Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь) - это профессиональное заболевание, характеризующееся образованием газовых пузырьков в крови вследствие быстрого снижения давления вдыхаемой смеси газов (азота, гелия, кислорода, водорода), что приводит к разрушению клеточных стенок, кровеносных сосудов и блокированию кровоснабжения тканей. Данная патология носит также название «болезнь водолазов» вследствие того, что чаще всего именно дайверы (особенно любители) страдают от данного недуга из-за несоблюдения должных предосторожностей.
При повышении давления растворимость газов в жидкостях (в данном случае в крови, лимфе, синовиальной и спинномозговой жидкостях) увеличивается, в то время как при резком понижении давления растворённые в жидкости газы выделяются в виде пузырьков, которые имеют свойство группироваться и блокировать, разрушать, сдавливать сосуды. Прорыв сосудистой стенки ведёт к кровоизлияниям в ткани органов. Также пузырьки могут группироваться и становиться причиной газовой эмболии. При формировании внесосудистых пузырьков (в основном, в гидрофильных тканях суставов и связок) могут возникать серьёзные повреждения внутренних органов вследствие сдавливания мышечных волокон и нервных окончаний пузырьками.
В группу риска в настоящее время входят не только водолазы и рабочие кессоннов, но и пилоты, испытывающие перепады давления в полётах на большой высоте, и космонавты, использующие костюмы, которые поддерживают низкое давление при выходе в открытый космос.
Факторы, которые провоцируют развитие декомпрессионной болезни:
· резкий подъём на поверхность с глубины без остановок;
· авиаперелёт после глубоководного погружения;
· нарушение регуляции кровообращения на глубине (под водой);
· переохлаждение организма в условиях повышенного давления;
· возрастные изменения (менее эффективный кровоток, ослабленные сердечно-сосудистая и дыхательная системы);
· обезвоживание организма (замедленный кровоток способствует образованию «азотных баррикад»);
· физические нагрузки во время погружения или перед ним;
· употребление алкоголя непосредственно перед или после погружения;
· избыточный вес дайверов;
· гиперкапния (повышенное сопротивление дыханию, физические нагрузки, задержка дыхания для экономии дыхательной смеси, загрязнения смесей).
Симптомы кессонной болезни
Клинические проявления зависят от степени тяжести кессонной болезни. При лёгкой степени появляются кожные высыпания, зуд, умеренные боли в суставах, костях и мышцах, умеренная слабость, неловкость движений, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»), учащённое дыхание и пульс. При средней степени тяжести общее состояние ухудшается практически сразу после декомпрессии, боли интенсивные, появляется холодный пот, тошнота, рвота, может наблюдаться вздутие живота и кратковременная потеря зрения. При тяжёлой степени кессонной болезни появляются симптомы поражения центральной нервной системы (параличи, парезы), опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы (боли за грудиной, цианоз, коллапс, удушье), что может приводить к летальному исходу.
Диагноз обычно основывается на клинических проявлениях, осмотре больного и тщательно собранном анамнезе (наличие факта погружения под воду, полёта на большой высоте и т.п.). Рентгенологические методы диагностики позволяют выявить пузырьки газа в синовиальных сумках, иногда в кровеносных сосудах, медуллярные обезыствления (в костном мозге) и специфические изменения позвоночника (расширение тел позвонков, снижение их высоты при отсутствии поражения межпозвоночных дисков).
Выделяют два типа кессонной болезни:
· І тип - в патологический процесс вовлечены лимфатическая система, кожа, мышцы и суставы (лимфаденопатия, артралгии и миалгии, сыпь и зуд);
· ІІ тип - более опасный для жизни, с поражением головного и спинного мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
При появлении вышеописанных симптомов необходимо принять горизонтальное положение и вызвать скорую помощь для транспортировки в барокамеру.
Лечение кессонной болезни
Основным методом лечения декомпрессионной болезни является рекомпрессия (вымывание избытка азота кислородом под большим давлением в барокамере). Симптоматическая терапия направлена на уменьшение болевых ощущений, стимуляцию сердечно-сосудистой системы, профилактику и ликвидацию осложнений. С этой целью могут назначаться болеутоляющие средства, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты и др.
Осложнения кессонной болезни могут быть разнообразными в зависимости от степени тяжести и своевременности проведенного лечения. Это могут быть деформирующий остеоартроз, миодегенерация сердца, аэропатический миелоз, хронический меньеровский синдром, острая сердечная и/или дыхательная недостаточность, неврит зрительного нерва и поражения желудочно-кишечного тракта, а также летальный исход в случае крайне тяжёлой степени заболевания и неоказания медицинской помощи.
Профилактика кессонной болезни
С целью профилактики развития декомпрессионной болезни применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода, придерживаются методики подъёма с глубины, временно избегают пребывания в условиях низкого давления после погружения и проводят десатурацию (выведение азота) в декомпрессионных камерах.
Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ, кессонка, болезнь водолазов) – это заболевание, вызываемое быстрым переходом человека из среды с повышенным давлением в среду с нормальным давлением. Это сопровождается выделением из физиологических жидкостей пузырьков азота, растворенного в ней при высоком давлении. Чаще всего заболевание наблюдается у водолазов при нарушении правил проведения глубоководных работ (слишком быстрое всплытие или длительное нахождение на глубине).
Источник: likar.info
Первые случаи кессонной болезни стали регистрироваться после 1841 года, когда был изобретен кессон – специальная камера для строительных работ под водой (закрепление опор мостов, строительство подводных тоннелей). Рабочие через шлюз проходили в эту камеру, где и проводили необходимые работы. Для предотвращения затопления кессона в него подавали сжатый воздух. После того, как рабочая смена заканчивалась, давление снижали до атмосферного. При этом у многих рабочих возникали сильные боли в суставах, а у некоторых развивались параличи и даже смертельные исходы.
Причины и факторы риска
В крови и биологических жидкостях организма человека растворено определенное количество газа, зависящее от давления газовой смеси над поверхностью жидкостей. Если давление газа над жидкостью становится больше, чем в жидкости, это приводит к ускоренной диффузии газа в жидкость. В противном случае, то есть когда давление газа над жидкостью становится ниже, происходит «закипание» жидкости – выделение из нее ранее растворенного газа. Именно такое «закипание» крови наблюдается у подводников при стремительном всплытии на поверхность, оно и становится причиной кессонной болезни.
Люди, работающие на глубине, должны вести здоровый образ жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от курения.
При работе на глубине дыхательная смесь подводникам подается под повышенным давлением, соответствующем давлению окружающей среды. Например, если подводник работает на глубине 30 метров, давление дыхательной смеси должно быть 4 атмосферы. В результате у него в крови оказывается растворено азота в 4 раза больше, чем у людей, находящихся на поверхности. При всплытии гидростатическое давление воды уменьшается, в связи с чем уменьшается и давление дыхательной смеси, что приводит к образованию пузырьков азота в крови. При медленном всплытии микропузырьки азота с током крови попадают в легкие, откуда через альвеолярные стенки с выдыхаемым воздухом выводятся наружу. При слишком быстром всплытии пузырьки азота не успевают выводиться легкими. К ним начинают прикрепляться тромбоциты, а затем и другие клетки крови, что приводит к образованию кровяных сгустков, которые закупоривают сосуды микроциркуляторного русла. Через некоторое время прилипшие к стенкам сосудов тромбы отрываются от них, приводя к нарушению целостности сосудов, кровоизлияниям в окружающие ткани.
Факторами, повышающими риск развития кессонной болезни, являются:
- нарушение процессов регуляции кровообращения под водой;
- возраст (чем старше возраст, тем выше риск развития кессонной болезни);
- значительная физическая нагрузка перед погружением или во время него;
- избыточная масса тела;
- гиперкапния – может быть обусловлена наличием загрязнений в дыхательной газовой смеси, ее экономией;
- употребление спиртных напитков перед погружением или непосредственно сразу после всплытия.
Если пострадавший находится в состоянии клинической смерти, его укладывают на спину и немедленно приступают к проведению реанимационных мероприятий.
Симптомы кессонной болезни
Клиническая картина кессонной болезни, в зависимости от степени поражения нервной системы, проявляется следующими синдромами:
- декомпрессионное поражение периферических нервов – наблюдается при кессонной болезни легкой формы, клинически проявляется невралгией (болью по ходу пораженного нерва);
- декомпрессионное поражение спинного мозга – латентный период короткий, первыми симптомами кессонной болезни становятся опоясывающие боли в области грудной клетки и нарушения кожной чувствительности конечностей. В дальнейшем у пострадавших развиваются нарушения функций тазовых органов, спастические параличи ног, поражение рук отмечается значительно реже. При несвоевременном оказании специализированной помощи параличи становятся необратимыми;
- декомпрессионное поражение головного мозга – длительность латентного периода не превышает нескольких минут. У пострадавших возникают беспокойство, сильная головная боль , адинамия, постоянная тошнота и повторная рвота, нарушения сознания от легкой заторможенности до глубокой комы ;
- множественные декомпрессионные поражения нервной системы – наблюдается примерно в 50% случаев заболевания. Комбинирование неврологических симптомов кессонной болезни определяется выраженностью и локализацией повреждений центральной и периферической нервной системы.
Диагностика
Диагностика кессонной болезни осуществляется на основании данных анамнеза и характерной клинической картины заболевания. При проведении рентгенологического исследования хорошо заметны воздушные пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, суставных полостях и кровеносных сосудах.
Лечение
Эффективность лечения кессонной болезни во многом зависит от своевременности и правильности оказания пострадавшему первой помощи.
Возможны отдаленные последствия кессонной болезни, обусловленные необратимыми поражениями нервов: глухота, слепота, параличи, нарушения равновесия.
