Компенсированный респираторный ацидоз. Респираторный ацидоз: причины, симптомы и лечение

return get_forum_link(60036,"Ацидоз"); ?>

Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

По механизмам возникновения различают 4 вида нарушений кислотно-основного состояния, каждый из которых может быть компенсированным и декомпенсированным:

нереспираторный (метаболический) ацидоз;респираторный ацидоз;нереспираторный (метаболический) алкалоз;респираторный алкалоз.

Избыточное образование органических кислот при патологических состояниях, сопровождающихся тяжелыми нарушениями обмена веществ, в частности, кетонемией и гипоксией (декомпенсированный сахарный диабет, длительное голодание, тиреотоксикоз, лихорадка, выраженная гипоксия, например при недостаточности кровообращения, и др.).Заболевания почек, сопровождающиеся преимущественным поражением почечных канальцев, что ведет к нарушению экскреции водородных ионов и реабсорбции бикарбоната натрия (почечный канальцевый ацидоз, почечная недостаточность и др.).Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (диарея, рвота, стеноз привратника, хирургические вмешательства).Прием некоторых лекарств (аммония и кальция хлориды, салицилаты, ингибиторы карбоангидразы и др.).

Ацидоз: причины возникновения болезни

Тяжелая дыхательная недостаточность (обструктивные заболевания легких, пневмонии, рак легкого, эмфизема легких, гиповентиляция вследствие поражения костного скелета, нейромышечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, гиповентиляция вследствие поражения ЦНС и др. заболевания).Недостаточность кровообращения с преимущественным застоем в малом круге кровообращения (отек легких, хроническая левожелудочковая недостаточность и др.).Высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе.

Ацидоз: лечение болезни

устранение причины, вызвавшей ацидоз, а также симптоматическое - приём внутрь соды, обильное питье.

Респираторный (дыхательный) ацидоз - это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции.

Гиповентиляция может возникать вследствие:

1. Повреждения (заболевания) легких или дыхательных путей (пневмония, фиброз легких, отек легких, инородные тела в верхних дыхательных путях и др.).
2. Повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры (дефицит калия, боль в послеоперационном периоде и др.).
3. Угнетения дыхательного центра (опиаты, барбитураты, бульварный паралич и др.).
4. Неправильного режима ИВЛ.

Гиповентиляция приводит к накоплению в организме СО 2 (гиперкапния) и, соответственно, повышенному количеству синтезируемой угольной кислоты в карбоангидразной реакции:

Н 2 0 + СO 2 Н 2 С0 3

Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат согласно реакции:

Н 2 С0 3 Н + + НСО 3 -

Выделяют две формы респираторного ацидоза:

• острый респираторный ацидоз;
• хронический респираторный ацидоз.

Острый респираторный ацидоз развивается при выраженной гипeркапнии.

Хронический респираторный ацидоз развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема курильщиков и др.), приводящих к умеренной гиперкапнии. Иногда хроническую альвеолярную гипервентиляцию и умеренную гиперкапнию вызывают внелегочные нарушения, в частности, значительные жировые отложения в области грудной клетки у чрезмерно тучных больных. Подобная локализация жировых отложений повышает нагрузку на легкие при дыхании. Для восстановлении нормальной вентиляции легких у этих больных весьма эффективна потеря веса.

Лабораторные данные при респираторном ацидозе представлены в табл. 20.5.

Компенсаторные реакции организма при респираторном ацидозе

Комплекс компенсаторных изменений в организме при респираторном ацидозе направлен на восстановление физиологического оптимума рН и складывается из:

• действия внутриклеточных буферов;
• почечных процессов экскреции избытка водородных ионов и увеличения интенсивности ре-абсорбции и синтеза бикарбоната.

Действие внутриклеточных буферов имеет место как при остром, так и при хроническом респираторном ацидозе. 40% внутриклеточной буферной емкости приходится на костную ткань и более 50% на гемоглобиновую буферную систему.

Секреция ионов водорода почками - относительно медленный процесс, в этой связи эффективность почечных механизмов компенсации при остром респираторном ацидозе минимальна и значима при хроническом респираторном ацидозе.

