Вторичный гипотиреоз: причины, симптомы и лечение. Гипотиреоз – что это такое? Симптомы, причины и лечение Что можете сделать вы

Клинический синдром, вызванный дефицитом тироксина (T4) и последующим недостаточным воздействием трийодтиронина (T3) в клетках организма, что приводит к тотальному замедлению метаболических процессов и развитию интерстициального отека, в результате отложения фибронектина и гидрофильных гликозаминогликанов в подкожной клетчатке, мышцах и в других тканях.

Различают следующие виды гипотиреоза:

1) первичный - в результате повреждения щитовидной железы; причины: хронический аутоиммунный тиреоидит (чаще всего тиреоидит Хашимото); другие виды тиреоидитов; тотальная или субтотальная тиреоидэктомия (возможно развитие аутоиммунного процесса, повреждающего оставшуюся паренхиму щитовидной железы); лечение 131 I; облучение шейной области; избыточное потребление йода, в том числе при применении амиодарона и йодсодержащих рентгеноконтрастных ЛС (инактивация тиреопероксидазы из-за избытка йода, называемая эффектом Вольфа-Чайкова, эффект временный, и функция щитовидной железы обычно быстро восстанавливается; но если так называемый «феномен побега» от эффекта Вольфа-Чайкова не возникает, то развивается гипотиреоз); передозировка тиреостатических ЛС (временный, обратимый гипотиреоз, проходит при отмене ЛС); прием соединений лития (блокада секреции T4 и T3), нитропруссида натрия, фенитоина, некоторых ингибиторов тирозинкиназ (сунитиниб, сорафениб) или α-интерферона; значительный дефицит йода в окружающей среде или длительная экспозиция струмогенными веществами, угнетающими накопление йода в щитовидной железе (напр., перхлораты, тиоцианаты, нитраты); врожденный гипотиреоз;

2) вторичный - вследствие дефицита или отсутствия секреции ТТГ, вследствие снижения функции гипофиза (новообразование области турецкого седла, воспалительные или инфильтративные заболевания, повреждение: сосудистого генеза, травматическое или ятрогенное - облучение, нейрохирургические операции);

3) третичный - вследствие отсутствия или дефицита тиролиберина (ТРГ ), вызванного повреждением гипоталамуса (новообразование, воспалительно-инфильтративные заболевания [напр., саркоидоз]), либо в результате нарушения целостности ножки гипофиза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

При вторичном и третичном гипотиреозе клинические симптомы обычно выражены слабее, чем при первичном гипотиреозе, но могут появляться признаки недостаточности других эндокринных желез (следует обращать внимание на симптомы недостаточности коры надпочечников), симптомы несахарного диабета или другие признаки, непосредственно связанные с гипопитуитаризмом. Гипотиреоз может также выступать частью синдромов полигландулярной недостаточности аутоиммунного генеза → .

Субклинический гипотиреоз

Типичные симптомы не выявляются, но могут присутствовать подавленное настроение, депрессия, а при проведении дополнительных исследований - увеличение концентрации общего холестерина и фракции ЛПНП в плазме. Если вместе с увеличением концентрации ТТГ увеличивается концентрация антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) - риск развития манифестного гипотиреоза возрастает в 2 раза.

Манифестный гипотиреоз

1.  Общие симптомы: увеличение массы тела, слабость, усталость и уменьшение толерантности к физической нагрузке, сонливость, общая заторможенность (психомоторная и речевая), чувство холода, зябкость.

2 . Кожные изменения: кожа сухая, холодная, бледная, с желтоватым оттенком, уменьшенное потоотделение, гиперкератоз, напр. на локтях; отек подкожной клетчатки (т. н. слизистый отек), что проявляется грубыми чертами лица, характерным отеком век и рук; сухие, ломкие и истонченные волосы, иногда выпадение бровей.

3 . Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, уменьшение наполнения пульса, снижение звучности тонов сердца; увеличение тени сердца; артериальная гипотензия, реже гипертензия.

4 . Изменения дыхательной системы: хриплый, сиплый голос (утолщение голосовых связок, увеличение языка); уменьшение глубины и частоты дыхания; признаки воспаления верхних дыхательных путей или, в тяжелых случаях, симптомы дыхательной недостаточности.

5 . Изменения ЖКТ: хронический запор, в тяжелых случаях непроходимость кишечника; асцит (на поздних стадиях заболевания; обычно тогда выпот выявляют также в перикарде и плевральной полости).

6 . Изменения мочевыделительной системы: снижение экскреции воды (нарушение клубочковой фильтрации является существенной проблемой в связи с риском развития водной интоксикации); если явная отечность отсутствует, то эти нарушения считаются незначительными.

7 . Изменения нервной системы: мононейропатии (напр., карпальный туннельный синдром), парестезии, снижение рефлексов, иногда снижение слуха.

8 . Изменения опорно-двигательной системы: снижение мышечной силы и легкая утомляемость, брадикинезия, мышечные судороги, боли в мышцах; отеки суставов, особенно коленных (утолщение синовиальной оболочки и выпот).

9 . Изменения репродуктивной системы: у женщин нарушения менструального цикла (полименорея, обильные менструальные выделения), бесплодие, выкидыши; у мужчин ослабление либидо и иногда нарушения эрекции.

10 . Психические нарушения: уменьшение способности концентрации внимания, нарушение памяти, субклиническая или манифестная депрессия, эмоциональная лабильность, иногда симптомы биполярного аффективного расстройства или параноидного психоза; в крайних случаях деменция и кома.

