Эндокринная система человека имеет сложное строение, она отвечает за регуляцию гормонального фона и состоит из нескольких органов и желез, среди которых важное место занимает щитовидная железа, поджелудочная железа и надпочечники. О первых двух железах известно не мало, а вот о таком органе как надпочечники слышали не все. Хотя данный орган берет активное участие в функционировании целого организма, а нарушения в его работе могут привести к серьезным, а порой и тяжелым заболеваниям. Что такое надпочечники, какие функции выполняют в организме человека, каковы симптомы заболеваний надпочечников и как лечить данные патологии? Попробуем разобраться!

Основные функции надпочечников

Надпочечники являются мощным резервом для нашего организма. Например, если надпочечники здоровы и справляются со своей функцией, человек в период стрессовых ситуаций не испытывает усталости или слабости. В случае, когда данные органы плохо функционируют, человек, испытавший стресс, долго не может прийти в себя. Даже после пережитого потрясения человек еще 2 – 3 дня ощущает слабость, сонливость, присутствуют панические атаки, нервозность. Такие симптомы говорят о возможных нарушениях надпочечников, которые не в силе противостоять нервным нарушениям. При длительных или частых стрессовых ситуациях надпочечники увеличиваются в размере, а при затяжных депрессиях перестают правильно функционировать, вырабатывать нужное количество гормонов и ферментов, что со временем приводит к развитию ряда заболеваний, которые значительно ухудшают качество жизни человека и способны привести к тяжёлым последствиям. Каждый надпочечник вырабатывает гормоны и состоит из внутреннего мозгового и наружного коркового вещества, которые отличаются друг от друга своим строением, секрецией гормонов и происхождением. Гормоны мозгового слоя надпочечников в организме человека синтезируют катехоламины, участвующие в регуляции центральной нервной системы, коре мозга, гипоталамусе. Катехоламины оказывают воздействие на углеводный, жировой, электролитный обмен, участвуют в регуляции сердечно-сосудистой и нервной системы. Корковое вещество или другими словами стероидные гормоны, также вырабатываются надпочечниками. Такие гормоны надпочечников учувствуют в белковом обмене, регулируют водно-солевой баланс, а также некоторые половые гормоны. Нарушения выработки гормонов надпочечников и их функций приводит к нарушению в целом организме и развитию ряда заболеваний.

Гормоны надпочечников

Норадреналин – гормон стресса, который считают предшественником адреналина. Оказывает меньшее воздействие на организм человека, учувствует в регуляции артериального давления, что позволяет стимулировать работу сердечной мышцы. Корковое вещество надпочечников вырабатывает гормоны класса кортикостероидов, которые разделяют на три слоя: клубочковый, пучковый и сетчатая зона. Гормоны коры надпочечников клубочковой зоны вырабатывают:

• Альдостерон – отвечает за количества ионов K+ и Na+ в крови человека. Учувствует в водно-солевом обмена, способствует увеличению циркуляции крови, повышает артериальное давление.
• Кортикостерон – малоактивный гормон, который берет участие в регуляции водно-солевого баланса.
• Дезоксикортикостерон – гормон надпочечников железы, которые повышают сопротивляемость в нашем организме, придает силу мышцам и скелету, также регулирует водно-солевой баланс.

• Кортизол – гормон сохраняющий энергетические ресурсы организма, участвует в углеводном обмене. Уровень кортизола в крови часто подается колебаниям, так утром его намного больше, чем вечером.
• Кортикостерон – гормон, о котором писалось выше, также вырабатывается пучковой зоной надпочечников.

• Андрогены — половые гормоны.

Первые признаки заболеваний надпочечников

Дефицит андрогенов у мальчиков особенно при внутриутробном развитии ведет к развитию аномалий половых органов и уретры. В медицине такое состояние называется «псевдогермафродитизмом». У девочек дефицит данного гормона ведет к задержке полового созревания и отсутствию менструаций. Первые признаки и симптомы заболеваний надпочечников развиваются постепенно и характеризуются:

• повышенной утомляемостью;
• мышечная слабость;
• повышенная раздражительность;
• нарушение сна;
• анорексия;
• тошнота, рвота;
• гипотензия.

Болезни надпочечников и их описание

• частые головные боли;
• уменьшение остроты зрения;
• снижение вкусовых рецепторов;
• превышенная пигментация некоторых участков тела.

Лечение надпочечниковой недостаточности проводится правильным подбором лекарственных препаратов, которые воздействуют на гипоталамно-гипофизарную систему. В случае неэффективности консервативного лечения, больным назначается хирургическая операция. Болезнь Аддисона – хроническая надпочечниковая недостаточность, развивающаяся при двустороннем поражении надпочечников. В процессе развития данного заболевания происходит уменьшение или полное прекращение выработки гормонов надпочечников. В медицине данный недуг можно встретить под термином «бронзовая болезнь» или хроническая недостаточность коры надпочечников. Чаще всего Болезнь Аддисона развивается при поражении тканей надпочечников больше чем на 90%. Причиной болезни чаще становятся аутоиммунные нарушения в организме. Основными симптомами болезни считается:

• выраженный болевой синдром в кишечнике, суставах, мышцах;
• нарушения в работе сердца;
• диффузные изменения кожи, слизистых;
• снижение температуры тела, которая сменяется тяжелой лихорадкой.

