вещество информацию о содержании в крови различных важных для мозга веществ. Таким образом, активация данных ядер может привести к сонному состоянию после приёма пищи, при болезни, физическом утомлении.
Фазы сна:
1) Быстрый (парадоксальный) сон характеризуется полным расслаблением мускулатуры, повышением температуры, частоты дыхания и сердцебиений, усилением потоотделением и повышением порога пробуждения, то есть торможение сенсорных входов достигает максимума. Также присутствуют быстрые движения глазных яблок, поэтому эту фазу также называют фазой БДГ (быстрых движений глаз). Продолжительность – суммарно 20% всей продолжительности сна.
В эту фазу происходит обработка информации, полученной во время бодрствования. Эта обработка является главной причиной возникновения сновидений.
Во время первого цикла фаза быстрого сна идёт около 5 минут, но потом увеличивается и в конечном итоге достигает возможного максимума (20-25 минут).
2) Медленный сон
Продолжительность – суммарно 80% всей продолжительности сна. В ходе сна происходит «физиологический отдых» - восстановление запасов химических веществ и энергии, затраченных во время бодрствования. Занижена мозговая активность.
Стадии медленного сна:
А)1 Стадия (сонливость)
Б) 2 Стадия (поверхностный сон)
В) 3 Стадия (глубокий сон)
Г) 4 Стадия (собственно медленный сон)
Это сложный физиологический процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат (ретикулярная субстанция, кора больших полушарий, область гиппокампа, поясная извилина, таламус). Механизмы циркадного и ультрадианного ритмов - это важный компонент всей рерулирующей системы.
В регуляцию цикла сон\бодрствование осуществляется с помощью следующих механизмов:
1) Механизмы внутрисуточного ритма активность-покой.
2) Механизмы восходящей активации (бодрствование).
3) Механизмы обычного (медленного) сна.
4) Механизмы парадоксального сна.
Двухкомпонентная модель регуляции сна.
1) Гомеостатический фактор (фактор S).
Δ-индекс в момент пробуждения претерпевает нарастание.
2) Циркадный фактор (фактор C).
Определяется по характеру температуры тела. Когда фактор накапливается, человек засыпает, и лишь физическая нагрузка может заставить его бодрствовать некоторое время.
Наше состояние в данный момент определяется алгебраической суммой двух кривых. В каждом эпизоде сна интенсивность медленноволновой фазы (светлая штриховка) постепенно снижается, а быстрой (парадоксальной) – возрастает. W – бодрствование, S – сон.
Третий фактор - фактор U – это ультрадианный сон – ночной сон
, во время которого происходит чередование симпатической и парасимпатической регуляции.
Таким образом, три основных процесса вовлеченны в регуляцию сна. Длительность и интенсивность сна поддерживается гомеостазом, циркадный ритм определяет периоды нарастания «давления» сна, а ультрадианные механизмы лежат в основе циклического чередования медленного и быстрого сна.
Под циркадными ритмами
подразумевают физиологические и психологические явления, периодически возникающие в течение суток. Большинство циркадианных ритмов регулируется супрахиазмальными ядрами переднего гипоталамуса. Что касается подготовки ко сну, то за час до наступления сна при неярком освещении происходит выброс мелатонина
. Следует отметить, что взаимодействие супрахиазмальных ядер и эпифиза, вырабатывающего мелатонин, реципроктно.
Механизмы бодрствования, медленного сна.
Во время бодрствования
происходит тоническая деполяризация коры головного мозга
.
Существует несколько систем, регулирующих бодрствование. Это:
1) Система голубого пятна (медиатор – норадреналин).
2) Педункулопонтийная область моста (медиатор – ацетилхолин).
3) Ядра шва (медиатор – серотонин).
4) Мезэнцефалическая ретикулярная формация (медиатор – глутамат).
5) Вентральная тегментальная область, а также компактная часть черного вещества (медиатор – дофамин).
