Трансмиссивный (вирусный) гастроэртерит свиней(ТГЭ). Патогенез симптомы и диагностика гастроэнтерита поросят

Вирусный, или инфекционный, или трансмиссивный, гастроэнтерит свиней – вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией (потерей жидкости организмом). Заболевание наносит свиноводству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилатических мероприятий.

Возбудитель – коронавирус, который в условиях внешней среды быстро утрачивает вирулентность – при 50-60 °С инактивируется в течение 1 ч, при 80-100 °С – через 5 мин. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра – за 20-30 мин, хлорной известью – за 6 мин.

Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. К вирусному гастроэнтериту восприимчивы свиньи всех возрастов, но чем моложе животное, тем более чувствительно оно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания, обсеменяя корм, воду и другие объекты внешней среды. Переносчиками коронавируса являются грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путем. Если болезнь возникает впервые в хозяйстве, то вызывает гибель почти 100% поросят в первые дни жизни, 30-40% молодняка постарше и 3% взрослых особей.

Инкубационный период болезни составляет 2-5 сут. Основными признаками инфекции являются диарея, кратковременная лихорадка, отсутствие или снижение аппетита, исхудание, у подсосных свиноматок – агалактия (отсутствие секреции молока). У поросят до 10-дневного возраста наблюдаются вялость, рвота, отказ от сосания. Они скучиваются. Фекалии серо-зеленого цвета выделяются непроизвольно. Почти весь приплод гибнет на 3-и-5-е сут болезни.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования тощей и подвздошной кишок от павших особей, дифференцируя от колибактериоза, чумы, сальмонеллеза и др.

Для лечения свиней применяют нитрофураны (фурацилин по 0,05 г внутрь 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней, фуразонал – по 2-3 мг/кг веса 2-3 раза в день 6-8 дней), антибиотики (хлортетрациклин, тетрациклин по 20-30 мг/кг веса, морфоциклин, дибиомицин, неомицин – 10-20 мг/кг веса и др.). Дополнительно в рацион вводят витаминно-минеральные добавки в форме жидкостей.

Для профилактики заноса вируса в хозяйство карантинируют вновь поступающее поголовье, обезвреживают пищевые и боенские отходы, скармливаемые свиньям. При возникновении болезни изолируют и лечат больных, помещения дезинфицируют 2-3%-ным раствором едкого натра, вакцинируют орально или внутримышечно супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса. Новорожденным поросятам с первых дней жизни в течение 5-6 дней дают пробиотики, содержащие в своем составе бифидобактерии.

3.5. Гастроэнтериты поросят неинфекционной этиологии

Незаразные желудочно-кишечные заболевания - это неконтагиозные болезни органов пищеварения, развивающиеся вследствие их функциональной недостаточности. В основе патогенеза этих болезней лежит несоответствие между функциональной нагрузкой на органы пищеварения и их морфофизиологическими возможностями.

Среди незаразных желудочно-кишечных заболеваний наиболее часто встречаются молозивный токсикоз, диспепсия (алиментарная диарея) и «дисбактериозная диарея».

Диагностика их основана на оценке эпизоотической ситуации, состояния здоровья маточного поголовья, технологии получения и выращивания поросят, данных клинико-лабораторных исследований и патологоанатомического вскрытия павших или убитых с диагностической целью животных.

Особенностью незаразных желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят является их взаимозависимость, требующая постоянной корректировки диагноза. Степень выраженности клинических признаков болезни зависит от характера и тяжести ее течения. Легкое течение болезни не сопровождается изменениями внешнего вида поросят, за исключением загрязнения фекалиями их задней части. Нарушение пищеварения проявляется снижением упитанности.

Постоянным симптомом желудочно-кишечных болезней у новорожденных поросят является нарушение дефекации и обезвоживание (гипо-, дегидратация). Последнее характеризуется уменьшением объема воды или нарушением ее распределения в отдельных полостях организма.

3.5.1. Молозивный токсикоз

Молозивный токсикоз - остропротекающее заболевание новорожденных поросят, проявляющееся диареей, признаками прогрессирующей интоксикации.

Этиология. Вызывается токсическими веществами химической и биологической природы, поступающими с молозивом и молоком. Вероятность развития болезни определяется концентрацией токсикантов у свиноматок, уровень которых в их организме зависит от объема поступления из окружающей среды, и состояния органов и систем, обеспечивающих биотрансформацию и элиминацию токсикантов.

С ухудшением экологической ситуации неуклонно растет распространенность молозивных токсикозов. Нерациональное применение минеральных удобрений, гербицидов и инсектицидов, приводящее к увеличению содержания токсических веществ в кормах и воде, используемых животными, а также ввод в рационы повышенных доз микроэлементов и витаминов, метаболиты которых или неизменные их формы могут вызвать интоксикацию свиноматок и контаминацию молозива.

Возникновение молозивного токсикоза зависит также от свойств экзогенного токсиканта: его токсичности, коэффициента перехода из крови матери в молозиво, степени всасывания в желудочно-кишечном тракте и способности к кумуляции в организме поросят. Наибольшую опасность представляют вещества с коэффициентом плазма/молозиво 1,0 и более, относящиеся к группе слабых оснований, растворимых в жирах и имеющие сравнительно низкий уровень связи с белками крови матери.

Возникновение молозивного токсикоза у поросят возможно при назначении супоросным и лактирующим свиноматкам антибиотиков из группы хлорамфеникола (левомицетин, синтомицин, флорон), а также сульфаниламидов, салицилатов и тетрациклинов при наличии у животных патологии пе-чени с выраженным синдромом гепатодепрессии. Риск возникновения молозивного токсикоза значительно возрастает при наличии у свиноматки синдрома эндогенной интоксикации.

Клиническая картина. Симптомы молозивного токсикоза развиваются внезапно через 20-60 минут после первого-второго кормления, а при участии токсикантов, способных к кумуляции в организме поросят, могут проявляться позже. Температура тела в норме или снижается, нарушается дефекация, вначале отмечают задержание и болезненное отделение мекония, а затем диарею. Каловые массы водянистые с примесью слизи и сгустков молозива, иногда с прожилками крови. У больных быстро снижаются аппетит, сосательная и общая активность. Большинство из них с признаками частых тенезмов и непроизвольного отделения кала, ступора или клонических судорог погибает в течение первых суток. У выживших поросят на вторые-третьи сутки наблюдается снижение интоксикации и выраженности симптомов поражения центральной нервной системы, но появляются признаки обезвоживания и активации условно-патогенной микрофлоры.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анализа воды, кормов и рациона супоросных и лактирующих свиноматок, токсикологического исследования молозива и содержимого желудка поросят. При необходимости ставят биопробу. Клинически здоровых или больных поросят со слабовыраженными симптомами болезни подсаживают к свиноматкам, в пометах которых нет больных. Молозивный токсикоз подтверждается улучшением состояния поросят с легким течением болезни и отсутствием заболевания у клинически здоровых животных.

3.5.2. Диспепсия (алиментарная диарея)

Диспепсия - остропротекающее заболевание поросят разных возрастов, проявляющееся симптомами нарушения обмена веществ и функций желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Диспепсию следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание алиментарно-микробной природы. Причинами болезни являются различные факторы, формирующие функциональную неполноценность органов пищеварения у поросят. К ним относятся факторы, нарушающие внутриутробное развитие плода и синтез молозива/молока, неблагоприятные условия среды обитания во время опороса свиноматок и в период новорожденности поросят, погрешности в кормлении.

Все факторы, оказывающие неблагоприятное воздействие на здоровье свиноматок, являются предрасполагающими или непосредственными причинами диспепсии у поросят.

Клиническая картина. При остром течении болезни у новорожденных поросят отмечают угнетение, снижение аппетита и двигательной активности, диарею (фекалии кашицеобразные или жидкие, водянистые, желтого или «молочного» цвета), иногда рвоту, затем появляются клонические судороги. Болезнь сравнительно быстро осложняется дисбактериозом или инфекцией, вызванной одним из условно-патогенных возбудителей, об этом свидетельствует субфебрильная лихорадка, прогрессирующее обезвоживание, водянистые фекальные массы желто-зеленого или серого цвета, наличие в них слизи.

