Лекция № 15. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения

Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений.

Пути распространения инфекции:

1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые де-гисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);

2) лимфогенный путь (в том числе и по периневральным щелям).

Выделяют следующие виды осложнений:

1) реактивные отеки клетчатки глазницы и век;

2) диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

3) периостит (остеопериостит);

4) субпериостальный абсцесс;

5) абсцесс век;

6) свищи век и глазничной стенки;

7) ретробульбарный абсцесс;

8) флегмона глазницы;

9) тромбоз вен глазничной клетчатки.

Кроме того, к данной классификации можно добавить такие нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие, в сущности, различные стадии одного заболевания.

Зрительные нарушения могут быть вызваны и кистоподобным либо воздушным растяжением околоносовых пазух.

Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице.

Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы – субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.

Реактивный отек клетчатки глазницы и век , а также их диффузное негнойное воспаление особенно часто развиваются в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции.

При этом заболевании клинически отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз (и даже экзофтальм) со смещением глазного яблока в ту или иную сторону в зависимости от локализации пораженной пазухи.

Лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы этого орбитального осложнения.

Периостит (остеопериостит) . Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век.

Он наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный – при эмпиемах. Клинически проявляется воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век и инъекции сосудов конъюнктивы.

Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах, с ликвидацией которого клинические проявления периостита быстро проходят.

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция: высокая температура тела, общая слабость, головная боль. Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.

Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход.

Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах такое самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края либо в области верхневнутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи – в нижнем орбитальном крае.

Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает тяжелее. Такое осложнение возникает чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. В этом случае возможно развитие центральных скотом, пареза отводящего и глазодвигательного нервов и появление экзофтальма.

Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующем его ограничении развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма ограничение абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты.

Флегмона орбиты – наиболее тяжелое и опасное из всех риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39–40 °C) температура тела, усиливается головная боль, возможно появление тошноты и рвоты.

Нарастают боли в глазнице, увеличиваются отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, проявляющийся аналогичными симптомами.

Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока.

К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух характеризуется закрытием соустья между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливаются стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле).

Провоцирующим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустья пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия.

Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса.

При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта – кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи – вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект.

При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением.

Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, наблюдается при пальпации как симптом пергаментного хруста.

Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым.

Необходимо отметить еще одну причину кистевидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери – воздушное расширение . Такое воздушное увеличение пазухи называется не пневмоцеле, а пневматосинусом. Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целостности стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), как правило, бывает при переломах основания черепа.

Пневматосинус характеризуют как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целостности ее костных стенок.

Триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи:

1) повышение пневматизации клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью, обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении;

2) сохранение воздушности пазухи;

3) прогрессирующее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов.

Лечение риногенных глазничных осложнений необходимо проводить в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в некоторых случаях – и с привлечением других специалистов.

Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывающим широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений (таких как реактивный отек, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы), возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение, которое должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии.

При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можно сочетать консервативные способы лечения с щадящим хирургическим вмешательством.

При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения (в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите) независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимы широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице.

Лечение мукоцеле и пиоцеле – оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта возможны как экстраназальный параорбитальный, так и эндоназальный доступы. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом. В случае атрофии зрительных нервов, вызванной пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуется эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием слизистой оболочки.

Внутричерепные риногенные осложнения – одни из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

В этиологии главную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры.

В большинстве случаев осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и лишь в 25 % являются следствием острого синусита.

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункуле, карбункуле) и полости носа (абсцессе носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5 – 10 %).

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра– и субдуральный абсцесс мозга, синус-тромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга.

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется.

Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики.

Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности (так называемым рентгенологическим синуситом), а также отдельными симптомами ринита.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным началом существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях.

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга, паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани.

В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита (слипчивый и кистозный), приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности.

Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, протекает без существенной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается. Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, зачастую при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения рези в глазах при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек.

При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита.

Оптохиазмальный арахноидит – наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине преобладают зрительные нарушения.

Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Также могут развиваться и глазодвигательные расстройства, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, IV и VI пар черепных нервов.

Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы.

Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию.

Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва.

При риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синусита (полисинусита), как правило, незначительны.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер.

Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.

Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Вследствие этого возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса.

Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса.

Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса.

К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей.

Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синус-тромбоз . Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом. Среди синус-тромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синус-тромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников.

Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица – лобной, надглазничной, угловой и лицевой.

В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены.

Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Именно строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительно-тканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Синус-тромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного.

Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синус-тромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синус-тромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи.

Как и при всяком синус-тромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечаются головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром.

Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса, так же как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синус-тромбоза требует не только антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синус-тромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

Частота субпериостального и орбитального абсцесса , осложняющего орбитальный целлюлит, составляла около 10%, но сейчас она снижается. У большинства пациентов имеется инфекция синуса. При субпериостальом абсцессе гнойная инфекция в синусе, обычно этмоидном, прорывается через тонкую костную стенку глазницы (lamina papyracea) и попадает под неплотно прилегающую надкостницу, которая легко отслаивается от кости, что на КТ отображается картиной по типу «выпуклой линзы».

Орбитальный абсцесс развивается, когда субпериостальный абсцесс прорывается через окологлазничные ткани, или когда скопление гноя образуется внутри . Самым распространенным возбудителем является стафилококк, но причиной могут быть также стрептококки, Н. influenzae и анаэробные организмы. Абсцесс следует подозревать при выраженной системной токсичности и симптомах со стороны глазницы, а также в случае медленной реакции орбитального целлюлита на адекватное внутривенное введение антибиотиков.

