Алиментарная анемия поросят – заболевание поросят, сопровождающееся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови и изменением свойства крови, приводящих к отставанию животных в росте и снижению резистентности организма к различным заболеваниям. Алиментарная анемия относится к группе гипопластических дефицитных анемий.
Заболевание широко распространено во всех природно – климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии и наносит хозяйствам большой экономический ущерб. Болеют поросята в основном до 3-недельного возраста.
Историческая справка . Впервые алиментарную анемию поросят описал немецкий ученый В.Браш в 1890году.
Этиология . Наиболее частой причиной массового распространения алиментарной анемии является дефицит железа в организме поросят. Суточная потребность в железе одного поросенка до месячного возраста по сравнению с молодняком животных других видов очень большая и составляет в среднем 8-10мг, что связано с быстрым приростом массы тела у поросенка (вес поросенка к 6-8 дню у него удваивается, а к двум месяцам, т.е. к периоду отъема увеличивается в 14-16 раз). Новорожденные поросята свою потребность в железе могут удовлетворить только за счет:
- алиментарным путем (молоко свиноматки);
- эндогенного пути, связанного на 65% с эритроцитами крови.
Молоко свиноматки очень бедно железом (в 2раза меньше, чем у коровы), из-за чего поросенок в сутки с молоком может получить только 1-1,5мг железа или всего 15-20%.За счет эндогенного железа (при распаде эритроцитов) еще 1%.
Новорожденный поросенок рождается с запасом железа в организме примерно 50мг, в сутки с молоком матери он может получить около 1мг. Отсюда, уже со второй недели от рождения в организме поросенка наблюдается дефицит железа, что в итоге приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии. Заболеванию способствуют многочисленные факторы, приводящие к снижению резистентности организма у новорожденных поросят: недостаток в рационе свиноматки и поросенка протеина, микроэлементов (кобальта, цинка, марганца), витаминов (А, В12,Е); низкий уровень содержания гемоглобина в крови у свиноматки и т.д. К алиментарной анемии может привести скармливание свиноматкам и поросятам токсичных кормов, а также кормов содержащих алколоиды (пораженные плесенью комбикорма, хлопковый жмых, арахисовая мука и др.). Усугублению течения анемии, и повышению смертности поросят способствуют нарушения в технологии содержания и зоогигиенических правил (скученное содержание, недостаточный воздухообмен, повышенная влажность воздуха в свинарнике, большое содержание аммиака, большая микробная загрязненность и др.).
Патогенез . Учитывая, что уже к 5 – 7-му дню жизни у новорожденного поросенка в организме образуется дефицит железа, происходит нарушение хода образования молекулы гемоглобина. При этом эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте не развит.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы.
При алиментарной анемии поросят происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов и развивается кислородное голодание тканей, которое приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты межуточного обмена веществ, вызывая спазмы периферических сосудов, учащение сердечной деятельности и ускорение кровотока; снижается щелочной резерв крови, содержание белка и особенно гамма-глобулинов. Отмечается жировое перерождение мышцы сердца и паренхимы печени. Большое отложение жира в тканях способствует механическому воздействию на стенки кровеносных сосудов, застою крови, нарушению периферического питания кожи, наступает ее сухость, изменяется цвет и упругость щетины, развивается омертвление кончиков хвоста и ушей. Ненормальное поступление питательных веществ с кровью к органам и тканям, способствует развитию катарального воспалительного процесса слизистой оболочки кишечника и анемии. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, приводя к нарушению эритропоэза. Происходит постепенное уменьшение количества эритроцитов циркулирующих в крови. У анемичных поросят снижается сопротивляемость организма к вторичным заболеваниям.
