Собственные и сопряженные кардиальные рефлексы. Висцеро-кардиальные рефлексы

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.

Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.

При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.

Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β-АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают:

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти участки называются – сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ). Они есть в дуге аорты – аортальная зона и в области разветвления сонной артерии – синокаротидная зона. Рецепторы, обнаруженные здесь, реагируют на изменение давления крови в сосудах – барорецепторы и изменение химического состава крови – хеморецепторы. От этих рецепторов начинаются афферентные нервы – аортальный и синокаротидный, которые проводят возбуждение к продолговатому мозгу.

При увеличении давления крови рецепторы СРЗ возбуждаются, в результате увеличивается поток нервных импульсов к продолговатому мозгу и увеличивает тонус ядер блуждающих нервов, по блуждающим нервам возбуждение идет к сердцу и его сокращения ослабляются, их ритм замедляется, а значит, восстанавливается исходный уровень АД.

Если давление крови в сосудах уменьшается, поток афферентных импульсов от рецепторов в продолговатый мозг уменьшается, значит уменьшается и тонус ядер блуждающего нерва, вследствие чего усиливается влияние симпатической нервной системы на сердце: частота сердечных сокращений, их сила увеличиваются и АД возвращается к норме.

Сердечная деятельность меняется и при возбуждении рецепторов имеющихся в самом сердце. В правом предсердии есть механорецепторы, реагирующие на растяжение. При усилении притока крови к сердцу эти рецепторы возбуждаются, по чувствительным волокнам блуждающего нерва нервные импульсы идут в продолговатый мозг, активность центров блуждающих нервов уменьшается и увеличивается тонус симпатической нервной системы. В связи с этим увеличивается частота сердечных сокращений и сердце выбрасывает излишки крови в артериальную систему. Этот рефлекс назван рефлексом Бейнбриджа, или разгрузочным рефлексом.

Сосудисто-кардиальные рефлексы

Рефлекторные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Иннервация сердца.

1) сосудисто-кардиальные рефлексы

2) кардио-кардиальные рефлексы

3) висцеро-кардиальные рефлексы

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

Осуществляется при участии центров блуждающих и симпатических нервов (вторая ступень иерархии) и центров гипоталамической области (первая ступень иерархии). Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.

Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон .

Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.

Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.

В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов

Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10-20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).

Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе.

Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Собственные рефлексы:

Циона-Людвига

1. Увеличение артериального давления.

2. Раздражение барорецепторов высокого давления рецепторной зоны дуги аорты.

3. Увеличение частоты импульсации в афферентных нервных волокнах, идущих в составе депрессорного нерва (веточка вагуса).

4. Активация депрессорной зоны сосудодвигательного центра в передних отделах продолговатого мозга у нижнего угла ромбовидной ямки (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентральное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва).

5. Активация ядер блуждающего нерва (парасимпатической нервной системы) через медиатор ацетилхолина на м-хр приводит к снижению частоты работы сердца (подавление активности аденилатциклазы и открытие К каналов в кардиомиоцитах СА узла), уменьшению скорости распространения возбуждений по проводящей системе сердца, силы сокращений предсердий и желудочков.

6. Уменьшение ударного и минутного объемов крови.

7. Снижение артериального давления

Прессорный рефлекс Геринга

1. Снижение артериального давления (например, в результате кровотечения).

2. Раздражение барорецепторов каротидного синуса сонных артерий.

3. Изменение частоты возбуждений, идущих от этой рецепторной зоны по нервным волокнам в составе языкоглоточного нерва (нерв Геринга) в сосудодвигательный центр.

4. Активация прессорной зоны сосудодвигательного центра, расположенного в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки (ядро одиночного пути, латеральное и парамедианное ретикулярное ядро, хеморецепторная зона дыхательного центра). Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические центры:Th-5 - для сердца (и Th1,-L2 – для сосудов).

Активация центров симпатической нервной системы вызывает с помощью медиатора норадреналина и β1 -адренорецепоров положительный хроно-, ино-, дромотропный эффекты.

6. Увеличение ударного и минутного объемов крови.

7. Увеличение артериального давления.

Рефлекс Парина

Формируется в ответ на изменение давления крови в артериях малого круга.

1. При увеличении давления крови раздражаются барорецептры артерий малого круга кровообращения.