Микседематозная кома

Угрожающее жизни состояние, возникающее при отсутствии лечения крайне тяжелого гипотиреоза (кома при наличии слизистого отека - микседематозная кома); может быть спровоцировано сопутствующим заболеванием, напр., системной инфекцией. Возникает гипотермия (<30 °C, даже вплоть до 24 °C), выраженная синусовая брадикардия, гипотензия, гипоксемия с гиперкапнией (вызванная гиповентиляцией), респираторный ацидоз, гипогликемия, гипонатриемия с симптомами водной интоксикации, отеки, деменция или кома, а также шок. Мышечный тонус снижен (но возможно возникновение судорог); сухожильные рефлексы снижены. Могут проявляться симптомы сопутствующих заболеваний, напр., пневмонии или других инфекций, острого инфаркта миокарда, желудочно-кишечного кровотечения, которые явились причиной развития коматозного состояния; провоцирующим фактором может быть также прием некоторых лекарственных препаратов (напр., амиодарона, лития, барбитуратов).

Дополнительные методы исследования

1 . Гормональные исследования:

1) концентрация ТТГ в сыворотке - повышена при первичном гипотиреозе (основной критерий), снижена при вторичном и третичном;

2) низкая концентрации свободного T4 (FT4) в сыворотке;

3) концентрация свободного T3 (FT3) в сыворотке - довольно часто в пределах нормы, иногда снижена;

4) концентрация ТТГ в сыворотке при проведении теста с ТРГ (проводится редко): при первичном гипотиреозе - чрезмерная секреция ТТГ, при вторичном - отсутствие существенного повышения ТТГ, при третичном - умеренное и отсроченное повышение.

2 . Другие лабораторные исследования:

1) увеличенная концентрация антитиреоидных антител (преимущественно АТ-ТПО) при развитии аутоиммунного тиреоидита;

2) увеличение концентраций общего холестерина и ЛПНП, а также триглицеридов;

3) анемия;

4) иногда гипонатриемия и небольшая гиперкальциемия.

3.  Визуализирующие методы исследования: УЗИ щитовидной железы - картина зависит от причины гипотиреоза (железа может быть уменьшенной, нормальных размеров или увеличенной, с неоднородной эхогенностью, либо выявляются очаги с измененной акустической плотностью); УЗИ органов брюшной полости - на поздних стадиях заболевания выпот в брюшной полости; РГ грудной клетки - на поздних стадиях заболевания выпот в плевральной полости, увеличение тени сердца; эхокардиография - на поздних стадиях заболевания выпот в сердечной сумке, расширение полости левого желудочка, снижение фракции выброса (снижение сократительной функции); сцинтиграфия щитовидной железы - поглощение йода снижено либо в пределах нормы.

4 . ЭКГ: синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, особенно желудочковых комплексов, уплощение либо инверсия зубцов T, удлинение интервала PQ, редко полная АВ-блокада, удлинение интервала QT.

Диагностические критерии

1 . Первичный гипотиреоз:

1) манифестный - снижение концентрации FT4 и увеличение концентрации ТТГ в сыворотке;

2) субклинический - нормальная концентрация FT4 в сыворотке (часто близко к нижней границе нормы) и нормальная концентрация FT3, а также увеличенная концентрация ТТГ.

2 . Вторичный или третичный гипотиреоз: уменьшение концентрации FT4 в сыворотке и нормальная либо сниженная концентрация ТТГ.

3.  Микседематозная кома : концентрация FT4 низкая, а концентрация ТТГ обычно значительно повышена - диагноз устанавливается главным образом по наличию объективных признаков и при исключении других возможных причин возникновения комы.

Дифференциальная диагностика

Алгоритм диагностики различных видов гипотиреоза → . В дифференцировании причин первичного гипотиреоза полезной является информация о наличии болезней щитовидной железы в семье, воздействии избытка йода или струмогенных химических соединений, недавних родах, приеме тиреостатических препаратов, о перенесенной операции на щитовидной железе или лечении 131 I, а также об облучении шейной области даже несколько лет тому назад. В случае гипотиреоза аутоиммунного генеза может проявиться недостаточность других эндокринных желез. Соответственно при вторичном гипотиреозе старайтесь диагностировать сопутствующий гипокортицизм еще перед началом заместительной терапии. Наличие отеков, выпота в полостях тела, гиперхолестеринемии или анемии требует дифференцирования с нефротическим синдромом, мегалобластной анемией и сердечной недостаточностью.

Рисунок 9.1-1. Алгоритм диагностики гипотиреоза согласно значениям ТТГ и FT4

В периоде реконвалесценции тяжелых заболеваний, не связанных со щитовидной железой, концентрация ТТГ может превышать референсные значения, но не выше 20 мМЕ/л, а заместительная терапия обычно не требуется. Изначально у этих больных (в тяжелом общем состоянии, особенно при лечении дофамином и/или глюкокортикостероидами) наблюдается низкая концентрация ТТГ и низкая концентрация FT4. Учитывая нарушения в результатах исследования гормонов системы гипофиз-щитовидная железа у госпитализированных больных в тяжелом состоянии, исследования функции щитовидной железы следует выполнять исключительно тогда, когда появляются симптомы, свидетельствующие о нарушениях ее функции.

Клинические симптомы гипотиреоза могут также возникнуть при периферической резистентности к гормонам щитовидной железы (ГЩЖ) или нарушении транспорта ГЩЖ, несмотря на нормальное, и даже повышенное, производство этих гормонов.

Манифестный гипотиреоз является безусловным показанием к заместительной терапии, обычно на протяжении всей жизни. На начальном этапе лечения в случае возникновения тахикардии, особенно у лиц с сопутствующим заболеванием сердца (если нет противопоказаний), целесообразно назначать β-блокаторы (напр. пропранолол).