Клинические признаки . На свинофермах, где распространена анемия, уже с 7-10дневного возраста у нормально развитых и здоровых поросят появляется слабость, вялость, малоподвижность, пониженная сосательная способность и даже потеря рефлекса сосания, повышенная частота пульса и дыхания. Появляются характерные признаки анемии – бледность кожи, особенно ушей («белые уши»), слизистых оболочек, отечность век. Указанные признаки отставания в росте и анемии регистрируются при клиническом осмотре почти поголовно у всех поросят, даже нормально развитых при рождении. В дальнейшем заболевшие алиментарной анемией поросята отстают в росте еще больше, щетина у них становится взъерошенной, грубой и ломкой, кожа сухой и морщинистой. У большинства больных алиментарной анемией поросят отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта, синюшность слизистых, кончика хвоста и ушей. По мере развития заболевания поросята слабеют, становятся заморышами, в области шеи, плече-лопаточного сустава появляется складчатость кожи. Со стороны мышц отмечается прогрессирующая гипотония. В тяжелых случаях почти всегда отмечаем отчетливо выраженные явления рахита. Кровь становится водянистой, ее свертываемость понижена. Содержание гемоглобина в крови снижается до 25%, содержание гемоглобина в крови доходит до 7-5% и ниже, (при норме в среднем 11-12г/%), цветной показатель понижается до 0,6-0,5 (при норме 1), а количество эритроцитов – до 3 -1,3млн. В мазке крови молодые форменные элементы, указывающие на регенерацию костного мозга, не обнаруживаются. Обнаруживаем большое количество бледно окрашенных эритроцитов (гипохромный характер анемии).
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро, и также быстро заканчивается патологический процесс. При отсутствии лечения поросята погибают на 10-14-й день от начала заболевания.
Патологоанатомические изменения
. Характерными изменениями, выявляемыми при вскрытии павшего от алиментарной анемии поросенка, является бледность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и всех внутренних органов. При тяжелом течении алиментарной анемии слизистые оболочки и кожа имеют бледно-фарфоровую окраску. Нередко на вскрытии находим расширение сердца, дистрофические изменения в печени, почках, иногда увеличение селезенки. В грудной и брюшной полостях содержится различное количество серозного транссудата.
При гистологическом исследовании устанавливают увеличение в объеме клеток костного мозга, скопление в селезенке значительного количества мегакариоцитов и единичное их нахождение в лимфатических узлах, изменение структуры сердечной мышцы, метаплазию плоского эпителия капсулы клубочков почек и набухание ретикуло – эндотелиальных волокон в печени, а иногда атрофию печеночных клеток.
Диагноз ставят комплексно: анализируя рационы свиноматок с учетом обеспеченности их рационов протеином, железом и микроэлементами; клинических признаков заболевания; данных исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывая данные патологоанатомического вскрытия.
Дифференциальный диагноз . Ветспециалистам приходится алиментарную анемию поросят дифференцировать от от других факторов как то, инфекционных и инвазионных.
Лечение . При наличие на ферме алиментарной анемии поросят, владельцы животных должны устранить причины алиментарной анемии. Маточное поголовье и молодняк обеспечивают полноценным рационом кормления. Дефицит железа или микроэлементов пополняют введением в рацион подсосным свиноматкам и поросятам недостающих ингридиентов в виде премиксов или приготовленных для данной группы животных смесей. Больным поросятам для восполнения недостающего железа и микроэлементов назначают препараты железа, марганца, кобальта, цинка, витамины группы В, гематоген, препараты из печени и др. Для группового лечения с хорошими результатами применяют внутрь глицерофосфат железа в виде порошка, пасты или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В последние годы на свинофермах для лечения и профилактики анемий поросят используют специальные железодекстриновые препараты, как отечественного, так и импортного производства: импозил-200, имферон, миофер, ферродекс, армидекстран, ферроглюкин и др. Их вводят поросятам внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200мг железа на введение. Хороший лечебный эффект дает внутримышечное применение микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. При отсутствии вышеуказанных препаратов подкожно можно вводить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.