6) Задний латеральный таламус (пептид гипокритий – орексин).
7) Туберо-маммилярное ядро (медиатор – гистамин).
8) Базальная часть переднего мозга (медиатор – ацетилхолин).
9) Супрахиазмальные ядра.
10) Медиальная префронтальная кора.
Системы восходящей активации.
1. Классический путь: из таламических ядер глутамат поступает в кору.
2. Вентральный путь: по медиальному пучку переднего мозга, из базальные ядер в кору поступают холинергические импульсы.
Система медленного сна.
Во время медленного сна кора находится в состоянии тонической гиперполяризации
. Первично происходит ослабление центров, отвечающих за бодрствование. Далее включается тормозная система и усиливает торможение этих центров. Во время сна нейроны работают в режиме пачка- пауза.
Системы торможения:
1) Передний таламус, преоптическое ядро, в которых находятся ГАМК-нейроны. Стоит отметить, что клетки этой области имеют длинные аксоны, в везикулах которых находится пептид галантин; он придает импульсам дополнительную силу и продолжительность.
2) Короткоаксонные холинергические клетки в I-II слоях коры головного мозга
3) Торможение происходит также при подаче импульсов на пирамидальный корково-таламический нейрон, во время чего возникают пучки деполяризующих сигналов на таламус.
Несмотря на глубокое торможение, передача информации не прекращается
: наблюдаются кальциевые спайки на фоне гиперполяризации (колебания мембраны).
Во время медленного сна головной мозг восстанавливает метаболический баланс, баланс электролитов
. Субъективное ощущение выспанности наступает восле восстановленияитих параметров, то есть через 2-4 цикла сна.
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего не исключено, что механизмы, поддерживающие состояние бодрствования, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения сон - это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение механизмов, обеспечивающих бодрствование. И.П. Павлов выделял два механизма развития сна, которые, по существу, подтверждают правомерность позиций сторонников как пассивной, так и активной теории сна. С одной стороны, сон возникает как явления охранительного торможения в результате сильного и длительного раздражения какого-либо отдельного участка коры больших полушарий. С другой стороны, сон возникает как результат внутреннего торможения, т.е. активного процесса формирования отрицательного условного рефлекса. Важную роль в регуляции цикла сон – бодрствование играет ретикулярная формация ствола мозга, где находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса. Роль РФ в цикле сон – бодрствование была исследована в конце 1940-х годов учеными Г. Моруцци и Н. Мэгуном, обнаружившими, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Наиболее ранними теориями сна были гуморальные. Фактор сна, лишенный видовой специфичности, был выделен из ликвора коз, подвергнувшихся депривации сна. Согласно сосудистой (циркуляторной или гемодинамической) теории сна, наступление сна связано со снижением кровотока в мозге или с его усилением. Современные исследования показали, что в течение сна действительно происходит колебание кровенаполнения мозга. Р. Лежандр и X. Пьерон (1910) считали, что сон возникает в результате накопления токсических продуктов обмена вследствие утомления (гипотоксины). Собакам долгое время не давали спать, а затем забивали, экстрагировали вещества из мозга и вводили другим собакам. У последних развивались признаки крайнего утомления и возникал глубокий сон. То же наблюдалось при «переносе» сыворотки крови или спинно-мозговой жидкости.
В 1965 г. Ж. Монье использовал препарат с перекрестным кровообращением у двух кроликов, т.е. кровь от мозга одного кролика попадала в туловище другого. Если у одного из кроликов раздражали участки мозга, вызывающие сон, то второй кролик тоже засыпал. Во время сна в мозгу обнаружено избыточное накопление ряда биологически активных веществ – ацетилхолина, гаммааминомасляной кислоты, серотонина.
В середине XIX в. большее распространение получили нервные теории сна. Один путь исследований – это изучение так называемого центра сна, о существовании которого в ядрах гипоталамуса у животных утверждал швейцарский физиолог В. Гесс (1933). У больных с пораженным гипоталамусом также отмечалась повышенная сонливость: у раненого солдата осколок снаряда находился на уровне гипоталамуса, а попытка извлечь осколок пинцетом вызывала мгновенный глубокий сон.