Действие внутриклеточных буферов при респираторном ацидозе

Эффективность бикарбонатной буферной системы (ведущей внеклеточной буферной системы), определяемая в числе прочего и нормальной дыхательной функцией легких, при гиповентиляции оказывается неэффективной (бикарбонат не способен связывать СО 2). Нейтрализация избытка Н + осуществляется карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из нее во внеклеточную жидкость кальция. При хронической нагрузке кислотами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Механизм действия гемоглобиновой буферной системы при повышении Р С0 2 иллюстрирует следующая последовательность реакций:

Образованный вследствие этих реакций бикарбонат диффундирует из эритроцитов во внеклеточную жидкость в обмен на ион хлора. В результате действия гемоглобинового буфера концентрация бикарбоната плазмы возрастает на 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. увеличения Р С0 2 .

Увеличение количества бикарбоната плазмы при одномоментном кратном увеличении Р С0 2 не является эффективным. Так, согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, бикарбонатная буферная система стабилизирует рН в точке 7,4 при соотношении НСО 3 - /Н 2 СО 3 = 20:1. Увеличение количества бикарбоната на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. снижают соотношение НСО 3 - /Н 2 СО 3 с 20:1 до 16:1. Расчеты по уравнению Гендерсона-Хассельбаха показывают, что подобное соотношение НСО 3 - /Н 3 С0 3 обеспечит рН равное 7,3. Действие буферов костной ткани, дополняя кислотонейтрализующую активность гемоглобиновой буферной системы, способствует менее значительному снижению рН.

Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе

Функциональная активность почек при гиперкапнии вносит вклад в стабилизацию рН наряду с действием внутриклеточных буферов. Почечные компенсаторные реакции при респираторном ацидозе направлены на:

• удаление избыточных количеств ионов водорода;
• максимальную реабсорбцию фильтруемого и клубочках бикарбоната:
• создание резерва бикарбоната посредством синтеза НСО 3 - в реакциях ацидо- и аммониогенезa.

Снижение рH артериальной крови вследствие повышенного Р С0 2 приводит к увеличению напряжения СO 2 в клетках канальцевого эпителия. В результате этого увеличивается продукция угольной кислоты и образование при ее диссоциации НСО 3 - и Н + . Ионы водорода секретируются в канальцевую жидкость, а бикарбонат поступает в плазму крови. Функциональная активность почек по стабилизации рH способна восполнить дефицит бикарбоната и удалить избыток ионов водорода, однако для этого требуется значительное время, измеряемое часами.

При остром респираторном ацидозе возможности почечных механизмов стабилизации рН оказываются практически не задействованы. При хроническом респираторном ацидозе прирост НСО 3 - состаляет 3,5 ммоль/л бикарбоната на каждые 10 мм рт. ст., тогда как при остром респираторном ацидозе прирост НСО 3 - на 10 мм рт. ст. Р С0 2 составляет лишь 1 ммоль/л. Почечные процессы стабилизации КОС обеспечивают умеренное снижение рН. Согласно расчетам по уравнению Гендерсона-Хассельбаха, увеличение концентрации бикарбоната на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. приведет к снижению рН до 7,36. при хроническом респираторном ацидозе.

Количество бикарбоната в плазме крови при нелеченом хроническом респираторном ацидозе соответствует почечному порогу реабсорбции бикарбоната (26 ммоль/л). В этой связи парентеральное введение бикарбоната натрия для коррекции ацидоза окажется практически неэффективным, поскольку введенный бикарбонат будет быстро экскретирован.

ЛИТЕРАТУРА [показать] .

1. Горн М.М., Хейтц У. И., Сверинген П. Л. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Пер. с англ.- СПб.; М.: Невский диалект - Издательство Бином, 1999.- 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия.- М.: Медицина, 1998.- 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевский Ю. В., Авдеева Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторная диагностика кислотно-основного состояния.- 1996.- 51 с.
4. Единицы СИ в медицине: Пер. с англ. / Отв. ред. Меньшиков В. В.- М.: Медицина, 1979.- 85 с.
5. Зеленин К. Н. Химия.- СПб: Спец. литература, 1997.- С. 152-179.
6. Основы физиологии человека: Учебник / Под ред. Б.И.Ткаченко - СПб., 1994.- Т. 1.- С. 493-528.
7. Почки и гомеостаз в норме и при патологии. / Под ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987,- 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.- М.: Медицина 1978.- 170 с.
9. Рябов С. И., Наточин Ю. В. Функциональная нефрология.- СПб.: Лань, 1997.- 304 с.
10. Хартиг Г. Современная инфузионная терапия. Парэнтеральное питание.- М.: Медицина, 1982.- С. 38-140.
11. Шанин В.Ю. Типовые патологические процессы.- СПб.: Спец. литература, 1996 - 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофизиология почки: Пер. с англ.- М.: Восточная Книжная Компания, 1997.- 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry.- London, 1995.- 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. The acid-base status of the blood. Copengagen, 1974.- 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Источник : Медицинская лабораторная диагностика, программы и алгоритмы. Под ред. проф. Карпищенко А.И., СПб, Интермедика, 2001