Профилактика . Для профилактики алиментарной анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее. Свиноматок во второй период супоросности и опоросившихся обеспечивают рационом, полноценным по содержанию протеина, железа, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, группы В и Е. На промышленных комплексах в цехах супоросных свиноматок, опороса и подсоса специалисты должны особое внимание уделять введению в рационы животным примексов с содержанием препаратов железа и витамина В12. Обслуживающий персонал должен соблюдать правила опороса, а новорожденным поросятам в качестве подкормки давать глицерофосфат железа из расчета 0,2- 0,3 г на одного поросенка начиная со 2-го дня рождения и в течение 10-15 дней подряд. Поросятам 2-3-дневного возраста внутримышечно однократно вводят ферродекстриновые препараты по 1,5 -2мл из расчета 150-200мг железа на поросенка, но лучше использовать специально приготовленные железодекстриновые препараты для внутреннего применения, что позволяет избегать стресса вследствие инъекций и экономить время ветспециалистов обслуживающих свиноферму. С этой целью поросятам 5-6 –дневного возраста задают орально однократно железистый галактан в дозе по 2мл (200мг железа). Энтеральное применение железосодержащих препаратов целесообразно совмещать с одновременным введением животным с кормом аскорбиновой кислоты (5-7мг на поросенка однократно), которая способствует улучшению всасывания железа.
Поросята осенних, зимних и весенних опоросов в возрасте от 5 до 28 дней иногда заболевают анемией.
Этиология. Большинство исследователей считают, что основной причиной заболевания является дефицит железа в организме поросенка. Железо крайне необходимо для синтеза молекулы гемоглобина. Несомненно, известную роль в развитии заболевания играют и другие факторы, в частности неполноценность кормления животных, условия их содержания, недостаток в рационе белка, меди, кобальта, витаминов (чаще всего цианокобаламина, фолиевой кислоты, рибофлавина, аскорбиновой кислоты).
В условиях летнего содержания как матки, так и молодняк имеют возможность получать некоторое количество железа при поедании зеленых растений, частичек почвы, глины, что исключено в стойловый период.
Патогенез. Запас железа у поросенка при рождении составляет величину, близкую к 50 мг, и при быстром росте скоро исчерпывается. Суточная потребность в железе в первые 4 нед составляет 7 мг, а расход его покрывается поступлением этого микроэлемента с молоком матери только в размере 1 мг. Таким образом, уже к 5-7-му дню образуется дефицит железа в организме поросенка, что нарушает ход образования молекулы гемоглобина. Следует отметить, что эндогенный обмен железа у поросенка в этом возрасте еще несовершенен.
Вновь образующиеся эритроциты бывают гипохромными. Алиментарная недостаточность нарушает не только синтез молекулы гемоглобина, формирование эритроцитов, но и синтез белков плазмы. При анемии у поросят нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Недостаток железа исключает стимулирующее действие этого микроэлемента на костный мозг, что нарушает и эритропоэз. Количество эритроцитов в крови в последующем уменьшается. Как правило, у анемичных поросят снижается сопротивляемость вторичным заболеваниям.
Патологоанатомические изменения. Кроме бледности окраски кожи и видимых слизистых оболочек, на вскрытии отмечают изменения окраски печени до светло-глинистого, увеличение ее размеров и иногда небольшие кровоизлияния в ее паренхиме. Мышцы бледные, что особенно заметно на сердце и на мышцах тазового пояса. Отмечают постоянное расширение сердца и дряблость мышцы. Селезенка слегка увеличена. В паренхиме почек отмечаются дегенеративные изменения. Легкие отечные. При гистологических исследованиях наблюдаются изменения в костном мозге, свойственные усилению эритропоэза, экстрамедуллярные очаги кроветворения в селезенке, печени и лимфоузлах.
Симптомы. У нормально развитых и здоровых поросят в возрасте 5-7 дней появляется бледность окраски кожи и видимых слизистых оболочек; затем они приобретают слегка желтушную окраску. Подвижность поросят резко снижается. В ряде случаев поросенок не подходит к вымени или же прекращает сосать его в то время, когда раскрываются сфинктеры сосков, и молоко таким образом выделяется на пол. Такое нарушенное питание также отражается на росте и развитии поросенка. Поросята слабеют, отстают в росте, щетина становится грубой и ломкой, кожа морщинистой. Нарушаются процессы пищеварения, периодически появляется понос или запор. Живот подтягивается. Такие поросята через 10-12 дней превращаются в заморышей.