На наличие субпериостального абсцесса указывает латеральное смещение глазного яблока в сторону от инфицированного синуса, нарушение абдукции и устойчивость к ретропульсии.

КТ не всегда требуется на начальных этапах обследования, особенно если орбитальный целлюлит выражен в легкой степени с явными признаками синусита без поражения оптического нерва или признаков внутричерепных изменений. Однако КТ показана, если картина при осмотре необычная, тяжелая, если ребенок старшего возраста, а также при признаках поражения оптического нерва или внутричерепных изменений. Если ребенок не реагирует на терапию, рекомендуется выполнить КТ синусов, глазниц и внутричерепных отделов. КТ с контрастным усилением дает дополнительную информацию, помогая дифференцировать абсцесс, и флегмону (гнойное воспаление тканей), которая дренажу не подлежит.

Орбитальный абсцесс необходимо дренировать. Лечение субпериостальных абсцессов не столь однозначно, поскольку они могут разрешаться в результате медикаментозной терапии.

В обзоре лечения 37 пациентов с субпериостальным абсцессом после синусита разрешение отмечалось у 83% пациентов младше девяти лет, которые получали медикаментозную терапию, а также у пациентов с отрицательным результатом культурального теста при дренаже.

В отличие от этого, только у 25% пациентов в возрасте 9-14 лет абсцесс разрешился без дренажа или при отрицательном результате культурального теста при дренаже. У пациентов в возрасте 15 лет и старше медикаментозная терапия была неэффективной. Авторы установили, что субпериостальном абсцессе меньше 10 мм медикаментозная терапия была эффективна у 81% пациентов. Напротив, 92% пациентов с размером абсцесса более 10 мм было проведено хирургическое лечение.

Девять детей (от двух месяцев до четырех лет) с субпериостальным абсцессом получали цефалоспорин третьего поколения и ванкомицин в первые 24-36 часов; хирургический дренаж потребовался только одному ребенку, результат культурального теста в этом случае был отрицательным. Эти данные говорят в пользу первоначальной медикаментозной терапии для большинства пациентов с субпериостальными или орбитальными абсцессами, ведущими к орбитальному целлюлиту.

Garcia и Harris рекомендуют нехирургическое лечение субпериотального абсцесса при наличии четырех критериев:
1. Возраст младше девяти лет.
2. Отсутствие нарушения зрения.
3. Абсцесс медиальной стенки орбиты небольших размеров.
4. Отсутствие внутричерепного поражения или поражения фронтального синуса.

В проспективном исследовании 29 пациентов , удовлетворявших этим критериям, только медикаментозное лечение было успешным у 27 (93%) пациентов. Хирургическое вмешательство, результат которого был успешным, потребовалось лишь двум пациентам.

Первоначальная медикаментозная терапия представляется целесообразной, если зрение не нарушено, и процесс не распространился внутрь черепа, если субпериостальный абсцесс имеет небольшие размеры, и если пациент младше девяти лет.

Остеомиелит верхней челюсти . Это редкое заболевание, которое обычно проявляется в первые месяцы жизни подъемом температуры, общим недомоганием и выраженным периорбитальным отеком, можно принять за орбитальный целлюлит или субпериостальный абсцесс. Диагноз следует подозревать, если в носовых ходах накапливается гной, а также при выраженном отеке альвеол и твердого неба на пораженной стороне. В полости рта может сформироваться свищ. Инструментальное обследование подтверждает диагноз. Инфицирующим организмом обычно является Staphylococcus aureus.

Терапия проводится высокими дозами внутривенных антибиотиков , выбранных на основе результатов анализа на культуру и чувствительность, а также наружным дренированием, предпочтительно через нос.

условия как для старта заболевания, в том числе и глазного, так и для его неблагоприятного течения.

Одним из старейших и проверенных лечебных факторов, направленных на восстановление неспецифической толерантности организма, на повышение его естественных сил в борьбе с болезнью, является несправедливо забытый нами природный фактор. Это особенно актуально в наше время, когда человек в силу своей занятости порой годами не имеет возможности общаться с природой, использовать ее целебное воздействие на организм.

В связи с изменением экономической ситуации в последнее десятилетие Дальний Восток был практически оторван от основных лечебных здравниц России - курортов Крыма и Северного Кавказа (основных баз лечебной реабилитации дальневосточных граждан бывшего СССР). Это обусловлено резким возрастанием стоимости авиабилетов при одновременном снижении материального состояния большинства граждан. В то же время имеющиеся немногочисленные курорты Дальнего Востока практически не проводят лечения заболеваний зрительного анализатора. Хотя потребность в этом не только велика, но и постоянно возрастает.

На территории Приамурья находятся целебные минеральные источники, лечебные грязи. Здесь - прекрасный климат с богатой, разнообразной растительностью и чистым воздухом, еще не загрязненным промышленными отходами.

Имеются достаточно серьезные наработки целого ряда исследователей и клиницистов, свидетельствующие о том, что в Приамурье возможна эффективная реабилитация пациентов с различной соматической патологией путем использования бальнеотерапии, климатотерапии, грязелечения [В.Н.Завгорудько, 1986-2003; Т.И.Завгорудько, 2003; С.В.Сидо-ренко, 2003].

Учитывая все возрастающие потребности офтальмологов в полноценной реабилитации пациентов с различной патологией зрительного анализатора, необходимо направлять научные исследования на использование природных факторов Приамурья для ее лечения, а также для оценки эффективности этого лечения. На решение этой, несомненно, не только медицинской, но и большой социальной проблемы будут нацелены наши дальнейшие усилия.

Тарасова Л.Н., Хакимова Г.М.

СУБПЕРИОСТАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС ОРБИТЫ (КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Изучена клиника и разработаны методы диагностики субпериостального абсцесса орбиты. Отмечена важность своевременной диагностики (рентгенография, КТ, MPT), позволяющая определить тактику лечения.

Субпериостальный абсцесс орбиты синусогенного происхождения в литературе представлен единичными наблюдениями. Данная патология может приводить к снижению зрения, слепоте и даже летальному исходу при развитии таких осложнений, как менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса.

В связи с этим целью нашей работы явилось изучение клиники, разработка методов диагностики субпериостального абсцесса орбиты.

Материалы и методы

За период с 2000 по 2004 гг. в центре травм и неотложных состояний органа зрения, лор -отделении ГКБ №3 г. Челябинска (клиническая база кафедры офтальмологии УГМАДО) находилось 7 пациентов с субпериостальным абсцессом орбиты, из них 4 мужчин, 3 женщины, в возрасте от 6 до 46 лет (средний возраст 34,4 года). Использованы традиционные методы исследования состояния органа зрения: визо-метрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия, двухмерное ультразвуковое исследование глаза и орбиты, дополнительные методы: рентгенография орбит и придаточных пазух носа в прямой, боковой и полуаксиальной проекциях (7), компьютерное томографическое исследование (4), магнитно - резонансная томография (1) орбит, придаточных пазух носа, головного мозга.

Клинически в 7 случаях наблюдался острый гнойный синусит с преимущественным поражением лобной пазухи, включая пансинусит и развитием субпериостального абсцесса верхней стенки орбиты-у 5; воспалением гайморовой пазухи с развитием субпериостально-го абсцесса нижней стенки орбиты у-2 пациентов. В одном случае наблюдали одонтогенный характер гайморита после удаления зуба. У 2 больных из 7 имел место хронический гайморит в течение 6 месяцев с гнойными выделениями из носа, затрудненным дыханием, у 3 возник острый синусит после ОРВИ. У 1 пациента

синусит развился после травмы орбиты с гемосинусом лобной пазухи и вторичным инфицированием.

Среди общей патологии отмечали неактивный туберкулез легких (1), хронический пиелонефрит (1), хронический бронхит (1).

У всех больных субпериостальный абсцесс протекал на фоне выраженной интоксикации, высокой температуры 38° - 40° С, озноба, головной боли, с изменениями показателей крови: лейкоцитозом со сдвигом влево, высоким СОЭ.

Зрение при поступлении у 4 пациентов 1,0; снижение остроты зрения наблюдали до 0,02 и 0,3 (у 2), в связи с невритом зрительного нерва, и 0,6 (у 1) с развитием гнойной язвы роговицы.

Клиника зависела от локализации патологического процесса. При фронтите с субперио-стальным абсцессом верхней стенки орбиты (5) наблюдали выраженный отек и гиперемию верхнего века, птоз, мягкоэластическое в виде валика образование по верхнему орбитальному краю, болезненное при пальпации, выраженный локальный хемоз в верхнем сегменте. Экзофтальм со смещением глазного яблока книзу, ограничением подвижности кверху, слегка стушеванные границы ДЗН, полнокровные вены -в 4 случаях.

При локализации гнойного воспаления в гайморовой пазухе с формированием субпери-остального абсцесса нижней стенки орбиты (2) имели место выраженный отек и гиперемия нижнего века, пальпировалось разлитое, мягкое, болезненное образование по нижнему краю орбиты, соответственно локальный хемоз и конъюнктивальная инъекция в нижнем сегменте, экзофтальм со смещением кверху и ограничением подвижности книзу, слегка стушеваные границы ДЗН, полнокровные вены.

При фронтите, субпериостальном абсцессе верхней стенки орбиты на рентгенограммах орбит и придаточных пазух носа отмечалось затемнение лобной пазухи, нечеткий контур верхнего орбитального края (3), иногда он вовсе не определялся (1), отслоение тонкой полосы периоста в полость орбиты по типу « мешочка с гноем » (2).

При субпериостальном абсцессе нижней стенки орбиты на рентгенограммах отмечали снижение пневматизации гайморовой пазухи, нечеткий контур нижнего орбитального края (2), отслоение периоста в полость орбиты по типу « мешочка с гноем » (1).

Отслойка периоста рентгенологически четко видна у 3 из 7 пациентов, в связи с этим выполнены дополнительные методы исследования: КТ- у 4 пациентов, МРТ- у 1. Выявлен сфенои-дит, который не диагностировался клинически и рентгенологически, заполнение придаточных пазух жидкостью воспалительного характера, экзофтальм за счет перифокального отека рет-робульбарной клетчатки, утолщения наружных мышц глаза, при МРТ четко видна деструкция костной стенки, ее истончение и отслойка периоста с проминированием в сторону орбиты. На КТ и МРТ были исключены менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса.

Все пациенты консультированы отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом, неврологом. В 6 случаях подтвержден диагноз гнойного синусита и в 1-гемосинуса лобной пазухи с вторичным синуситом. У всех произведено вскрытие пазух: лобной-5, гайморовой-2, вскрытие гайморовой, решетчатой и лобной пазух-у 1. Получен зловонный гной. Обнаружен некроз костной стенки лобной или гайморовой пазухи, отслоенный периост в сторону орбиты, надкостница сохранена. В 3 случаях бактериологический посев отрицательный, в 2 высевался Staphylococcus aureus, в 1-Streptococcus haemolyticus, у 1 пациента-Proteus vulgaris. Гистологическое исследование ткани из пазух (у 5) показало полипозные разрастания слизистой, ее изъязвление, нейтрофильную инфильтрацию.