Длительная заместительная терапия Препаратом выбора является левотироксин (L-T4) как средство монотерапии. Дозировка: 1 раз в сутки, натощак, за 30–60 мин до завтрака; пациентам, принимающим много лекарственных препаратов натощак, либо имеющим трудности с собственно приемом препарата рано по другим причинам, можно принимать L-T4 перед сном, за >3 ч после последнего приема пищи; суточная доза устанавливается индивидуально: у взрослых полная заместительная доза препарата составляет 1,6–1,7 мкг/кг/сут, а в старшем возрасте меньше, даже 1,0 мкг/кг/сут; у большинства пациентов с манифестным гипотиреозом это соответствует дозе 100–150 мкг/сут. Начинайте с малой дозы (25–50 мкг/сут), увеличивая ее каждые 2–4 нед., чтобы достичь оптимальной дозы на протяжении ≈3 мес.; этот срок должен быть дольше у пожилых больных, либо у пациентов с сердечными заболеваниями. Следует мониторировать ТТГ не ранее, чем через 4–6 нед. от последнего изменения дозы L-T4. После установления терапевтической дозы необходимо повторно определить концентрацию ТТГ через 6 мес., потом каждые 12 мес., и дополнительно, при появлении новых клинических симптомов. Не рекомендуется применять комбинированные препараты, содержащие L-T4 и левовращающий трийодтиронин (L-T3), поскольку T4 и так подвергается конверсии в T3. L-T3 применяется редко, только когда необходимо быстро устранить дефицит гормонов щитовидной железы, вместе с L-T4, напр. при микседематозной коме →см. ниже; L-T3 не назначают пациентам с сердечными заболеваниями. Таким препаратом является Трийодтиронин (лиотиронин) LT3 (который имеет более высокую биологическую активность: 25 мкг L-T3 = 100 мкг L-T4), из комбинированных ЛС производится препарат, содержащий L-T3 и L-T4 в соотношении 1:5, которое следует считать нефизиологическим в свете имеющихся знаний о метаболизме ГЩЖ. Необходимо помнить о ЛС, влияющих на всасывание или метаболизм L-T4 (напр., препараты кальция или железа, бисфосфонаты, производные сульфонилмочевины, ингибиторы протонной помпы) и определять концентрацию ТТГ через 4–8 нед. от начала лечения новыми ЛС. Соответственно, следует увеличить дозу L-T4, а также рекомендовать соблюдение ≥3–4-часового интервала между приемами L-T4 и препарата, ухудшающего его всасывание. Лечение гипотиреоза, в общем, должно проводиться на протяжении всей жизни пациента. В регионах, где поступление йода с пищей и водой в пределах нормы, не используйте препараты йода при лечении гипотиреоза, за исключением беременности.

Удлиненный из-за недостаточности гормонов щитовидной железы период полужизни кортизола, нормализуется под влиянием лечения L-T4, что в случае сопутствующего гипокортицизма может спровоцировать появление признаков острой надпочечниковой недостаточности; поэтому лечение сопутствующих гипотиреоза и гипокортицизма всегда начинают с восполнения дефицита кортизола → .

При субклиническом гипотиреозе следует начинать лечение L-T4 у пациентов с диагностированным (или ранее уже леченым) заболеванием щитовидной железы и концентрацией ТТГ >4–5 мМЕ/л, а у лиц без ранее выявленного заболевания щитовидной железы - когда концентрация ТТГ составляет >10 мМЕ/л. Если концентрация ТТГ составляет 5–10 мМЕ/л, то лечение зависит от наличия симптомов гипотиреоза, возраста пациента (более охотно подвергают лечению пациентов <65–70 лет); лечение следует назначать больным с повышенным уровнем АТ-ТПО, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью или при наличии факторов риска этих заболеваний, а также больным после субтотальной тиреоидэктомии, с зобом (узловым либо диффузным), и пациентам с диагностированным сахарным диабетом. Если концентрация ТТГ повышена у беременной, всегда назначайте терапию L-T4 (→). Пациентам в возрасте >80 лет не следует назначать лечения субклинического гипотиреоза, если концентрация ТТГ составляет ≤10 мМЕ/л.

Мониторинг лечения: концентрацию ТТГ следует определять не ранее, чем через 3 нед. после последнего изменения дозирования L-T4; при вторичном и третичном гипотиреозе определяйте FT4 (ТТГ неинформативен).

Увеличение определенной ранее замещающей дозы

1) нарушения всасывания L-T4 при п/о приеме (воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта);

2) необходимости одновременного приема ЛС, ухудшающих всасывание L-T4 (напр., холестирамина, препаратов алюминия, кальция, соединений железа) с поддержанием интервала в несколько часов между приемом этих ЛС;

3) начала приема ЛС, содержащих эстрогены (напр., пероральных контрацептивов).

1.  L-T4 в/в (L-Тироксин; 1 амп. содержит 500 мкг L-T4) - в первый день 200–500 мкг в/в путем однократной капельной инфузии либо при помощи инфузионного насоса (с целью восполнения дефицита; может оказать видимое клиническое улучшение уже на протяжении нескольких часов), в последующие дни 50–100 мкг в/в путем кратковременной капельной инфузии либо при помощи инфузионного насоса 1 × в день (соблюдайте осторожность у пациентов с ишемической болезнью сердца в связи с высоким риском возникновения приступа стенокардии, сердечной недостаточности или аритмии). После улучшения состояния необходимо перейти на пероральный прием препаратов, обычно 100–150 мкг/сут (принцип начала терапии с малых доз L-T4 с постепенным их увеличением не рекомендован к применению). Альтернативно можно применять L-T4 и L-T3 в/в: в первый день в/в 200–300 мкг L-T4 в комбинации с ЛС, содержащим T3 (в/в инфузия 50 мкг); в последующие дни L-T4 в/в 50–100 мкг/сут и L-T3 в/в 2,5–10 мкг 3 × в день (пожилым пациентам и больным с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений следует назначать более низкие дозы; назначьте L-T3 в/в до получения клинического улучшения и стабилизации состояния больного). В случае отсутствия препаратов для в/в применения можно назначить Новотирал перорально (1 табл. содержит 20 мкг L-T3 и 100 мкг L-T4): в первый день однократно 3–4 табл. через желудочный зонд; в последующие дни 1 или 2 табл. через желудочный зонд; после улучшения 1 табл. 1 × в день или L-T4 100–150 мкг/сут, однако эффективность перорального лечения менее вероятна, чем в/в, из-за возможного нарушения всасывания.