У поросят более старшего возраста болезнь проявляется нарушением процессов пищеварения и моторики кишечника, учащается дефекация, кал кашицеобразный, со сгустками казеина. При прогрессировании болезни появляются признаки интоксикации: снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, большую часть времени суток животные лежат в обогреваемых зонах,

у них отмечают дрожь, зевоту. Нарушение процессов пищеварения приводит к дисбалансу биоценоза кишечника, появляются симптомы обезвоживания и снижения резистентности, что сопровождается развитием инфекции и гибелью. У отдельных животных в патологический процесс вовлекаются глубокие слои стенки кишечника, развивается энтерит, усиливаются нарушения метаболизма. Больные животные отстают в развитии с возможным проявлением признаков анемии и токсической дистрофии печени.

Патологоанатомическая картина. При вскрытии павших поросят отмечают наличие в желудке сгустков казеина и водянистой жидкости серого или серо-красного цвета, дистрофических изменений паренхиматозных органов и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при отсутствии с ее стороны выраженной воспалительной реакции.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патологоанатомических данных, а также результатов исследования патологического материала от больных и павших поросят. Бактериологические исследовании при диспепсии, не осложненной дисбактериозом, не выявляют достоверные изменения биоценоза кишечника. Однако, в случаях преобладания брожения регистрируют более активный рост лактобактерий и бифидобактерий, а при гнилостных процессах - энтерококков и эшерихий.

3.5.3. Дисбактериозная диарея

Дисбактериозная диарея - остропротекающая болезнь новорожденных поросят, характеризующаяся расстройством функции органов пищеварения в результате нарушения процессов формирования нормального биоценоза кишечника.

Клиническая картина. Регистрируют первичную и вторичную дисбактериозную диарею.

Первичная дисбактериозная диарея возникает в результате попадания больших количеств потенциально патогенных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт новорожденных поросят в первые часы жизни, вследствие высокой обсемененности окружающей среды в помещении и молочной железы свиноматок.

Болезнь проявляется нарушением большинства видов обмена, процессов пищеварения, диареей, симптомами интоксикации, обезвоживанием. Развитие болезни на фоне нарушения внутриутробного развития слизистой оболочки кишечника, как правило, заканчивается гибелью поросят.

Вторичная дисбактериозная диарея является результатом количественного и качественного нарушения состава и мест локализации микрофлоры в желудочно-кишечном тракте на фоне переболевания животных диспепсией, молозивным токсикозом, гастроэнтеритом или нерационального применения лекарственных средств (антимикробных препаратов, пробиотиков, органических кислот, слабительных, глюкокортикоидных гормонов и средств, активизирующих развитие микрофлоры).

Клиническое проявление вторичного дисбактериоза зависит от причин его развития, состояния иммунной системы и тяжести течения фоновой болезни. При отсутствии последней дисбактериоз может протекать латентно.

Усиление микробного дисбаланса в кишечнике сопровождается изменением физико-химических свойств его содержимого, которое оказывает раздражающее действие на стенку кишечника, наблюдается усиление перистальтики. Наличие диареи при отсутствии общего угнетения и снижения аппетита, воспалительной реакции со стороны слизистой оболочки кишечника является признаком компенсаторной формы дисбактериоза («местного дисбактериоза»). Симптомы латентной и компенсаторной форм дисбактериоза без терапевтического вмешательства исчезают через 1-2 дня, нормализуются процессы пищеварения. Сохранение признаков расстройства пищеварения у новорожденных поросят более трех дней указывает на развития декомпенсированной формы дисбиоза. Последний характеризуется нарушением процессов пищеварения, признаками дефицита белка и энергии, гиповитаминозом, анемией и вторичным иммунодефицитом. С усилением диспептических расстройств проявляются симптомы обезвоживания и эндогенной интоксикации, связанной с всасыванием метаболитов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада тканей, гниением и брожением в желудочно-кишечном тракте. Помимо перемежающейся диареи у больных отмечают дисбиотический метеоризм, проявляющийся вздутием кишок и урчанием в них, одышкой, беспокойством.

Патологоанатомическая картина. У павших поросят отмечают застойную гиперемию или катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, исключающих инфекционные болезни и подтверждающих дисбиоз. На его наличие указывает уменьшение в содержимом желудка и кишечника количества бифидо- и лактобактерий (в 100 раз и более), но увеличение уровня эшерихий (в 100 раз и более) и стафилококков, а также появление эшерихий, обладающих гемолитическими свойствами, протея и других бактерий.

Патогенез гастроэнтерита сложный и неодинаковый при отдельных формах заболевания. В зависимости от степени поражения различают фибринозный крупозная и геморрагический гастроэнтерит. При легкой форме заболевания процесс ограничивается слизистой оболочкой образуется серозный экссудат в тканях увеличивается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаление значительно нарушается порознисть сосудистой стенки. Это приводит к образованию множественных мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит. Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными что значительная часть крови попадает в просвет кишечника смешивается с химуса и перетравлюючись предоставляет кала интенсивный красный цвет. При фибринозном воспалении на слизистой оболочке образуются пленки которые представляют собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки в виде нежных образований (крупозное зажигания) или образуют грубые наслоения в виде сетки или тяжей которые трудно снимаются с подлежащих тканей (дифтеричне воспаление). После отторжения фибринозных образований на слизистой оболочке остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит.

Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника. При этом участки слизистой оболочки некротизируются с образованием эрозий или язв.

По данным Бахтина А. Г. при механическом химическом и термическом воздействиях на рецепторы желудка и тонких кишок меняется их секреторная функция. В зависимости от степени раздражения нервных окончаний секреция желез желудка и кишечника тормозится или усиливается возникает воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника.

Развитие патологического процесса в желудке и кишечнике ведет за собой нарушение функции печени и поджелудочной железы в свою очередь влияет на изменение моторики желудочно-кишечного канала. Снижается переваримость кормовых масс замедляется всасывание питательных веществ в результате чего развиваются гнилосни и бродильные процессы создающие благоприятные условия для размножения микрофлоры и последующей интоксикации организма. Продукты распада и микробные токсины всасываются в организм через поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта проходят нарушен печеночный барьер и вызывают поражение центральной нервной системы сердца и почек. Уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Токсичные вещества всасываясь в кровь действуют возбуждающе на окончания блуждающего нерва и усиливают перистальтику ускоряют движение кормовых масс в результате чего замедляется всасывание питательных веществ и развивается профузным понос. Поносы изнурительно действуют на общее состояние больных поросят. Они обусловливают сильное обезвоживание организма результатом которого является сгущение крови и значительное нарушение кровообращения.

Зубец Н.А. описал развитие патологии при гастроэнтерите так. Он считает что токсичные продукты воспаления и жизнедеятельности микроорганизмов раздражают слизистую оболочку и нервные рецепторы кишечника всасываются в кровь и вызывают аутоинтоксикации и угнетение ЦНС. Слой слизи на поверхности слизистой катаральный экссудат пронизывающий стенку кишечника предотвращает всасыванию питательных веществ воды и электролитов. Существуя в просвете кишечника эти вещества повышают осмотическое давление которое приводит к оттоку жидкостей из тканей. Усиленная перистальтика кишечника выталкивает его содержимое то есть развивается диарея.

Синдром диареи определяется как активация моторной функции кишечника в результате ответа организма на заболевание с целью выведения из желудочно-кишечного канала накопленных токсинов.

Профузным поносы значительно нарушают физиологическое состояние организма что может привести к гибели животного. Содержание кишечника - химуса формируется не только за счет корма и воды. В состав химуса входит большое количество минеральных и органических веществ поступающих из крови и тканей организма. Эти вещества при пищеварении играют большую роль поскольку участвуют в обменных процессах между системой крови и пищеварительной системой. Образуется определенный состав химуса потому пищеварения и всасывания питательных веществ кишечным эпителием в кровеносную систему может происходить в соответствии определенных условиях и при определенном осмотического давления.

Гастроэнтерит поросят

При нормальном пищеварении вещества поступающие из крови и тканей в просвет кишечника снова всасываются. Но при появлении диареи они быстро выводятся из организма что и создает условия для гибели животных.