Если наблюдаются только мягкие симптомы кессонной болезни (кожный зуд, резкая усталость, слабость) и сохранено сознание, больного следует уложить на спину с вытянутыми конечностями. При условии сохранного сознания и легкой формы патологии каждые 15-20 минут следует выпивать по стакану теплой негазированной воды. Пострадавшим, находящимся в полубессознательном состоянии или часто теряющим сознание, жидкость давать нельзя!
При поражении легких и выраженной одышке пострадавшего необходимо усадить. Пациентов в бессознательном состоянии следует укладывать на левый бок, для устойчивости сгибая правую ногу в коленном суставе. Такое положение предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути.
Декомпрессионная , или (ДБ) - специфическое заболевание подводников. Его легко приобрести за несколько минут, зато последствия надолго остаются в виде поражений костей и суставов. Причины и механизмы возникновения ДБ многообразны и сложны, поэтому каждый, кто нарушает или близок к нарушению правил безопасности, сознательно подвергает себя опасности подхватить этот подводный грипп, причем невежество увеличивает эту опасность, а знание и осторожность снижают ее до минимума. Тем, кто прочно и надолго связал свою жизнь с аквалангом, мало представлять себе причины возникновения и пусковые механизмы ДБ - их необходимо осознать и прочувствовать.
Физика декомпрессионной болезни
Базовые принципы возникновения ДБ известны каждому подводнику: азот, растворенный в крови, при определенных условиях образует пузырьки, которые блокируют кровообращение.
Вспомним некоторые положения. Закон Генри описывает взаимоотношения между разделенными газом и жидкостью: количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально его парциальному давлению на ее поверхность. При увеличении внешнего давления создается градиент диффузии газа в жидкость до тех пор, пока внешнее давление и давление данного газа в жидкости не уравняются, т.е. до насыщения. При понижении внешнего давления жидкость перенасыщается газом, и тот выходит наружу.
Молекулы воды прочно связаны между собой, и эти связи трудно разорвать. Даже падение внешнего давления на 200 атм. не вызывает появления газовых пузырей в чистой воде. Так почему же они фонтаном бьют из открытой бутылки шампанского, а кровь подводника, стремительно поднимающегося с глубины 40 м, «закипает»? Значит, не только перенасыщение жидкости газом вызывает спонтанное образование его пузырей. Тогда что же? За примером обратимся к такому хорошо знакомому явлению, как дождь. Все мы знаем, что дождевые капли образуются при охлаждении из водяного пара в тучах и облаках. В сердцевине каждой капли находится пылинка, вокруг которой и произошла конденсация пара. Пылевые частицы в этом случае играют роль этаких дождевых семян.
Посторонние частицы, взвешенные в воде, разрывают связи между молекулами воды и служат «семенами» газовых пузырей. Такой же эффект производит и движение. Например, если оставить банку с газированной водой в покое, пузыри вскоре исчезнут, и вода успокоится. Если встряхнуть и повертеть ее, то многочисленные пузыри вихрем закружатся в воде. С течением времени газовая «метель» в банке притихнет, и вода придет в прежнее состояние покоя. Бросим туда щепотку соли или сахара - появится новая гирлянда пузырей, аккумулированных вокруг «семян». Значит, не весь газ вышел из жидкости? Значит, определенные факторы способны вызывать все новые и новые «взрывы» растворенного газа?
Три фактора вызывают образование газовых пузырей в жидкости:
- перенасыщение жидкости газом;
- присутствие в жидкости взвешенных частиц;
- движение жидкости.
Но и это еще не все! Вернемся к банке с газировкой и поставим туда … обычную свечку. Мы увидим, как ее парафиновая поверхность быстро покрывается пузырьками. Это происходит потому, что образование газовых пузырей на гидрофобной поверхности требует значительно меньше энергии, чем на хорошо смачиваемой. Если в жидкости присутствует тело с гидрофобной поверхностью, пузыри аккумулируются на ней и служат постоянным источником вскипания при возникновении какого-либо движения жидкости. Итак, к вышеперечисленным добавляем еще один фактор:
- присутствие в жидкости тела с гидрофобной поверхностью. Каким же образом эти четыре фактора определяют процесс вскипания газа в человеческой крови при подъеме на поверхность?
Физиология декомпрессионной болезни
Образование пузырей и сосудистая декомпрессионная болезнь
Воздух из альвеол переходит под давлением в капилляры и разносится кровотоком по организму. Поглощенные газы присутствуют в крови не только в растворенном состоянии. В большей мере они путешествуют с кровью в виде микропузырьков, образованных вокруг разнообразных и многочисленных взвешенных частиц. Микропузырьки доставляются с током крови в сердце, а оттуда разносятся по организму. Кислород практически полностью поглощается клетками тканей для окислительных реакций, а «никчемный» азот остается в микропузырьках, постепенно насыщая кровь и ткани. Азотные микропузырьки снова попадают в сердце и затем - в легкие, где освобождаются в полости альвеол (рис. 3.9, 2). Обычно микропузырьки не оказывают неблагоприятного воздействия на кровообращение, и поэтому их еще часто называют «тихими» пузырями. Множество микропузырьков адсорбируется на неровных липидньгх стенках кровеносных сосудов.
Если азота слишком много, или он бурно выделяется из тканей при быстром подъеме, все микропузырьки не успевают выйти из капилляров в альвеолы и остаются в кровеносной системе; их количество в крови стремительно возрастает. Во время подъема по мере падения внешнего давления, ткани перенасыщаются азотом, который начинает из них интенсивно выделяться. Вполне закономерно, что азот вливается в зоны пониженного давления, т.е. в микропузырьки. Последние раздуваются, что увеличивает их поверхность и сопротивление потоку. Пузыри блокируют кровоток, препятствуя выходу азота из тканей и его транспорту в легкие. Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, и возникает эффект снежного кома, который катится под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тела, формируя локальные сгустки крови, делающие ее неравномерно - вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично их разрушают и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в кровеносном русле. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани; кровоток замедляется, кровоснабжение жизненно важных органов нарушается.
Внесосудистая ДБ
Вокруг частиц-зародышей в тканях, суставах и сухожилиях формируются микропузырьки, притягивающие азот, который при подъеме выделяется из тканей, но не могут попасть в кровь из - за ее блокирования (эффект «бутылочного горлышка») . Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДБ вызывает боли в суставах - классический симптом ДБ. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что в туловище ведет к серьезным повреждениям внутренних органов.
Биохимические реакции
К сожалению, механическая блокада кровотока азотными пузырями - не единственный механизм ДБ. Во-первых, присутствие пузырей и их адгезия с кровяными телами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплиментарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными телами вызывает сильное воспаление сосудов.
Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют важную роль в развитии ДБ.
Факторы, провоцирующие декомпрессионную болезнь
Нарушение кровообращения
Организм человека распределяет и контролирует кровоснабжение разных органов и частей тела в зависимости от конкретного состояния. Нарушение регуляции кровообращения под водой может привести к ДБ. Представим себе подводника, накрутившего на руку веревочный конец с чем - нибудь тяжелым. Веревка затрудняет циркуляцию крови в руке, так что запертая венозная кровь не может вернуться в сердце и вынести «тихие» пузырьки с избыточным азотом. При подъеме выделение азота из тканей приводит к локальному образованию пузырей.
Возраст
Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно - сосудистую и дыхательную, а значит, в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т.д. Разумеется, это повышает риск ДБ.
Холод
В холодной воде происходит охлаждение организма - в результате замедляется кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, что благоприятствует возникновению ДБ. Устранить данный фактор достаточно просто: надо носить теплый гидрокостюм. Конечности замерзают в первую очередь, поэтому необходимо иметь хорошие теплые перчатки и ботинки. Основные теплопотери происходят через открытую голову, но их легко уменьшить при помощи капюшона.
Обезвоживание
Обезвоживание организма - один из важнейших факторов возникновения ДБ. Но его можно и нужно устранять! Обезвоживание выражается в уменьшении объема крови, что приводит к росту ее вязкости и замедлению циркуляции. Это создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока.
Подводное плавание обезвоживает организм человека по многим причинам: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него: разжижая кровь, вы ускоряете ее течение и увеличиваете ее объем, что положительно скажется на процессе вывода избыточного азота из крови в легкие. Логично сделать вывод: надо больше пить!
Алкоголь
Погружения после приема алкоголя нежелательны, поскольку он усиливает выделение мочи и тем самым обезвоживает организм. Похмельный синдром - яркий тому пример. Многие люди просыпаются утром после праздника с больной головой и сухим горлом. Оба симптома - не только следствие спиртовой интоксикации, но и результат обезвоживания тканей. Для устранения последствий возлияния и восстановления нормального объема крови рекомендуется пить больше воды или любых безалкогольных напитков.
Физические упражнения
Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты с американскими космонавтами показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и соответственно к усилению поглощения азота. Кроме того, как и на поверхности, количество микропузырей и зон пониженного давления увеличивается.
После погружения в крови остается много азота в составе микропузырей и в растворенном состоянии. Тяжелые физические упражнения, создающие неравномерную динамику кровотока и активизирующие формирование «тихих» пузырей, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДБ при последующем погружении. Поэтому старайтесь избегать физических нагрузок до, в течение и после погружения.
Пол
Женщины больше предрасположены к ДБ, нежели мужчины, из - за большего объема жировых тканей, повышенного содержания жиров в крови и периодического обезвоживания во время менструаций.
Ожирение
Дамы и господа с избыточным весом имеют повышенную склонность к ДБ, так как в их крови повышено содержание жиров, которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей.
Диагностика декомпрессионной болезни
Сколько человек преждевременно ушло из жизни из - за неправильного диагноза или легкомысленного отношения к болезни!
История ДБ показывает, что многие летальные исходы вызваны неузнаванием признаков заболевания и отказом от медицинской помощи. Почти половина пострадавших ждала 12 часов, прежде чем обратиться к врачам, а некоторые - до пяти дней. В то же время 66% симптомов ДБ проявляются в течение получаса после выхода на поверхность, 74% - в течение двух часов и 95% - в течение суток. Некоторые симптомы в редких случаях еще не видны через трое и более суток. Как и при других заболеваниях, откладывание постановки диагноза и лечения ухудшает состояние больного. Поэтому, если вы заподозрили у себя ДБ, обратитесь к врачу немедленно.