2.  Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию легких - обычно необходима интубация и вспомогательная вентиляции легких.

3.  Проводите коррекцию электролитных нарушений и возможной гипогликемии - в/в инфузия растворов; учитывая риск водной интоксикации, не следует переливать гипотонические растворы; переливайте в/в 0,9 % раствор NaCl до момента нормализации волемии; если натриемия далее составляет <130 ммоль/л - применяйте гипертонический раствор NaCl (→); при гипогликемии проводите также в/в инфузию 10 % раствора глюкозы.

4.  Проводите интенсивное лечение сопутствующих заболеваний, таких как сердечная недостаточность, инфекция (эмпирическая антибиотикотерапия до момента получения результатов посевов).

5.  В более тяжелых случаях или если есть основания подозревать сопутствующий гипокортицизм → введите сразу же гидрокортизон 50–100 мг в/в каждые 6 ч, еще до введения L-T4, учитывая риск наличия сопутствующего сниженного резерва надпочечников, либо гипокортицизма; можете быстро отменить после подтверждения нормальной концентрации кортизола в образце сыворотки, забранном до назначения гидрокортизона.

6.  Не нужно активно согревать пациента при гипотермии, так как это может вызвать расширение кровеносных сосудов и шок (достаточно теплого одеяла, чтобы предотвратить дальнейшую потерю тепла).

Беременность

1. Скрининг нарушений функции щитовидной железы перед планируемой беременностью, согласно актуальным рекомендациям The Endocrine Society, показан у беременных женщин с повышенным риском заболеваний щитовидной железы: с нарушениями функции щитовидной железы, после тиреоидэктомии, с послеродовым тиреоидитом в анамнезе, болезнью щитовидной железы в семейном анамнезе, с зобом, увеличенной концентрацией антитиреоидных антител в плазме, симптомами, свидетельствующими о нарушениях функции щитовидной железы, с сахарным диабетом 1-го типа или другим аутоиммунным заболеванием, с бесплодием, выкидышами и преждевременными родами в анамнезе, либо после терапевтического облучения головы или шеи.

2. Определение уровня ТТГ беременным обычно выполняют в промежутке 4–8 недели беременности, во время первого визита в женскую консультацию. Согласно рекомендациям The Endocrine Society, верхняя граница нормы ТТГ в сыворотке в периоде планирования и в I триместре беременности - 2,5 мМЕ/л, а во II и III триместрах - 3,0 мМЕ/л. Таким образом, диагноз субклинического гипотиреоза следует установить у беременной, если концентрация ТТГ составляет >2,5 мМЕ/л. Наилучшим параметром оценки концентрации ГЩЖ при беременности считается концентрация FT4.

3. Дополнительно определите АТ-ТПО, если:

1) у пациентки имеется другое аутоиммунное заболевание (в основном сахарный диабет 1-го типа) или случаи заболевания в семье;

2) концентрация ТТГ превышает >2,5 мМЕ/л;

3) УЗИ картина щитовидной железы свидетельствует об аутоиммунном заболевании;

4) симптомы послеродового тиреоидита когда-либо;

5) пациентке проводилось лечение по поводу бесплодия, либо у нее ранее был выкидыш или преждевременные роды. Существует существенная зависимость между увеличенной концентрацией антител АТ-ТПО и самопроизвольным абортом, преждевременными родами, а также развитием дыхательной недостаточности новорожденных.

4. У всех беременных, леченных по поводу гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита в стадии эутиреоза, или с гипертиреозом в состоянии клинико-метаболической компенсации, назначают препараты калия йодида; суточная доза йода для женщин в детородном возрасте 150 мкг, и 250 мкг для женщин в период планирования беременности, а также во время беременности и кормления грудью.

5. При гипотиреозе (даже субклиническом) у беременной следует начинать лечение L-T4 сразу в дозе, соответствующей потребности; если диагноз гипотиреоза установлен перед беременностью → увеличьте дозу L-T4 на 30 % и выше, обычно в период 4–6 нед. беременности. Предлагается, чтобы при манифестном гипотиреозе у беременных доза L-T4 составляла 2,0–2,4 мкг/кг/сут. Согласно действующим европейским рекомендациям, при субклиническом гипотиреозе рекомендованная начальная доза L-T4 должна составлять 1,2 мкг/кг/сут при ТТГ <4,2 мМЕ/л, в то же время предлагается начинать лечение L-T4 от дозы 1,42 мкг/кг/сут при ТТГ 4,2–10 мМЕ/л, а при манифестном гипотиреозе - от дозы 2,33 мкг/кг/сут при ТТГ >10 мМЕ/л.