Основными причинами респираторного ацидоза являются:
хронические заболевания легких (фиброз, эмфизема, астма и др.);
депрессия дыхательного центра (например, передозировка наркотиков);
ослабление нервно-мышечных функций (например, при введении блокирующих препаратов);
неадекватная работа аппарата ИВЛ, способствующая увеличению концентрации С02 во вдыхаемой газовой смеси;
увеличенная продукция С02 (при лихорадке, метаболизации растворов, используемых в качестве энергетических субстратов при парентеральном питании и др.);
травматическое повреждение грудной клетки;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких, диффузионные нарушения проницаемости легочных мембран.

К состоянию хронического респираторного ацидоза организм легко приспосабливается, компенсируя низкий рН увеличением реабсорбции бикарбоната почками и возвращением его в кровь, а артериальную гипоксемию - увеличением количества эритроцитов.
Развитие острого респираторного ацидоза является грозным осложнением, способным привести к весьма неблагоприятному исходу. Это обусловлено тем, что С02 значительно быстрее, чем ионы Н, проходит через цереброспинальный барьер и снижение рН крови вследствие накопления С02 происходит быстрее, чем снижение ионов бикарбоната. В условиях острого респираторного ацидоза снижение рН спинномозговой жидкости происходит быстрее снижения рН крови, что сопровождается депрессией центральной нервной системы. Острый респираторный ацидоз по своему действию оказывает на организм более неблагоприятное влияние, чем метаболический ацидоз.

Клинические осложнения, обусловленные острым респираторным ацидозом :
синдром углекислого наркоза (Carbon-Dioxide Narcosis);
угнетение ЭЭГ (вплоть до глубокой комы);
нарушения ритма сердца (тахикардия, фибрилляция желудочков);
нестабильный уровень артериального давления;
гиперкалиемия.

Особое внимание хотелось бы обратить на первое из указанных осложнений, поскольку в этой ситуации накопление С02 сопровождается снижением рО2 артериальной крови. В данном случае необходимо помнить, что в норме респираторный центр очень чувствителен к количеству С02, однако когда концентрация рС02 артериальной крови превышает 65 мм рт. ст., то основным стимулом дыхательного центра становится снижение р02 артериальной крови ниже 85 мм рт. ст. Иными словами, в данных условиях артериальная гипоксемия является защитно-компенсаторной реакцией организма, направленной на стимуляцию дыхательного центра при неадекватной реакции последнего на увеличенную концентрацию С02. Если в данной ситуации для коррекции гипоксемии больному дают кислород, то тем самым срывается защитная реакция, а следовательно, и скорость выведения С02.
В свою очередь, накопление углекислоты способствует еще большему снижению рН крови, что в конечном результате может привести к глубокой коме и даже к смерти больного. О возможности возникновения данного синдрома необходимо помнить при проведении анестезии, а также в раннем послеоперационном периоде, когда на фоне высоких значений рСО2 артериальной крови для коррекции гипоксемии больным дают кислород. При наличии синдрома углекислого газа действия клиницистов в первую очередь должны быть направлены на снижение С02, что в дальнейшем автоматически приведет к нормализации р02 артериальной крови.

Терапия острого респираторного ацидоза :
1. Постоянная санация дыхательных путей, поскольку гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета.
2. Введение дополнительного количества жидкости, что, наряду с улучшением гемодинамики, способствует размягчению бронхиального секрета и лучшему его удалению.
3. Введение щелочных растворов: NaHC03 (при рН > 7,30) или ТНАМ-Е в случае, если больной находится на ИВЛ, поскольку трис-буфер угнетает дыхательный центр и может способствовать еще большему увеличению С02.
4. Увлажнение вдыхаемого воздуха для снижения вязкости бронхиального секрета.
5. Если, несмотря на проводимую терапию, в артериальной крови отмечается сочетание рС02 > 70 мм рт. ст. и р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендуется перевод больного на ИВЛ.