Синдром Иценко-Кушинга – состояние, при котором происходит повышенное выделение гормона кортизола. Характерными симптомами для данной патологии считается ожирение неравномерного характера, которые появляются на лице, шее, груди, животе, спине. Лицо больного становится лунообразным, красного цвета с цианотичным оттенком. У больных отмечается атрофия мышц, снижение тонуса и силы мускулатуры. При синдроме Иценко-Кушинга типичными симптомами считаются уменьшение объема мышц на ягодицах и бедрах, также отмечается гипотрофия мышц живота. Кожа больных с синдромом Иценко-Кушинга имеет характерный «мраморный» оттенок с заметными сосудистыми рисунками, также подается шелушению, на ощупь сухая, отмечаются высыпания и сосудистые звездочки. Помимо кожных изменений, у больных часто развивается остеопороз, появляются сильные боли в мышцах, отмечается деформация и хрупкость суставов. Со стороны сердечно – сосудистой системы, развивается кардиомиопатия, гипертония или гипотония с последующим развитием сердечной недостаточности. Кроме того при синдроме Иценко-Кушинга сильно страдает нервная система. Пациенты с этим диагнозом часто бывают заторможенные, подаются депрессиям, паническим атакам. Они все время думают о смерти или суициде. У 20% больных на фоне данного синдрома развивается стероидный сахарный диабет, при котором нет повреждения поджелудочной железы.

Опухоли коры надпочечников (глюкокоpтикостеpома, альдостерона, кортикоэcтpома, андостеpoма) – доброкачественные или злокачественные заболевания, при которых происходит разрастание клеток надпочечников. Опухоль надпочечников может развивается как из коркового, так и мозгового слоя, иметь разную структуру и клинические проявления. Чаще всего симптомы опухоли надпочечников проявляются в виде дрожания мышц, повышения АД, развивается тахикардия, повышенное возбуждение, чувство страха смерти, боль в животе и груди, обильное отделение мочи. При несвоевременном лечении появляется риск развития сахарного диабета, нарушение функции почек. В случае, когда опухоль злокачественная, возможен риск метастазов в соседние органы. Лечение опухолевидных процессов надпочечников возможно только хирургическим путем.

Феохромоцитома – гормональная опухоль надпочечников, которая развивается из хромаффинных клеток. Развивается в результате избыточного количества катехоламина. Основными симптомами данного недуга считается:

• повышение артериального давления;
• усиленное потоотделение;
• постоянное головокружение;
• сильные головные боли, боли в груди;
• затрудненное дыхание.

Диагностика заболеваний надпочечников

Лечение заболеваний надпочечников

Операции выполняются эндоскопическим или полостным способом. Полостная операция состоит из оперативного вмешательства, которое требует длительного периода реабилитации. Эндоскопическая операция более щадящая процедура, позволяющая больным быстро восстановится после хирургического вмешательства. Прогноз после лечения заболеваний надпочечников в большинстве случаев благоприятный. Только в редких случаях, когда в анамнезе больного присутствуют другие заболевания, могут появляться осложнения.

Патологии надпочечников проще лечить на начальных этапах их развития, поэтому при первых симптомах или длительных недомоганиях не стоить заниматься самолечением или игнорировать первые признаки. Только своевременное и качественное лечение подарит успех в лечении.

Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины: адреналин инорадреналин. На долю адреналина приходится око­ло 80%,на долю норадреналина -около 20%гормональной секре­ции. Секреция адреналина и норадреналина осуществляется хромаффинными клетками из аминокислоты тирозина (тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин). Инактивация осуще­ствляется моноаминоксидазой и катехол-о-метилтрансферазой.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина ана­логичны активации симпатической нервной системы, но гормо­нальный эффект является более длительным. В то же время про­дукция этих гормонов усиливается при возбуждении симпатиче­ского отдела вегетативной нервной системы. Адреналин стимули­рует деятельность сердца, суживает сосуды, кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие. Адреналин расслаб­ляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию ки­шечника и повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин выражение влияет на углеводный обмен, усиливая расщепление гликогена в печени и мышцах, в ре­зультате чего повышается содержание глюкозы в плазме крови. Адреналин активирует липолиз. Катехоламины участвуют в акти­вации термогенеза.

Действия адреналина и норадреналина опосредованы их вза­имодействием с α- и β-адренорецепторами, которые, в свою оче­редь, фармакологически подразделены на α 1 ,-, α 2 -, β 1 ,- и β 2 -рецепторы (см. главу 4).Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, норадреналин -к α-адренорецепторам. В клиничес­кой практике широко используются вещества, избирательно воз­буждающие или блокирующие эти рецепторы.