При исследовании крови у поросят в возрасте 8-10 дней отмечают резкое снижение содержания гемоглобина (до 7-5 г% и ниже) при неизменном числе эритроцитов. В возрасте около 20 дней концентрация гемоглобина снижается до 3-4 г%, уменьшается и содержание эритроцитов (иногда до 3 млн. в 1 мм 3).
Поросята погибают или от анемии, или же от вторичных заболеваний.
Течение. Анемия поросят развивается сравнительно быстро. При отсутствии лечения поросята гибнут на 10-14-й день после заболевания.
Диагноз. Для постановки диагноза, кроме клинических признаков, необходимо принимать во внимание данные исследования крови на содержание гемоглобина и эритроцитов, а также учитывать патологоанатомические изменения.
Лечение. Для лечения необходимо в первую очередь применять специальные железодекстрановые препараты (импферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробалт, ферродекс, ферродекстран, ферроглю-кин). Их вводят внутримышечно один раз в дозах 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.
Хорошие результаты получают при подкожном введении свежей цитратной крови свиноматки (матери) или чужеродной (чаще лошадиной) в дозах 5-7 мл на 1 кг поросенка 2-3 раза с суточным интервалом, а также при инъецировании консервированной крови (но не кровяной плазмы).
Лучшие результаты при лечении анемии получают от применения железа глицерофосфата (соль окисного железа глицерофосфорной кислоты содержит 18% железа и 14,9% фосфора). Препарат применяют в виде порошка, высокодисперсной суспензии, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма. Для профилактики анемии препарат дают по 0,5-1 г через день в течение 5-10 дней и для лечения по 1 -1,5 г ежедневно в течение 6-10 дней. Суточную или разовую дозу препарата смешивают для всех поросят одного помета с водой, обратом или молоком и скармливают в общей кормушке. Наиболее удобно скармливать железа глицерофосфат в составе гранулированного комбикорма, предложенного Д. П. Ивановым и В. А. Аликаевым. В рецептуру этого комбикорма входят: ячменная мука - 50%, овсяная мука - 20%, отруби пшеничные - 10%, шрот льняной - 5%, шрот соевый - 5%, мука рыбная - 6%, дрожжи кормовые - 3%, мел размолотый - 1%. На 100 кг этой смеси добавляют 1,5 кг железа глицерофосфата, тщательно перемешивают и гранулируют. Гранулы комбикорма имеют вид цилиндриков, кубиков или крупинок диаметром до 0,5 см, легко раскусываются. Комбикорм дают поросятам с 5-7-го дня по 30-50 г в день в течение 20-25 дней в специальных корытцах с низкими краями. Рядом обязательно должна находиться посуда с водой, которую нужно менять 3-4 раза в сутки.
Профилактика. Для предупреждения анемии поросят необходимо устранять причины, вызывающие ее, и проводить мероприятия по организации своевременной подкормки молодняка высокоценными кормами, богатыми белками, витаминами и минеральными веществами, в том числе и микроэлементами (железо, медь, кобальт). Целесообразно также для профилактики поросятам давать с 5-6-дневного возраста препараты железа, вводить подкожно кровь лошадей, внутримышечно - железодекстрановые препараты.
У молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа.
Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания.
Болеют преимущественно поросята.
Этиология
Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Потребность молодняка в нем определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а таким образом, и объема крови. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Так, уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам (отъем) увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам - в 50-60 раз.
У поросят есть две возможности удовлетворить потребности в железе - за счет поступающего с молоком матери или кормом и за счет внутреннего (эндогенного), связанного в основном (на 65%) с эритроцитами. Молоко свиноматок, богатое пластическими веществами, очень бедно железом. В частности, в их молозиве его в 2 раза меньше, чем в молозиве коров. Поэтому с молоком поросенок в сутки может получить только 1-1,5 мг железа, или всего лишь 15-20%.