6. При беременности проводите мониторинг концентрации ТТГ (а также концентрации общего и свободного T4) каждые 4–6 нед. в I и II триместре, а также, по меньшей мере, 1 раз в III триместре. Довольно частым явлением при беременности является изолированная гипотироксинемия (концентрация FT4 ниже 5-го или 10-го центиля нормального дипазона FT4, при нормальной для периода беременности концентрации ТТГ) - не требует лечения во II и III триместре беременности, в то же время в I триместре следует назначить L-T4 либо увеличить его дозировку.

7. У большинства женщин после родов следует снизить дозу L-T4 до назначенной до беременности, оценить функцию щитовидной железы через ≈6 нед. Если во время беременности установлен диагноз субклинического гипотиреоза → следует оценить необходимость приема L-T4 через 6 и 12 мес. после родов.

Гипотиреоз у лиц пожилого возраста

1. У лиц >70 лет симптомы гипотиреоза могут быть очень слабо выражены; часто преобладают нарушения когнитивных функций и памяти, депрессия, анемия и сердечная недостаточность. Дефицит ГЩЖ следует исключить также у лиц пожилого возраста с гипонатриемией либо повышенной концентрацией креатинкиназы в сыворотке крови. При повышении концентрации ТТГ следует исключить состояние реконвалесценции после тяжелой болезни (обычно ТТГ всегда не превышает 20 мМЕ/л).

2. Терапию начинают с низкой дозы - 25 мкг/сут, и даже 12,5 мкг/сут у пациентов >80 лет, при тяжелом гипотиреозе или наличии сопутствующей тяжелой ишемической болезни сердца.

3. Верхней границей референсных значений ТТГ у лиц старше 60 лет предлагают считать 6 мМЕ/л, а >70–80 лет - 8 мМЕ/л. В действующих американских рекомендациях у пациентов >70–80 лет, принимающих терапию L-T4, в качестве целевой концентрации ТТГ предложено 4–6 мМЕ/л.

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе , цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов - продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение , сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко - типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия , дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

Классификация первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз классифицируют по этиологии. Выделяют

Диагностика

Диагностика первичного гипотиреоза включает установление диагноза гипотиреоза, определение уровня поражения и уточнение причин первичного гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня ТТГ и свободного Т 4 с помощью высокочувствительных методов.

Для первичного гипотиреоза характерны повышение уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (т.е. как связанного с белками, так и свободного биологически активного гормона) имеет меньшее диагностическое значение, так как уровень общего Т, во многом зависит от концентрации связывающих его белков-транспортеров.

Определение уровня Т 3 также нецелесообразно, так как при гипотиреозе наряду с повышенным уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный или даже несколько повышенный.уровень Т 3 вследствие компенсаторного ускорения периферической конверсии Т 4 в более активный гормон T 3

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

• УЗИ щитовидной железы;
• сцинтиграфия щитовидной железы;
• пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям);
• определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциальная диагностика

Первичный гипотиреоз прежде всего дифференцируют с вторичным и третичным. Ведущую роль в дифференциальной диагностике играет определение уровня ТТГи Т 4 . У больных с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ возможно проведение пробы с ТРГ, которая позволяет дифференцировать первичный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ в ответ на введение ТРГ) с вторичным и третичным (сниженная или отсроченная реакция на ТРГ).

КТ и МРТ позволяют выявить изменения гипофиза и гипоталамуса (обычно опухоли) у больных вторичным или третичным гипотиреозом.

У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями первичный гипотиреоз следует дифференцировать с синдромам эутиреоидной патологии, для которого характерно снижение уровня Т 3 , а иногда Т 4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме при тяжелом общем состоянии больного. Несмотря на сниженный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов, заместительная терапия тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии не показана.

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т 4 , рассчитывают по "идеальному" для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т 4 . Поэтому им назначают T 4 в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т 4 в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т 4 с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев - пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин - 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

• Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

• введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
• применение глюкокортикостероидов
• борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
• лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
• Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

, , , , , , , , [

– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма . Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

• определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Хроническая усталость, лишний вес, выпадение волос и ломкость ногтей - это симптомы, знакомые многим. Чаще они беспокоят женщин, но иногда отмечаются и у мужчин. В некоторых случаях на подобные признаки просто не обращают внимания. Усталость связывают с постоянной работой, а прибавку в весе - с неправильным питанием. Однако эти симптомы часто свидетельствуют о развитии такой патологии, как вторичный гипотиреоз. У взрослых подобное заболевание может протекать в скрытой форме. Признаки данной патологии можно перепутать с симптомами других недугов. Ведь гипотиреоз влияет практически на все системы организма. Лечение этой болезни контролирует врач-эндокринолог.

Гипотиреоз: описание патологии

Гипотиреоз характеризуется изменениями гормонального фона, связанными с нарушением работы щитовидной железы или головного мозга (гипофиза). Данное заболевание характеризуется различными клиническими проявлениями, которые охватывают практически все органы и системы. Несмотря на изменение уровня гормонов, щитовидная железа при вторичном гипотиреозе считается здоровой. Дело в том, что это патология имеет центральный генез. Она развивается при нарушениях со стороны гипофиза - эндокринного органа, находящего в головном мозге. Это, в свою очередь, приводит к вторичному поражению щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз чаще диагностируют у молодых пациентов. Он больше распространен среди женского населения. Особую опасность эта болезнь представляет для детей. Лабораторные признаки патологии - это повышение уровня ТТГ и компенсаторное снижение количества тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Вследствие изменений в работе гипофиза могут отмечаться нарушения функционирования других эндокринных структур. В частности, надпочечников, половых желез и т. д.