2. Увеличенная частота импульсов по афферентным волокнам в составе блуждающего нерва поступает в депрессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга.

3. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра Х нерва для сердца (IX и VII нерва для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на спинальные симпатические нейpoны, иннервирующие сердце и сосуды.

4. Снижение частоты и силы сокращения сердца.

5. Уменьшение ударного и минутного объема крови.

6. Снижение давления крови в артериях малого круга кровообращения.

Вазокардиальный рефлекс Бейнбриджа

1. Рецепторы предсердий возбуждаются при растяжении миокарда: А- рецепторы при сокращении мускулатуры предсердий, В-рецепто-ры при ее пассивном растяжении (увеличении внутрипредсердного давления).

2. Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным центрам продолговатого мозга и другим отделам ЦНС.

3. Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), по всей вероятности, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа).

рефлекс Генри-Гауэра , который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия. задержка выделения антидиуретического гормона при повышении притока крови к правым отделам сердца в условиях длительного пребывания человека в горизонтальном положении; проявляется повышением диуреза.

Сопряженные рефлексы:

Рефлекс Гольца (проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости)
Рефлекс Данини-Ашнера (соматовисцеральный) - проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки (увеличение пульса на 10-12)

Актуальность . Многие хирурги и анестезиологи встречаются при проведении стоматологических и нейрохирургических операций (например, при травмах в средней трети лица, при удаление вестибулярной шваномы и т.д.) с возникновением (из-за тригемино-кардиального рефлекса) интраоперационной брадикардии и гипотензии, которые ведут к гипоперфузии головного мозга и развитию ишемических очагов в нем.

Тройнично-кардиальный рефлекс (trigemincardiac reflex, TCR) – снижение частоты сердечных сокращений и падение артериального давления более чем на 20% от базовых значений при хирургических манипуляциях в области ветвей тройничного нерва (Schaller, et al., 2007).

Разделяют центральный и переферический тип тройнично-кардиального рефлекса, анатомической границей между которыми является тройничный (Гассеров) узел. Центральный тип развивается при хирургических манипуляциях у основания черепа. Переферический тип в свою очередь подразделяется на офтальмо-кардиальный рефлекс (ophthalmocardiac reflex – OCR) и верхненижнечелюстной кардиальный рефлекс (maxillomandibulocardiac reflex – MCR), такое деление в основном обусловлено зоной хирургических интересов различных специалистов.

Нарушение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, апное и гастроэзофагальный рефлюкс как проявление тройнично-кардиального рефлекса (trigemincardiac reflex, TCR) впервые описано Kratschmer в 1870 г. (Kratschmer, 1870) при раздражении слизистой носа у экспериментальных животных. Позднее в 1908 г., Aschner и Dagnini описали глазнично-кардиальный рефлекс (oculocardiac reflex). Но большинство клиницистов рассматривают глазнично-кардиальный рефлекс, как первоначально описанный переферический подтип тройнично-кардиального рефлекса (Blanc, et al., 1983). Однако с уверенностью можно сказать, что еще в 1854 году Н.И. Пирогов предопределил и анатомически обосновал развитие рефлекса. Подробное описание вегетативной иннервации глазного комплекса он изложил в своем труде – «Топографическая анатомия, иллюстрированная разрезами, проведенными через замороженное тело человека в трех направлениях». В 1977 Kumada et al. (Kumada, et al., 1977) описали подобные рефлексы при электрической стимуляции тройничного комплекса у лабораторных животных. В 1999 г. анестезиологом Schaller et al. (Schaller, et al., 1999) первоначально описан центральный тип тройнично-кардиального рефлекса, после раздражения центральной части тройничного нерва во время операции в области мостомозжечкового угла и ствола головного мозга. Именно тогда Schaller объединил концепцию центрального и переферического афферентного раздражения тройничного нерва, которая признается по настоящее время, хотя подробные анатомические обоснования изложены в труде Н.И. Пирогова.

Стимуляция любой ветви тройничного нерва вызывает афферентный поток сигналов (т.е. от периферии к центру) через тройничный узел к чувствительному ядру тройничного нерва, пересекая эфферентные пути от моторного ядра блуждающего нерва. Эфферентные пути содержат волокна, иннервирующие миокард, что в свою очередь замыкает рефлекторную дугу (Lang, et al.,1991, Schaller, 2004).