Эндогенное железо, освобождающееся из гемоглобина при распаде эритроцитов, составляет в сутки около 1%. Из плазмы оно обычно поглощается ретикуло-эндотелиальной системой и идет на синтез новых эритроцитов, расходуется в организме или депонируется. Однако особенностью молодых животных, в том числе и поросят, является то, что ретикулоэндотелиальная система у них функционирует слабо.
Предрасполагающим к заболеванию анемией поросят фактором является и тот, что при рождении у них запас железа составляет всего 50 мг, так как поступление его плоду в период беременности свиноматок лимитируется плацентарным барьером и составляет всего лишь 2% от полученного свиноматкой. Такой незначительный его резерв быстро расходуется, так как только на 1 кг привеса требуется примерно 27 мг этого элемента. Поэтому уже к 7- 8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту анемия достигает кульминации.
Способствуют возникновению и тяжести болезни недостатки в организме питательных веществ, витаминов и минеральных элементов. Не исключается и то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 63 дня против 120 дней у других животных.
Патогенез
Метаболизм железа в организме. В желудке под действием соляной кислоты и других факторов железо ионизируется и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки связывается со специфическим к железу белком апоферритином, в результате образуется комплекс ферритин с трехвалентным железом. Этот комплекс всасывается в кровь, где железо из него освобождается и поглощается ретикулогистиоцитарной системой.
Значение железа для организма. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород-гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.
Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями.
Симптомы
В первые 10-15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов.
У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.
Алиментарная анемия возникает у поросят чаще, хорошо развитых в возрасте 3-6 недель.
Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость.
Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут свиноматку, отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.
Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Живот часто вздут или подтянут, поносы чередуются с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 10 до 3-5 г%. Количество эритроцитов обычно не изменяется.
Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, обнаруживают эритробласты.
Патологоанатомические изменения
При осмотре павших животных обращает на себя внимание анемичность кожи и слизистых оболочек.
Печень светло-глинистого цвета, увеличена в размерах. Мышцы бледные, селезенка увеличена. В почках дегенеративные изменения, легкие отечны, сердце расширено. В области шеи, подгрудка и живота отечность подкожной клетчатки.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Ранняя диагностика заключается в определении количества железа в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируются на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята с содержанием гемоглобина ниже 40% считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и, в частности, инфекционных и инвазионных.
В легких случаях благоприятный.
В других - у поросят сомнительный или неблагоприятный. Болезнь развивается быстро, и без лечения поросята гибнут на 10-14-й день, обычно внезапно и лучших пометов, часто без видимых признаков, но вероятней всего вследствие острой гипоксии.
Гибель может составлять 60-80%.
Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые, которые получают методом комбинирования железа с полисахаридом декстраном, легко образующим коллоидные растворы. К ним относятся импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин. Их вводят внутримышечно в области бедра или за ушной раковиной.
Наиболее эффективна обработка ими поросят на 3-4 день их жизни, так как в первые два дня железо слабо усваивается еще не сформировавшейся ретикулогистиоцитарной системой их организма. Повторное введение препаратов рекомендуется через 7-10 дней.
Хорошие результаты получают от применения глицерофосфата железа в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма.
Поросятам 30-40-дневного возраста кроме ферроглюкина выпаивают растворы микроэлементов: сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.
С 10-14-дневного возраста при поедании поросятами подкормки, в нее добавляют микроэлементы в форме брикетов или смесей сернокислое железо, сернокислая медь, сернокислый цинк, хлористый марганец.
Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта.
Профилактика.
Она осуществляется теми же способами и теми же препаратами, которые используются и для лечения больных анемией поросят. Важное значение имеет возможно раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.