Избыточная секреция катехоламинов отмечается при опухо­ли хромаффинного вещества надпочечников -феохромоцито-ме. К основным ее проявлениям относятся: пароксизмальные повышения артериального давления, приступы тахикардии, одыш­ка.

При воздействии на организм различных по своей природе чрезвычайных или патологических факторов (травма, гипоксия, охлаждение, бактериальная интоксикация и т.д.) наступают одно­типные неспецифические изменения в организме, направленные на повышение его неспецифической резистентности, названные общим адаптационным синдромом (Г.Селье). В развитии адапта­ционного синдрома основную роль играет гипофизарно-надпочечниковая система.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет про­дукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвос­товой части железы, и небольшое их количество находится в голо­вном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: α, β, δ, G,и ПП. α -Клетки вырабатываютглюкагон, β-клетки продуциру­ютинсулин, d-клеткисинтезируютсоматостатин, который угне­тает секрецию инсулина и глюкагона. G-клеткивырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количе­ствапанкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют β-клетки, выраба­тывающие инсулин.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит умень­шение концентрации глюкозы в плазме крови(гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глю­козы в гликоген в печени и мышцах(гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген пе­чени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсу­лин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин уг­нетает активность ферментов, обеспечивающихглюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выра­ботки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждащий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углевс ный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывав. гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия,глюкоз урия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нару­шается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвя­занных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Ката­болизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное об­разование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитиегипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями ды­хания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к наруше­нию энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).

α-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, ко­торый является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюка­гона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергли­кемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напро­тив, увеличивает.

Поджелудочная железа в основном состоит из железистой ткани, которая образует дольки характерной формы размером от 2 до 5 мм, отделенные друг от друга прослойками соединительной ткани. Железа имеет тонкую соединительнотканную капсулу и плохо выраженные соединительнотканные перегородки. Длина поджелудочной железы – 15–25 см, ширина головки – 3–7,5 см, тела – 2–5 см, хвоста – 2–3,4 см. Масса органа – 60-115 г.

1. Топография поджелудочной железы

Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.
К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.
Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и нижней брыжеечной вен.
К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела железы берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.
Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20 % случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.
Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.
Из вышесказанного следует, что поджелудочная железа анатомически и функционально тесно связана с двенадцатиперстной кишкой и желчевыводящей системой.

2. Эндокринная и экзокринная функции поджелудочной железы

Поджелудочная железа – уникальна, так как она является единственной железой в организме человека, обладающей экзокринной и эндокринной функцией.
Внешнесекреторная (экзокринная) функция поджелудочной железы состоит в выработке панкреатического сока, выделяющегося в двенадцатиперстную кишку и обладающего большой ферментативной силой в отношении всех основных частей пищи. Панкреатический сок имеет щелочную реакцию (pH 8,3–8,6). В состав панкреатического сока входят ферменты – амилаза, липаза и протеиназы.
Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, ферменты поджелудочной железы продолжают процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до дисахаридов; липаза, значительно активированная желчными кислотами, расщепляет нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Протеазы (трипсин, химотрипсин и карбоксипептидаза), активируясь в тонкой кишке, расщепляют белки до аминокислот. Протеиназы выделяются в кишечник в виде проферментов, где активизируются. Так, выделяемый поджелудочной железой трипсиноген переходит в активный фермент – трипсин – под влиянием кишечной энтерокиназы. Клетки поджелудочной железы вырабатывают также и ингибитор трипсина, предохраняющий их от самопереваривания, частично он выделяется и в составе панкреатического сока.
Выделение ферментов поджелудочной железы в просвет кишки происходит постоянно, но может увеличиваться под влиянием ряда факторов. Секреторная функция поджелудочной железы регулируется двумя механизмами – нервным и гуморальным (через жидкую среду организма).
Наибольшее значение имеют парасимпатическая нервная система и выделение секретина энтероцитами. Панкреатическую секрецию стимулирует также поступление кислых продуктов, смешанных с желудочным соком, из желудка в двенадцатиперстную кишку. Несмотря на сравнительно небольшие размеры поджелудочной железы, в сутки выделяется до 1,5 л панкреатического секрета.
Внешнесекреторная функция чрезвычайно важна для пищеварения, при ее ограничении или выпадении нарушается переваривание жиров и белков, в меньшей степени – углеводов и формируется тяжелое осложнение – синдром мальабсорбции.
С другой стороны, поджелудочная железа осуществляет внутрисекреторную, т. е. эндокринную, функцию в основном посредством особой ткани, которая называется островками Лангерганса. Они составляют около 1–3 % массы железы. Количество островков колеблется от 1 до 1,5 млн. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны: α-клетки продуцируют глюкагон, β-клетки продуцируют инсулин, δ-клетки – соматостатин. Обнаружен еще ряд клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. β-клетки локализуются в центре островка, а остальные – по его периферии. Основную массу – 60 % клеток составляют β-клетки, 25 % – α-клетки, 10 % – δ-клетки, остальные – 5 % массы.
Эндокринная (внутрисекреторная) деятельность поджелудочной железы очень важна, так как недостаточная выработка железой одного из гормонов ведет к серьезным заболеваниям, например недостаточная выработка инсулина ведет к развитию такого грозного заболевания, как сахарный диабет.