Диарею нельзя объяснить только механическими; процессами. Патологические явления развиваются по более сложной схеме. Причем многие вопросы в ней остаются не изученными. Примером этому может служить то что диарея не является результатом усиленного перистальтики кишечника и эвакуации кормовых масс.

Коробов А.В. определил время прохождения кормовых масс по желудочно-кишечному канала у больных и здоровых животных. В результате исследований оказалось что у больных животных Прохождение кормовых масс по времени в два раза дольше чем у здоровых животных.

Подобные данные свидетельствуют о замедлении моторной функции желудочно-кишечного канала при заболевании поросят гастроэнтерит. Степень замедления зависит от остроты течения болезни. И это закономерно поскольку общеизвестно что развитие патологического процесса при гастроэнтеритах обусловливается интоксикацией организма. Интоксикация же угнетает а не возбуждает физиологические процессы.

Исследования другого ученого подтверждают данное положение. Им определено снижение активности щелочной фосфатазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной и голодной кишок. Автор считает что эти нарушения являются результатом дистрофии и десквамации эпителия ворсинок которые в нормальных условиях обладают максимальной активностью. Снижение активности щелочной фосфатазы приводит к нарушениям сложных процессов пищеварения особенно пристеночных которое происходит с ее участием. Кроме того наблюдается снижение количества РНК в поверхностном эпителии и эпителиальных железах желудка и кишечника что свидетельствует о нарушении обмена белков и углеводов и глубокий разлад функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта. Значительные изменения найдены и в печени в клетках которой снижен уровень гликогена и аскорбиновой кислоты особенно при длительном течении болезни. При дистрофических изменениях в тканях печени уменьшалось количество РНК и активность щелочной фосфатазы. Развитие дистрофических изменений в печени приводит к нарушению углеводного белкового и витаминного обмена.

Исходным моментом в развитии патологии является разрушение под влиянием вредных факторов защитного мукогликопротеидного слоя и обнажение гастроентероцитив от Ig А. эпителиальный слой слизистой оболочки оказывается слишком чувствительным не только к экзогенным но и к эндогенных факторов. При этом на гастроентероциты влияют желудочный сок и адгезивная микрофлора желудка. По альтерацийнимы изменениями в слизистой оболочке возникают сосудистые расстройства и экссудация а позже - пролиферация. С развитием воспаления нарушается секреторная моторная всасывающая и экскреторная функция органов пищеварения.

Большинство условно-патогенных микроорганизмов нарушают функцию кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт снижают поглощение натрия ворсинками или вызывают оба эффекты. Затем жидкость в норме возвращается в кровь через стенки кишечника теряются с калом. Объем крови уменьшается и кровоток может стать таким слабым что наступает смерть животного.

Микроорганизмы которые нарушают функционирование ворсинок обычно перекрывают главный путь транспортировки натрия по которому ионы натрия проникают в клетки вместе с ионами хлора.

До сих пор считалось вызванной микробными токсинами диарея обусловлена только угнетением сопряженного транспортировки натрия и хлора в ворсинчатих клетках и стимуляцией активной секреции хлора в клетках крипт тонкого кишечника. Эти процессы являются следствием повышения уровня цАМФ в указанных клетках.

Однако недавно было обнаружено более сложный влияние токсинов на кишечник. Действие токсина на секреторные ентерохроматофильни клетки приводит к выделению 5-гидрокситриптамина (серотонина). В свою очередь серотонин усиливает метаболизм и освобождение арахидоновой кислоты. Окисленные метаболиты последней в частности простогландин группы Е и лейкотриены действуют на эпителиальные клетки кишечника и вызывают идиарею.

При глубоких морфофункциональных изменениях в слизистой оболочке кишечника снижается его барьерная функция происходит интоксикация возникают нарушения в виде дистрофически-деструктивных изменений в других системах.

При диареях снижается естественный уровень контакта с внешними антигенами ограничивается антигенозалежна фаза дифференциации иммунной системы что приводит к снижению имунокомпетенции макроорганизма. У животных на фоне обезвоживания нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболического ацидоза снижается содержание в крови белка сахара витаминов и повышается уровень мочевины и остаточного азота. Кроме того организм может аутосенсибилизуватися продуктами распада слизистой и развитию воспаления на иммунной основе.

У больных животных прогрессивно снижается количество гликогена в нервной системе нарушаются обменные процессы. В связи с потерей основных энергетических веществ нервная система теряет свойство обеспечивать защитно-приспособительные функции организма. Поражаются эпителиальные клетки печени ухудшается обмен углеводов белков и липидов; нарушается билковоутворююча функция печени функция пигментоутворення. Уменьшаются показатели содержания сахара протромбинового индекса уровня стеркобилин в кале. В тонком кишечнике атрофируется щитинкова кайма снижается активность щелочной фосфатазы и содержание аденозинтрифосфорнои кислоты на поверхности эпителиальных клеток. Накапливаются различные метаболиты-кислоты (уксусная молочная масляная) газы (углекислота азот водород метан сероводород) конечные продукты белкового обмена (индол скатол аммиака сероводород. Расстройство секреции и всасывания приводит к нарушению водного электролитного и белковой равновесия. Кровь сгущается меняется ее электролитный состав наступает интоксикация организма.

Гистологические исследования показали что на первой стадии заболевания характерны сосудистые расстройства в большинстве тканей внутренних органов особенно в фундального части желудка тонком отделе кишечника печени почках и головном мозге. Происходит резкая гиперемия и стаз в мелких кровеносных сосудах и капиллярах. их эндотелий набухает и шелушится аргарофильни фильтрующие мембраны лизуються. Наблюдаются диапедозни кровоизлияния и периваскулярные отеки. По мнению автора эти изменения свидетельствуют о значительной проницательность сосудистых стенок под влиянием токсических продуктов поступающих в кровь из желудочно-кишечного тракта. В слизистой оболочке желудка кишечника регистрируются резко выражена слизистая дистрофия и десквамация эпителия. В печени почках ЦНС сердце отмечали деструктивные и дистрофические изменения отеки стаз.

В основе развития гастроэнтерита на фоне железодефицитной анемии лежит нарушение тканевого дыхания клеточных элементов железистого аппарата желудка и тонкого отдела кишечника.

Учитывая морфологические гистологические и биохимические изменения в различных органах при гастроэнтерите у поросят следует считать что патологические изменения - это результат не пассивного перерождение тканей и нарушения функций органов а активный процесс который приводит к глубоким изменениям в различных органах. Это подтверждается также и тем что подобные изменения очень зависят от остроты и длительности течения болезни. Доброкачественный непродолжительное ход приводит к незначительным нарушениям быстро исчезают после выздоровления животных. Острое течение болезни приводит к глубоким деструктивным изменениям в органах.

Исходя из материала изложенного выше можно сделать выводы что основными патогенетическими синдромами при гастроэнтерите поросят является воспаление токсикоз ексикоз водно-минеральный дисбаланс иммуносупрессия повреждение слизистых оболочек патология ферментоутворення и пищеварения нарушения лимфо-и кровообращения стресс и другие.

Заболеваемость животных в условиях технологических процессов (кормления, содержания и т.д.) носит массовый характер. Экономический эффект от недополученной продукции в результате снижения мясной продуктивности свиней, переболевших гастроэнтеритами в раннем возрасте составляет 30 %. Это обусловлено резким снижением резистентности организма у поросят и, к тому же, возрастными иммунодефицитами по причине незавершенности формирования иммунной системы. Профилактика заболевания - главная задача в условиях интенсивного ведения животноводства. В современных условиях ведения животноводства технологические приемы, используемые на специализированных фермах и комплексах, по многим параметрам не соответствуют биологическим потребностям животных, что негативно отражается на их физиологическом состоянии. В результате возникают морфо-функциональные нарушения и дегенерация многих внутренних органов, среди которых одними из первых страдают органы пищеварения и иммунной системы. Развивается иммунодефицитное состояние, которое является основной причиной большинства заболеваний в постнатальный период жизни.

Гастроэнтерит (Gastroenteritis) - преимущественно острое полиэтиологической природы поражение, не6редко глубоко проникающее, воспалительного характера желудка и тонкого отдела кишечника, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса, иммунного ответа, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Поражение стенок желудка и тонкого отдела кишечника называют гастроэнтеритом (Данилевский В. М., 1983; Аликаев В. А. 1986; Карпуть И. М. и др., 1989).