Консервативное лечение начинали до операции и продолжали после оперативного вмешательства до купирования воспалительного процесса, включали антибиотики цефалоспори-нового ряда 3 и 4 поколений в сочетании с мет-ранидазолом, антикоагулянты (гепарин, клек-сан), детоксикационную терапию (гемодез) и ежедневное промывание пазух. Как правило, в послеоперационном периоде купирование гнойной инфекции происходило на 3 сутки (у 5), в 2 случаях в связи с сохранением воспалительного процесса дополнительно проводили дренирование пазухи.

При выписке у всех пациентов отмечали правильное положение глаза, исчезновение экзофтальма, хемоза, отека ДЗН, границы становились четкими, восстанавливался калибр сосудов, лишь у 2 было легкое ограничение подвижности кверху и книзу. Острота зрения у 2 пациентов восстановилась до 1,0; у 1-до 0,1, в связи с развитием частичной атрофии зрительного нерва.

Заключение

Крайне трудна клиническая диагностика субпериостального абсцесса орбиты, который может протекать по типу изолированного абсцесса орбиты или флегмоны орбиты. Обязательное рентгенографическое исследование, в сложных случаях использование КТ, МРТ позволяет дифференцировать субпериостальный абсцесс от первичного гнойно - воспалительного процесса орбиты. Своевременная диагностика субпериостального абсцесса орбиты, определение его источника (фронтита, гайморита) позволяют выбрать правильную тактику -экстраназальное вскрытие пазух, субпериостального абсцесса с эффективным дренированием пазухи на фоне оптимальной антибиоти-котерапии. Это приводит к купированию воспалительного процесса: исчезновению экзофтальма, хемоза, правильному положению глазного яблока. Подробное описание данных случаев представляет большую ценность в диагностике относительно редко встречающегося суб-периостального абсцесса синусогенного происхождения в практике офтальмолога.

Шарипов А.Р.,

Гафурова З.Ф., Шмергельский А.Г., Галямова Т.Р., Аглямова Т.С.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПРИЯТИЯ РОДОВОЙ ИНФОРМАЦИИ У ЛЮДЕЙ С РАЗЛИЧНЫМИ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИЯМИ

Рассмотрено взаимодействие генетических и социальных механизмов наследования. Получены данные о структурном согласовании генотипа, социальной среды адаптации и психологической особенности личности, что позволяет активировать ресурсы и улучшить качество жизни.

Развитие исследований генома человека, успехи генной инженерии вселяют оптимизм в сознание ученых и практиков, занимающихся проблематикой лечения наследственных заболеваний. Значительно меньше оптимизма внушает проблема взаимодействия генетических (биологических) и социальных (родовых, трансгенерационных) механизмов наследования. При этом социальное наследование рассматривается как устойчивая программа или совокупность программ человеческого поведения, не обусловленная биологической наследственностью, но воспроизводимая из поколения в по-

коление по непосредственным образцам. Под прямым влиянием этих программ протекают процессы выбора брачного партнера, осуществление зачатия, вынашивание плода, родовспоможение, созревание и развитие организма, лечение заболеваний и поддержание здоровья. По сути дела, «среда нашего обитания», которая стимулирует экспрессию тех или иных генетических механизмов, во многом является результатом деятельности предшествующих поколений. Воспроизводство этих условий «среды адаптации» в значительной мере опосредуется культурными, трансгенерационными факторами и может приводить к избирательной экспрессии или элиминации специфического генетического материала. Учитывая разнообразие вариантов не генетически наследуемой «семейной среды адаптации», можно сформулировать ряд вопросов:

1) какие конкретно социально воспроизводимые факторы среды приводят к воспроизведению/элиминации признаков наследственного заболевания;

2) каким образом социально воспроизводимые факторы могут «подсказывать» выбор конкретного заболевания и проявление его признаков;

3) каким образом социально транслируемая информация о наследственной отягощенности (мнимой или истинной) согласуется с воспроизведением «среды адаптации» и фенотипическими проявлениями генетических особенностей;

4) какова роль «наследственных» заболеваний в формировании персональной и родовой идентичности, равно как и в социальном воспроизведении «семейной среды адаптации»;

5) как может измениться вероятность развития того или иного заболевания при изменении способов подтверждения родовой принадлежности и/или при модификации «семейной среды адаптации».

Очевидно, что для случаев пигментного ретинита поиск ответа на эти вопросы крайне важен, как для понимания этиологии заболевания, так и для поиска эффективных методов воздействия. В настоящее время можно считать доказанным существование генетических предпосылок (нарушений генома) в развитии этого заболевания. При этом исследования генеалогического материала показывают, что случаи наследственно-повторяющихся проявлений ПТРА встречаются гораздо реже, чем спорадическое

Субпериостальный абсцесс возникает с развитием остеопериостита вследствие проникания гноя из пазухи под периост из-за разрушения кости, тонкой фистулы слизистой оболочки у кости, воспаления надкостницы, тромбоза вен и распада инфицированного тромба и проявляется еще более выраженными общими и локальными, описанными выше симптомами.

Субпериостальный абсцесс в случаях задних синуситов проявляется болью позади глаза и при отдавливании его кзади более резким, чем в случаях передних синуситов, экзофтальмом, нарушением подвижности глаза и его смещением, диплопией, амаврозом или снижением остроты зрения вследствие центральной скотомы из-за неврита или отека зрительного нерва. Значительно реже возникает нейротрофическая язва роговицы или панофтальмит. При такой локализации субпериостального абсцесса возможен прорыв гноя в орбиту, и тогда развивается ретро-бульбарный абсцесс.