Вторичный гипотиреоз: причины возникновения болезни

Причины патологии связаны со структурными изменениями ткани головного мозга. Центральный генез имеет первичный и вторичный гипотиреоз. Так в чем же разница между ними? Как известно, гипоталамо-гипофизарная система контролирует все периферические эндокринные железы, имеющиеся в организме. Она расположена в головном мозге. Главным эндокринным образованием является гипоталамус. Этот орган находится между правым и левым полушариями мозга. При нарушении секреции гормонов в данном отделе развивается первичный гипотиреоз. В гипоталамусе вырабатываются биологически активные вещества, которые затем поступают в гипофиз. Там образуется Гипофиз имеет обратную связь с эндокринными органами, в частности со щитовидной железой. Поэтому при повышении секреции ТТГ продукция тироксина и трийодтиронина снижается.

К причинам, вызывающим вторичный гипотиреоз, относятся:

1. Воспалительные заболевания гипофиза. Поражение этого органа может быть связано с вирусным и бактериальным энцефалитом.
2. Врожденная гипоплазия, или отсутствие гипофиза.
3. Раковые или доброкачественные новообразования.
4. Ишемическое поражение головного мозга.
5. Кровоизлияние в гипофизарную область.
6. Воздействие радиации при облучении опухолей головного мозга.
7. Атрофические заболевания.

Вследствие повреждения гипофиза происходит развитие вторичного гипотиреоза. Не стоит путать это состояние с заболеваниями щитовидной железы. При поражении этого органа возникает третичный гипотиреоз. Независимо от этиологии и источника гормональных нарушений лечением данной патологии занимается эндокринолог.

Развитие послеродового гипотиреоза

Во время беременности в организме происходит много различных изменений, в большей мере они касаются эндокринной сферы. Это связано с тем, что часть гормонов выделяется плацентой. Из-за избытка некоторых биологических веществ в организме их секреция в гипофизе уменьшается. И наоборот, снижение продукции гормонов служит сигналом для увеличения их выработки в головном мозге. Вследствие подобных изменений у некоторых женщин развивается вторичный гипотиреоз после родов. Риск его возникновения гораздо выше среди пациенток, у которых в крови имеются антитела к клеткам щитовидной железы.

Аутоиммунное воспаление этого эндокринного органа вызывает активацию гипофиза. Тиреотропный гормон начинает продуцироваться быстрее и в больших количествах. Подобное состояния после родов считается временным, то есть транзиторным. Гипотиреоз возникает у женщин через 4-5 месяцев после появления ребенка на свет. Чаще всего он не имеет выраженной клинической картины. Снижению гормонов щитовидной железы предшествует обратный процесс - тиреотоксикоз. Он наблюдается в первые месяцы послеродового периода. В течение года гормональный фон нормализуется. Если этого не происходит, значит, заболевание имело место и до беременности, но не было выявлено ранее.

Приобретенный гипотиреоз: симптомы и лечение у женщин

Гипотиреоз центрального генеза чаще развивается у женщин. Признаки болезни зависят от выраженности гормонального сбоя. Как протекает гипотиреоз? Симптомы и лечение у женщин, как и в случае с другими патологиями, взаимосвязаны. Основные признаки, свидетельствующие о наличии недуга:

1. Нарушение менструального цикла.
2. Сонливость.
3. Хроническая усталость.
4. Ломкость ногтей и волос.
5. Увеличение массы тела.
6. Отечный синдром.
7. Склонность к запорам.

В некоторых случаях имеет место лишь какое-то определенное проявление патологии, в то время как другие - менее выражены. Иногда гипотиреоз протекает бессимптомно. Чаще всего поводом для обращения в поликлинику становится лишний вес, алопеция (выпадение волос) и выраженный

Лечение гипотиреоза начинают с назначения гормональных препаратов. В то же время выясняют причину возникновения болезни. В некоторых случаях заместительная терапия не является основным методом лечения.

Признаки гипотиреоза у детей

Вторичный гипотиреоз у детей - это опасное заболевание, которое может привести к умственной отсталости и задержке физического развития. Дело в том, что тиреоидные гормоны в раннем возрасте особо необходимы. Они влияют на процессы роста и становление интеллекта. Заболевание может быть вызвано аномалиями гипофиза, а также недостаточным поступлением йода в организм малыша (при третичном гипотиреозе). Независимо от источника гормональных изменений заместительное лечение следует начинать, как только выявлено повышение концентрации ТТГ.

Диагностика вторичного гипотиреоза

Как вывить вторичный гипотиреоз? Диагностика патологии начинается со сбора жалоб и осмотра пациента. Больные часто отмечают постоянную усталость и сонливость, прибавку в весе. Следует обратить внимание на зябкость и возникновение отеков. В некоторых случаях гипотиреоз обнаруживается случайно, например, при задержке менструации, не связанной с беременностью.

При осмотре выявляется снижение частоты сердечных сокращений и гипотония. Отеки могут располагаться на любых участках тела, чаще - на лице. При пальпации обнаруживается, что они имеют мягкую слизистую консистенцию (микседема).

Окончательный диагноз можно поставить после лабораторных анализов. У больных отмечается повышение уровня ТТГ и снижение количества гормонов щитовидной железы. Для выявления источника болезни проводят рентгенографию турецкого седла, КТ головного мозга.

Методы лечения гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз служит показанием для длительной гормональной терапии. Лечение должно контролироваться врачом-эндокринологом. Каждые 3 месяца проводится лабораторная диагностика для определения уровней ТТГ и тироксина. Стабилизация этих показателей служит подтверждением правильности лечения. При высоком уровне ТТГ дозу гормонов увеличивают. В качестве заместительной терапии используют медикаменты «Эутирокс» и «Левотироксин».

Помимо этого, следует выявить причину возникновения патологии. При воспалительных заболеваниях проводят антибактериальную и противовирусную терапию. В некоторых случаях требуется хирургическое лечение (при аденоме и раке гипофиза).