Бирюков М.В.,
ведущий ветеринарный врач - консультант группы компаний "ВИК",
кандидат ветеринарных наук
Введение
Железодефицитная анемия, несмотря на проводимые профилактические меры, остается одной из самых распространенных патологий новорожденных поросят. Что же лежит в основе развития данного вида анемии? Причин для этого несколько. Все новорожденные поросята рождаются с ограниченными запасами железа. Резервов достаточно для поддержания уровня гемоглобина в течение 3-4 дней, т.е. свиньи рождаются с нормальным уровнем гемоглобина в крови 120-130 г/л, но он быстро опускается до 60-70 г/л к 10-14 дням жизни. После чего, если им дополнительно не вводится железо, у поросят развивается железодефицитная анемия. Следующей причиной является быстрый темп роста у свиньи по сравнению с большинством других животных (уже на 6-8 день жизни после рождения вес поросенка удваивается, к двум месяцам увеличивается в 14-16 раз, а к 6-7 месяцам — в 50-60 раз). Этот чрезвычайно быстрый темп роста означает, что и мышечная масса, и объем циркулирующей крови быстро растет, а концентрация гемоглобина становится слишком низкой. Молоко свиноматок является единственным источником пищи поросят и чрезвычайно бедным источником железа. Литр молока со- держит лишь около 1 мг железа, а поросятам требуется от 7 до 8 мг каждый день. Это означает, что поросенок должен выпить 7-8 литров молока каждый день (вы можете себе представить полуторакилограммового поросенка выпивающего такое количество молока в день?) только для получения достаточного количества железа. Наконец, свиней выращивают в среде, где они не могут получить железо из других эндогенных источников. В природных условиях дефицит железа не является проблемой, потому что дикие свиньи получают железо вместе с землей, которая содержит большое количество данного элемента для удовлетворения их потребностей. В условиях промыш- ленного свиноводства это невозможно, потому что свиноматки и поросята содержатся в окружении бетона, металла, каучука или пластика.
Почему же новорожденные поросята так уязвимы при дефиците железа? Когда поросенок не получает достаточного количества железа, его организм не вырабатывает достаточное количество гемоглобина. Это приводит к замедлению роста, недостаточным привесам и анемии. Ранние симптомы железодефицитной анемии включают бледность и отказ от корма. В более тяжелых случаях замедление роста, затрудненное дыхание и хроническая диарея, вызванные нарушениями иммунной системы и как следствие смерть.
Железодефицитную анемию у поросят легко предотвратить, с помощью инъекции железосодержащих препаратов, в первые дни после рождения. При этом качество и состав препарата имеет большое значение.
В качестве препаратов железа стандартно предлагается инъекционный раствор, содержащий трехвалентное железо в форме молекулярного комплекса с декстраном. Комплексы Fe3+ - Dextran применяются для лечения железодефицитных анемий с 60-х годов прошлого столетия и за это время были определены параметры/критерии качества этих препаратов. Лекарственные средства для парентерального введения должны отвечать следующим требованиям: высокая биодоступность железа, безопасность, удобство применения и стабильность при хранении. Основной параметр - это стабильность комплекса Fe3+ - Dextran и наличие свободных ионов Fe3+ в препарате. Устойчивость комплекса напрямую зависит от исходного сырья декстрана, молекулы декстрана должны быть определенной массы, только тогда комплекс будет стабильным. Известно, что ион Fe3+ вызывает токсические эффекты при введении животному, поэтому хороший препарат практически не содержит этих ионов - все железо в нем связано в комплекс Fe3+ - Dextran.
В настоящее время на рынке ветеринарных препаратов представлено большое количество средств для профилактики железодефицитной анемии у поросят. Среди них уникальный продукт совместной разработки ВИК - Здоровье животных (Россия) и Serumwerk Bernburg AG (Германия) Урсоферран® - 100, -200, доступный потребителям с 1997 года. Отличительными особенностями данного препарата являются: особый способ производства, очистки от ионов железа и низкомолекулярных примесей по технологии, основанной на дробной ультрафильтрации как сырья декстрана, так и готового препарата, запатентованный компанией Serumwerk Bernburg AG Германия. Для повышения устойчивости связи «Fe3+ - Dextran» молекулы декстрана химически активируются, что позволяет исключить накопление свободных ионов Fe3+ в препарате при хранении.