II. Гормоны поджелудочной железы и механизм их действия

Инсулин является гормоном и образуется в β-клетках поджелудочной железы из его предшественника – проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Относительная молекулярная масса инсулина 6000, он является сложным полипептидом. Молекула инсулина состоит из двух цепей, А и В, соединенных дисульфидными мостиками. Цепь А содержит 21, а цепь В – 30 аминокислотных остатков.
Проинсулин – это полипептид, состоящий из 86 аминокислотных остатков. Его молекулярная масса около 10 000. Молекула проинсулина представляет собой молекулу инсулина, замкнутую пептидом, который был назван соединяющим, или С-пептидом. Он делает молекулу инсулина биологически неактивной.
Протеолитические ферменты воздействуют на проинсулин, в β-клетках образуется инсулин и С-пептид, которые затем поступают в кровь в эквимолярных количествах. Содержание проинсулина в поджелудочной железе составляет 1–2 % от содержания инсулина.
Биосинтез и секрецию инсулина в основном стимулирует глюкоза. Показана двухфазность секреции инсулина в ответ на увеличение содержания сахара в крови. Первоначальный подъем его уровня связывают с секрецией накопленного ранее β-клетками инсулина, а вторичный – с выделением вновь образованного.
В крови инсулин находится в свободной и связанной с белками плазмы формах. Свободный инсулин стимулирует поглощение глюкозы нервной и мышечной тканью, реагирует с антителами к кристаллическому инсулину.
Связанная форма инсулина проявляет свою активность только на жировой ткани и иммунологически не активна.
Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени, а также понижении уровня сахара в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Его участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимуляцией синтеза липидов и подавлением липолиза.
Уровень инсулина в крови можно определить с помощью биологической и радиоиммунологической методик.
Радиоиммунологические методы основаны на антигенных свойствах инсулина. Нормальная базальная концентрация иммунореактивного инсулина в плазме крови– 10–20 мкЕД/мл, С-пептида – 0,9–3,5 нг/мл. Секрецию инсулина повышает стимуляция парасимпатической нервной системы и уменьшает стимуляция симпатической нервной системы.
Глюкагон так же, как и инсулин, является полипептидом и состоит из 29 аминокислотных остатков. В отличие от инсулина он невидоспецифичен. Его молекулярная масса 3485 дальтон. Глюкагон образуется из своего предшественника проглюкагона, который лишен гликогенолитической активности.
Секрецию глюкагона регулируют глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают гипогликемия (снижение сахара в крови), аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови свободных жирных кислот. Угнетают продукцию глюкагона соматостатин, гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), повышенный уровень свободных жирных кислот в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенсированном сахарном диабете, опухоли поджелудочной железы – глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин.
Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада. При введении фармакологических доз гормона снижаются уровни калия и кальция в сыворотке крови, уменьшается секреция хлористоводородной кислоты и ферментов поджелудочной железы.
Распад глюкагона в отличие от инсулина происходит не в печени, а в почках. Нормальная базальная концентрация иммунореактивного глюкагона в сыворотке крови составляет 75-150 пг/мл.
Соматостатин представляет собой тетрадекапептид, состоящий из 13 аминокислотных остатков и является веществом, которое подавляет выработку не только гормона роста, но и инсулина, глюкагона, ряда гормонов желудочно-кишечного тракта.
Противоречивость данных не позволяет объяснить влияние соматостатина на секрецию островковых клеток поджелудочной железы.
Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона, гастрина, глюкагона, инсулина, мотиллина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30–40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает электровозбудимость нервов.
Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1–2 мин. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10–25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом 1-го типа, акромегалией и при соматостатиноме – опухоли поджелудочной железы.
В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона – повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3–5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и способствует пополнению запасов гликогена в печени. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Повышенная продукция глюкагона повышает в крови уровень свободных жирных кислот, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот.
После приема пищи (углеводистой) наблюдается быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный – инсулина, что способствует увеличению продукции глюкозы печенью.