Прогноз и профилактика осложнений

При постоянном приеме гормональных препаратов прогноз при гипотиреозе благоприятный. Правильно подобранная доза медикаментов помогает полностью купировать симптомы болезни. Для профилактики осложнений следует систематически сдавать анализ на определение уровня ТТГ и наблюдаться у эндокринолога. Самостоятельно менять дозировку препаратов или отменять лечение нельзя.

Гипотиреоз – это болезнь, которая мало у кого на слуху. Но международная статистика красноречива: у 19-ти из тысячи женщин и у одного из тысячи мужчин есть это нарушение функции щитовидной железы.

Что это за болезнь?

Официальная история заболевания началась в 1873 году, когда его впервые описали.
В медицинских словарях этим термином обозначают низкий уровень концентрации гормонов щитовидки на протяжении длительного отрезка времени.
Упрощая это определение можно сказать, что гипотиреоз — это дисфункция щитовидной железы, при которой вырабатывается недостаточный объем гормонов или патологические нарушения, влияющие на процессы гормонального обмена.

Классификация гипотиреоза и причины развития заболевания

Болезнь разделяют на пять типов.

Первичный тип

На него приходится до 95 процентов случаев. Причина первичного типа заболевания – патологические поражения щитовидной железы. Первичная форма разделяется на врожденную и приобретенную.

Врожденная развивается на фоне дефектов щитовидной железы, обусловленных наследственными дефектами продуцирования тиреоидных гормонов.
Приобретенная форма провоцируется:

• операцией полного или частичного удаления щитовидной железы;
• ионизирующим облучением щитовидки;
• воспалительными процессами в щитовидной железе;
• недостатком йода;
• приемом лекарственных препаратов.

Вторичный тип

Развивается в результате поражения гипофизарной зоны и снижения уровня выработки гормона тиреотропина.
Причины развития вторичного типа болезни:

• обильная травматическая или родовая кровопотеря, в результате которой возникает ишемия аденогипофиза;
• опухоль в клетках гипофиза;
• воспаление в области гипофиза;
• поражение гипофиза аутоиммунного характера.

Третичный тип

Вызывается патологическими поражениями гипоталамуса и снижением выработки гормона гипоталамуса тиреолиберина. Причины развития третичного типа болезни:

• черепно-мозговые травмы,
• воспаление в области гипоталамуса,
• использование лекарств на основе серотонина,
• опухоли мозга.

Периферический или тканевой тип

Причина развития – снижение активности тиреоидных гормонов, вызванное снижением уровня чувствительности тканей периферических областей к ним.

Клеточный гипотиреоз

Тип заболевания, при котором у пациента нарушается транспортировка гормона Т4. В гормональном анализе уровень тиреотропного гормона в норме и диагностика болезни затруднена.

Этот факт делает показатель ТТГ ненадежным индикатором, хотя он – ключ к диагностике болезни.

Также патология классифицируется по степени тяжести протекания. Выглядит она так:

Признаки гипотиреоза

На ранних стадиях болезнь не проявляется практически никакими специфическими симптомами. Из-за этого ранняя диагностика затруднена. Этот фактор – основа негативной статистики болезни. Диагностируют ее достаточно поздно.

Пациенты, у которых развивается эта патология, часто предъявляют терапевту смазанный набор симптомов:

• хроническая усталость,
• проблемы с эмоциональностью,
• проблемы с лишним весом,
• выпадение волос и ломкие ногти,
• проблемы со стулом.

Такая симптоматика ничего конкретного сообщить врачу не может. И поэтому начинаются мытарства в поисках причин, которые часто сводятся к рекомендациям поменять образ жизни и дать организму отдохнуть.

И только через год и более, на фоне этих же признаков начинают проявляться и другие, характерные конкретно для гипотиреоза:

• огрубение тембра голоса,
• отечность различных частей тела,
• одутловатость лица,
• желтоватый оттенок кожи,
• снижение артериального давления.

Этот перечень позволяет предположить правильный диагноз и назначить лабораторное исследование уровня гормонов щитовидной железы. Гормональная диагностика – основной инструмент определения правильного диагноза.

Диагностика гипотиреоза

Диагностирование болезни не представляет никаких сложностей. Назначается анализ на уровень трех гормонов:

• тироксина,
• трийодтиронина,
• тиреотропного гормона.

Приведем нормы каждого из гормонов в таблицах:

Признаками гипотиреоза считаются:

• снижение уровня тироксина,
• снижение уровня трийодтиронина,
• повышение уровня тиреотропного гормона.

Степень тяжести болезни пропорциональна уровню снижения концентрации тироксина и трийодтиронина. Тиреотропный гормон же резко растет всегда, за исключением клеточной формы патологии.

Эти характеристики – классическая клиническая картина болезни. Но выглядит так она не всегда. В медицине приняты такие нюансы диагностики болезни:

• при вторичном типе тиреотропный гормон может быть в норме (хотя превышение уровня ТТГ – основной признак болезни). Но биологическая активность тиреотропного гормона падает;
• при первичном типе могут наблюдаться нормальные показатели трийодтиронина. Происходит это за счет усиленной секреции пораженной щитовидной железы, которая вырабатывает излишек и тиреотропного гормона, и трийодтиронина;
• низкий уровень тироксина – не всегда признак гипотиреоза. Этот показатель, без анализа на трийодтиронин и тиреотропный гормон, может быть свидетельством других проблем.

Подытоживая особенности диагностики гипотиреоза можно сделать вывод, что этот процесс –простой и четкий при необходимом комплексе анализов.
Визуальные же признаки болезни, особенно на ранних стадиях, не всегда информативны и не позволяют четко диагностировать патологию.