По происхождению гастроэнтериты бывают первичные (при нарушении зоогигиенических и санитарных правил кормления и содержания) и вторичные (при стойкой непроходимости кишечника или как синдром инфекционных заболеваний, инвазий и аллергозов); по локализации - очаговыми и диффузными; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные, некротические), экссудативные (серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные) и, реже, пролиферативные; по течению - острые и хронические. Наиболее часто у поросят регистрируют экссудативные гастроэнтериты. При всех гастроэнтеритах в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка, а при тяжелой форме заболевания нередко вовлекаются все слои желудочно-кишечного тракта (Карпуть И. М., Порохов Ф. Ф., Абрамов С. С., 1989).

Поросята чаще начинают болеть с началом подкормки, также в первые 12-15 дней после передачи на доращивание, при раннем отъеме. Наибольшее распространение заболевания может быть на крупных свиноводческих комплексах (с охватом до 100 % поголовья). Несложное заболевание при остром течении катарального воспаления слизистой оболочки пищеварительного тракта протекает доброкачественно. При своевременном правильном проведении мероприятий летальность не превышает технологических норм. Однако, во многих случаях гастроэнтериты заканчиваются вынужденным убоем или падежом поросят, что наносит большой экономический ущерб (Данилевский В. М., 1983; Карпуть И. М. с соавт., 1989).

Этиология.

Мнения исследователей о причинах возникновения гастроэнтеритов у поросят самые различные. Существует множество теоретических обоснований того или иного этиологического фактора, как причины заболевания. Это связано с тем, что причины, обуславливающие возникновение гастроэнтеритов, не являются специфическими и представляют комплекс неблагоприятных для организма животного факторов.

В. М. Данилевский (1983), Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий (1982), В. А. Аликаев (1986) полагают, что возникновение гастроэнтеритов у поросят вызвано, главным образом, алиментарными воздействиями. Причиной заболевания у поросят-сосунов является поедание ими в больших количествах испорченных, сильно раздражающих желудочно-кишечный тракт кормов, в связи с недостаточностью молока у матерей. Нередко гастроэнтерит возникает при скармливании свиноматкам несоответствующих их физиологическим потребностям кормов, а молодняку - плохо приготовленных подкормок и поении водой плохого качества. Важное значение в этиологии заболевания поросят имеет скармливание им молока от больных маститами свиноматок или испорченного обрата. У поросят-отъемышей после прекращения скармливания молока гастроэнтериты возникают при использовании испорченных кормов, загрязненных минеральными удобрениями, а также препаратами, используемыми для борьбы с вредителями растений. Гастроэнтериты также наблюдаются при резкой смене рациона.

И. М. Карпуть с соавт. (1989) отмечают, что причинами гастроэнтерита являются разнообразные нарушения: несоответствие возрастным группам корма, нарушение режима кормления и условий содержания, технологии отъема, наличие в кормах токсических веществ.

При всех заболеваниях кишечника, сопровождающихся поносом, организм теряет много минеральных веществ, что вызывает так называемое минеральное голодание.

Другой частой причиной гастроэнтеритов является плохое развитие молодняка еще в период внутриутробного развития. Это проявляется не только высокой заболеваемостью диспепсией в период новорожденности, но и расстройством пищеварения в следующие периоды выращивания, а также патологией органов дыхания и плохим развитием. В этом случае даже незначительные погрешности в кормлении могут привести к патологии (Анохин Б. М., 1996).

Также одной из причин массового заболевания поросят гастроэнтеритами может являться аутоинтоксикация супоросных свиноматок. При содержании свиней на рационе с избытком белка и недостатком (или отсутствием) углеводов, а также при ограниченной подвижности животных, не происходит полноценного расщепления белков корма, вследствие чего последние накапливаются в организме, что отрицательно влияет на внутриутробное развитие поросят.

Аутоинтоксикация приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия, развиваются кетозы, ацидозы и другие болезни. У свиноматок из-за нарушения барьерной функции печени, а также изменения белкового, углеводного и жирового обмена, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта теряет нормальную всасывающую способность, в результате чего токсические вещества попадают в кровяное русло, а оттуда - в молоко и пищеварительную систему поросят.

И. М. Карпуть (1993) считает, что зимой и весной основной причиной желудочно-кишечных расстройств может служить недостаток в организме поросят витамина А, рибофлавина и аскорбиновой кислоты. У поросят-сосунов причиной заболевания может являться недостаток железа в организме. Также в возникновении гастроэнтеритов большую роль играет недостаток в организме кальция, фосфора и ряда микроэлементов.

В. В. Виноходов с соавт. (1984), Г. А. Цимбал и др. (1986) указывают на прямую зависимость заболеваний гастроэнтеритами от нарушения режима микроклимата, иммунного состояния, плотности размещения животных, а также от загрязненности помещений и кормов различными видами микроорганизмов, вирусов и их комбинациями.

Технологические особенности отъема и передачи поросят для доращивания с интенсивными и разнообразными стрессовыми воздействиями, а также последующее их содержание и кормление накладывают отпечаток на характер и интенсивность желудочно-кишечных заболеваний (Плященко С. И., Сидоров В. Т., 1983; Чумаченко В. В., Чумаченко В. Е., 1991; Буянов А. А., 1993).

Немаловажное значение в развитии заболевания принадлежит аллергизирующим факторам и иммунной недостаточности желудочно-кишечного тракта поросят (Карпуть И. М., 1993).

Таким образом, предрасполагающими факторами к возникновению болезни относятся:

Не соблюдение гигиены опоросов.

Не соблюдение технологии выпойки молозива новорожденным поросятам.

Нарушение условий содержания маточного поголовья.

Нарушение режима кормления супоросных и подсосных свиноматок.

Переболевание диспепсией поросят.

Способствующими же факторами являются:

Применение антибиотиков и других антимикробных и химиотерапевтических препаратов, а также чрезмерное и неоправданно-бесконтрольное использование их приводит к уничтожению из желудочно-кишечного тракта симбионтной микрофлоры (молочно-кислой, бифидо, пропионовой культур).

Адаптация условно-патогенной микрофлоры, заменившей симбионтную, в кишечнике животного.

Применение общепринятых схем лечения болезней желудочно-кишечного тракта, приводящее к возникновению антибиотикоустойчивых форм патогенных микроорганизмов.

Недостаток в организме свиноматок и поросят витаминов, микроэлементов и других биологически активных веществ.

Критические периоды жизни поросят: первые часы жизни, 14-21 день и период отъема.

Сравнивая особенности иммунной реактивности в постнатальном онтогенезе молодняка, можно выделить три критических периода, проявляющихся иммунным дефицитом.

Первый отмечается у новорожденных животных, у которых до приема молозива почти отсутствуют иммуноглобулины и мало лейкоцитов. Он развивается при запоздалом приеме или поступлении физиологически неполноценного молозива. При этом у молодняка нарушается формирование местной и системной защиты и возникают массовые желудочно-кишечные заболевания, гипопластическая анемия, связанные с развитием дисбактериоза, нарушением образования витаминов группы В, С, фолиевой кислоты, усвоения железа, кобальта, меди.

Второй возрастной иммунодефицит отмечается у поросят в 5-14 дневном возрасте. Принято считать, что в этот период для поросенка считается наиболее критическим, поскольку большинство антител, полученных с молозивом, расходуется, а активное продуцирование собственных иммунных факторов остается невысоким. В это время на фоне снижения иммунной реактивности при нарушениях в кормлении и содержании легко возникают желудочно-кишечные болезни.

Третий критический период, сопровождающийся развитием иммунного дефицита, обусловлен резким переходом молодняка с молочного на другой тип кормления, что ведет к нарушению пищеварения и возрастанию нагрузки кормовых антигенов на местную защиту, вследствие чего в пристеночной слизи кишечника снижается количество иммуноглобулина А и полезная микрофлора гибнет. У животных наблюдается расстройство пищеварения, развивается кормовая аллергия, на фоне которой возникают гастроэнтериты и колиэнтеротоксемия (Карпуть И. М., 1993; Растунова Г. А., Щербакова Э. Г., Круглова И. С., 1981)

Патогенез.