Сравнительные производственные испытания эффективности железосодержащих препаратов
Целью настоящего исследования являлось сравнительное испытание эффективности препарата Урсоферран®-200 при профилактике железодефицитной анемии у поросят. Урсоферран®-200 раствор для инъекций содержащий 200 мг/мл железо (Fe3+) в форме железа(III)-декстран-гептоновой кислоты.
Материалы и методы
В свиноводческом хозяйстве по принципу аналогов были созданы две группы животных по 50 голов в каждой. Поросятам контрольной группы вводили препарат железа, применяемый в хозяйстве, двукратно согласно наставлению по применению, а свиньям опытной группы инъецировали однократно Урсоферран®-200 в дозе 0,75-1,0 мл на третий день жизни. Препараты вводили глубоко внутримышечно в области верхней трети бедра с соблюдением мер асептики и антисептики.
У поросят опытных групп учитывали показатели сохранности и привеса за период проведения опыта. Также на 21 день после введения железосодержащих препаратов у животных обеих групп была взята кровь для гематологических исследований (определение количества эритроцитов и гемоглобина).
Гематологические исследования проводились в лаборатории испытательного центра ГНУ Всероссийский научно-исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии РАСХН (г.Воронеж).
Результаты исследований
Производственные показатели экспериментальных групп отражены в таблице 1. Из полученных данных видно, что сохранность поросят в опытной группе составила 88%, что на 3,3% выше показателя контрольной группы (84,7%). Также существует разница в среднесуточном привесе между свиньями, которым применялся Урсоферран®-200 и животными, получавшими другой железосодержащий препарат. За период наблюдения она составила 700 г (10,14%). Данные критерии являются существенными при оценке эффективности и экономики ветеринарно-профилактических мероприятий проводимых в свиноводстве.
При анализе данных, полученных в результате проведения гематологических исследований, также отмечается существенное различие в показателях опытной и контрольной групп. Как видно из рисунка 1, количество эритроцитов в среднем у поросят, которым был инъецирован Урсоферран®-200, выше на 12% по сравнению с животными контрольной группы. Полученные данные при исследовании гемоглобина, свидетельствуют о большем содержании его на 16,4% в крови поросят опытной группы по сравнению с контрольной, что также свидетельствует о положительном влиянии инъекции Урсоферран®-200 на гемопоэз свиней.
Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что Урсоферран®-200 интенсивнее стимулирует эритропоэз, за счет активного включения железа в состав гемоглобина и тканевые ферменты (цитохромы, цитохромоксидазы, пероксидазы и др.) и в результате чего повышает общую резистентность организма поросят-сосунов. Урсоферран®-200 является пролонгированным по действию препаратом. Произведенный по запатентованной технологии комплекс железо(III)-декстран-гептоновая кислота медленно высвобождает ионы Fe3+, что обеспечивает продолжительное действие препарата в организме поросят после однократного применения.
Заключение
Проведенный сравнительный эксперимент позволяет сделать вывод о том, что введение препарата Урсоферран®-200 поросятам на 3-й день жизни возмещает дефицит железа, оптимизирует количество эритроцитов и уровень гемоглобина в крови. Однократная инъекция Урсоферан®-200 поросятам эффективна и экономически оправдана, о чем свидетельствуют данные, полученные в результате данного опыта.
Также хотелось бы отметить тот факт, что Урсоферран® - 100, -200 содержит молекулы железодекстрана с повышенной устойчивостью связи «Iron-Dextran-Complex®», которая достигается благодаря уникальной запатентованной технологии химической активации молекул. Именно поэтому в растворе Урсоферран® - 100, -200 не накапливается свободных ионов железа в течение всего длительного срока годности (5 лет).
Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.
Этиология . Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.
Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы: недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.
Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни.
Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.
Лечение . Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят обрабатывают на 3-4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.
Применяют глицерофосфата железа в дозе 1-1,5 г в сутки в течение 6-10 дней в форме порошка, пасты или в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.
Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.
Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.
Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15 мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.
Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.
Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.