Клинические проявления тройнично-кардиального рефлекса связаны с высоким риском развития жизнеугрожающих состояний, таких как брадикардия и кульминацией брадикардии – асистолии, а также развития асистолии без предшествующей брадикардии или апноэ (Campbell, et al., 1994, Schaller, 2004).

Общими предпосылками для развития рефлекса являются гиперкапния, гипоксия, «поверхностная» анестезия, молодой возраст, а также длительное воздействие внешних раздражителей на нервное волокно. Наличие большого количества внешних раздражителей, таких как механическая компрессия, химические интраоперационные растворы (H2O2 3%), длительный прием обезболивающих препаратов способствуют дополнительной сенсибилизации нервного волокна и развитию кардиальных проявлений рефлекса (Schaller, et al., 2009, Spiriev, et al., 2011) [ : статья «Тройнично-кардиальный рефлекс в хирургии травм средней зоны лица» Шевченко Ю.Л., Епифанов С.А., Балин В.Н., Апостолиди К.Г., Мазаева Б.А. Национальный медико-хирургический Центр им. Н.Н. Пирогова, 2013].

© Laesus De Liro

Здоровый организм обладает многообразными механизмами, обеспечивающими своевременную разгрузку сосудистого русла от избытка жидкости. При сердечной недостаточности «включаются» компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной гемодинамики. Эти механизмы в условиях острой и хронической недостаточности кровообращения имеют много общего, вместе с тем между ними отмечаются существенные различия.

Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др. Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности. На начальной стадии систолической дисфункции желудочков сердца включаются интракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности, важнейшим из которых является механизм Франка-Старлинга (гетерометрический механизм компенсации, гетерометрическая гиперфункция сердца). Реализацию его можно представить следующим образом. Нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение объема циркулирующей крови. В условиях возникшей гиперволемии происходит усиленный приток венозной крови к сердцу, увеличение диастолического кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращения сердечной мышцы, которое обеспечивает прирост ударного объема. Однако если конечное диастолическое давление повышается более чем на 18-22 мм рт.ст. возникает чрезмерное перерастяжение миофибрилл. В этом случае компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать, а дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не подъем, а снижение ударного объема.

Наряду с внутрисердечными механизмами компенсации при острой левожелудочковой недостаточности запускаются разгрузочные экстракардиальные рефлексы, способствующие возникновению тахикардии и увеличению минутного объема крови (МОК). Одним из наиболее важных сердечно-сосудистых рефлексов, обеспечивающих увеличение МОК, является рефлекс Бейнбриджа увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличение объема циркулирующей крови. Этот рефлекс реализуется при раздражении механорецепторов, локализованных в устье полых и легочных вен. Их раздражение передается на центральные симпатические ядра продолговатого мозга, в результате чего происходит повышение тонической активности симпатического звена вегетативной нервной системы, и развивается рефлекторная тахикардия. Рефлекс Бейнбриджа направлен на увеличение минутного объема крови.

Рефлекс Бецольда-Яриша — это рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения в ответ на разражение механо- и хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердиях.

В результате возникает гипотония, которая сопровождается бра-

дикардией и временной остановкой дыхания. В реализации этого рефлекса принимают участие афферентные и эфферентные волокна n. vagus. Этот рефлекс направлен на разгрузку левого желудочка.

К числу компенсаторных механизмов при острой сердечной недостаточности относится и повышение активности симпатоадреналовой системы, одним из звеньев которого является высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов, иннервирующих сердце и почки. Наблюдаемое при этом возбуждение β -адренорецепторов миокарда ведет к развитию тахикардии, а стимуляция подобных рецепторов в клетках ЮГА вызывает усиленную секрецию ренина. Другим стимулом секреции ренина является снижение почечного кровотока в результате вызванной катехоламинами констрикции артериол почечных клубочков. Компенсаторное по своей природе усиление адренергического влияния на миокард в условиях острой сердечной недостаточности направлено на увеличение ударного и минутного объемов крови. Положительный инотропный эффект оказывает также ангиотензин-II. Однако эти компенсаторные механизмы могут усугубить сердечную недостаточность, если повышенная активность адренергической системы и РААС сохраняется достаточно продолжительное время (более 24 ч).