Один из симптомов, проявляющихся сразу после погружения - чрезмерно сильная усталость, которой не должно быть в данной ситуации. Причина такой реакции, видимо, кроется в разрегулировании кровообращения и, как следствие, в кислородном голодании мышц.
Симптомы ДБ зависят от количества и локализации пузырей в организме. По этим признакам и строят системы классификации ДБ. Наиболее распространенная различает три основные формы ДБ: легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая кожная форма декомпрессионнои болезни
Нарушение периферического кровообращения и проход пузырьков под кожу вызывает ее покраснение и сыпь, часто сопровождаемые зудом. Более серьезное нарушение кровотока, перерастающее в невральную форму ДБ, выражается в появлении на коже красно-белых пятен - так называемого мраморного узора. Повреждение лимфатической системы вызывает опухание кожи.
Средняя форма декомпрессионнои болезни - поражение костно-мышечной системы
Наиболее распространенная форма ДБ, констатированная в 75% зарегистрированных случаев. Чаще всего страдают колени, тазобедренная область, плечевой пояс; реже - запястья, кисти рук, локти, ступни. В пораженной конечности возникают неприятные ощущения, затем онемение и постоянная ноющая боль. В отсутствие лечения боль длится несколько дней, постепенно затихая - это в лучшем случае, когда нет осложнений в других системах.
Причина скелетно - мускульной формы ДБ - образование внесосудистых пузырей в мышцах, сухожилиях и суставах (см. выше).
Иногда ДБ путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от ДБ, в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль.
Тяжелая форма ДБ - поражение жизненно важных органов и систем
Поражение нервной системы
Азотные пузыри могут повредить центральную нервную систему, головной и спинной мозг. Согласно американской статистике, примерно две трети потерпевших имели ту или иную форму невральной ДБ. Чаще всего страдает спинной мозг.
Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление. В силу особого строения артерий и вен, снабжающих спинной мозг, нарушение в них циркуляции крови вызывается очень легко. Начальная стадия заболевания проявляется в так называемых «поясных болях», затем немеют и отказывают суставы и конечности, и развивается паралич - как правило, в нижней части тела. Как следствие, затрагиваются и ее внутренние органы: например, мочевой пузырь и кишечник.
Поражение головного мозга вызывается нарушением его кровоснабжения в результате блокирования сосудов и образования внесосудистых пузырей в мозговой ткани. Мозг отекает и давит на черепную коробку изнутри, вызывая головную боль. За ней следует онемение конечностей (правых или левых), нарушение речи и зрения, конвульсии и потеря сознания. В результате может серьезно пострадать любая жизненная функция, что вскоре проявится в клинических признаках.
Функция чувствительных органов: зрение, слух, обоняние, вкус, болевосприятие и осязание. Повреждение мозгового центра, контролирующего и анализирующего одно из этих чувств, приводит к потере конкретной функции.
Координация и движение - нарушение двигательной функции имеет катастрофические последствия, и одно из самых частых - паралич.
Автономная деятельность биологических систем, включая дыхательную, сердечно - сосудистую, мочеполовую и пр. Нарушение регуляции их нормальной работы влечет за собой тяжелые заболевания или смерть.
Сознание и интеллектуальные возможности, т.е. высшая функция головного мозга.
Поражение легких
Легочная форма ДБ встречается очень редко и только у подводников, совершивших глубоководное погружение. Множество пузырей в венах блокируют кровообращение в легких, затрудняя газообмен - как потребление кислорода, так и высвобождение азота. Больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.
Поражение внутреннего уха
Декомпрессионное повреждение слухового и вестибулярного органов чаще встречается у глубоководных аквалангистов, использующих специальные газовые дыхательные смеси. Заболевание сопровождается тошнотой, рвотой, вертиго, потерей ориентации в пространстве. Данные симптомы ДБ следует отличать от аналогичных, вызванных баротравмой.
Поражение сердца
Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда.
Поражение пищеварительного тракта
Блокирование кровоснабжения желудка и кишечника ведет к нарушению их деятельности, что вызывает диарею, рвоту, боли в животе и кровоизлияние в кишечник. Все это может закончиться клиническим шоком и смертельным кровотечением.
Новые системы классификации ДБ
В настоящее время многие специалисты отказались от приведенной выше системы классификации ДБ, поскольку считают, что нет слабых или несерьезных ее форм! Любая ДБ очень опасна и требует самого тщательного лечения. Правда, различают «мягкую» и «тяжелую» формы ДБ в зависимости от тяжести симптомов. К тому же разновидности ДБ могут переходить друг в друга. Приблизительно 75% зарегистрированных случаев ДБ сопровождается болями в суставах и конечностях. Но это не значит, что они вызваны исключительно скоплением пузырьков, скажем, в локте или колене. Например, образование пузырей в спинном мозге вызывает боли в пояснице и может быть определено как «мягкая» болевая форма заболевания, тогда как на самом деле поражена центральная нервная система. Новые классификации ДБ основаны на симптомах, указывающих места локализации пузырей, и включают заболевания различных органов и систем.
Развитие симптомов
Вышеперечисленные формы ДБ могут развиваться в трех направлениях: ремиссии (улучшении), стабилизации и ухудшении. До того момента, когда вы вверите свою жизнь водолазному врачу, следует четко фиксировать все симптомы и их изменение во времени. Таким образом вы поможете врачу быстро поставить верный диагноз и прописать правильное лечение, соответствующее вашим индивидуальным особенностям.
Психологические и эмоциональные последствия ДБ
Разрушительные последствия не ограничиваются физиологическими. Подводное плавание - коллективный вид спорта. Очень редко встречаются водолазы-одиночки - они, как правило, работают где - нибудь на водолазных станциях в глухих уголках земного шара. Цивилизованные же дайв-центры - это центры общения, где множество приезжих и местных аквалангистов работают и отдыхают вместе. Вполне естественно, что каждый случай ДБ становится на некоторое время темой для разговоров, споров и дискуссий, а сам потерпевший оказывается в центре внимания местного общества. Коллеги «профессионально» разбирают ошибки рокового погружения и недостатки личного снаряжения, а нередко даже упрекают потерпевшего или подшучивают над ним. Это не может не сказаться на его психологическом состоянии - особенно, если он все делал правильно и не чувствует себя виноватым в том, что произошло.
Все случаи ДБ можно разделить на две категории: «заслуженные» и «незаслуженные». К первой относятся следствия элементарной безграмотности или небрежного отношения к правилам техники безопасности под водой. Заболевания второй группы возникают по неизвестной причине, когда подводник действовал согласно всем требованиям безопасности: использовал показания декомпрессионных таблиц, совершал безопасные остановки под поверхностью, следовал указаниям компьютера и пр. В таких случаях потерпевший чувствует себя незаслуженно обиженным и тем острее воспринимает упреки товарищей. По этой причине некоторые эмоциональные люди даже бросали подводное плавание на некоторое время.
Общественное порицание подводников, «заслуживших» наказание, таит серьезную опасность. Во избежание огласки, при постановке диагноза потерпевший может скрыть от врача некоторые внутренние симптомы и самые вопиющие свои оплошности - что приведет к неверному диагнозу и неправильному лечению. Результатом станет ухудшение состояния больного и дальнейшее развитие ДБ. Поэтому, коллеги, окружайте потерпевшего доброжелательным вниманием, не подчеркивая в разговорах его ошибок - он и так достаточно наказан и вряд ли допустит нечто подобное в будущем. Скорее наоборот, это научит его тщательно выполнять и пропагандировать все требования профилактики ДБ, а о своем печальном опыте он будет назидательно рассказывать молодым…
Лечение декомпрессионной болезни
Оказание первой медицинской помощи
Любая первая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности.
Для того чтобы оказать потерпевшему первую помощь, необходимо определить симптомы ДБ. Среди них различают «мягкие» - такие, как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом - и «серьезные»: боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и отказ конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих признаков заставляет нас предположить возникновение «тяжелой» формы ДБ. Что делать дальше?
А дальше, во - первых, следует правильно уложить потерпевшего. Раньше рекомендовали класть его на спину в наклонном положении головой вниз, считая, что азотные пузырьки будут скапливаться в нижней (в данный момент верхней) части тела, не мигрируя в мозг и сердце. Совсем недавно специалисты продемонстрировали, что это не так важно. На самом же деле позиция «ногами вверх» затрудняет дыхание, активизирует отекание мозга при церебральной ДБ и вызывает другие нежелательные эффекты.
Если потерпевший находится в сознании и показывает лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности: например, скрещивания ног, подкладывания рук под голову и пр. Человек с пораженными легкими комфортнее всего чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.
Подводника с серьезными симптомами ДБ следует положить иначе, т.к. потерявшего сознание может вырвать, и, если он лежит на спине, вдыхает рвоту в легкие. Чтобы предотвратить это, а также избежать перекрывания дыхательных путей, больного кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости - в так называемое положение комы. Если же дыхание нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости - непрямой массаж сердца.
Транспорт больного в барокамеру - момент ответственный и неотложный. Транспортировку самолетом необходимо избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объеме, что усугубит заболевание.
Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах ДБ приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 минут. Кислотные напитки типа апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Тем не менее помните, что больной, которого вы старательно «отпаивали», прибудет в барокамеру с переполненным мочевым пузырем… Человеку, пребывающему в полубессознательном или периодически в бессознательном состоянии, пить не рекомендуется.