Выделяют так называемую информационную теорию сна (Н. Вингер). Согласно этой теории, в течение дня мозг накапливает огромную информацию, усвоение которой затруднено, а часть ее не имеет отношения к долговременным задачам. Если кратковременная память заполняется днем, то ночью часть содержащейся в ней информации переписывается в долговременную память. Особенности процессов переработки информации требуют отключения от сигналов внешнего мира.
В верхних отделах ствола мозга есть две области – ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т.е. достигающие многих областей ЦНС. Ядра шва захватывают срединную часть продолговатого мозга, моста и среднего мозга. Разрушение их устраняет синхронизацию ЭЭГ и медленный сон. С помощью специальной методики флуоресценции гистохимики показали, что нейроны ядер шва синтезируют серотонин и направляют его через свои аксоны к ретикулярной формации, гипоталамусу, лимбической системе. Серотонин – тормозной медиатор моноаминергической системы мозга. Блокада синтеза серотонина устраняет у кошки медленный сон, у которой сохраняется лишь парадоксальный сон.
В среднем мозге (покрышка) обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (голубое пятно). Стимуляция голубого пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние голубого пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и голубое пятно действуют как антагонисты. Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-НТ), а голубого пятна – норадреналин. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; но за несколько последующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5-НТ п -хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5-гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэн-цефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-фаз, не влияя на медленноволновый сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. Однако оказалось, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по-видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Судя по результатам недавних экспериментов, серотонин служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» (факторов сна), которые в свою очередь вызывают сон. Структуры таламуса выполняют функцию «пейсмекера» для вызова ритмических потенциалов веретен во сне и a-ритма в бодрствовании. Таламокортикальный механизм можно рассматривать как механизм внутреннего торможения, способного изменять активность мозга частично или глобально таким образом, что сенсорные, моторные и высшие функции мозга подавляются.
Рис. 9.4. Реципрокные отношения мультинейронной активности ретикулярной формации и преоптической области гипоталамуса в различных фазах цикла бодрствование–сон; калибровка: 40 мкВ, 50 мс (по Т.Н. Ониани, 1983, с изменениями)
Структуры, ответственные за медленный сон, находятся в каудальной части мозгового ствола, главным образом – в продолговатом мозге. Наличие сходных гипногенных структур было установлено также и в задней части моста. Двигательные и ЭЭГ-проявления фазы парадоксального сна связаны с активацией структур в области моста. Эта фаза сна сокращается при эмоциональном стрессе, при этом удлиняется период засыпания.
Рядом с голубым пятном имеется группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. В бодрствовании и медленном сне эти нейроны малоактивны, но их активность весьма высока во время парадоксального сна.
Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй – на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновый сон при введении другим животным. Существует, по-видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида D-сна (DSIP , delta-sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую-либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Однако сросшиеся девочки-близнецы могли спать порознь, что свидетельствует о второстепенной роли гуморальных факторов и решающей роли в развитии сна нервной системы.
Развивается представление о том, что цикл бодрствование – сон обеспечивается системой двух центров. К. Экономо на основе клинических наблюдений больных с повреждениями различных участков гипоталамуса предположил, что центр бодрствования локализован в заднем, а центр сна – в его передних отделах. С. Рэнсон, производя локальные повреждения различных участков гипоталамуса, подтвердил это мнение. В настоящее время считают, что гипоталамус является критической зоной для регулирования цикла бодрствование – сон. Это мнение подтверждается и тем, что как высокочастотное, так и низкочастотное электрическое раздражение преоптической области гипоталамуса вызывает синхронизацию электроэнцефалограммы и поведенческий сон. Противоположный эффект, а именно поведенческое и электроэнцефалографическое пробуждение Т.Н. Ониани наблюдал при раздражении заднего гипоталамуса. Это позволяет предположить наличие реципрокного взаимоотношения между передней и задней областями гипоталамуса и его значение для регуляции чередования различных фаз цикла бодрствование – сон. По данным Т.Н. Ониани, в цикле бодрствование – сон мультинейронная активность ретикулярной формации (активирующей системы) и преоптической области гипоталамуса (тормозной системы) меняется реципрокно (рис. 9.4).