Глава 3. Заболевания поджелудочной железы, вызванные нарушением секреции ее гормонов

I. Сахарный диабет

Заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, сопровождающееся нарушением метаболизма белков, жиров, углеводов и постепенным поражением всех органов и систем.
Распространенность болезни составляет 2,0–4,0 %. Число известных больных – примерно 1/2 от фактического количества. По данным Всемирной организации здравоохранения, прогнозируется повсеместный рост заболеваемости сахарным диабетом на ближайшее десятилетие.
Почти у 80 % больных – инсулиннезависимый (2-й тип) сахарного диабета (ИНЗСД), 10–15 % страдают инсулинзависимым сахарным диабетом (1-й тип) (ИЗСД). В 5-10 % случаев диабет обусловлен различными заболеваниями (симптоматический). Рост инсулиннезависимого сахарного диабета отмечается после 50 лет жизни. Пики инсулинзависимого сахарного диабета – в возрасте 3–5 и 11–14 лет. В 1991–1994 гг. отмечен рост заболеваемости детей до 1 года. Около 60 % всех больных – старше 50 лет. Соотношение мужчин и женщин примерно 1: 2.

1. Этиология и патогенез

1. Генетические предрасполагающие факторы. Генетические факторы для инсулинзависимого сахарного диабета и инсулиннезависимого сахарного диабета неоднозначны. Для инсулиннезависимого сахарного диабета характерно наследование по аутосомно-доминантному признаку, имеется существенная зависимость манифестации сахарного диабета от действия средовых факторов и возраста. Так, при наличии заболевания у отца, вероятность манифестации около 6 %, а если мать больна диабетом, вероятность заболевания у ребенка около 2 %.
Средовые и биологические предрасполагающие факторы. Факторы риска для диабета 2-го типа (ИНЗСД):
1) ожирение. При избыточной массе тела снижается чувствительность к инсулину и риск заболевания увеличивается в 6-10 раз;
2) несбалансированное питание (высококалорийная диета, недостаток грубоволокнистой пищевой клетчатки). Нарушение питания приводит к ожирению и заболеваниям желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию сахарного диабета;
3) малоподвижный образ жизни, гиподинамия, предрасполагают к сахарному диабету путем снижения утилизации глюкозы тканями;
4) психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации. Способствуют повышению секреции диабетогенных гормонов (катехоламины, глюкокортикоиды, эндорфины);
5) хронический гастрит, холецистит сопровождаются нарушением выделения желудочно-кишечных гормонов, регулирующих уровень инсулина и глюкозы;
6) ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия способствуют развитию сахарного диабета путем повышения содержания контринсулярных гормонов и снижения чувствительности к инсулину;
7) употребление лекарств. Диабетогенным действием обладают мочегонные препараты, особенно тиазидного ряда, гипотензивные (клофелин, гемитон) препараты, содержащие адреналин (новодрин, изадрин), цитостатические средства, глюкокортикоиды (метотрексат, меркаптопурин, дексаметазон, преднизолон).
Факторы риска для инсулинзависимого сахарного диабета (I-го типа):
1) аутоиммунные заболевания, особенно эндокринные, аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточность коры надпочечников;
2) наличие антител к мукоидным клеткам желудка, к антигенам щитовидной железы, к клеткам коры надпочечников, к клеткам панкреатических островков;
3) вирусные инфекции сезонного характера, носительство вируса Коксаки, эпидемический паротит, коревая краснуха, инфекционный мононуклеоз, инфекционный гепатит и другие, преимущественно вирусные, инфекции, вызывающие повреждение β-клеток и их воспаление – инсулит.
Пусковым звеном в развитии сахарного диабета является относительная или абсолютная недостаточность инсулина. При уменьшении секреции инсулина, снижении его активности или нарушении рецепции клетками инсулинзависимых тканей (нервной, мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена.

Нарушение обмена углеводов
1. Снижается интенсивность поступления глюкозы в клетку, увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Однако окисление во фруктозу лимитировано инсулинзависимым ферментом, который называется сорбитдегидрогеназой. При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию осложнений, таких как катаракта, нейропатии, микроангиопатии.
2. Глюкуронатный путь обмена углеводов сопровождается образованием специфических веществ, называемых гликозамингликанами, которые составляют основу артропатий (поражений суставов) при сахарном диабете.
3. Интенсивный синтез веществ, называемых гликопротеидами способствует прогрессированию ангиопатий (поражений сосудов).
4. Гликозилирование белков сопровождается повышением содержания гликозилированного гемоглобина.
Перечисленные пути внеинсулинового усвоения глюкозы не обеспечивают основную функцию углеводов – энергетическую. В итоге развивается парадокс метаболизма – кровь насыщена глюкозой, а клетки испытывают энергетический голод. Активируются пути эндогенного образования глюкозы из гликогена и белка (глюконеогенез), однако и эта глюкоза клетками не усваивается из-за недостатка инсулина. Угнетается пентозо-фосфатный шунт и аэробный гликолиз, возникают стойкая гипергликемия (повышение уровня сахара в крови), энергетическая недостаточность и гипоксия (кислородное голодание) клеток. Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

Нарушение обмена белка
Снижается биосинтез энергетических белков-рибонуклеотидов, что приводит к изменениям в скелетных мышцах и миокарде, составляя компонент мышечной слабости. Уменьшается образование циклических нуклеотидов, которые являются посредниками внутриклеточных гормональных реакций. Подавляется биосинтез транспортной, рибосомальной и матричной РНК в печени, мышцах, почках, жировой ткани. Снижается биосинтез ДНК, в том числе в ядре клеток. Активируется распад белка. В целом наблюдается нарушение обмена белка с преобладанием катаболических процессов.