После того, как помогли больному принять правильное положение, ему обеспечивают дыхание чистым кислородом. Это главный прием первой помощи до того, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание стопроцентным кислородом создает градиент диффузии азота из пузырей в легкие и соответственное уменьшение его концентрации в крови и тканях. Обычные маски, продающиеся в аптеке, не могут поддерживать полноценное дыхание, т.к. обеспечивают поток кислорода 6 - 10 л/мин, тогда как средний человек нуждается в 15 - 20 л/мин. В таких масках предусмотрено использование окружающего воздуха, который дополняет ограниченный поток кислорода и понижает его содержание до 40%, чего совершенно недостаточно. Для оказания первой помощи больным ДБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и прозрачной маской. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.
Рекомпрессия и барокамеры
Первая помощь всегда имеет лишь временный эффект. Окончательное лечение проводится путем рекомпрессии, т.е. путем повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Искусственное повышение внешнего давления в рекомпрессионных камерах (барокамерах, или «бочках») приводит к сжатию и последующему исчезновению пузырьков и одновременному растворению азота в тканях, после чего давление медленно понижают до атмосферного. Во время рекомпрессии пострадавший должен дышать кислородом периодически, поскольку постоянное дыхание им противопоказано. Одновременно больному вводят лекарства, уменьшающие отеки головного и спинного мозга, а также делают внутривенные инъекции для восстановления химического состава крови.
Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Для того чтобы отличить ДБ от газовой эмболии, проводят пробное повышение давления до 18 м на 10 мин в сочетании с кислородным дыханием: если симптомы исчезнут или ослабнут, значит, диагноз ДБ верен. Тогда подбирают основной режим рекомпрессии по таблицам. Чаще всего начинают с «погружения» на 18 м и постепенного подъема продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в «бочке» в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18 - 24 ч приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДБ.
В экстремальной ситуации, если нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в ближайшую барокамеру, он может взять на судне запасной акваланг и снова уйти на глубину, а затем потихонечку оттуда выбираться. Рядом должен находиться партнер - страхующий подводник. Можно посигналить партнеру или страхующему, чтобы они спустили на конце дополнительный акваланг или не поленились и доставили аппарат собственноручно. Несмотря на недостатки подобного метода лечебной рекомпрессии - риск переохлаждения, опасность расходования воздуха до окончания баротерапии, риск усугубления ДБ - это единственный способ уменьшить симптомы ДБ при невозможности доставки больного в компетентное лечебное учреждение. Тем не менее, многие федерации не рекомендуют им пользоваться, так как подразумевается, что погружения возможны лишь в пределах досягаемости ближайшей барокамеры.
Профилактика декомпрессионной болезни
Как можно заболеть
Все (или почти все) аквалангисты заканчивают в свое время курсы подводного плавания, где инструкторы рассказывают, что такое ДБ, как с ней бороться и как ее избегать. Вместе с тем ежегодно армия потерпевших подвергается рекомпрессионному лечению в «бочках» разных стран мира, причем некоторые остаются на всю жизнь калеками, а единицы заканчивают совсем плохо… Посетителями барокамер бывают не только «чайники», но и опытные квалифицированные подводники. В чем же дело? Почему, несмотря на знания, тренировки и опыт, так много людей теряют под водой здоровье и радость от подводного плавания? Следует отметить пять основных причин.
1. Невежество и незнание элементарных правил декомпрессии! в чем, как это ни печально, виновата сама иерархическая система обучения во многих международных федерациях. Чтобы получить высокую квалификацию и глубокие знания, надо пройти несколько последовательных курсов. Программы обучения созданы так, чтобы не давать обучаемым «излишних» знаний, соответствующих более высокому уровню. Поэтому подводникам первой ступени приходится лишь слепо надеяться на опыт и доброту инструктора, который руководит погружением. Если же в силу тех или иных причин начинающий остается наедине с собой, становятся возможными самые непредсказуемые действия и неожиданные результаты. Можно вспомнить немало случаев, когда люди, хорошо проявившие себя во время погружения, оказывались полными профанами во время последующего обсуждения и разбора ошибок. Хладнокровные и тренированные подводники демонстрировали полное незнание элементарных положений безопасности, в особенности тех, что касаются декомпрессии. «Знаете, - говорили они, - это инструктор или дайвмастер обычно делают, они же обучены, а мы не в курсе». А вдруг с самим инструктором произойдет несчастье? Ведь никто из нас не застрахован от неожиданностей! Тогда тому, кто «не в курсе», придется не только самому выбираться с глубины, но и спасать старшего товарища. Результат в подобных случаях, согласно статистике, плачевный. Поэтому совсем неплохо, если начинающий аквалангист готов к самостоятельным декомпрессионным погружениям, знает правила подъема на поверхность, умеет пользоваться декомпрессионными таблицами и компьютером.
2. Самоуверенность и переоценка собственных сил нередко встречается среди опытных подводников. Если начинающие предельно осторожны, то «крутые» решаются на рискованные мероприятия, превышая доступную глубину при данном запасе воздуха в баллонах, переоценивая свою устойчивость к азотному наркозу, недостаточно зная возможности своего партнера. Показателен случай с итальянцем, чей красочный рассказ полностью приведен в главе 5.1. Он полез на глубину 100 м, имея за плечами богатый опыт погружений и два компьютера, но и они не спасли его от азотного опьянения. Только своевременные действия надежного партнера, хорошее знание капитаном местных течений и оперативная связь со спасательной службой спасли его от смерти.
3. Небрежность в отсчете времени и учете пройденных глубин приводят к ошибке в расчетах режима декомпрессии по таблицам. Умение пользоваться таблицами бесполезно, если какие-либо данные не соответствуют истине, а безалаберность в их запоминании встречается довольно часто. В настоящее время погрешности, связанные с применением таблиц, уменьшаются из - за распространения компьютеров и декомпрессиметров. Все меньше людей используют классические таблицы, поскольку нырять с компьютером легче - он все рассчитает, вычислит и напомнит световыми и звуковыми сигналами. Так просто! Знай только смотри, слушай и слушайся. Однако научно-технический прогресс имеет и теневую сторону.
4. Слепая вера в компьютер приводит к расслаблению, потере бдительности и знаний. Уже не надо напрягаться и рассчитывать режим декомпрессии или следить за скоростью подъема - для этого есть компьютер. Но он ведь может испортиться при ударе о камень или при ударе о воду и после этого выдавать неверную информацию. Тогда подводник должен вовремя исправить погрешности компьютера, обратившись к другому - здоровому и естественному, который находится… между его ушами. В последнее время материально обеспеченные любители стали включать в комплект снаряжения два компьютера, так что показания одного можно всегда проверить показаниями другого. Случай же поломки обоих компьютеров теоретически возможен, но маловероятен.
5. Заниженная оценка угрозы мелководных погружений весьма характерна для широких масс подводников. Мнение, что погружение с декомпрессией актуально лишь при превышении бездекомпрессионного предела, ошибочно! Любое погружение требует декомпрессии, которое выражается в выходе избыточных газов из крови в легкие. Другое дело, что после погружения в бездекомпрессионном режиме газ выходит в составе незаметных «тихих» пузырьков, не причиняющих вреда организму. Однако эффективность этой «тихой» декомпрессии в значительной степени зависит от скорости всплытия.
Режим всплытия
Скорость подъема на поверхность - вечная тема для дискуссий специалистов. Общепринято мнение, что скорость всплытия не должна превышать 18 м/мин. Часто возникает вопрос: откуда взялась эта цифра? Мы вынуждены вас разочаровать: научной основы здесь нет, но зато есть элемент исторического курьеза. В начале века были утверждены первые таблицы шотландского физиолога Холдена, в которых присутствовали параметры глубины и времени подъема. Специалисты разделили первое на второе, усреднили результаты и получили цифру 18. В конце второй мировой войны, основываясь на опыте подводных боевых действий, рекомендуемую максимальную скорость уменьшили до 8 м/мин. В пятидесятые годы столкнулись интересы глубоководных водолазов и аквалангистов. Первые из соображений безопасности настаивали на величине 8 м/мин, а вторые, не забывая об ограниченности запаса воздуха в акваланге, доказывали рациональность скорости 30 м/мин. Проблему решили компромиссом, вернувшись к исходной точке отсчета - 18 м/мин.
С изобретением и распространением счетчика Доплера, фиксирующим количество пузырей в крови, стало возможным проверять компетентность декомпрессионных таблиц. Первые же проверки показали тревожные результаты: в крови подводников, совершавших погружения на глубины, считавшихся бездекомпрессионными, находилось великое множество «тихих» пузырьков. Скорость подъема 18 м/мин уменьшала их число и соответствовала проверяемым таблицам. В настоящее время, максимумом безопасной скорости всплытия многие специалисты считают 10-12 м/мин.
Декомпрессионные остановки
Остановки на определенных глубинах при всплытии позволяют избыточному азоту высвободиться из крови в легкие, предотвращая таким образом опасное расширение микропузырьков. Декомпрессионные остановки - главный способ избежать ДБ!
Глубину и время остановок определяют по декомпрессионным таблицам, разнообразие, использование и принципы построения которых описаны в отдельной главе. Несмотря на то, что курс обучения подводному плаванию обязательно включает занятия по использованию декомпрессионных таблиц, очень немногие подводники впоследствии помнят как с ними обращаться. Почему?
Во - первых, здесь играет роль врожденная антипатия человека к мелким цифрам, когда их очень много и они построены в ряды, строчки, столбцы и проч.
Во - вторых, прибыльный туристический бизнес сделал общепринятыми массовые погружения в группах, контролируемых профессиональными инструкторами. Последние командуют, куда плыть и как подниматься, а группа слепо следует его указаниям. Вполне закономерно, что даже те базовые знания, которые дали на курсах, постепенно исчезают.
В-третьих, как уже говорилось, компьютерная экспансия распространилась и под воду. Компьютеры и декомпрессиметры успешно заменяют наглядные таблицы, и проблема уже заключается лишь в их стоимости.