Развитие заболевания зависит от его происхождения, но общим является то, что оно возникает на фоне пониженной естественной резистентности и иммунной реактивности, срывов в пищеварении, высокой микробной загрязненности (Телепнев В. А., 1980).

Под влиянием вредных факторов разрушается мукогликопротеидный слой слизистой оболочки кишечника поросят. Обнаженный эпителиальный слой оказывается весьма чувствительным не только к экзогенным, но и к эндогенным воздействиям. Вслед за альтеративными изменениями слизистой оболочки развиваются сосудистые расстройства и экссудация, а несколько позже и пролиферативные процессы (Карпуть И. М., 1990).

И. И. Тарасов (1981) дает описание экссудации воспалительного процесса в желудке и кишечнике в зависимости от тяжести течения происходит следующим образом. При легких случаях процесс ограничивается слизистой оболочкой, образуется серозный экссудат в тканях, усиливается секреция слизи в просвет кишечника. В более тяжелых случаях воспаления сильно нарушается порозность сосудистой стенки, что приводит к образованию множества мелких и крупных поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит). Кровоизлияния могут быть настолько интенсивными, что значительная часть крови поступает в просвет кишечника, смешивается с химусом и, перевариваясь, придает калу интенсивно черный цвет.

При фибринозном гастроэнтерите на слизистой оболочке образуются пленки, представляющие собой фибринозный экссудат. Они могут быть на поверхности слизистой оболочки, в виде нежных образований (крупозное воспаление) или образуют довольно грубые наложения в виде сетки или тяжей, с трудом снимающиеся с глублежащих тканей (дифтеритическое воспаление). После отторжения фибринозных образований остаются дефекты на слизистой оболочке (язвенный гастроэнтерит). Флегмонозный гастроэнтерит характеризуется образованием гнойной инфильтрации стенки кишечника, что приводит к некрозу пораженных участков слизистой оболочки с последующим их отторжением и образованием эрозий и язв.

Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий (1982), И. М. Карпуть (1990) отмечают, что с развитием воспаления нарушаются важнейшие функции пищеварения: секреторная, моторная, всасывающая, барьерная. Также нарушается образование пищеварительных ферментов и переваривание принятого корма. За счет воздействия токсинов на окончания блуждающего нерва усиливается перистальтика кишечника, направленная на выведение токсических продуктов. Наступает обезвоживание организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, в крови уменьшается содержание белка, сахара, витаминов, повышается содержание мочевины и остаточного азота. Одновременно изменяется микрофлора кишечника: погибают молочно-кислые бактерии в передних отделах кишечника, которые заселяются условно-патогенной и гнилостной микрофлорой, что усугубляет течение патологического процесса и усиливает интоксикацию организма.

Токсические вещества проникают в кровь, наступает общая интоксикация организма, нарушаются функции внутренних органов, нервной системы, уменьшается выделение желчи и панкреатического сока. Появляются признаки общего нарушения обмена веществ (исхудание, изменение кожного покрова, признаки гиповитаминозов, извращение аппетита и другие), расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы, симптомы кислородного голодания (Аликаев В. А., 1986).

В результате изнуряющего поноса, у поросят наступает обезвоживание организма и сгущение крови (Зубец Н. А., 1978).

Клиническое проявление.

Гастроэнтерит может протекать остро и хронически. При остром течении быстро развивается слабость, состояние животного угнетенное, хвост опущен, понижается реакция на раздражения, резко снижается или полностью пропадает аппетит. Если у поросят изменения возникают только в желудке, обычно наступает запор, а при поражении кишечника - стойкий понос. Резко усиливается перистальтика. Живот подтянут или вздут, в зависимости от наличия или отсутствия бродильных процессов, вызываемые соответствующей микрофлорой. Стенки живота болезненно напряжены и чувствительны при пальпации. Иногда могут проявляться схваткообразные боли типа желудочно-кишечных колик (Аликаев В. А., 1986).

Н. Н. Андросик и С. С. Липницкий (1982) отмечают, что один из основных признаков гастроэнтерита поросят - стойкий профузный понос. Перистальтика усилена, дефекация частая. Кал жидкий, зловонный, содержит слизь и продукты воспаления - фибрин, слизистые сгустки, частицы омертвевших тканей и другое. При геморрагическом гастроэнтерите в кале обнаруживают кровь, которая окрашивает его в темно-красный цвет; при крупозном - плотные сгустки фибрина; при дифтеритическом - кровяные сгустки, крошковатые массы фибрина; при гнойном и флегмонозном - гной, слизь, кровь, частицы омертвевших тканей.

Температура тела в разгар заболевания, по данным В. М. Данилевского (1983), в пределах нормы или повышена на 0,5 - 1,0 °С. У поросят в начале болезни отмечается обильная саливация, изо рта выделяется пена, позывы к рвоте. У большинства животных в первые часы развития гастроэнтерита автор наблюдал рвотные движения или рвоту, которые в последующем прекращались. В рвотных массах обнаруживался слизисто-геморрагический экссудат, иногда желчь. У поросят при промышленной технологии выращивания с отъемом в 26-30 дней (Карпуть И. М. и др., 1989) гастроэнтерит периода адаптации проявлялся диареей, умеренной жаждой, угнетением животных, снижением аппетита на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. При своевременном лечении симптомы болезни исчезают через 2-4 дня.

При гастроэнтеритах у поросят также наблюдаются изменения в сердечно-сосудистой системе. При этом нарушается сердечная деятельность, количество сердечных сокращений в минуту достигает 150-180, тоны сердца усилены (Данилевский В. М., 1983). Пульс становиться слабым, часто плохого наполнения, отмечается аритмия. У поросят наблюдается цианоз слизистой оболочки ротовой полости, кожа в области ушей, пятачка, а также периферические части тела становятся холодными. в крови при этом наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается вязкость крови и увеличивается скорость ее свертывания (Аликаев В. А., 1986).

Как отмечает В. М. Данилевский (1983) и И. М. Карпуть с соавт (1989), при течении гастроэнтерита на 2-3 день болезни резко ухудшается общее состояние больных поросят, они быстро худеют, могут появляться фибрилярные подергивания мускулатуры. С развитием интоксикации депрессия может нарастать до коматозного состояния.

По данным многих авторов (Аликаев В. А., 1986), при хроническом течении гастроэнтерита признаки заболевания выражены менее четко, но они постепенно то нарастают, то снижаются. При этом отмечается временное улучшение состояния больных животных. В результате обезвоживания у них западают глазные яблоки, кожа теряет эластичность, волосы взъерошены, матовые. Поросята быстро теряют упитанность. В случаях прогрессирующего истощения и резких признаков нарушения обмена веществ, а также при отсутствии лечебной помощи или при нерациональном лечении поросята погибают или их приходится выбраковывать. При своевременном и правильном лечении больных животных выздоровление при хроническом течении гастроэнтерита наступает через 3-4 недели.

Гастроэнтериты у поросят нередко осложняются другими заболеваниями (бронхопневмонией, рахитом, кожными заболеваниями и др.), особенно при плохих условиях содержания.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

При постановке диагноза на гастроэнтерит поросят проводится комплексное исследование. При этом в первую очередь учитываются анамнестические данные, клиническая картина заболевания, результаты патологоанатомического вскрытия (Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий, 1982; В. М. Данилевский, 1983; М. С. Жаков, В. С. Прудников, И. А. Анисим, 1998).

И. М. Карпуть (1990) указывает на необходимость анализа кормления поросят (учет качества всех компонентов рациона, режима кормления, переход на новый тип кормления и др.), изучение кормления маточного поголовья. Принимают во внимание условия содержания поросят, особенности возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результаты лабораторных исследований.

Для полной комплексной оценки этиологических факторов необходимо учитывать иммунологический статус животных, на фоне которого развиваются заболевания (Чередеев А. Н., Ковальчук Л. В., 1988; Карпуть И. М., Пивовар Л. М., Севрюк И. З., 1992).