Все сказанное о механизмах компенсации сердечной деятельности в одинаковой степени относится как к лево-, так и к правожелудочковой недостаточности. Исключением является рефлекс Парина, действие которого реализуется только при перегрузке правого желудочка, наблюдаемой при эмболии легочной артерии.

Рефлекс Ларина — это падение артериального давления, вызванное расширением артерий большого круга кровообращения, снижением минутного объема крови в результате возникающей брадикардии и уменьшением объема циркулирующей крови из-за депонирования крови в печени и селезенке. Кроме того, для рефлекса Парина характерно появление одышки, связанной с наступающей гипоксией мозга. Полагают, что рефлекс Парина реализуется за счет усиления тонического влияния n.vagus на сердечно-сосудистую систему при эмболии легочных артерий.

Механизмы компенсации гемодинамических нарушений при хронической сердечной недостаточности. Основным звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности является, как известно, постепенно нарастающее снижение сократительной функции ми-

окарда и падение сердечного выброса. Происходящее при этом уменьшение притока крови к органам и тканям вызывает гипоксию последних, которая первоначально может компенсироваться усиленной тканевой утилизацией кислорода, стимуляцией эритропоэза и т.д. Однако этого оказывается недостаточно для нормального кислородного обеспечения органов и тканей, и нарастающая гипоксия становится пусковым механизмом компенсаторных изменений гемодинамики.

Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Эти механизмы являются неотъемлемыми компонентами большинства приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы здорового организма, но в условиях патологии могут превратиться в звено патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.

Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови. Например, при физической работе, высотной гипоксии, всех видах клапанной недостаточности, артериовенозных фистулах, анемии гиперфункция миокарда обеспечивается за счет увеличения минутного объема сердца. При этом систолическое напряжение миокарда и давление в желудочках возрастают незначительно, и гипертрофия развивается медленно. В то же время при гипертонической болезни, гипертензии малого круга, стено-

зах клапанных отверстий развитие гиперфункции связано с повышением напряжения миокарда при незначительно измененной амплитуде сокращений. В этом случае гипертрофия прогрессирует достаточно быстро.

Гипертрофия миокарда — это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии компенсаторной гипертрофии сердца.

Первая, аварийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур миокарда и, по сути, представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. Интенсивность функционирования структур — это механическая работа, приходящаяся на единицу массы миокарда. Увеличение интенсивности функционирования структур закономерно влечет за собой одновременную активацию энергообразования, синтеза нуклеиновых кислот и белка. Указанная активация синтеза белка происходит таким образом, что вначале увеличивается масса энергообразующих структур (митохондрий), а затем — масса функционирующих структур (миофибрилл). В целом увеличение массы миокарда приводит к тому, что интенсивность функционирования структур постепенно возвращается к нормальному уровню.

Вторая стадия — стадия завершившейся гипертрофии — характеризуется нормальной интенсивностью функционирования структур миокарда и соответственно нормальным уровнем энергообразования и синтеза нуклеиновых кислот и белков в ткани сердечной мышцы. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы сердца. Увеличение массы миокарда в условиях хронической сердечной недостаточности происходит за счет активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Пусковой механизм этой активации изучен недостаточно. Считается, что определяющую роль здесь играет усиление трофического влияния симпатоадреналовой системы. Эта стадия процесса совпадает с длительным периодом клинической компенсации. Содержание АТФ и гликогена в кардиомиоцитах также находится при этом в пределах нормы. Подобные обстоятельства придают относительную устойчивость гиперфункции, но вместе с тем не предотвращают исподволь развивающихся в данной стадии нарушений обмена и структуры миокарда. Наиболее ранними признаками таких нарушений являются

значительное увеличение концентрации лактата в миокарде, а также умеренно выраженный кардиосклероз.

Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате нарушения синтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической сердечной недостаточности. Ситуация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тотальной сердечной недостаточности, завершающейся гибелью пациента. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и последующая декомпенсация сердца — это звенья единого процесса.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается (рис. 15-11). Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с

Рис. 5-11. Гипертрофия миокарда: 1 — миокард здорового взрослого; 2 — гипертрофированный миокард взрослого (масса 540 г); 3 — гипертрофированный миокард взрослого (масса 960 г)

этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са 2 + в СПР. Возникает Са 2 +-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са 2 +-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

Экстракардиальные механизмы компенсации функции сердца. В отличие от острой сердечной недостаточности роль рефлекторных механизмов экстренной регуляции насосной функции сердца при хронической сердечной недостаточности сравнительно невелика, поскольку нарушения гемодинамики развиваются постепенно на протяжении нескольких лет. Более или менее определенно можно говорить о рефлексе Бейнбриджа, который «включается» уже на стадии достаточно выраженной гиперволемии.

Особое место среди «разгрузочных» экстракардиальных рефлексов занимает рефлекс Китаева, который «запускается» при митральном стенозе. Дело в том, что в большинстве случаев проявления правожелудочковой недостаточности связаны с застойными явлениями в большом круге кровообращения, а левожелудочковой — в малом. Исключение составляет стеноз митрального клапана, при котором застойные явления в легочных сосудах вызваны не декомпенсацией левого желудочка, а препятствием току крови через

левое атриовентрикулярное отверстие — так называемым «первым (анатомическим) барьером». При этом застой крови в легких способствует развитию правожелудочковой недостаточности, в генезе которой рефлекс Китаева играет важную роль.

Рефлекс Китаева — это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии — развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное — симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

Однако ведущую роль в генезе долговременной компенсации и декомпенсации нарушенной сердечной функции играют не рефлекторные, а нейрогуморальные механизмы, важнейшим из которых является активация симпатоадреналовой системы и РААС. Говоря об активации симпатоадреналовой системы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, нельзя не указать, что у большинства из них уровень катехоламинов в крови и моче находится в пределах нормы. Этим хроническая сердечная недостаточность отличается от острой сердечной недостаточности.

Компенсаторные механизмы

Информация, релевантная «Компенсаторные механизмы»

При любой эндокринной патологии, как и при всех заболеваниях, наряду с нарушением функций развиваются компенсаторно-приспособительные механизмы. Например, при гемикастрации – компенсаторная гипертрофия яичника или семенника; гипертрофия и гиперплазия секреторных клеток коркового вещества надпочечника при удалении части паренхимы железы; при гиперсекреции глюкокортикоидов – уменьшение их

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков. Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения: 1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) — клетки увеличиваются в

Физиологическая реакция организма в ответ на изменения во времени подразделяется на три фазы: 1) немедленная химическая реакция буферных систем; 2) дыхательная компенсация (при метаболических нарушениях кислотно-основного состояния); 3) более медленная, но более эффективная компенсаторная реакция почек, способная ТАБЛИЦА 30-1. Диагностика нарушений кислотно-основного состояния Нарушение

Следует выделить три основные группы механизмов выздоровления: 1) срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота; кашель, чиханье и т.д.). К этому типу реакций следует отнести

При описании нарушений кислотно-основного состояния и компенсаторных механизмов необходимо использовать точную терминологию (табл. 30-1). Суффикс «оз» отражает патологический процесс, приводящий к изменению рН артериальной крови. Нарушения, которые приводят к снижению рН, называют ацидозом, тогда как состояния, которые вызывают увеличение рН,- алкалозом. Если первопричиной нарушений является

Терминальные состояния — это своеобразный патологический симптомокомплекс, проявляющийся тяжелейшими нарушениями функций органов и систем, с которыми организм без помощи извне справиться не может. Другими словами это состояния пограничные между жизнью и смертью. К ним относятся все стадии умирания и ранние этапы постреанимационного периода. Умирание может быть следствием развития любого тяжелого

Недостаточность внешнего дыхания (НВД) – это патологическое состояние, развивающееся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или он достигается в результате включения компенсаторных механизмов, приводящих к ограничению резервных возможностей организма. Формы недостаточности внешнего дыхания

Повышение рН артериальной крови угнетает дыхательный центр. Снижение альвеолярной вентиляции приводит к увеличению PaCO2 и сдвигу рН артериальной крови в сторону нормы. Компенсаторная реакция дыхания при метаболическом алкалозе менее предсказуема, чем при метаболическом ацидозе. Гипоксемия, развивающаяся в результате прогрессирующей гиповентиляции, в конечном счете активирует чувствительные к