Другой тип остановок - так называемые безопасные остановки - не прописаны декомпрессионной моделью и совершаются в конце бездекомпрессионных погружений. Они предназначены для освобождения капиллярной сети, опутывающей легкие, от «тихих» микропузырьков. В принципе можно и не останавливаться, если этого не требует декомпрессионная таблица или компьютер, и продолжать благополучное всплытие с дозволенной скоростью. Тем не менее, опыты показали, что трехминутная остановка на глубине 3 - 6м примерно в 6 раз уменьшает содержание пузырьков в крови. Это особенно актуально при планировании повторного погружения через короткое время, за которое оставшиеся микропузырьки не выходят из легких, а превращаются в большие и опасные пузыри.
Для остановки в толще воды используют компенсатор плавучести или якорный конец. Лучше так планировать свое погружение, чтобы заканчивать его на мелководье - ведь гораздо интереснее плавать над дном, чем тоскливо пускать пузыри в толще воды. Рекомендуемая продолжительность безопасной остановки - 3-5 мин.
Бытует мнение, что выходить из воды нужно с давлением в баллонах не менее 50 атм. Это не так важно! Во всяком случае, если приходится выбирать между соблюдением этого правила и безопасной остановкой, лучше выбрать последнее.
Профиль погружения
Следует избегать плавания по траектории, которая может привести к ДБ. Хотелось бы выделить три особо опасных профиля.
Зубчатые профили, состоящие из многочисленных подъемов и опускании. Подводник плывет по такой траектории, следуя за неровным рельефом скалистого дна, при выполнении исследовательских работ, при частых подъемах на поверхность для ориентации в пространстве и наблюдений за кораблем. Раз поднявшись на более мелкий участок дна, старайтесь уже не опускаться ниже.
Обратные профили заключаются в повторном погружении на большую глубину, нежели в первое погружение. Это неправильно! Последующее погружение всегда должно быть на меньшую глубину по сравнению с предыдущим.
Скачковые профили выполняются при кратких и иногда глубоких погружениях (скачках) после погружения на любую глубину. Подобное случается при попытках освободить зацепившийся якорь, достать упавший в воду грузовой пояс, найти оставленный в известном месте предмет и в других похожих ситуациях.
Многократные погружения
Многодневные повторные погружения - обычное дело, когда люди вырываются в отпуск на море из душных городских трущоб. Время отдыха ограничено, и они стремятся максимально использовать отпущенные дни для общения с подводным миром. В процессе многочисленных погружений масса микропузырьков в легких и крови накапливается и в один прекрасный момент достигает критической величины. Ни таблицы, ни компьютеры не предназначены для определения специфических последствий частых ежедневных погружений. Люди, которые их совершают - прямые кандидаты на ДБ. Поэтому рекомендуется делать перерыв в период активных погружений, например, сутки через каждые три дня погружений, или сокращать их число к концу путешествия, одновременно ограничив максимальную глубину повторных вечерних погружений до 24 м.
Плавание с дыхательной трубкой и декомпрессионная болезнь
Казалось бы, плавание с дыхательной трубкой - занятие, не связанное с перенасыщением крови азотом, и все ныряльщики застрахованы от ДБ. На самом же деле это зависит от того, что подразумевается под понятием «нырять». Если мы говорим о спортивном, «агрессивном» нырянии, то регистрируется немало случаев ДБ. Так, примерно четверть ловцов жемчуга, кораллов и губок на островах Полинезии и Японии больны «тараваной» с типичными симптомами:
тяжелой формы ДБ: вертиго, тошнота, паралич конечностей и периодические обмороки. Знаменитый кубинский ныряльщик и охотник Пипин заявляет, что дважды подвергался мукам ДБ после подводной охоты на глубинах свыше 50 м.
Если же вы расслабленно возлежите на поверхности воды, лениво перебирая ластами и изредка опускаясь на глубину 3 м, чтобы рассмотреть красивую рыбку, можете не волноваться - ДБ вам не грозит. Но лучше воздержаться от нырянии с трубкой в перерывах между погружениями с аквалангом, поскольку они, в сочетании с активными мускульными усилиями, отнюдь не способствует выходу остаточного азота из легких.
Второй подъем в самолете
Часто отпуск на море заканчивается посадкой в самолет и перелетом на высоте 5 - 8 км. Пребывание в салоне самолета опасно для подводников, недавно выбравшихся из воды. Известно немало случаев заболеваний ДБ именно в самолете: человек идет на посадку здоровым (а сходит с трапа с явными симптомами «кессонки». Причин здесь несколько.
1. С увеличением высоты над уровнем моря внешнее давление понижается. Таким образом, по достижении определенной высоты остаточный азот в крови не будет выходить из легких, а наоборот, начнет разрастаться в большие пузыри, стимулируя развитие болезни. При планировании погружений необходимо определить безопасный период времени между последним погружением и перелетом. Его продолжительность зависит от режима предшествующих дней, глубины и времени последнего погружения, а также индивидуальных особенностей подводника. Минимальный период отдыха для лиц, совершавших одно погружение в день, составляет 12 часов. Если вы погружались по два раза ежедневно, лучше прекратить подводные приключения за сутки до перелета. Увеличение интервалов способствует эффективному удалению азота из организма и снижает вероятность ДБ. Но никакие предосторожности не гарантируют от нее полностью, что вы застрахованы от ДБ - ведь «подводный грипп» иногда преподносит сюрпризы.
2. С набором высоты воздух становится разреженнее, и содержание кислорода в окружающем пространстве падает. Недостаток кислорода способствует развитию симптомов ДБ, которые только и ждут пускового момента для цепной реакции.
3. Воздух в салоне сухой, и в процессе дыхания приходится затрачивать собственные жидкостные ресурсы для его увлажнения. Это ведет к обезвоживанию крови, что служит, напоминаем, одной из причин замедления кровотока и, следовательно, пусковым механизмом ДБ. Кроме того, замедление тока крови ведет к гипоксии, симптомы которой - тошнота и головная боль - иногда расцениваются как признаки ДБ. Воздух в салоне самолета содержит испарения и выделения других пассажиров, а содержание микроорганизмов и табачного дыма с задних рядов в 10 - 20 раз выше чем в обычной обстановке на земле. Перелеты до погружения не так опасны. Рекомендуется, однако, отдохнуть денек, прежде чем залезать на глубину. Считают, что после полета на самолете человек находится далеко не в лучшей форме и нуждается в восстановлении жизненных сил и адаптации к другому климату. Если после погружения вы уезжаете на машине в горы, эффект увеличения высоты будет таким же, как в самолете. При подъеме на высоту 2000 м атмосферное давление снизится до 0,8 атм. и микропузырьки азота увеличатся в объеме, а их выход из легких замедлится или вообще остановится.
Итак, причины, механизм и пусковые факторы ДБ известны (или почти известны) мировому сообществу подводников. Тем не менее около 700 - 800 людей в год попадают в барокамеры с заболеваниями разной степени тяжести. Случаи мягкой формы ДБ не поддаются регистрации, т.к. могут исчезать сами или устраняться на месте. Поведение декомпрессионной болезни иногда непредсказуемо и зависит от индивидуальных особенностей организма. В большинстве случаев причина ДБ кроется в нарушении хотя бы одной из десяти заповедей профилактики заболевания.
Десять заповедей профилактики ДБ
1. Избегайте максимальных глубин.
Что бы ни говорили ваша таблица или компьютер, начинайте подъем за 5 - 10 мин до бездекомпрессионного предела. Представьте себя бегущими по утесу к краю пропасти: чем раньше вы затормозите, тем больше шансов, что не свалитесь вниз.
2. Всегда поднимайтесь медленно и делайте остановку безопасности.
Никогда не поднимайтесь быстрее, чем со скоростью 18 м/мин и перед выходом на поверхность на глубине 3 - 6 м сделайте остановку безопасности продолжительностью 3 - 5 мин. Даже если вам необязательно останавливаться согласно декомпрессионной модели, всегда лучше сделать «два шага от края пропасти».
3. Избегайте погружений, требующих декомпрессионных остановок.
Риск заболевания ДБ резко возрастает при превышении бездекомпрессионного предела. Если вы не должны выполнять важную работу или спасать человека, так ли уж необходимо нарываться на неприятности?
4. Избегайте рискованного профиля погружения.
Практика показывает, что некоторые профили погружений быстрее приводят в барокамеру, чем другие. Избегайте повторных погружений в более глубоком месте, чем предшествующее; старайтесь не следовать линии дна с множеством спусков и подъемов; поднявшись на более мелкое место, больше не спускайтесь по склону.
5. Избегайте погружаться, если вы обезвожены или плохо себя чувствуете.
Обезвоживание - прямой путь к ДБ, поэтому пейте воду, пока ваша моча не станет бесцветной. Помните, что жажда - плохой индикатор вашего водного баланса, а похмелье - явный признак обезвоживания.
6. Избегайте тяжелых физических упражнений до, в течение и после погружения.
Если это невозможно, планируйте погружение так, словно вы ныряете на 10 м глубже, чем на самом деле. Старайтесь не напрягаться между повторными погружениями.
7. Носите хороший гидрокостюм.
Холод - один из факторов, благоприятствующих ДБ, поэтому не погружайтесь, если вам холодно, и скорее выходите из воды, если стали замерзать. Носите гидрокостюм, в котором вам тепло при данной температуре воды.
8. Будьте предельно осторожны при множественных ежедневных погружениях.
Для уменьшения риска устраивайте день отдыха в середине периода множественных погружений или же сокращайте время и число погружений в конце периода.
9. Будьте внимательны при планировании перелетов или передвижения в горы после погружений.
Планируйте последнее погружение не позже, чем за 12 ч, а еще лучше за сутки до перелета.
10. Будьте ответственны за собственную безопасность и помните, что не всех форм ДБ можно избежать.
Проблема в том, что ДБ можно получить, даже все делая по правилам - восприимчивость к болезни зависит от индивидуальных особенностей организма.