Характерные клинические признаки данного заболевания - потеря аппетита, жажда, рвота, диарея. В зависимости от характера воспаления в каловых массах находят: при некротическом - обрывки мертвых тканей, эрозивно-язвенном - примеси крови, катаральном - тяжи слизи, геморрагическом - примесь крови (темно-коричневый цвет фекалий), фибринозном - пленки фибрина, гнойном - тяжи желто-серого цвета, состоящие из лейкоцитов, слизи и омертвевших клеток слизистой оболочки (Зайцев В. И., 1971; Кондрахин И. П. и др., 1985).

Ключевым звеном при постановке диагноза имеет проведение бактериологических, вирусологических, гельминтологических исследований, микологического и токсикологического анализа кормов и содержимого желудка. Одновременно с этим определяется чувствительность микрофлоры к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам. Исключают бактериальные, вирусные инфекции и инвазии, протекающие у поросят с симптомами гастроэнтерита: сальмонеллез, энтеротоксемию, колибактериоз, пастереллез, вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит, дизентерию, кокцидиоз, аскаридоз, которые дифференцируют по признакам основной болезни, эпизоотическим данным, результатам вскрытия и данным специальных исследований.

Лечение.

Лечение поросят, больных гастроэнтеритом, необходимо проводить с учетом важнейших принципов терапии (принципов активности, физиологичности, комплексности и курсовой терапии, индивидуального подхода и экономической целесообразности) (Пивовар Л. М., 1990).

При появлении заболевания устраняют предполагаемые или выявленные причины заболевания. Больных выделяют в отдельную группу, обеспечивают им хорошие условия содержания и проводят курс лечения, исходя из этиологии, степени поражения желудочно-кишечного тракта, процента поражения. В промышленных комплексах при заболевании более 20 % животных проводят общие мероприятия, касающиеся кормления и эпизоотологической ситуации.

Сразу после установления диагноза назначают голодный или полуголодный режим со свободным доступом к воде (И. М. Карпуть с соавт., 1989).

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию и устранение дисбактериоза кишечника и сопутствующей дегидротации.

В качестве вяжущих средств по данным В. М. Данилевского (1983), целесообразно применять за 20-30 минут до кормления отвар дубовой коры (15: 20) - 10-15 мл или 0,1 % - ный раствор экстракта 20-25 мл; отвары корневища или корней кровохлебки лекарственной, корневища горца змеиного, корневища лапчатки прямостоячей (1: 20) - 15-20 мл: отвар плодов черемухи (1: 10) - 20-25 мл; настой ольховых шишек - соплодий (1: 20) - 15-20 мл; отвар корней шиповника (1: 10) - 25-30 мл; отвар корней (1: 50) или настой травы щавеля конского (1: 20) - 20-25 мл; настой зверобоя продырявленного (1: 20) мл; отвар корневища толстолистого (1: 10) - 10-15 мл.

Из лекарственных растений, возбуждающих аппетит и секреторную деятельность, а также содержащих эфирные масла, которые обладают противовоспалительным и бактерицидным действием, В. М. Данилевский (1983), рекомендует 2 раза в сутки за 20-40 минут до кормления настой травы тысячелистника (1: 10) - 15-20 мл; настой листьев вахты трехлистой-трифоли (1: 10) - 10-15 мл; отвар корней девясила высокого (1: 30) - 10-15 мл; отвар корневища и корней дягиля лекарственного (1: 50) - 10-15 мл; отвар корней одуванчика (1: 20) - 10-15 мл; настой полыни горькой (1: 50) - 10-15 мл; настой цветков ромашки лекарственной или пахучей безъязычковой (1: 10) - 10-15 мл; отвар корней аира болотного (1: 20) - 10-15 мл; настой листьев подорожника большого (1: 20) - 1-2 чайные ложки 3-4 раза в день за 1 час до кормления с теплой водой В. А. Аликаев (1986) советует добавлять в отвары и настои 5% глюкозы и 1 % аскорбиновой кислоты.

С целью освобождения кишечника применяют слабительные (средние соли, масла, клизмы), после чего дают обволакивающие. В качестве обволакивающих рекомендуется применять 2-3 раза в день за 20-30 минут до кормления свежеприготовленный отвар семян льна (1: 30) в теплом виде 20-25 мл; отвар и настой цветков и листьев мальвы лесной (1: 20) - 20-25 мл; настой листьев мать-и-мачеха (1: 40) - 20-25 мл; отвар корней алтея лекарственного (1: 20) - 20-30 мл; отвар корневища пырея ползучего (1: 10) с теплой водой по 1 чайной ложке на прием; отвар очищенных семян овса (1: 50) - 20-30 мл; отвар картофельной муки (2 столовые ложки крахмала на 1 литр воды) - 25-30 мл на прием (Данилевский В. М., 1983; 1991; Карпуть И. М., 1993).

Одновременно применяют средства, подавляющие бродильные и гнилостные процессы в желудочно-кишечном тракте. В числе этих средств главное значение имеют антибиотики и сульфаниламиды. Применяя антибиотики необходимо учитывать чувствительность к ним микрофлоры кишечника больных животных в данном хозяйстве. Рекомендует применять антибиотики последних поколений мукопептидной и синтетической природы, в силу того устойчивых к ним микроорганизмов пока нет. Можно применять внутрь 3 раза в день на 1 кг живой массы следующий вещества: синтомицина - 0,02 г, тетрациклин, биомицин - по 0,015 г, биоветин - 0,06 г, левомицетин - 0,02 г, колимицин - 0,015г, полимиксин - 4 мг, террамицин - 0,015 г, пропомицин - 10-15 мл на прием. Из сульфаниламидов рекомендуется сульфазол, норсульфазол, фталазол, этазол - по 0,02 г, сульфадимизин по 0,05 г в первый раз и по 0,02-0,03 г в последующем 2 раза в день, сульфантрол по 0,02 г 3 раза в день (Ковалев В. Ф., Волков И. Б., Виолин Б. В., 1988).

С целью устранения дисбактериоза и подавления кишечной микрофлоры И. М. Карпуть (1989) также рекомендует применять нитрофурановые препараты (фуразолидон 3-4 мг/кг не более 5-6 дней подряд). Более эффективно их комплексное применение с препаратами других групп: МОФ (метронидозол + фуразолидон), белиз-2, бактерин-SL, нифулин, фураклин, трибрисен, тримеразин, метаветрим, фураксин, лаутецин и др.

В. А. Телепнев (1980) отмечает выраженный терапевтический эффект при гастроэнтеритах поросят после применения витамина U в дозе 5 мг/кг массы.

После завершения антимикробной терапии, для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта поросят рекомендуют применять пробиотики, молочно-кислые, бифидобактерии, пропионовокислые культуры.

В зависимости от показаний в комплексное лечение включают надплевральную и висцеральную новокаиновую блокады.

В комплексном лечении заболевания необходимо применение всего комплекса неспецифических иммуностимулирующих препаратов (Корнева Е. А., Мекоян В. А., 1982; Кассич А. Ю., 1990; Карпуть И. М., 1993). Для этих целей применяется: гаммаглобулин или цитрированная кровь внутримышечно, гидролизин Л-130 (Н. Н. Андросик, С. С. Липницкий, 1982), пептидные биорегуляторы (полученные из тимуса, костного мозга и синтетические) (Медуницин Н. В., Литвинов Р. И., Мороз А. М., 1980; Алвердиев Г. Р., 1992; Лютинский С. И., 1992; Ершов Ф. И., Малиновская В. В., 1996), небольшие дозы ультрафиолетового облучения, ультрозвуко - и магнитотерапия (И. М. Карпуть, Л. М. Пивовар и др., 1990), витамины А, Е, С (И. М. Карпуть, 1993).

При нарушении сердечной деятельности В. А. Аликаев (1986) рекомендует вводить кофеин, камфорное масло, препараты наперстянки и другие сердечные гликозиды.

В Республике Беларусь разработаны и производятся эффективные отечественные препараты для лечения болезней желудочно-кишечного тракта. Основные требования, предъявляемые им:

иммунофармакологическая активность;

низкая токсичность;

слабое побочное действие.

Благодаря этому эти препараты в значительной мере соответствуют группе препаратов неспецифической стимулирующей терапии, которая основана на парэнтеральном введении в организм в стерильном виде органических веществ преимущественно растительного, животного и микробного происхождения. Фармакологические препараты для повышения неспецифической сопротивляемости организма создают благоприятные условия для проявления собственных защитных механизмов, приводящих к выздоровлению, облегчают течение болезни, влияют на физиологическое состояние организма, повышая его защитные свойства, повышая его компенсаторные возможности, улучшая обмен веществ.