Нарушение обмена липидов
Активируется распад липидов, и усиливаются процессы перекисного окисления, что сопровождается накоплением токсичных субстратов, повреждающих сосуды. Нарушается синтез липидов из пищевых компонентов. В связи с нарушением обмена веществ, в частности с угнетением цикла Кребса, в крови накапливаются промежуточные компоненты метаболизма – липидо-ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты, способствующие развитию такого грозного состояния, как кетоацидоз.

2. Особенности течения сахарного диабета I и II типов

В клинике сахарного диабета выделяют следующие группы симптомов:
1) симптомы, обусловленные преимущественно нарушениями метаболизма белков, жиров и углеводов;
2) симптомокомплекс поражения сердечно-сосудистой системы;
3) признаки, характеризующие поражение нервной системы.
Особенности течения сахарного диабета, как и клинические его проявления, в значительной степени зависят от его типа.

Диабет I типа
Как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны значительные метаболические нарушения в организме человека, вызывающие клинические проявления декомпенсации сахарного диабета (жажду, полиурию, похудание, кетоацидоз). Эти нарушения могут развиться в течение нескольких месяцев или даже дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, особенно у детей. После проведения лечебных мероприятий, включающих инсулинотерапию, и компенсации диабета наблюдается улучшение течения заболевания. Так, у больных даже после перенесенной диабетической комы постепенно уменьшается суточная потребность в инсулине, иногда вплоть до его полной отмены. Увеличение толерантности к глюкозе, приводящей к возможности отмены инсулинотерапии после устранения выраженных метаболических нарушений, свойственных начальному периоду болезни, наблюдается у многих больных. В литературе описаны довольно частые случаи временного выздоровления таких больных. Однако через несколько месяцев, а иногда спустя 2–3 года болезнь возобновлялась (особенно на фоне перенесенной вирусной инфекции) и инсулинотерапия становилась необходимой в течение всей жизни. Эта уже давно отмеченная закономерность в зарубежной литературе получила название «медовый месяц диабетика», когда наблюдается ремиссия заболевания и отсутствие необходимости в инсулинотерапии. Ее длительность зависит от двух факторов, степени повреждения β-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации (восстановлению). В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций. Бывают случаи, когда у больных длительность ремиссии достигала 2–3 года на фоне отсутствия вирусных и интеркуррентных инфекций. При этом не только гликемический профиль (показатели уровня сахара в течение суток), но и показатели глюкозо-толерантного теста (ГТТ) у пациентов не представляли отклонений от нормы.
После возникновения стойкого клинического диабета I типа заболевание характеризуется небольшой потребностью в инсулине, которая в течение 1–2 лет увеличивается и остается стабильной. Клиническое течение в дальнейшем зависит от остаточной секреции инсулина у данного конкретного человека. При очень низкой остаточной секреции эндогенного инсулина наблюдается лабильное (нестабильное, непредсказуемое) течение диабета со склонностью к гипогликемии (резкому снижению уровня сахара в крови) и кетоацидозу (нарушению кислотноосновного состояния и повышению уровня кетоновых тел в крови). Эти изменения происходят ввиду большой зависимости обменных процессов от вводимого инсулина, характера питания, стрессовых и других ситуаций.
Более высокая остаточная секреция инсулина обеспечивает более стабильное течение диабета и меньшую потребность в экзогенном (вводимом извне) инсулине при отсутствии такого осложнения, как инсулинорезистентность.
Иногда сахарный диабет I типа сочетается с аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями, что служит одним из проявлений аутоиммунного полиэндокринного синдрома. Поскольку аутоиммунный полиэндокринный синдром может включать и поражение коры надпочечников, при снижении артериального давления у больных с сахарным диабетом необходимо уточнить и функциональное состояние надпочечников, для принятия адекватных мер.
По мере увеличения длительности заболевания (через 10–20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино– и нефропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода являются почечная недостаточность и значительно реже – осложнения атеросклероза.
По степени тяжести диабет I типа подразделяется на среднюю и тяжелую формы. Средняя степень тяжести характеризуется необходимостью в заместительной инсулинотерапии (независимо от дозы) при неосложненном течении сахарного диабета или наличии ретинопатии I, II стадий, нефропатии I стадии, периферической нейропатии без выраженного болевого синдрома и трофических язв. К тяжелой степени относится инсулинодефицитный диабет в сочетании с ретинопатией II и III стадий или нефропатией II и III стадий, периферической нейропатией с выраженным болевым синдромом или трофическими язвами, нейродистрофической слепотой, трудно поддающимися лечению, энцефалопатией, тяжелыми проявлениями вегетативной нейропатии, склонностью к кетоацидозу, повторным коматозным состоянием, лабильным течением болезни. При наличии перечисленных проявлений микроангиопатии потребность в инсулине и уровень гликемии не учитываются.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый)
Клиническое течение характеризуется постепенным его началом, без проявлений признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения и т. д. При обследовании таких больных выявляют повышение уровня сахара крови и констатируют сахарный диабет. Нередко впервые диагноз диабета устанавливают во время инфаркта миокарда или инсульта. Иногда заболевание дебютирует гиперосмолярной комой. В связи с незаметным у большинства пациентов началом заболевания весьма затруднительным является определение его длительности. Этим, возможно, объясняется сравнительно быстрое (через 5–8 лет) появление осложнений сахарного диабета – клинических признаков ретинопатии (поражение органа зрения) или выявление ее даже во время первичной диагностики сахарного диабета. Течение диабета II типа стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахаропонижающими пероральными препаратами. Поскольку диабет этого типа развивается обычно у пациентов старше 40 лет, наблюдается его частое сочетание с атеросклерозом, который обладает склонностью к быстрому прогрессированию в связи с наличием факторов риска в виде гиперинсулинемии и гипертонической болезни. Осложнения атеросклероза чаще всего являются причиной смерти у этой категории больных сахарным диабетом. Диабетическая нефропатия (поражение почек) развивается значительно реже, чем у больных диабетом I типа.
Сахарный диабет II типа по степени тяжести разделяют на 3 формы:
1) легкую;
2) среднюю;
3) тяжелую.
Легкая форма характеризуется возможностью компенсации диабета только диетой без применения сахаропонижающих препаратов. Вероятно ее сочетание с ретинопатией I стадии, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. Для диабета средней тяжести типична компенсация заболевания при помощи сахаропонижающих пероральных препаратов. Возможно сочетание с ретинопатией I и II стадий, нефропатией I стадии, преходящей нейропатией. При тяжелой форме компенсация заболевания достигается сахаропонижающими препаратами с более высокой суточной дозой или периодическим введением инсулина. На этой стадии отмечаются ретинопатии III стадии, нефропатия II и III стадий, тяжелые проявления периферической или вегетативной нейропатии, энцефалопатии. Иногда тяжелую форму диабета диагностируют у больных, компенсирующихся диетой, при наличии вышеперечисленных проявлений микроангиопатии и нейропатии.