Последствия декомпрессионной болезни
Не только мягкие ткани страдают от азота: его пузыри разрушают даже костную ткань. Прямое следствие ДБ - костный некроз, который выражается в частичном омертвении суставов и костей.
Наши кости построены из множества плотно уложенных коллагеновых волокон, сцементированных в прочную субстанцию с высоким содержанием кальция. Костная ткань пронизана сетью кровеносных сосудов, питающих массу живых костных клеток. Повреждение сосудов азотными пузырями и последующее нарушение кровоснабжения приводит к гибели клеток. Костная ткань утрачивает способность к самовосстановлению, так что малейшая травма или механическая нагрузка таит угрозу необратимого поражения сустава или кости.
Различают два типа остеонекроза: А - заболевания суставов, В - поражение участков костей, удаленных от суставов.
Остеонекрозы типа А вызывают сильные боли при движениях конечностей, приводят к артриту, хромоте и т.д. Наиболее подвержены недугу бедренные и плечевые суставы. В - некрозы, клинически выраженные слабее, повреждают участки бедер, ног и рук.
Заболевание остеонекрозом часто связано со следующими факторами:
- многочисленные случаи неправильной декомпрессии;
- глубоководные и длительные погружения в течение длительного периода времени;
- неоднократные декомпрессионные заболевания.
Роковая роль каждого их них заметна, как правило, не сразу, а проявляется лишь в преклонном возрасте. Молодой организм неосторожного или неграмотного подводника продолжает благоденствовать и наслаждаться жизнью, а в его суставах уже идут угрожающие некротические процессы…
Диагностика
15. Под декомпрессионной болезнью понимают комплекс патологических явлений, обусловленных возникновением в крови и других тканях организма свободного газа в процессе неадекватной декомпрессии или в различные сроки после ее завершения. Эти формирующиеся вследствие неадекватной декомпрессии внутри- и внесосудистые газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение и оказывают травмирующее воздействие на клетки органов и тканей.
В условиях повышенного давления газовой среды в организме водолаза дополнительно растворяется индифферентный газ дыхательной смеси, количество которого определяется главным образом величиной давления и временем пребывания под давлением. При правильно избранном и осуществленном режиме декомпрессии избыток индифферентного газа выводится из организма путем диффузии через легкие и кожу без образования в крови (тканях) газовых пузырьков. Напротив, в случае неадекватности снижения давления в крови (тканях) образуются газовые пузырьки, которые в конечном счете приводят к болезни. При спусках на глубины до 8 м вероятность возникновения заболевания минимальна.
16. Причинами, способствующими развитию декомпрессионной болезни, являются:
низкая физическая тренированность и малые функциональные резервы организма;
недостаточный опыт водолаза в выполнении подводных работ, слабые профессиональные навыки;
общее или местное охлаждение организма, в особенности в период декомпрессии и после ее завершения;
повышенное парциальное давление диоксида углерода во вдыхаемом воздухе (искусственной газовой смеси) в процессе декомпрессии;
местные нарушения кровообращения в период декомпрессии, обусловленные длительным пребыванием тела в одном положении;
повышенные физические нагрузки в первые часы после завершения декомпрессии.
17. Проявления декомпрессионных расстройств могут быть весьма разнообразными, поскольку формирование свободных образований газа возможно практически в любой ткани организма.
Характер патологических явлений и тяжесть болезни определяются величиной пересыщения тканей организма индифферентным газом и зависят от количества, размера, а также от локализации газовых пузырьков.
Прогностически важным критерием опасности (тяжести) заболевания является его латентный период - промежуток времени с момента завершения декомпрессии до появления первых признаков болезни: чем он короче, тем большую угрозу для здоровья представляет развивающийся патологический процесс.
В зависимости от распространенности и выраженности декомпрессионного газообразования различают легкую, средней тяжести и тяжелую степени заболевания. Диагноз болезни и ее клиническая форма устанавливаются на основании анализа состояния больного, признаков заболевания и предопределяют применение соответствующих лечебных мероприятий (выбор режима лечебной рекомпрессии и средств симптоматического лечения).
В легких случаях первые проявления болезни начинаются обычно в пределах 1-3 ч после выхода из-под давления, тогда как при развитии тяжелых форм отчетливые признаки болезни появляются еще в период декомпрессии или в течение 3-5 мин после ее окончания.
18. Самым характерным симптомом легкой степени заболевания являются боли в суставах, костях и мышцах. Боли возникают, как правило, не остро, а постепенно, исподволь, на фоне общего недомогания и локализуются чаще всего в коленном, плечевом и локтевом суставах, а также в образующих их крупных костях. В самом начале заболевания боль обычно носит тупой, ноющий характер, но в отдельных случаях может становиться сверлящей, рвущей. Чаще поражаются суставы, на которые преимущественно падала физическая нагрузка в период выполнения работы под повышенным давлением. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость.
Нередким проявлением декомпрессионной болезни легкой степени является кожный зуд, локализующийся чаще всего на конечностях, в области живота и ягодиц. В ряде случаев наблюдаются преходящие изменения цвета кожи отдельных участков тела, мелкоточечные подкожные кровоизлияния.
В целом клиническая картина легкой степени декомпрессионной болезни бедна объективными признаками, выявляемыми в процессе осмотра заболевшего. Функции пораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются. Могут иметь место незначительные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, умеренная тахикардия. Однако в большинстве случаев болевой синдром является единственным проявлением заболевания.
19. Заболевание средней тяжести наряду с появлением симптомов, типичных для легкой степени, характеризуется отчетливыми нарушениями функции кардио-респираторной системы. В продромальном периоде больной, как правило, адинамичен, предъявляет жалобы на чувство усталости, общую слабость. Более поздние жалобы обусловливаются преимущественно прогрессирующими расстройствами функций кровообращения и дыхания (головокружение, неприятные ощущения в области сердца, удушье, чувство стеснения и боли в груди и др.). Значительно чаще, чем в легких случаях, наблюдаются изменение цвета кожи, петехиальные высыпания и кровоизлияния, подкожная эмфизема.
Таким образом, отличительной особенностью декомпрессионной болезни средней тяжести является вовлечение в патологический процесс дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Расстройства деятельности сердца развиваются главным образом по типу правожелудочковой недостаточности. У больного отмечается частый слабого наполнения пульс, нередко аритмичный. Перкуторно может определяться расширение границ сердца вправо. Тоны сердца приглушены. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз губ и слизистых оболочек. Дыхание становится частым и поверхностным, развивается мучительная одышка, может быть кашель с кровохарканьем. Перкуторно над легким определяется нормальный легочный звук, однако местами могут выявляться очаги притупления. Дыхательная экскурсия нижнего края легких снижена, прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы.
Иногда заболевание проявляется преимущественным поражением органов брюшной полости. У больного возникают боли, чаще в эпигастральной области и в правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул. Могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины. В редких случаях заболевание проявляется расстройствами зрения (снижение остроты, сужение полей зрения).
20. При тяжелой степени декомпрессионной болезни выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания сопровождаются симптомами поражения функции центральной нервной системы. Тяжелое состояние больного определяется в основном значительными циркуляторными нарушениями.
При объективном исследовании отмечается резкая адинамия, бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный липкий пот. Сознание может быть сохранено или помрачено, налицо угнетение психики, апатия. Больной с трудом отвечает на вопросы. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены вправо, тоны сердца глухие. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда периодическое. Кашель нередко сопровождается кровохарканьем.
Распространенное вне- и внутрисосудистое газообразование обусловливает, как правило, поражение спинного мозга, что вызывает парезы и параличи нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов - нарушения мочеиспускания и дефекации. Значительно реже наблюдаются параличи верхних конечностей. Возникновению параличей обычно предшествуют адинамия, чувство онемения участков кожи, сильные опоясывающие боли. У пострадавшего обнаруживаются понижение мышечного тонуса, угнетение или полная утрата сухожильных рефлексов. В итоге развивается параплегия. Кроме нарушения двигательной сферы наблюдаются расстройства чувствительности проводникового типа, клинические проявления которых определяются уровнем поражения спинного мозга. Возможно возникновение очаговых поражений головного мозга, сопровождающихся появлением парастезий, ослаблением мышечной силы, затруднениями речи, расстройствами походки, тремором головы и конечностей. В случаях поражения стволового отдела мозга у больных могут выявляться нарушения черепно-мозговой иннервации, проявляющиеся асимметрией лица, косоглазием, снижением или полной двусторонней потерей слуха и зрения, западением языка.
Одним из проявлений тяжелого декомпрессионного заболевания является поражение внутреннего уха, клинически проявляющееся в виде меньеровского симптомокомплекса. Его возникновение может быть обусловлено образованием газовых пузырьков в эндолимфе внутреннего уха и эмболией сосудов лабиринта. Обычно заболевание развивается остро и начинается с появления головокружения, головной боли, тошноты и рвоты. В последующем присоединяются резкая общая слабость, шум в голове и ушах, нарушения или потеря слуха. Пострадавшему кажется, что все окружающие предметы вращаются вокруг него или он вращается сам. Раздражение рецепторов вестибулярного аппарата приводит к нарушению мышечного тонуса, расстройству походки и чувства равновесия тела. Объективно определяются нистагм и выраженные вегетативные расстройства (бледность, обильное потоотделение, замедление пульса, расстройства дыхания и др.).
21. Рецидивы (повторное появление признаков) декомпрессионной болезни, которые могут наблюдаться в процессе проведения лечебной рекомпрессии или после ее завершения, чаше всего протекают в легкой форме, однако при грубом нарушении лечебного режима могут возникать тяжелые и средней тяжести формы болезни.
22. Декомпрессионную болезнь необходимо отличать от других водолазных заболеваний, имеющих сходные симптомы: парезы и параличи (при баротравме легких), потеря сознания (при баротравме легких, кислородном голодании, отравлении кислородом и диоксидом углерода). При дифференциальной диагностике необходимо учитывать тип водолазного снаряжения, конкретные условия спуска и динамику развития симптомов.