Необходимо помнить :
кислород давать больному только при рО2 артериальной крови ниже уровня 55 мм рт.ст.:
концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 40%.

Учебное видео анализа КЩС при респираторном и метаболическом ацидозе

Респираторный, или дыхательный ацидоз, развивается в связи с нескомпенсированным или частично компенсированным снижением рН.

Причины респираторного ацидоза

Существует много факторов, которые могут привести к этому состоянию. Одним из них является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

CO2, который остается в легких, может нарушить кислотный и щелочной баланс. Смесь CO2 с водой в организме может образовывать угольную кислоту. При хроническом респираторном ацидозе организм частично компенсирует нераспределенный CO2 и поддерживает кислотно-щелочной баланс. Основной реакцией организма является повышение экскреции угольной кислоты и удержание бикарбоната в почках.

Может развиться внезапно и привести к дыхательной недостаточности. Экстренная медицинская помощь старается восстановить дыхание и кислотно-щелочной баланс.

Когда кислотный уровень в организме находится в равновесии с базовыми уровнями, показатель рН крови составляет 7,4. Меньшее значение рН показывает на высокий уровень кислоты, и высокое значение рН представляет высокий базовый уровень.

Ацидоз возникает, когда нарушается газообмен в легких. Диапазон рН для здорового функционирования составляет 7,35-7,45. Ацидемия определяется, если рН крови ниже, чем 7,35. Алкалоз, когда рН крови выше, чем 7,45.

В зависимости от основной причины нарушения кислотно-щелочного равновесия ацидоз классифицируется как метаболический или респираторный.

На метаболический ацидоз влияет увеличение производства кислот. Это может происходить при диабетическом кетоацидозе, заболеваниях почек, а также при многих других заболеваниях.

Респираторный ацидоз происходит при увеличении СО2, что приводит к увеличению кислоты. Увеличение СО2 при респираторном ацидозе называется гиперкапния, когда уровень СО2 поднимается выше нормы. Гиперкапния может сохраняться без опасного окисления крови. Почки избавляются от большего количества кислоты и пытаются восстановить баланс.

На симптомы респираторного ацидоза влияет повышение СО2. При хроническом респираторном ацидозе эти симптомы менее заметны, чем при остром. Это происходит потому, что компенсаторные реакции в организме держат рН крови близким к норме. Кислотность крови при хроническом респираторном ацидозе может быть уменьшена. Тем не менее, она влияет на головной мозг.

Симптомы респираторного ацидоза

Симптомы повышенного уровня CO2 и повышенной кислотности в головном мозге могут включать в себя:

Нарушение сна, которое является одним из симптомов повышенного уровня CO2;

Головную боль;

Потерю памяти;

Тревожное состояние.

При остром респираторном ацидозе воздействие повышенного СО2 в головном мозге более заметно. Симптомы могут включать в себя:

Сонливость;

Ступор;

Мышечные подергивания.

При остром респираторном ацидозе и обострении хронического респираторного ацидоза рН крови снижается, и это связано с высокими показателями смертности. При пониженном рН крови сердечные мышцы работают хуже, нарушается ритм сердца, развивается аритмия.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение хронического респираторного ацидоза сосредоточено на восстановлении затрудненного дыхания. Применяют лекарственные средства, которые помогают открыть проходы в легкие. Врачи могут обеспечить вентиляцию легких через маску. В более тяжелых состояниях дыхание восстанавливают с помощью трубки, вставленной в дыхательные пути.

Респираторный ацидоз можно избежать путем поддержания здоровой дыхательной функции. При наличии у пациента астмы и/или ХОБЛ лекарственные средства могут уменьшить частоту дыхания, поэтому пациенты должны употреблять лекарственные препараты в малых дозах.

Следует уменьшить курение, а лучше бросить курить. Ожирение также уменьшает здоровое дыхание и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета. Здоровое питание и физическая активность принесут пользу как сердцу, так и легким.