Субпериостальный абсцесс орбиты возникает при эмпиемах придаточных пазух носа в результате изъязвления слизистой синуса, разрушения его костной стенки и попадания гноя под надкостницу орбитальной стенки. Отслаивая надкостницу, гной скопляется между ней и костью, образуя флюктуирующий гнойник. У детей субпериостальные абсцессы развиваются чаще всего при эмпиемах решетчатой и гайморовой пазух. Они протекают обычно остро или подостро, редко в форме холодного абсцесса. При этом отекают и краснеют соответствующее веко и мягкие ткани периорбитальной области. Зрительные функции могут нарушаться в той или иной степени. Особенно неприятным для больных является часто возникающее двоение. Нередкие нарушения общего состояния ребенка выражаются в головных болях, лихорадке, общем недомогании, лейкоцитозе, ускорении РОЭ и в других симптомах.

Туберкулезный остеопериостит чаще развивается у детей и молодых людей в верхне-наружном или нижне-наружном отделе глазницы. Заболевание может возникнуть гематогенным путем или по продолжению при туберкулезных поражениях слезных органов, придаточных полостей носа, глаза. Тупые травмы провоцируют процесс. Специфические изменения и разрушения кости могут быть только на небольшом участке или проявляются инфильтрацией, склонной к распространению на соседние кости. Заболевание развивается медленно, без повышения температуры тела, с небольшой гиперемией, отечностью кожи и мало болезненным, утолщенным костным краем. Только в случаях более редкой локализации процесса в глубине глазницы возникает экзофтальм со смещением глаза, ограничением его подвижности и диплопией. Этот процесс трудно дифференцируется от опухоли. В период заболевания формируется субпериостальный абсцесс, который вскрывается с образованием долго незаживающего свища, выделением гноя и секвестров. В исходе образуется глубокий втянутый рубец кожи, спаянный с костью, и выворот верхнего или нижнего века.

Острый или обострившийся хронический периодонтит в случае отсутствия процесса саморазрешения или адекватного лечения может приводить к распространению воспалительного процесса в надкостницу альвеолярного отростка верхней или нижней челюсти и на прилегающие к ним мягкие ткани с формированием острого периостита челюсти.
На долю пациентов с периоститом челюсти приходится 7 % от общего числа больных, обращавшихся для лечения в поликлиники, и 20-23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении. В острой форме периостит протекает в 94-95 % случаев, в хронической - в 5-6 %. На нижней челюсти периостит встречается у 61 % больных, на верхней - у 39 %. Периостит, как правило, развивается на одной стороне челюсти, чаще поражая её с вестибулярной поверхности (93 % больных).

Острый периостит челюсти

Этиология

Причиной острого периостита могут быть острые и хронические периодонтиты, пародонтит, острый или обострение хронического гайморита, перикоронит, нагноившиеся кисты челюстей, доброкачественные и злокачественные опухоли. Острый периостит может развиваться после операции удаления зуба как осложнение альвеолита. Хирургическое вмешательство в данном случае служит триггером заболевания, нарушающим иммунобиологическое равновесие между инфекционным началом и факторами местной и общей защиты организма, провоцирующим таким образом обострение и развитие воспалительного процесса.

Острую форму воспалительной реакции при периостите принято делить на две стадии: серозную и гнойную.

Серозная стадия периостита встречается у 41 % больных. Она является реактивным воспалительным процессом в надкостнице, сопутствующим острому или обострившемуся хроническому периодонтиту.
При гнойной стадии (59 % пациентов) экссудат из пораженного периодонта по системе гаверсовых и фолькмановских каналов или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки проникает в надкостницу, а по системе кроволимфообращения - в окружающие мягкие ткани.
Морфологическая картина характеризуется отёчностью, разрыхлением надкостницы. Развивается и нарастает её лейкоцитарная инфильтрация, развиваются микроциркуляторные нарушения. Внутренний слой надкостницы расплавляется, и между надкостницей и костью скапливается серозный, затем и серозно-гнойный, а впоследствии - гнойный экссудат. Скапливающаяся масса экссудата отслаивает надкостницу, нарушая кровоснабжение в ней, что способствует развитию более глубоких патологических изменений. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, слияние гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а на некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.

Клиническая картина

Разнообразна, зависит от пола и возраста больного, локализации воспалительного процесса, состояния общей и местной реактивности организма, вида и вирулентности микрофлоры, типа воспалительной реакции (рис. 8-13).

В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и такими предшествующими провоцирующими факторами, как переохлаждение, перегрев, физическое или эмоциональное перенапряжение. Для больных с острым периоститом характерно стихание боли в причинном зубе, но при этом она начинает принимать разлитой характер, становится постоянной, ноющей, нередко приобретает пульсирующий характер, иррадиирует по ветвям тройничного нерва в ухо, висок, распространяется на всю половину головы. В зависимости от локализации воспалительного процесса могут присоединяться жалобы на ограниченное, болезненное открывание рта (воспалительная контрактура I-II степени), незначительную боль и дискомфорт при глотании, движениях языком, жевании. Появляется отёк мягких тканей в области верхней и нижней челюсти, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отёка обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба.
При осмотре ротовой полости в области причинного зуба обнаруживается гиперемия и отёк слизистой оболочки, сглаженность переходной складки и альвеолярного отростка челюсти (рис. 8-14).