Декомпрессионная болезнь наблюдается чаще после спусков в вентилируемом или глубоководном снаряжении. Клинически декомпрессионная болезнь отличается преимущественно постепенным развитием симптомов. Для других перечисленных выше заболеваний характерно внезапное начало с быстрым развитием симптомов.
Лечение
23. Установление у больного диагноза декомпрессионной болезни во всех случаях является показанием к проведению ее патогенетической терапии лечебной рекомпрессией. Все иные меры медицинской помощи (реанимационное пособие, медикаментозная терапия и др.) не должны являться причиной задержки рекомпрессии. Чем раньше начинается лечебная рекомпрессия, тем более успешным будет лечение больного. Это особенно важно при тяжелых и средних формах декомпрессионной болезни, а также в случаях развития даже легких ее проявлений в процессе декомпрессии или вскоре после выхода водолаза из-под повышенного давления.
Лечебная рекомпрессия должна, как правило, проводиться и в случаях, когда декомпрессионная природа наблюдаемых симптомов или расстройств вызывает сомнение. При абдоминальных симптомах сомнительной этиологии целесообразна предварительная консультация хирурга и терапевта (при возможности).
Режимы лечебной рекомпрессии приведены в приложении 9.
24. Декомпрессионная болезнь может возникнуть в процессе декомпрессии водолазов в воде, в водолазном колоколе, водолазной барокамере или после выхода водолазов на поверхность (в условия нормального давления).
25. При декомпрессии в воде в случае появления кожного зуда или суставно-мышечных болей на остановках 8 м и более водолаза переводят на три остановки глубже (то есть на 6 м при двухметровом шаге декомпрессии). Дальнейшую декомпрессию после 15-минутной выдержки осуществляют по соответствующему удлиненному режиму (при отсутствии такого режима "по времени" используется удлиненный режим "по глубине"). При усилении (повторном появлении) симптомов, а также при иных обстоятельствах, затрудняющих дальнейшее проведение декомпрессии в воде (например, переохлаждение организма) водолаза после выдержки на остановке 6 м необходимо быстро (в течение 5-6 мин) поднять на поверхность для проведения дальнейшей декомпрессии в водолазной барокамере или (при наличии симптомов) лечебного режима, выбираемого по общим правилам (пп.26, 27). Так же следует поступать при появлении признаков заболевания на остановке 6 м и менее.
Во всех случаях проведения декомпрессии в воде должны приниматься меры к прибытию в район работ судна с водолазной барокамерой.
При возникновении симптомов декомпрессионной болезни у водолазов, находящихся в водолазном колоколе, водолазы возможно быстро переводятся в водолазные барокамеры спасательного судна.
Перед этим колокол с водолазами опускают на 5-10 м до исчезновения или значительного уменьшения симптомов, выдерживают на этой глубине 10 мин и продолжают подъем по удлиненному режиму.
В процессе спуска на глубины до 70 м колокол вентилируют воздухом, на глубины от 71 до 100 м - 10% КАГС, а на глубины более 100 м - 5% КАГС.
Одновременно со спуском колокола на спасательном судне начинают готовить отсек водолазной барокамеры к приему водолазов, для чего в отсеке поднимают давление, соответствующее глубине погружения колокола. Газовая смесь, используемая для подъема давления, должна соответствовать газовой смеси колокола.
После 10-минутной выдержки колокол герметизируют, поднимают на поверхность и стыкуют с водолазной барокамерой, после чего водолазов переводят из колокола в водолазную барокамеру.
Если выдержка колокола с водолазами была на глубине более 100 м, то до глубины 100 м декомпрессия проводится с открытой крышкой, а на глубине 100 м колокол герметизируют, поднимают на поверхность и стыкуют с водолазной барокамерой.
Декомпрессию во всех случаях проводят по удлиненному режиму (на 2 строчки ниже основных). Если в рабочих режимах нет удлиненного режима, используют аварийные режимы. Наличие (возникновение) симптомов декомпрессионного заболевания после перевода водолазов в водолазную барокамеру является показанием к переводу пострадавшего на лечебный режим.
26. При возникновении симптомов декомпрессионной болезни в процессе декомпрессии в барокамере, на глубинах 10-12 м и менее, или после выхода на поверхность (в условия нормального давления), а также при заболевании подводников после спасения из аварийной подводной лодки лечебный режим выбирают по следующим правилам:
а) при декомпрессионной болезни легкой степени (см. п.18) давление в водолазной барокамере поднимают до 0,5 МПа или 50 м вод.ст. (I режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением снижают давление по режиму декомпрессии Ia , Iб , Iв или Iг .
При лечении декомпрессионного заболевания легкой степени допускается использование кислородного режима лечебной рекомпрессии (табл.3 прил.9). Решение на использование кислородного режима лечебной рекомпрессии принимается только врачом-спецфизиологом при соблюдении следующих условий: клиническая картина ограничена слабо выраженным зудом, локальными кожными высыпаниями, мышечными, суставными или костными болями ноющего характера, не приводящими к нарушению функции опорно-двигательного аппарата и появляющимися не ранее чем через 1 ч после водолазного спуска, во время которого не наблюдались какие-либо проявления токсического действия кислорода и отсутствовали нарушения рабочего режима декомпрессии. Для повышения эффективности лечения необходимо включить больного на дыхание кислородом в условиях нормального давления. Больной может дышать кислородом до 30 мин во время медицинского обследования и подготовки камеры для проведения лечебной рекомпрессии. Повышение давления в камере производят, не выключая больного из кислородного аппарата. После ликвидации всех симптомов декомпрессионного заболевания при давлении 0,2 МПа (20 м вод.ст.) приступают к декомпрессии. В случае неполного лечебного эффекта больной должен быть переведен на режим II воздушной лечебной рекомпрессии, для чего после переключения дыхания больного с кислорода на воздух давление в камере за 3-5 мин должно быть повышено воздухом с 0,2 до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). Дальнейшее лечение больного должно проводиться по режиму II;
б) при болезни средней степени (см. п.19) давление в декомпрессионной камере поднимают до 0,7 МПа или 70 м вод.ст. (II режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по режиму декомпрессии IIа , IIб или IIв ;
в) при тяжелой декомпрессионной болезни (см. п.20) давление в водолазной барокамере поднимают воздухом до 1 МПа или 100 м вод.ст. (IV режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и затем дополнительно в течение 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) снижают давление по режиму декомпрессии IVa , IVб или IVв . После повышения давления до 1 МПа (100 м вод.ст.) немедленно начинают готовить к действию систему полузамкнутой вентиляции водолазных барокамер (см. приложение 14). Такая подготовка должна быть закончена в течение 30 мин, после чего больной и обеспечивающие лица должны быть переведены на дыхание 7% кислородно-азотно-гелиевой смесью.
Полное отсутствие лечебного эффекта под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) в течение 180 мин свидетельствует либо о необратимых изменениях в организме вследствие газовой эмболии, либо об ошибочном диагностировании декомпрессионной болезни. В этом случае дальнейшая выдержка больного под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) является нецелесообразной. Давление в водолазной барокамере необходимо снижать по режиму рекомпрессии IVб .
Появление даже незначительного лечебного эффекта в процессе пребывания больного под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) в течение 180 мин свидетельствует о положительном влиянии лечебной рекомпрессии и правильной тактике врача-спецфизиолога. В этом случае выдержку под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) нужно продолжить до 360 мин для достижения максимального лечебного эффекта, а декомпрессию проводить по режиму IVв ;
г) при лечении тяжелой степени заболевания, при отсутствии возможности применения кислородно-азотно-гелиевых режимов в водолазных барокамерах или других устройствах, указанных в п.7, выдержку под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) ограничивают 15 мин (III режим), затем давление в течение 30 мин снижают до первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.), где больного выдерживают до полного исчезновения симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, но всего не более 120 мин, после чего в зависимости от продолжительности выдержки на глубине первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по режиму IIIа , IIIб или IIIв .
27. При возникновении симптомов заболевания в процессе декомпрессии на глубинах более 10-12 м давление в водолазной барокамере поднимают до 1 МПа (100 м вод.ст.) и в зависимости от применения IV или III лечебного режима действуют согласно п.26, в (режим IV) или п.26,г (режим III).
28. При отсутствии на месте проведения водолазных работ врача-спецфизиолога командир спуска, заподозривший у водолаза декомпрессионную болезнь или баротравму легких, должен немедленно приступить к проведению лечебной рекомпрессии.
Если заболевший находится в сознании и у него отсутствуют параличи (парезы) конечностей, давление в водолазной барокамере поднимают до 0,5 МПа (50 м вод.ст.) и после 180-минутной выдержки снижают по режиму Iг .
Если заболевший потерял сознание или имеет параличи (парезы) конечностей, давление в водолазной барокамере поднимают до 0,7 МПа (70 м вод.ст.) и после 90-минутной выдержки снижают давление по режиму IIв . Для оказания первой помощи вместе с больным в водолазную барокамеру помещается один из водолазов.
29. В случае лечения заболеваний средней и тяжелой степени в водолазной барокамере, рассчитанной на максимальное давление, водолаза выдерживают под давлением 0,5 МПа (50 м вод.ст.) до 360 мин, после чего давление в камере должно быть снижено по режиму Iг .