Действие препарата зависят от ряда факторов:

исходное состояние организма;

вид животных;

возраст животных;

индивидуальных особенностей реактивности организма;

активности препарата;

дозы применяемого препарата;

кратности введения;

путей введения препарата и т.д.

Механизм действия иммуностимуляторов сводится к тому, что происходит изменение обмена веществ, вследствие чего повышается активность ферментативных и иммунологических структурообразующих механизмов организма. Их широко применяют для стимуляции гемопоэза в комплексе с серотерапией, лактотерапией, гистолизатотерапией, цититоксикотерапией и тканевой терапией. Наличие содержания в них липо-, гамма - и лактоглобулинов, аминокислот и других веществ повышает иммунную защиту организма.

В настоящее время ведется поиск иммуностимуляторов, оказывающих действие на центральное и периферическое звено иммунной системы, связанное с желудочно-кишечным трактом, которое носит прямую комплексную связь с полноценным кормлением и содержанием и приводит к усилению иммунной системы.

Нарушение метаболизма при заболеваниях всегда связано с повышенным расходованием белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ поэтому процесс восстановления связан с организацией диетического кормления, особым режимом содержания, уходом и физиологическим лечением - то есть применение препаратов и лечебных средств стимулирующих регуляторно-защитные, физиологические реакции организма. Для этого лучше использовать комплекс методов этиотропной, патогенетической, регулирующий нейротрофические функции, заместительной и симптоматической терапии.

Профилактика.

Главное значение в комплексе мер по предупреждению гастроэнтеритов поросят принадлежит физиологически правильному кормлению и соответствующим санитарно-гигиеническим нормам содержания свиноматок и молодняка (Абрамов С. С., Арестов И. Г., Карпуть И. М., 1990).

Нельзя допускать скармливания поросятам недоброкачественных кормов, нарушений режима кормления (постепенного перехода от одного корма к другому, использование кормов только по физиологическому назначению). Нельзя допускать перекорма поросят. Важное значение имеет соблюдение параметров микроклимата и технологии отъема поросят.

Немаловажное значение имеет обеспечение поросят витаминами А, Е, С. Заблаговременное введение этих витаминов в дозе 3-5 мг/кг массы животного в сутки оказывает выраженный профилактический эффект, повышает иммунную защиту организма и усиливает регенеративные возможности эпителиальной ткани кишечника (И. М. Карпуть, 1990, 1993).

Так как заселение микрофлорой кишечника происходит в первые 6 часов жизни за счет микрофлоры окружающей среды, необходимо для уменьшения микробного фона производить профилактическую дезинфекцию в присутствии животных, а также обработку свиноматок химиотерапевтическими препаратами за 3-4 дня до перевода в секцию для опоросов (В. В. Виноходов и др., 1984).

Немаловажное значение в профилактике гастроэнтеритов имеет сбалансирование рациона супоросных свиноматок по белку и углеводам.

Заболеваемость поросят гастроэнтеритами снижается при даче свиноматкам витаминных препаратов гранувита Е и макровита А в течении одного месяца до опороса и 14 суток после него в дозе 30 мг животному в сутки.

Для профилактики желудочно-кишечных заболеваний в первые дни жизни необходимо внутрь задавать пробиотики, лактобактерин в дозе 2-3 млрд. микробных тел, АБК в дозе 15-20 мл или ПАБК в дозе 10-15 мл на животное (Пивовар Л. М., 1990).

По данным П. И. Притулина и Д. В. Лобунцовой (1973), однократное парэнтеральное применение тилана предупреждает развитие гастроэнтеритов у поросят.

В. А. Тараскин (1991) указывает на высокую эффективность в профилактике гастроэнтерита поросят неспецифического иммуноглобулина в дозе 3 мг на животное в первые дни жизни и через 2-3 недели, а также Т-активина (0,1-0,2 мл на животное однократно в сутки в течение трех дней).

В изученной нами литературе отмечается эффективность применения иммуностимуляторов для профилактики респираторных и желудочно-кишечнных заболеваний поросят - препаратами тимуса, додецонием, водно-солевым экстрактом лимфоидной ткани молодняка животных, иммуностимуляторами ПС-1, ПС-2, вестином, поливедримом и впРНК (Плященко С. И., 1983, 1991; Смирнов В. П., Засенский Н. Х., Простяков А. П., 1985; Тараскин В., 1991; Урбан В. П. с соавт., 1991, 1992; Прудников С. И., 1996). Также имеются многочисленные экспериментальные сведения о влиянии микробных полисахаридов на резистентность к инфекционным заболеваниям (Ермольева З. В., 1965, 1976; Васильев Н. Н., Воробьев А. А., 1969; Баев В. Г., 1989). В изученных нами зарубежных изданиях значительное внимание исследователями уделяется неспецифическим стимуляторам иммунитета полисахаридной природы (Лей У, 1987, Ройт У., 1991).

Из группы неспецифической стимулирующей терапии в настоящее время в ветеринарной практике широко используют гемотерапию, серотерапию, лактотерапию, гистолизатотерапию, цитотоксино-терапию, тканевую терапию, поли - и гаммаглобулинотерапию (Н. Н. Абуладзе, В. М. Данилевский, 1988, 1991).

Гемотерапия - один из методов неспецифической стимулирующей терапии характеризующейся внутримышечным или подкожным введением цельной крови с лечебной целью (В. М. Данилевский, 1991).

Серотерапия -введение подкожно с лечебной целью сыворотки крови, взятой у здоровых животных.

Лактотерапия -введение подкожно или внутримышечно стерильного обезжиренного молока. В ветеринарной практике используют главным образом обезжиренное коровье молоко (Калашник И. А., 1979).

Гистолизатотерапия -разновидность неспецифической стимулирующей терапии, при которой с лечебной целью применяют лизированные под воздействием кислот, щелочей или ферментов ткани, взятые от здорового организма (В. М. Данилевский, 1991; Калашник И. А., 1979).

Цитотоксинотерапия -применение с лечебной целью цитотоксических сывороток, полученных от иммунизированных здоровых животных клеточными элементами различных органов и тканей.

Тканевая терапия -наиболее распространенный в ветеринарной практике метод неспецифической стимулирующей терапии, основанный на введении в организм с лечебной и профилактической целью препаратов, специально приготавливаемых путем консервирования животных или растительных тканей.

В последнее время, в связи с выявлением большого количества заболеваний, сопровождающихся или имеющих в своей основе нарушения иммунного состояния организма (иммунодефициты), ведется интенсивная работа по получению и исследованию природных соединений, обладающих иммуностимулирующими свойствами.

Иммуностимуляторы - вещества, которые путем избирательного действия на определенные этапы иммунного ответа активизируют процессы связывания и обработки антигенного материала, созревания иммунокомпетентных клеток, усиливает их функциональные свойства и регуляторные механизмы.

По данным И. М. Карпутя, иммуностимуляторы классифицируются на биологические, химические и физические.

К биологическим относятся:

препараты крови и молозива (цельная кровь, молозиво, сыворотка крови, иммуноглобулины, лактоглобулины и т.д.);

препараты, приготовленные из органов иммунной системы (Т-активин, В-активин, тимозин, тимолин, тимоген и др.);

медиаторы иммунной системы (интерлейкины, интерферон);

витамины (А, С, Е, В 12 и др.);

препараты из симбионтных микроорганизмов (бифидо и лактобактерин, бификол, бифидофлорин, энтеробифидин и т.д.);

препараты микробных липо-полисахаридов (продигиозан, пирогенал, сальмозан, витстимулин, сальмопул и др.);

К химическим относятся:

соли нуклеиновых кислот (натрия нуклеинат);

производные фенил-амидозола (левомизол);

производные пиримидина (метил-урацил, пентокмил);

микроэлементы (Se, I, Zn, Co, Pb и др.);

комбинированные препараты (ДИФ-3, диструмин, селевит и др.).