Гипотиреоз: симптомы у женщин

У гипотиреоза нет специфической симптоматики по гендерному признаку. Проявления болезни у мужчин и женщин похожи.
В запущенной форме у женщин заболевание может проявляться:

• формами отечности, при которых надавливание не оставляет стойких углублений;
• хриплостью голоса при эмоциональной нагрузке;
• утолщением конечностей и пальцев;
• угревой сыпью, которая не реагирует на симптоматическое лечение;
• нарушением вкуса и обоняния.

Эти признаки – неспецифические для женщин. Но они чаще характерны для них.
Гипотиреоз по статистике – больше женская проблема и всю ее симптоматику можно отнести к женской.

Сопутствующие гипотиреозу проблемы

Завершая разговор об определении гипотиреоза, нужно выделить те проблемы со здоровьем, которые он провоцирует. Часто они проявляются сопутствующими симптомами, что затрудняет определение болезни.

Чтобы систематизировать влияние заболевания на работу систем организма, приведем их в таблице:

Если эти проблемы рассматривать как проявления гипотиреоза, то увидим, что врач получает смазанную картину симптомов, при которой поставить правильный диагноз – сложная задача, требующая большого опыта.

Поэтому есть мнение, что уровень тиреотропного гормона необходимо анализировать один раз в два года в режиме профилактики, чтобы не пропустить развитие патологии.

Лечение гипотиреоза

Терапия болезни строится по трем направлениям:

• восстановление нормального уровня гормонов,
• симптоматическое лечение,
• устранение причин развития заболевания.

Для нормализации уровня гормонов используется заместительная терапия синтетическими гормонами. Основные препараты этой группы:

Гормональная терапия – сложный процесс. Ни о каких универсальных дозировках препаратов не может быть речи.
Врач, который строит тактику лечения, начинает гормональную терапию с минимальных доз, которые рассчитываются с учетом:

• стадии заболевания,
• сопутствующих патологий,
• физического состояния пациента,
• индекса массы тела.

Назначают препараты этой группы по нарастающей, в зависимости от результата предыдущей дозировки. Важно наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы при помощи ЭКГ.

Таким подбором на протяжении нескольких месяцев подбирают ту дозировку, которая держит в норме уровень гормонов щитовидной железы. Заместительная терапия используется всю жизнь.

Регулярными для пациента становятся обследования на уровень гормонов и контроль состояния сердечно-сосудистой системы.
Два другие направления лечения индивидуальны.

Уже упоминалось выше, что проявления этой болезни находятся в широком диапазоне. В зависимости от того, как дала о себе знать проблема, назначается симптоматическая терапия.

Тоже касается и лечения для устранения причин развития заболевания. Чаще всего его провоцирует йододефицит. Борются с ним препаратами йода: пищевыми добавками, витаминными комплексами, лекарственными препаратами. Подробнее о них поговорим в разделе о профилактике гипотиреоза.

Осложнения гипотиреоза

При отсутствии лечения гипотиреоз провоцирует серьезные осложнения. Все, о чем пойдет речь ниже, редкие ситуации, которые проявляются при полном отсутствие лечения и сопутствующих факторах. Но забывать о них не стоит.

Особо опасные в плане осложнений: врожденна форма болезни и гипотиреоз у женщины во время беременности. В этих случаях существует высокий риск развития осложнений болезни у ребенка:

• олигофрении,
• проблем с деятельностью центральной нервной системы,
• кретинизма.

К слову, кретинизм часто напрямую связывают с гипотиреозом и в обществе сложилась стойкая взаимосвязь между этими понятиями.
Но если гипотиреоз – частая причина кретинизма, то кретинизм, как следствие заболевания – редкое осложнение.
У взрослых же характерные осложнения болезни относятся к другим группам.

Нет никакой статистики по частоте возникновения каждого из них, поэтому приведем их единым списком:

• нарушение сердечной и дыхательной функции из-за присутствия жидкости в плевральной полости и области перикарда;
• нарушение половой функции и последующее бесплодие (характерно для мужчин и женщин);
• проблемы с иммунной системой, проявляющиеся частыми инфекционными болезнями и нарушением аутоиммунных процессов;
• онкологические заболевания.

Отдельной строкой нужно выделить гипотиреоидную кому. Это осложнение часто упоминается при разговоре о болезни.
Гипотиреоидная кома – характерное для пожилых людей осложнение гипотиреоза. Ее причины: отсутствие лечения и сопутствующие проблем со здоровьем.

Для такого осложнения характерны следующие признаки:

• спутанное сознание,
• замедление в работе центральной нервной системы,
• одышка,
• сердечные и дыхательные проблемы,
• кишечная непроходимость.

Эти признаки часто называют обычными проявлениями старения организма, не придавая им должного значения. Поэтому диагностика гипотиреоза и гипотиреоидной комы, а также их должное лечение у пожилых людей, редко проводится вообще.

Профилактика гипотиреоза

Специальной профилактики развития патологии нет. Полностью уберечь себя от этой болезни невозможно. Но есть возможность снизить риск заболеть. Для этого врачи рекомендуют придерживаться трех постулатов:

• полноценное питание,
• достаточное количество йода в рационе,
• контроль за гормональным балансом.

Сбалансированное питание – основа профилактики гипотиреоза.
Для понимания того, что такое правильный рацион в нашем случае, приведем таблицу основных элементов, которые нужны щитовидной железе:

Эти компоненты в рационе в достаточном объеме – залог здоровья щитовидной железы и ее полноценной работы. С учетом того, что нарушения в работе щитовидки – основная причина развития заболевания, наполнение рациона этими девятью составляющими – основа его профилактики.