30. При повторном появлении (усилении имеющихся) симптомов болезни в процессе декомпрессии, предусмотренной лечебным режимом, или после ее окончания (см. п.21) необходимо проводить повторную лечебную рекомпрессию. Начинать повторную лечебную рекомпрессию нужно в возможно короткие сроки, не дожидаясь усиления симптомов и отягощения общего состояния больного. Компрессию при повторной лечебной рекомпрессии проводят со скоростью 0,1-0,2 МПа/мин (10-20 м вод.ст./мин) до заметного улучшения состояния больного. В процессе повышения давления через каждые 0,1 МПа (10 м вод.ст.) делают остановки по 5-10 мин и внимательно наблюдают за состоянием больного. После остановки, на которой за 5-10 мин наступает отчетливое улучшение состояния больного, давление повышают еще на 0,1 МПа (10 м вод.ст.), но не более чем до 1 МПа (100 м вод.ст.), выдерживают больного под этим давлением до исчезновения симптомов заболевания и дополнительно 60 мин, но всего не более 360 мин. При лечении рецидива, возникшего после окончания декомпрессии или под повышенным давлением 0,18 МПа (18 м вод.ст.) и менее, давление до 0,2 МПа (20 м вод.ст.) повышают воздухом, а затем гелием. При лечении рецидива, возникшего под давлением более 0,2 МПа (20 м вод.ст.), давление от 0,22 до 0,7 МПа (от 22 до 70 м вод.ст.) повышают 10% КАГС, а от 0,72 до 1 МПа (от 72 до 100 м вод.ст.) - 7% КАГС. После окончания выдержки декомпрессию проводят по конечной части кислородно-азотно-гелиевого режима IVв вне зависимости от продолжительности выдержки под выбранным давлением.
При лечении рецидивов используют штатные системы полузамкнутой вентиляции водолазных барокамер.
Пример. В процессе декомпрессии по воздушному режиму лечебной рекомпрессии под давлением 0,06 МПа (6 м вод.ст.) возник рецидив декомпрессионной болезни (возобновились боли в коленных суставах). Давление было повышено воздухом до 0,16 МПа (16 м вод.ст.). После 10-минутной выдержки состояние больного не улучшилось. Давление было повышено воздухом до 0,2 МПа (20 м вод.ст.) и затем гелием до 0,26 МПа (26 м вод.ст.). Через 5 мин пребывания под давлением 0,26 МПа (26 м вод.ст.) боли в коленных суставах заметно уменьшились. Давление было повышено гелием до 0,36 МПа (36 м вод.ст.). Через 20 мин пребывания под давлением 0,36 МПа (36 м вод.ст.) боли исчезли. Больной под давлением 0,36 МПа (36 м вод.ст.) был выдержан еще 60 мин, после чего проведена декомпрессия по конечной части кислородно-азотно-гелиевого режима IVв . Первая остановка под давлением 0,34 МПа (34 м вод.ст.), выдержка 170 мин; вторая - под давлением 0,32 МПа (32 м вод.ст.), выдержка 180 мин и т.д.
31. В случае лечения рецидива заболевания в водолазных барокамерах при отсутствии возможности применения кислородно-азотно-гелиевых режимов или использовании других устройств, указанных в п.7, давление должно быть повышено сжатым воздухом в соответствии с требованиями п.30, но не более чем до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). Выдержка под выбранным давлением не должна превышать следующих значений: под давлением от 0 до 0,2 МПа (0-20 м вод.ст.) - 6 ч; под давлением от 0,22 до 0,4 МПа (22-40 м вод.ст.) - 3 ч; под давлением от 0,42 до 0,5 МПа (42-50 м вод.ст.) - 2 ч и под давлением от 0,52 до 0,7 МПа (52-70 м вод.ст.) - 1 ч. После окончания выдержки под избранным давлением декомпрессию проводят по конечной части воздушного режима IIIв , причем продолжительность выдержек на каждой из остановок увеличивается на 40% (например, время на остановке 24 м составит 141 мин х1,4 = 197 мин).
32. Объем симптоматического лечения в процессе лечебной рекомпрессии определяется степенью нарушения функций организма и может включать следующие мероприятия: искусственное дыхание и непрямой массаж сердечной мышцы, дыхание кислородом (приложения 8, 10), медикаментозное лечение, тепловые процедуры, катетеризацию мочевого пузыря, очистительную клизму, паранефральную блокаду и др.
33. Медикаментозное лечение при декомпрессионной болезни проводят следующим образом.
При легкой и средней степени заболевания назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г, в размельченном виде, через каждые 6 ч в течение 3 сут от начала заболевания, а при тяжелой степени - дополнительно гепарин в дозе 20000 ЕД однократно, внутримышечно в первые часы заболевания.
Для предупреждения обезвоживания при легкой и средней степенях заболевания показано обильное питье на протяжении всего периода лечебной рекомпрессии.
34. При тяжелой степени заболевания показаны внутривенные инъекции подогретого до температуры 35-37 °С изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы по 1-2 л в сут. Методика внутривенных инъекций в условиях водолазных барокамер приведена в приложении 11. Перед началом внутривенных инъекций и в процессе их проведения необходимо применять платифиллин 0,2% раствор по 1-2 мл внутримышечно или эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно, расширяющие сосуды сердца, почек и головного мозга. Для десенсибилизации организма необходимо использовать димедрол (1% раствор) или пипольфен (2,5% раствор) по 1-2 мл внутримышечно. В целях улучшения тканевой перфузии, уменьшения проницаемости капилляров и увеличения сердечного выброса показаны глюкокортикостероиды (преднизолон 0,015-0,03 г или гидрокортизон 0,025-0,05 г внутривенно капельно).
Для предупреждения осложнений, связанных с активизацией свертывающей системы крови, используют фибринолизин в соответствии с инструкцией по его применению. Длительность применения фибринолизина устанавливается по результатам биохимических анализов крови.
При парезах и параличах показано применение церебролизина по 1 мл водного раствора внутримышечно 1 раз в сут, гаммолона (аминалона) по 0,5-1,25 г 3 раза в сут. Для улучшения тканевых процессов показаны кокарбоксилаза в чередовании с аденозинтрифосфатом по 1 ампуле через день внутримышечно.
В процессе лечения декомпрессионной болезни по показаниям применяют сердечные, бронхолитические и диуретические средства, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.
В целях профилактики легочной формы отравления кислородом при использовании режимов Iг , IIв , IIIв (особенно в порядке повторной компрессии при рецидивах) целесообразно назначение больному и обслуживающему персоналу аскорбиновой кислоты по 0,1 г 4-5 раз в сут и витамина Е по чайной ложке 1-2 раза в сут.
35. При легкой степени болезни при упорных мышечно-суставных болях в процессе проведения лечебной рекомпрессии показано применение тепловых процедур (медицинские грелки, парафиновые аппликации и т.п.).
36. Катетеризация мочевого пузыря, очистительные клизмы и паранефральная блокада должны проводиться по обычной методике в случае пареза (паралича) тазовых органов.
37. При тяжелых парезах и параличах для предупреждения пролежней больного периодически переворачивают с бока на бок и на спину, протирают кожу в области крестца и поясницы спиртом.
Постельное белье больному в водолазной барокамере необходимо менять по мере загрязнения, но не реже 1 раза в сут.
38. После окончания лечебной рекомпрессии больной должен находиться вблизи водолазной барокамеры в течение суток. В этот период через каждые 3-4 ч проводят опрос жалоб и обследование больного. При выявлении симптомов рецидива заболевания проводится повторная лечебная рекомпрессия (см. пп.30, 31).
39. Лица с остаточными явлениями нарушений функций органов и систем направляются для дальнейшего специализированного лечения и освидетельствования в лечебные учреждения.
Предупреждение
40. Режимы декомпрессии при водолазных работах необходимо выбирать отдельно для каждого спуска в зависимости от глубины погружения водолазов и экспозиции на грунте. При выборе режима надо помнить, что экспозицию на грунте при использовании рабочих и аварийных воздушных (воздушно-кислородных) режимов время пребывания водолаза на грунте исчисляют с начала погружения под воду до начала подъема с грунта. При использовании кислородно-азотно-гелиевых (кислородно-гелиевых) режимов экспозицию на грунте определяют как сумму половины времени, затраченного на погружение от поверхности до грунта, и фактического времени пребывания водолазов на грунте.
При спусках предрасположенных к декомпрессионной болезни и малотренированных водолазов должен быть использован удлиненный режим декомпрессии.
Во время перехода на первую остановку должна строго выдерживаться установленная режимом декомпрессии скорость. В случае уменьшения скорости на первом этапе переход должен быть продолжен с такой же скоростью, а дальнейшая декомпрессия должна быть проведена по режиму на одну строчку ниже.
42. Газовый состав дыхательных смесей, подаваемых водолазам, должен соответствовать установленным требованиям. Процентное содержание кислорода в составе дыхательных смесей не должно отличаться от предусмотренного режимом более чем на 1%. На дыхание кислородом водолазы должны включаться путем тщательной трехкратной промывки системы "аппарат - легкие" и на протяжении всего периода кислородной декомпрессии не допускать подсоса отсечного воздуха.
43. В период декомпрессии необходимо точно соблюдать глубины остановок и выдержки на остановках, предусмотренные режимом.
Запрещается пропускать остановки. Точность удержания глубин остановок должна составлять ±1 м (0,01 МПа). В течение 6-12 ч после окончания спуска (в зависимости от глубины) водолазамзапрещается выполнять тяжелые физические работы (погрузочно-разгрузочные, такелажные и др.).
44. После перенесенной болезни легкой и средней степени тяжести без каких-либо остаточных явлений водолазы освобождаются от спусков на 7 сут. В случае тяжелого заболевания срок увеличивается до 14 сут, а после декомпрессионной болезни тяжелой степени, сопровождающейся синдромом Меньера, или при наличии остаточных явлений нарушения функций органов и систем - по решению ВВК до 30-60 сут.
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.
Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.
Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.
При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.
В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.
Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).
Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.
Этиология и патогенез
Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.
При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.
При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.
При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).
По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.
Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.
Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.
Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.
Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.
Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.
Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.
Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.
Патологическая анатомия
Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.
Клиническая картина
Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).
Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.
При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.
Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.
Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.
После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.
При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.
Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.
Диагноз
Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.
При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.
Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).
В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.
Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).
Лечение
Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).
Прогноз
Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.
Профилактика
Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.
Высотная декомпрессионная болезнь
Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.
Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении
Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.
Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).
При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).
При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.
В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.
Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).
Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.
При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.
Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.
Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.
И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).