3. Клиническая картина сахарного диабета

При сахарном диабете обоих типов имеется сходный характер поражения различных органов и систем.
Ранние признаки сахарного диабета: общая слабость, жажда, чаще – похудание при повышенном аппетите, зуд кожных покровов (в том числе и половых органов), наличие гнойничковых заболеваний кожи.
При лабораторном исследовании в крови отмечается повышение уровня глюкозы, также появляется сахар в моче, а нередко и ацетон.
Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется симптомокомплексом поражения всех органов и систем.

Кожа и подкожная клетчатка
При сахарном диабете отмечаются сухость, шелушение, мацерация, трещины кожи, ксантоз ладонной поверхности кистей рук и подошв.
Дермопатия («атрофические пятна») выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5-12 мм, которые превращаются затем в пигментированные атрофические пятна кожи. Дермопатия чаще выявляется у мужчин с большой длительностью сахарного диабета. Патогенез дермопатии связывают с диабетической микроангиопатией (поражением сосудов).
Липоидный некробиоз встречается значительно чаще у женщин и в 90 % случаев локализуется на одной или обеих голенях. В остальных случаях местом поражения служат туловище, руки, лицо и голова. Частота липоидного некробиоза составляет 0,1–0,3 % по отношению ко всем больным диабетом. Заболевание характеризуется появлением участков кожи красно-коричневого или желтого цвета размером от 0,5 до 25 см, чаще овальной формы. Участки поражения кожи окружены эритематозной каймой из расширенных сосудов. Отложение липидов и каротина обусловливает желтый цвет пораженных участков кожи. Клинические признаки липоидного некробиоза могут на несколько лет опережать развитие сахарного диабета I типа или выявляться на его фоне.
При развитии липоидного некробиоза в коже обнаруживают признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии (поражение мелких сосудов) и вторичные некробиотические изменения. Одной из причин липоидного некробиоза считают повышенную агрегацию (слипание) клеток крови – тромбоцитов под влиянием различных стимулов, что наряду с разрастанием внутренней стенки сосудов – эндотелия – вызывает тромбоз (закупорку) малых сосудов.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента

Надпочечники и поджелудочная железа

Обычно людей, у которых проблемы с надпочечниками, поджелудочной железой и уровнем сахара в крови, часто захлестывают эмоции, они совершенно забывают про себя, постоянно стараясь угодить другим. У таких людей обычно лучше духовное состояние, чем физическое самочувствие, вес, внешний вид и работа. Духовность становится отдушиной, с помощью которой они реализуют самооценку и любовь к самим себе. Так они в буквальном смысле слова определяют сами себя. Из-за этой тенденции они запускают свою внешность, у них резко ухудшается состояние желудочно-кишечного тракта, а из-за этого начинаются проблемы с уровнем сахара в крови и наступает усталость. Для них духовность - это целая вселенная. Поэтому продвижение по карьерной лестнице или забота о внешности здесь, на земле, не имеет для них значения.