Список используемой литературы:

1. Bruno, Cosimo Marcello, and Maria Valenti. « Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a pathophysiological review » BioMed Research International 2012 (2012).
2. Mason, Robert J., et al. Murray and Nadel’s textbook of respiratory medicine: 2-volume set . Elsevier Health Sciences, 2010.

Понравилась новость? Читайте нас в Facebook

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO 2 носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуще­ствляется в основном буферными системами гемо­глобина и обменом внеклеточного IHT на Na + и Ca 2+ из костей и IC внутриклеточной жидкости. Воз­можность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При ост­ром респираторном ацидозе прирост в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO 2 сверх 40 ммрт. ст.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO 2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить аль­веолярную вентиляцию. Мероприятия, направлен­ные на уменьшение образования CO 2 , оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен - при злокачествен­ной гипертермии; миорелаксанты - при эпилепти­ческом припадке; препараты, подавляющие секре­цию тиреоидных гормонов - при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов - при полном парентеральном питании). Применение бронходи-лататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), уст­ранение действия анестетиков и улучшение растя­жимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяже-лый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Альтернативные буферные растворы для коррек­ции ацидоза, но не вызывающие образования CO 2 (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Кар­бикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 M раствора бикарбоната натрия и 0,3 M раствора кар­боната натрия; при его использовании в организме вместо CO 2 образуется бикарбонат натрия. Троме­тамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия - и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респи­раторным ацидозом требуют специального обсужде­ния (гл. 23). Если у таких больных развивается ост­рая дыхательная недостаточность, то PaCO 2 следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение PaCO 2 до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислород оте-рапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по PaO 2 (а не по PaCO 2), а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физио­логического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первич­ное снижение концентрации HCO 3 - . Выделяют три основных механизма развития метаболическо­го ацидоза: 1) связывание HCO 3 " с сильными неле­тучими кислотами; 2) чрезмерные потери HCO 3 " через желудочно-кишечный тракт или почки; 3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации HCO 3 " в плазме без пропорционального уменьшения PaCO 2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компен­саторная реакция дыхания не уменьшает PaCO 2 до уровня, который бы привел к полной нормализа­ции рН, но может вызвать выраженную гипервен­тиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические со­стояния, которые способны вызвать развитие ме­таболического ацидоза. Отметим, что расчет ани­онной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

Анионная разница

Под анионной разницей плазмы (синонимы: ани­онный промежуток, анионный интервал) понима­ют разницу между концентрациями основных из­меряемых катионов и анионов:

Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

Анионная разница = - ([СГ] + ). Подставляя нормальные значения, получаем:

Анионная разница = 140-(104+ 24) = 12мэкв/л,

(норма = 9-15 мэкв/л).

В действительности анионной разницы нет, по­скольку в организме должна поддерживаться элект­ронейтральность; сумма всех анионов равна сумме всех катионов. Поэтому

Анионная разница = Неизмеряемые анионы -- Неизмеряемые катионы.

К "неизмеряемым катионам" относятся K + , Ca 2+ и Mg 2 \ а к "неизмеряемым анионам" - фосфаты, сульфаты и все органические анионы, включая бел­ки плазмы. Некоторые врачи включают K + плазмы в расчет. Наибольшую фракцию анионной разницы образует альбумин плазмы (около 11 мэкв/л). Уменьшение концентрации альбумина в плазме на каждые 10 г/л приводит к снижению анионной разницы на 2,5 мэкв/л. Любой процесс, сопровож-

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

дающийся повышением концентрации "неопреде­ляемых анионов" или снижением концентрации "неопределяемых катионов", приводит к увеличе­нию анионной разницы. Напротив, любой процесс, сопровождающийся снижением концентрации "неопределяемых анионов" или повышением кон­центрации "неопределяемых катионов", вызовет уменьшение величины этого показателя.

Небольшая анионная разница (до 20 мэкв/л) не имеет особой диагностической значимости, но по­вышение > 25 мэкв/л указывает на ацидоз с увели­ченной анионной разницей. При метаболическом алкалозе также возможно значительное увеличе­ние анионной разницы вследствие снижения объе­ма внеклеточной жидкости, увеличения электри­ческого заряда альбумина и компенсаторного увеличения выработки лактата. Небольшая анион­ная разница отмечается при гипоальбуминемии, отравлении бромидами или литием, при множе­ственной миеломе.