К физическим относятся:

воздействие ИК и УФ лучей (источники облучения, моцион);

влияние магнитных полей (постоянные, переменные поля);

водолечебные процедуры;

электролазеропунктура.

К ослаблению иммунного ответа приводят стрессовые факторы (перегревание, переохлаждение, транспортировка, некачественные корма и другие), которые имеют особо важное значение в ранний период жизни. Таким образом, правильная регуляция иммунной системы приводит к большому экономическому эффекту в животноводстве.

Проблема выработки полноценного иммунного статуса, индукции агентов специфической невосприимчивости приводит к активной и пассивной иммунизации и решается с помощью препаратов данной группы, а также разработанных методов иммунизации на основе иммуностимуляции. Для этого предпочтительнее применять препараты из группы биологических иммунокорректоров, как наиболее безвредных в использовании микробных липо - и полисахаридов (продигеозан, пирогенал, сальмопул), механизм действия которых заключается в усилении фагоцитоза через продукцию интерлейкина-1 и активизации различных субпопуляций Т-лимфоцитов, а следовательно и стимулирования активизации В-лимфоцитов с последующей выработкой иммуноглобулинов.

Пирогенал - представляет собой липополисахарид, полученный из Pseudomonos aeruginosa (пирогенал Р) или Salmonella typhimurium (пирогенал Т). Препарат, введенный в организм человека или животных, стимулирует лейкопоэз, активизирует Т-хелперы и Т-супрессоры, вызывает поликлональную активацию В-лимфоцитов, усиливает антителогенез, повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Основное значение пирогенала в организации неспецифической защиты против инфекции связывают с активацией фагоцитоза, стимуляцией образования антител и других гуморальных неспецифических факторов защиты.

Препарат вызывает кратковременную (в течении двух часов) лейкопению, сменяющуюся лейкоцитозом, и повышает фагоцитарную функцию лейкоцитов. Подобные действия пирогенала на лейкоциты типично для всех липополисахаридных препаратов.

Пирогенал способен потентировать антибиотикотерапию, что связывают с противовоспалительным, сенсибилизирующим, фибринолитическим эффектами, с усилением регенеративных процессов в тканях (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985).

Препарат позитивно влияет на раковые опухоли: уменьшает прививаемость и задерживает рост, усиливает эффективность лучевой и химиотерапии. Механизм этого действия объясняют выработкой стимулированными ЛПС макрофагами фактора некроза опухоли (ФНО).

Продигиозан - представляет собой липополисахарид из Bact. Prodigiosum. Действие этого препарата сходно с действием пирогенала, вместе с тем необходимо отметить его более выраженное действие при неспецифическом повышении устойчивости организма к инфекции. Используемые дозы продигиозана обеспечивают некоторое увеличение резистентности через 4 часа, после инъекции препарата, затем через сутки она достигает максимума и постепенно снижается, оставаясь на достаточно высоком уровне в течении семи - десяти дней.

Препарат высокоэффективен при генирализованных инфекциях. Продигиозан оказывает эффективное действие и при локально гнойно-воспалительных процессах - ускоряет ликвидацию инфекции, продуктов некротического распада, рассасывание воспалительного экссудата, заживление поврежденных тканей, способствует восстановлению функций органов. Под его влиянием повышается толерантность к бактериальным препаратам, эффективен продигиозан при использовании субэффективных доз антибиотиков и при инфекциях, вызванных антибиотикоустойчитвыми штаммами (Лазарева Д. Н., Алехин Е. К., 1985).

Побочные действия микробных липополисахаридов - это токсичность и пирогенность, которые имеют общий и местный характер. Местные реакции проявляются в виде болезненности, красноты и припухлости, общая токсичность выражается кратковременным, длящемся в течении нескольких часов, повышение температуры.

Микробные полисахариды очень активны и имеют широкий спектр иммуномодулирующего действия, поэтому идет постоянный поиск новых, менее токсичных препаратов.

Взаимоотношения между системой органов пищеварения и иммунной системой сложны и многообразны. В желудочно-кишечном тракте происходит инактивация алиментарных, бактериальных, вирусных, лекарственных и других антигенов и элиминация комплексов антиген-антитело, синтез иммуноглобулинов, особенно иммуноглобулина А, компонентов комплемента и других процессов, имеющих непосредственное отношение к формированию естественной резистентности и иммунитета (Карпуть И. М., 1993; Лоченовский В. С., 1997).

Также установлена ведущая роль лимфоидных тканей желудочно-кишечного тракта в становлении иммунной защиты в постнатальный период жизни. В это время в ней происходят качественные и количественные изменения, поскольку на нее приходится основная нагрузка антигенного материала кормовой, микробной и прочей природы. В результате процессов миграции и рециркуляции иммунокомпетентных клеток через кишечник происходит "знакомство" организма с большинством антигенов, с которыми он сталкивался в окружающей среде. Их контакт происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта животных. Лимфоциты после контакта с антигеном превращаются в клетки памяти и расселяются по всему организму, обеспечивая таким образом местную и системную защиту.

Исходя из вышеизложенного можно сделать вывод: не смотря на разнообразие форм средств для повышения неспецифической защиты организма, профилактики и лечения болезней желудочно-кишечного тракта у молодняка существует необходимость разработки новых препаратов с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, а также с низкой токсичностью и высоким лечебным и профилактическим эффектом.

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Сап и мыт лошадей.

Мыт – острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Летальность колеблется от 4,5 до 70 %.

Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.

Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки.

Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут.

Рис. 22. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов у лошади при мыте

Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением.

При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя.

Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.

Сап – инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь лошадей, ослов, мулов, лошаков, реже верблюдов и животных из семейства кошачьих, а также человека, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и коже специфических сапных узелков, при распаде которых образуются язвы.

Возбудитель болезни – так называемая сапная бактерия, которая в воде и гниющих субстратах погибает через 14–30 сут, в высушенных носовых истечениях – через 7-15 сут, в моче – через 4 ч. Солнечный свет убивает ее через 24 ч, нагревание при температуре 80 °C – через 5 мин. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч.

Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовыми истечениями, при кашле, а также с гноем из кожных покровов. Факторы передачи – инфицированные выделениями корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварительный тракт, реже через дыхательные пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, а в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией – очень быстро. Болезнь внесезонна, но больных чаще выявляют в осенне-зимний период.

Инкубационный период сапа составляет от 3 сут до 2–3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и латентно. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41–42 °C, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетение животного. Через 2–3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, которые в течение нескольких часов сливаются и подвергаются некротическому распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями.

Подчелюстные лимфатические узлы вначале припухшие, горячие, а потом плотные. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, в области препуция, мошонки, головы, шеи (рис. 23). Помимо этого, отмечают слоновость пораженных конечностей. Длительность острого течения болезни – 2–4 нед. Исход чаще летальный.

Рис. 23. Поражение кожи на голове лошади при сапе

При хроническом течении сапа наблюдаются периодическое повышение температуры тела, исхудание животного, кашель, истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа появляются рубцы и язвы звездчатой формы. Длится эта форма заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.

Латентный сап может продолжаться пожизненно. У животных нет отклонений от нормы, внешне они выглядят здоровыми.

Диагноз ставят на основании эпизоотологического, клинического, аллергического, серологического и гистологического исследования. Основной метод диагностики – аллергический, который применяют главным образом в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4–5 капель маллеина – фильтрата убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа). У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего угла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 24). Повторно вводят маллеин в глаз всем лошадям, независимо от результата, через 5–6 сут. Больной признается лошадь, у которой дважды проявилась положительная реакция.

Рис. 24. Положительная реакция при глазной малеинизации

Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.

Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.

Болезнь Марека.

Болезнь Марека (Morbus Marek) - хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Историческая справка . Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус - Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 - 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные - хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).

Устойчивость . Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 - 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 - 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7-21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4-5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 - 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев.

Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 - 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая - 40- 85 % смертность - 3 - 80 %.

Патогенез . После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом - она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы . Инкубационный период 13 - 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда - поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 - 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1-2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения . В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 - 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 - 11% случаев.

Диагноз . Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 -12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12-14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128-1:1024) достигает к 10-13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет . Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 -28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 - 92 %. Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы . Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 - 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с. полной санацией птич-ников и оборудования.

При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте.
При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.

Болезнь Ньюкасла.