Чаще это характерно для серозной стадии. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание - поднадкосшичный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется подслизистый абсцесс. При этом может произойти саморазрешение процесса путём прорыва гноя из-под десневого края. Причинный зуб становится подвижным, его коронка может быть частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены путридными массами. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Боль при перкуссии причинного зуба различной интенсивности отмечается у 85 % больных. Может наблюдаться боль при перкуссии и соседних зубов, онемение нижней губы (симптом Венсана) отмечается только у больных с воспалительным процессом, локализующимся в области премоляров и моляров нижней челюсти. У большинства больных регионарные лимфатические узлы слегка болезненны, увеличены, имеют плотноэластическую консистенцию, но сохраняют подвижность. Самочувствие больных сильно не страдает. Симптомы интоксикации (слабость, недомогание, нарушение сна, аппетита и т.д.) выражены слабо или умеренно. Как правило, нарушение общего самочувствия связано с усталостью от боли, плохим сном и аппетитом. При объективном обследовании общее состояние чаще оценивают как удовлетворительное. Температура тела держится в пределах субфебрильных цифр, редко повышается до +38 °С и выше. Описанная клиническая картина характерна для периостита, характеризующегося формированием нормергического типа реактивного ответа. При гиперергии все клинические симптомы более выражены. Бурно развивается интоксикация, процесс приобретает распространённый характер и в течение короткого времени (около суток) может переходить на окружающие ткани, способствуя возникновению абсцессов и флегмон околочелюстных областей. У больных со сниженной реактивностью организма заболевание развивается более медленно, по гипоергическому типу. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II-III степени, хронические болезни сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. При гипоергическом типе течения воспалительной реакции клинические симптомы слабо выражены. Такие больные редко обращаются к врачу, при этом поднадкостничный абсцесс вскрывается самопроизвольно при некрозе надкостницы и слизистой оболочки, острое воспаление купируется, и процесс чаще всего приобретает хронический характер.
Во многом клиническая картина острого одонтогенного периостита зависит от расположения причинного зуба. При возникновении воспалительного процесса на верхней челюсти, в области резцов, отмечается значительный отёк верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости с образованием абсцесса, особенно при невысоком альвеолярном отростке.

При распространении гнойного экссудата от резцов в сторону твёрдого нёба в области его переднего отдела формируется нёбный абсцесс . Когда причинным зубом является верхний клык, отёк распространяется на подглазничную и часть щёчной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления чаще всего находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти. Если источниками инфекции будут премоляры верхней челюсти, то коллатеральный отёк распространяется на подглазничную, щёчную и скуловую область, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается, свидетельствуя о воспалительном поражении конечных ветвей щёчной ветви лицевого нерва. Когда гнойный экссудат от нёбных корней первых верхних премоляров распространяется на нёбную поверхность, то в средней части твёрдого нёба может сформироваться нёбный абсцесс. Острый периостит, развившийся от верхних моляров, характеризуется отёком, охватывающим скуловую, щёчную и верхнюю часть околоушно-жевательной области, редко на нижнее веко, может доходить до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отёк начинает смещаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти.
При распространении воспалительного процесса от нёбных корней верхних моляров в сторону нёба отёка мягких тканей лица не наблюдается. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области твёрдого нёба. В связи с отсутствием подслизистого слоя на твёр- дом нёбе отёк выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса может произойти на 6-7-е сут, что приводит к развитию кортикального остеомиелита.

Для гнойного периостита, развившегося от нижних резцов , характерно наличие отёка в области нижней губы и подбородка. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса от нижнего клыка и премоляров отёк захватывает нижний или средний отдел щёчной области, угол рта и распространяется на поднижнечелюстную область. Если источник инфекции - моляры нижней челюсти, то коллатеральный отёк захватывает нижний и средний отделы щёчной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отёк выражен нерезко, но имеет значительную площадь. Следует отметить, что на нижней челюсти внутренняя костная стенка в области моляров тоньше, чем наружная, поэтому клинические проявления периостита могут локализоваться на язычной поверхности. В этой области отмечается гиперемия, отёк и выбухание слизистой оболочки, переходящий на подъязычную область.

Диагноз острого периостита может быть подтверждён данными лабораторного исследования крови. При этом наблюдают незначительное повышение лейкоцитов - до 10-11х109/л, за счёт некоторого увеличения количества нейтрофилов (70-78 %). СОЭ увеличивается незначительно, редко превышая 12-15 мм/ч.
При рентгенографическом исследовании челюстей изменений в костной структуре нет. Как правило, выявляются лишь изменения, характерные для гранулирующего или гранулематозного периодонтита, радикулярной кисты, полуретенированных зубов и др.

Дифференциальная диагностика

Многие клинические признаки острого одонтогенного периостита челюстей встречаются и при других острых воспалительных заболеваниях.
Дифференцируют острый периостит с острым или обострением хронического периодонтита, острым остеомиелитом, абсцессами, обострением хронического сиаладенита, воспалившимися челюстными кистами, доброкачественными и злокачественными новообразованиями челюстей.

Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периодонтите в области надкостницы и мягких тканей со стороны преддверия полости рта можно определять небольшой реактивный отёк, а при периостите в этой области локализуется воспалительный инфильтрат и формируется поднадкостничный абсцесс. При остром остеомиелите, в отличие от периостита, воспалительный инфильтрат локализуется с двух сторон альвеолярного отростка, муфтообразно охватывая её (двусторонний периостит). При остеомиелите определяется подвижность нескольких зубов, расположенных в зоне поражения, и развивается симптом Венсана. Острый остеомиелит сопровождается более выраженной общей интоксикацией организма и болью.

Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с сиаладенитом подъязычных и поднижнечелюстных слюнных же- лёз. Следует помнить, что при периостите слюнные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. В случае сиаладенита при массировании слюнной железы из устья протока выделяется мутная или с гнойными прожилками слюна. В этих случаях у пациентов с калькулёзным сиаладенитом с помощью рентгенографии дна полости рта можно обнаружить слюнные камни.
Острый периостит имеет сходные черты с нагноившимися кистами челюстей, доброкачественными и злокачественными опухолями. Эти заболевания иногда сопровождаются развитием воспаления надкостницы. При нагноившихся кистах и опухолях признаки воспаления менее выражены. Рентгенография позволяет выявить патологический очаг. Следует помнить, что во всех случаях, когда адекватно проведено хирургическое вмешательство и осуществляется дренирование, проводится противовоспалительная терапия, но эффекта от лечения нет либо инфильтрация тканей нарастает, необходимо думать о злокачественной опухоли и целенаправленно искать её.

Лечение

Лечение острого периостита должно быть комплексным . В хирургическом плане следует решить вопрос о целесообразности удаления или сохранения причинного зуба. Обычно сохраняют однокорневые зубы с хорошо проходимым, поддающимся пломбировке корневым каналом. При наличии очага деструкции кости около верхушки корня рекомендуют выполнить операцию резекции верхушки корня после полного купирования острых воспалительных явлений. Вопрос о сохранении многокорневых зубов служит предметом дискуссии, однако большинство авторов настаивают на их удалении. При этом если удаление зуба связано с существенной травмой во время операции (ретенированный, дистопированный зуб и др.), то удаление откладывают до полной ликвидации воспалительных реакций, обычно на 7-10 дней.
При проведении разрезов с целью вскрытия поднадкостничных абсцессов следует учитывать локализацию воспалительного процесса. Операцию проводят под местным обезболиванием с премедикацией. В тех случаях, когда одновременно надо удалить зуб и вскрыть абсцесс, вмешательство начинают со вскрытия абсцесса, а затем удаляют зуб. При вскрытии абсцесса лезвие скальпеля располагают строго перпендикулярно к кости и ведут по переходной складке, т.е. по границе подвижной и неподвижной слизистой оболочки десны (рис. 8-16). Если эту границу определить не удаётся, то разрез проводят, отступая от десневого края на 0,5-1,0 см через толщу инфильтрата. Не следует приближаться к десневому краю, так как это может вызвать в дальнейшем некроз десны в этой области. Также не следует отдаляться в сторону слизистой оболочки щеки, где можно повредить достаточно крупные кровеносные сосуды и вызвать сильное кровотечение. Длина разреза должна соответствовать или несколько превышать длину воспалительного инфильтрата. Рассекают слизистую оболочку и надкостницу до кости, затем отслаивают надкостницу во всех направлениях от разреза не менее чем на 1 см, тем самым полноценно вскрывая гнойный очаг. Через разрез, поднадкостнично, вводят полоску перчаточной резины с целью дренирования.

При периостите, локализующемся в области последних моляров верхней челюсти, воспалительный процесс имеет тенденцию к распространению к бугру верхней челюсти. Поэтому при отслаивании надкостницы следует целенаправленно пройти тупым инструментом к бугру на 0,5-1,0 см, с введением дренажа преимущественно в этом направлении.
При локализации воспалительного процесса в области второго и особенно третьего моляра нижней челюсти с вестибулярной стороны он может распространяться в нижние отделы под собственно жевательной мышцей, что клинически сопровождается выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этом случае разрез следует начинать от ретромолярного треугольника, книзу с выходом на переходную складку. При отслоении надкостницы следует проникать к нижним отделам собственно жевательной мышцы и под неё с установкой туда дренажа.
Если воспалительный процесс располагается в области нижних моляров с язычной стороны, он может распространяться под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы, что клинически определяется инфильтрацией этой области и выраженной воспалительной контрактурой II-III степени. В этих случаях разрез также начинают от ретромолярного треугольника и ведут вниз на язычную поверхность альвеолярной части нижней челюсти, а затем - параллельно десневому краю, отступя от него на 0,7 см. При отслойке надкостницы тупым инструментом проникают книзу, кзади и кнутри в направлении под нижние отделы медиальной крыловидной мышцы. Дренаж вводят также в этом направлении.
При вскрытии субпериостального абсцесса, локализующегося в области премоляров нижней челюсти, следует учитывать, что в этой области располагается подбородочное отверстие со своим сосудисто-нервным пучком. Во избежание его травмирования следует выполнять дугообразный разрез, обращённый вершиной кверху и ближе к десневому краю. При отслойке надкостницы следует работать осторожно, чтобы избежать травмирования сосудистонервного пучка. При вскрытии воспалительного процесса, локализующегося во фронтальном отделе верхней или нижней челюсти, следует избегать пересечения уздечек верхней или нижней губы, что может привести к их рубцеванию и укорачиванию. В тех редких случаях, когда инфильтрат располагается точно по центру и пересечение уздечки неизбежно, следует выполнять два разреза, соответственно справа и слева от неё. При вскрытии поднадкостничного абсцесса на твёрдом нёбе производят иссечение мягких тканей треугольной формы со стороной разреза до 1 см. При этом не происходит слипания краев раны, обеспечивается надежное её дренирование, профилактика развития остеомиелита твёрдого нёба. В дальнейшем раневая поверхность покрывается грануляционной тканью с последующей эпителизацией.
Лечение больного в послеоперационном периоде проводят с соблюдением общих принципов терапии гнойных ран. Местно назначают тёплые внутриротовые полоскания с различными антисептиками, которые можно чередовать или сочетать. Перевязку раны проводят ежедневно до прекращения выделения гноя.
Общее лечение заключается в назначении антибактериальных, болеутоляющих, десенсибилизирующих и сульфаниламидных средств и витаминотерапии. Из современных препаратов, обладающих противовоспалительным, анальгезирующим, десенсибилизирующим и вазоактивным свойством, из группы НПВС, применяют диклофенак (раптен рапид*), который можно успешно применять при лечении периостита.
На следующие сутки после вскрытия абсцесса необходимо назначить УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуризацию или ГНЛ-терапию.