Первый ЭКГ признак Поскольку экстрасистола - это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому пред экстрасистолический интервал, т.е. интервал R(синусовый) - R(экстрасистолический) будет меньше интервала R(синусовый) - R(синусовый). Рис. 68. Предсердная экстрасистола. В отведении III

Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках. Первый ЭКГ признак Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага. Краткая запись - интервал R(с)-R(э)

Компенсаторные механизмы сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды — дигоксин

Компенсаторные механизмы . активируемые во время ЗСН, проявляются в виде положительной инотропии. Повышение силы сокращения мышц ([+dP/dt]max) носит название положительной инотропии. Она возникает как следствие усиленной симпатической стимуляции сердца и активации (З1-адренорецепторов желудочков и ведет к повышению эффективности систолического выброса. Но благоприятный эффект этого компенсаторного механизма не может поддерживаться долго. Развивается недостаточность в результате перегрузки желудочков, возникающей вследствие повышения давления в желудочках при их наполнении, систолического стресса стенки и повышенной потребности миокарда в энергии.

Лечение застойной сердечной недостаточности . Существует две фазы ЗСН: острая и хроническая. Лекарственная терапия должна не только облегчить симптомы заболевания, но и снизить смертность. Эффект лекарственной терапии наиболее благоприятен в тех случаях, когда ЗСН возникла вследствие кардиомиопатии или артериальной гипертензии. Цель лечения состоит в том, чтобы:

Уменьшить застой (отеки);

Улучшить систолическую и диастолическую функции сердца. Для достижения этой цели используют различные лекарственные средства.

Сердечные гликозиды используют для лечения сердечной недостаточности более 200 лет. Дигоксин - прототипичный сердечный гликозид, экстрагируемый из листьев пурпурной и белой наперстянки (Digitalis purpurea и D. lanata соответственно). Дигоксин - наиболее распространенный препарат из группы сердечных гликозидов, применяемых в США.

Все сердечные гликозиды обладают сходной химической структурой. Дигоксин, дигиталис и оубаин содержат агликоновое стероидное ядро, имеющее значение для фармакологической активности, а также ненасыщенное, связанное с С17 лактоновое кольцо, обладающее кардиотоническим действием, и связанный с С3 углеводный компонент (сахар), влияющий на активность и фармакокинетические свойства гликозидов.

Сердечные гликозиды ингибируют мембраносвязанную Nа+/К+-АТФазу, улучшая симптоматику ЗСН. Эффекты сердечных гликозидов на молекулярном уровне обусловлены ингибированием мембраносвя-занной Nа+/К+-АТФазы. Этот фермент участвует в создании мембранного потенциала покоя большинства возбудимых клеток посредством выведения трех ионов Na+ из клетки в обмен на поступление двух ионов К+ в клетку против градиента концентрации, тем самым создавая высокую концентрацию К+ (140 мМ) и низкую концентрацию Na+ (25 мМ). Энергию для этого насосного эффекта дает гидролиз АТФ. Ингибирование насоса приводит к повышению внутриклеточной цитоплазматической концентрации Na+.

Повышение концентрации Na+ ведет к ингибированию мембраносвязанного Ка+/Са2+-обменника и как следствие - к повышению концентрации цито-плазматического Са2+. Обменник представляет собой АТФ-независимый антипортер, вызывающий в обычных условиях вытеснение Са2+ из клеток. Повышение концентрации Na+ в цитоплазме пассивно снижает обменную функцию, и из клетки вытесняется меньше Са2+. Затем Са2+ в повышенной концентрации активно нагнетается в саркоплазматический ретикулум (СР) и становится доступным для высвобождения в течение последующей клеточной деполяризации, тем самым усиливая связь возбуждение-сокращение. Результатом является более высокая сократимость, известная как положительная инотропия.

При сердечной недостаточности положительное инотропное действие сердечных гликозидов изменяет кривую Франка-Старлинга желудочковой функции.

Несмотря на широкое применение дигиталиса, отсутствуют убедительные доказательства того, что он благоприятно влияет на отдаленный прогноз при ЗСН. У многих пациентов дигиталис улучшает симптоматику, однако не снижает смертность от ЗСН.