Гипноз
Гипноз – состояние человека, вызванное искусственно с помощью внушения, когда не полностью выключено сознание и снижены реакции на все раздражители, кроме слов гипнотизирующего, к которым человек становится чрезвычайно восприимчивым. В ответ на многократные или монотонные стимулы непременно развивается внутреннее торможение. Если такая стимуляция продолжается, то наступает сон. Переходный период между бодрствованием и сном назван гипнотическим состоянием. И.П.Павлов считал, что гипнотическое состояние является частичным сном. Он разделил гипнотическое состояние на три фазы.
Первая фаза называется уравнительной, в это время сильные и слабые стимулы вызывают одинаковые условные ответы.
Парадоксальная фаза характеризуется более глубоким сном, слабые раздражители вызывают более интенсивный ответ, чем сильные.
Ультрапарадоксальная фаза означает еще более глубокий сон, когда ответ вызывают только слабые стимулы, а сильные приводят к еще большему распространению торможения. За этими тремя фазами следует глубокий сон.
Однако оказалось, что в гипнозе волны электроэнцефалограммы (ЭЭГ) сходны с ЭЭГ бодрствования, а не сна. Выяснилось, что одни люди более подвержены гипнозу, чем другие, а некоторые вовсе не поддаются ему (что говорит о различном соотношении процессов возбуждения и торможения у разных людей). В последние годы получили распространение теории, согласно которым гипнотическое состояние нельзя приравнивать ни ко сну, ни к бодрствованию.
Обычно выделяют четыре стадии гипноза.
1. Стадия гипноидности, сопровождающаяся психическим и мышечным расслаблением, миганием и закрыванием глаз.
2. Стадия легкого транса, для которой характерна каталепсия конечностей (конечности могут длительное время находиться в необычном положении).
3. Стадия среднего транса, когда возникает амнезия, изменения личности, возможны простые гипнотические внушения.
4. Стадия глубокого транса, которая характеризуется полным сомнамбулизмом и фантастическими внушениями.
При гипнозе изменяется состояние коры больших полушарий, которое меняет соотношение между первой и второй сигнальными системами. Снижается контроль второй сигнальной системы над первой и облегчается воспроизведение пережитых состояний и зрительных образов. Возбуждение коры при восприятии слов гипнотизера оказывается изолированным от влияния остального мозга, воздействия на него оказываются необычайно сильными с длительным последействием, что обусловливает и длительный лечебный эффект гипнотического внушения (гипнотерапии).
Во время гипноза высшая нервная деятельность существенно меняется. Это касается сенсорной сферы, когда можно внушить отсутствие слуха, зрения, осязания и даже боли, можно получить извращенные реакции (иллюзии), например на вкусовые или обонятельные раздражения, вызвать галлюцинации – восприятие несуществующих предметов и явлений (положительные) или выключить из восприятия определенные предметы (отрицательные галлюцинации). Принципиальный интерес представляют исследования с внушением возраста, когда у человека восстанавливаются особенности памяти, речи, почерка, характерные для его детства, меняется фонетическая выразительность речи, темп и содержание мышления.
Гипнотику можно внушить различные эмоциональные состояния, воздействовать на интеллектуальные, моральные и этические чувства, на сферу его внимания, но нельзя изменить личность человека вопреки его социальным и индивидуальным убеждениям.
Механизмы гипноза остаются неизвестными, а завершенной теории гипноза еще не разработано, хотя ряд заболеваний успешно излечивается под гипнозом.