Осложнения

Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде становится прогрессирование воспалительного процесса и его распространение на окружающие ткани. Возникают они в связи с несвоевременным удалением зуба, недостаточным вскрытием, опорожнением и дренированием гнойного очага. Лечение состоит в назначении полного комплекса медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Если комплекс лечения недостаточен, нужно его расширить, с соблюдением всех требований.

Реабилитация

Острый одонтогенный периостит достаточно тяжёлое заболевание, и несоблюдение амбулаторного или стационарного режима лечения может привести к серьёзным осложнениям. Больной нетрудоспособен на период 5-7 сут. В первые 2-3 сут после операции рекомендуется постельный режим. Больных допускают к трудовой деятельности после полной ликвидации воспалительных явлений. В дальнейшем в течение 2-3 нед его освобождают от тя- жёлых физических нагрузок. Если это освобождение противоречит условиям труда, то на данный срок продлевают листок временной нетрудоспособности.

Хронический периостит челюсти

Встречается у взрослых и детей в 5-6 % и, как правило, бывает исходом острого воспалительного процесса. Однако у детей и подростков хронический периостит иногда развивается первично, и поэтому его следует отнести к первичнохроническим заболеваниям. Развитию хронического периостита способствует сохранение очага длительной сенсибилизации. Это происходит при наличии хронического очага инфекции: поражённого зуба, хронического гайморита, при недостаточной санации гнойного очага, при многократно повторяющихся обострениях хронического периодонтита без выраженной воспалительной реакции и характерных клинических проявлений, а также в результате травмы, наносимой съём- ными и несъёмными зубными протезами. Большую роль играет снижение иммунитета.
Различают простую, оссифицирующую и рарефицирующую форму хронического периостита. При простой форме вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвергается обратному развитию. При оссифицирующей форме - оссификация кости развивается в ранних стадиях заболевания и заканчивается чаще всего образованием гиперостоза. Рарефицирующий периостит характеризуется выраженными резорбтивными явлениями и перестройкой костных структур.

При морфологическом исследовании поражённый участок надкостницы имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающихся костных трабекул имеет различную степень зрелости - от остеоидных балок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластинчатой костной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится на разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не поддаются обратному развитию. Процесс чаще локализуется на нижней челюсти.

Клиническая картина

Больные жалоб обычно не предъявляют или жалуются на ощущение дискомфорта и скованности в соответствующей половине челюсти, на определяемую внешне деформацию лица. Некоторые из них в анамнезе отмечают наличие острой стадии заболевания. Конфигурация лица может быть изменена за счёт небольшого выбухания мягких тканей, обусловленного утолщением челюсти. Длительное существование воспалительного очага ведёт к увеличению и уплотнению регионарных лимфатических узлов, которые могут быть безболезненными или слабоболезненными. Рарефицирующий периостит возникает чаще всего во фронтальном отделе нижней челюсти, и причиной его обычно бывает травма. В результате травмы образуется гематома, а её организация ведет к уплотнению надкостницы. При осмотре ротовой полости определяется утолщение челюсти в вестибулярную сторону (плотное, безболезненное или слабоболезненное). Отёка слизистой оболочки не определяют, или он выражен слабо; слизистая оболочка незначительно гиперемирована, синюшна, может быть выражен сосудистый рисунок. Рентгенологически определяют тень периостального утолщения челюсти. При длительном существовании воспалительного процесса видна оссификация периоста. На более длительных сроках отмечается вертикальная исчерченность и слоистое строение надкостницы (луковичный рисунок).

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют хронический периостит с хроническим одонтогенным остеомиелитом челюсти. Хроническому остеомиелиту предшествует более выраженная острая стадия, утолщение челюсти происходит как в вестибулярную, так и в оральную сторону, формируются свищи, определяется симптом Венсана. Кроме того, хронический остеомиелит характеризуется определённой рентгенологической картиной с выраженной деструкцией кости.
При специфических воспалительных процессах (актиномикоз, туберкулёз, сифилис) отсутствует острая стадия заболевания, изменяются лимфатические узлы, положительны данные специфических исследований (кожная проба, реакция Вассермана и т.д.).
Хронический периостит имеет сходство с некоторыми костными опухолями и опухолеподобными заболеваниями. Диагностике помогают данные анамнеза (острое воспаление в анамнезе), наличие причинного фактора, характерная для новообразований рентгенологическая картина, результаты морфологических исследований.

Лечение

На ранних этапах заболевания достаточно удаления причинного фактора и санации воспалительного очага, что приводит к обратному развитию воспалительного процесса. В более позднем
периоде удаление оссификата проводят в условиях стационара. Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто-надкостничного лоскута, удалении осумковавшейся гематомы. Одновременно производят иссечение пролиферативно изменённой части надкостницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежащем кортикальном слое кости обнаруживаются участки размягчения. Послеоперационную рану зашивают наглухо. Интактные зубы сохраняются. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами. Назначают антибактериальные, десенсибилизирующие, иммуностимулирующие и общеукрепляющие препараты. Хорошие результаты лечения хронического периостита даёт использование электрофореза 1-2 % раствора йодида калия. Лечение периостита у людей пожилого возраста мало чем отличается от такового у молодых. Следует обратить внимание на назначение физиотерапевтических процедур. Их необходимо делать с осторожностью и с учётом сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза и др.).

Используемые материалы : Хирургическая стоматология: учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010