Если вы из числа тех миллионов людей, у кого есть симптоматика заболеваний надпочечников или нарушено содержание уровня сахара в крови, первым делом необходимо обратиться к врачу. Но как это обычно бывает со многими связанными с эмоциями расстройствами, медицина способна помочь только при заболеваниях в острой форме.

К исцелению хронических недугов необходим более деликатный подход. Вам необходимо будет укрепить чувство самоуважения, повысить самооценку и реализовать свою ответственность перед окружающими.

Если разум подсказывает вам, что вы не в состоянии или не достойны, что вы недооцениваете себя или попросту занимаетесь саморазрушением, то все это негативные мысли и поведение, которые способствуют повышению уровня кортизола в крови, что является предшественником многочисленных нарушений со стороны надпочечников, в частности, болезни Кушинга. В противоположность этому, болезнь Аддисона, при которой в организме не вырабатывается кортизол в достаточном количестве, вызвана чрезвычайно сильным эмоциональным голодом. Однако оба состояния порождены негативным образом мыслей. Теория позитивного настроя показывает, как изменить поведение и образ мыслей, которые ассоциируются с общими заболеваниями надпочечников, с помощью вот такой позитивной установки: «Я сама себе нравлюсь, я одобряю собственное поведение, для меня совершенно безопасно самой заботиться о себе» .

Нарушения в работе поджелудочной железы, в том числе панкреатит (воспаление самой поджелудочной железы) и рак поджелудочной железы, часто бывают порождены такими чувствами, как сожаление.

Если у вас тяжелые проблемы с содержанием сахара в крови, например диабет, то, вероятно, вы испытываете разочарование относительно достижения долгосрочных целей в жизни или сильно переживаете по поводу того, что могло бы произойти. В данном случае позитивная установка будет звучать так: «Этот момент преисполнен радости. И теперь делаю выбор в пользу сегодняшней радости» .

Заключается ли дело в аномальной секреции кортизола из-за нарушений в работе надпочечников или из-за дисбаланса сахара в крови, потому что поджелудочная железа вырабатывает неадекватное количество инсулина, интуиция тела подскажет вам, что пора переоценить собственные поступки. Если вам не нужны эти предупредительные сигналы, хронические нарушения в выработке кортизола и инсулина приведут к развитию других состояний, включая повышение уровня холестерина, повышение артериального кровяного давления, болезни сердца, избыточную массу тела, хронический болевой синдром, диабет, дисфункцию почек, инсульт.

Отказ от негативного образа мыслей - это ключ к искоренению болезненных и саморазрушительных чувств. Но изменение длительных, существовавших в течение жизни процессов - это весьма длительное путешествие, которое требует самоотдачи, а также терпения. Найдите баланс между вашей духовной и физической сущностью. Можно наполовину торчать головой в облаках духовности и одновременно с этим вполне по-земному заниматься своей физической внешностью. Давайте начнем с массы тела и вашей низкой самооценки. Мы знаем, что ваша духовная самооценка достаточна высока, но вы должны сами себе нравиться, и ваше тело тоже должно вам нравиться. Мы написали эту книгу, чтобы рассказать, что вполне возможно заниматься собственными потребностями и при этом не становиться совершенным эгоцентриком. Так что постарайтесь побаловать себя. Сделайте себе маникюр. Пойдите к парикмахеру и сделайте прическу. Возьмите книгу почитать. Отправляйтесь по магазинам. Попробуйте заняться делами, которые помогут вам прийти в хорошую физическую форму. Можете начать заниматься танцами, йогой. И любое из этих хобби спустит вас обратно на землю.

Хотя мы и знаем, что важно удовлетворять потребности других людей, не следует этим злоупотреблять. Даже если вам этого очень хочется. Оказывая помощь людям, вы испытываете радость. Но одновременно это вас изнуряет. Поэтому постарайтесь ограничить количество времени, которое вы уделяете другим людям. Если вы вызвались добровольно помогать другим в специальных организациях, делайте это не так долго - работайте по несколько часов в неделю. Это не лишит вас радости помогать другим, но одновременно у вас останется время и на себя тоже. Все эти действия помогут вам улучшить собственное представление о себе и не дадут погрузиться в неизведанное.

Как я уже говорила раньше, у вас есть внутренняя ценность на земле и на небесах. Вы любимы и ценимы, и вы должны себе напоминать об этом каждый день, повторяя позитивные установки и посвящая свое время физическому здоровью. Позитивная установка общего характера звучит так: «Я излучаю эмоциональную удовлетворенность и радость вокруг себя» .