Внимание спортивных врачей все больше привлекает бурая жировая ткань. Ранее считалось, что этот тип ткани имеется только у маленьких детей. Однако недавние исследования показали, что это не так. Раньше считалось, что у человека во взрослом возрасте нет бурого жира, но множество новых фактов доказали обратное. Бурый жир существует и продолжает выполнять свои функции, по крайней мере, у некоторых людей. Бурый жир превращает энергию, которая поступает с пищей, в тепло. Таким образом, бурый жир сжигает калории, хотя организм не прилагает к этому никаких усилий. Различия в количестве бурого жира помогают объяснить, почему одни остаются стройными, а другие рано полнеют или набирают лишний вес с возрастом.
В отличие от белой жировой ткани бурые жировые клетки содержат большое количество митохондрий, которые и придают клеткам буро-красный цвет. Во внутренней мембране митохондрий этих клеток содержится белок термогенин (до 15% от всех белков митохондрий). При охлаждении организма бурые адипоциты получают сигналы по симпатическим нервам, и в них активируется расщепление жира – липолиз. Благодаря термогенину большая часть энергии ионов водорода рассеивается в виде тепла, подогревая протекающую через ткань кровь и обеспечивая поддержание температуры тела при охлаждении. Поэтому бурый жир легко мобилизуется для обеспечения энергетических потребностей организма. Он располагается в межлопаточной области, вдоль крупных сосудов грудной и брюшной полостей, в затылочной области шеи.
Масса бурой жировой ткани в среднем достигает у взрослого 0,1 % массы тела, но его количество зависит от врожденных свойств организма. Это дает новый инструмент для отбора и селекции спортивного резерва. Однако приходится констатировать, что большинство морфологических признаков зависят не от одного, а от многих генов, и точное их наследование неизвестно. Как правило, можно только утверждать, что у данного признака имеется генетическая база и что на него оказывает влияние несколько генов и их пенетрантность может быть различной. Ученые ищут способы увеличить у человека количество бурого жира или заставить его работать активнее. Ведь если у человека больше бурого жира, он может получить дополнительный источник энергии. Выделение тепла особенно важно, когда температура окружающей среде начинает падать. Способность поддерживать постоянную температуру тела было важным шагом в эволюции млекопитающих. У человека это особенно важно для младенцев, которые активно теряют тепло в силу незрелости системы регуляции температуры организма. Дети не умеют даже дрожать от холода. Поэтому под кожей у младенцев есть ясно различимые отложения бурого жира, главным образом на спине, плечах и вокруг шеи.
В зрелом возрасте, однако, все меняется. Возникло предположение, что с возрастом функцию бурого жира – функцию генерации тепла – когда это необходимо, берут на себя другие ткани. Например мышцы, которые, сокращаясь, генерируют тепло во время озноба. Не так давно ученые заглянули внутрь человеческого организма с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) – и неожиданно получили странные результаты. По-сути ПЭТ – это рентгенологическое исследование, но предварительно человеку вводят радиоактивное вещество, которое накапливается в метаболически активных «горячих точках» и сигнализирует о наличии в организме опухоли. Иногда снимки оказывались «испорчены» яркими пятнами вокруг ключиц, плеч и спины. Как выяснилось впоследствии, некоторые пациенты мерзли в процессе исследования. Когда в помещении, где проводили процедуру, было тепло, подобные очаги исчезали. Рентгенологи первыми заподозрили, что наблюдают, как бурый жир выделает энергию в ответ на холод.
Интерес к бурому жиру возрос, и несколько научных команд начали изучать его на добровольцах. Оказалось, что у некоторых людей есть небольшие, но явно выраженные островки бурого жира, каждый из которых обильно снабжен кровью и нервными окончаниями. Анализ образцов тканей, взятых из этих «горячих точек», обнаружил термогенин – главный признак бурого жира на молекулярном уровне. Один из факторов – это возраст. В недавнем исследовании метаболически активный бурый жир обнаружили у 50% испытуемых 23-35 лет, но только у 2-х из 24 испытуемых 38-65 лет.
Ученые из Гарвардской медицинской школы показали, что у эмбриона клетки бурого жира развиваются не из жировых клеток, а из предшественников мышечных клеток. Уже установлен ген, который переключает развитие этих клеток, определяя их превращение в клетки бурого жира. Этот ген – главный регулятор производства бурого жира. Ученым удалось взять клетки кожи мыши, переключить их с помощью этого гена и снова трансплантировать. После этого позитронно-эмиссионная томография показала, что у мыши появились маленькие «горячие точки» – места, где трансплантанты превратились в островки бурого жира.
Жировая ткань, как известно, бывает двух видов - белая и бурая. Белый жир, «работающий» на долгосрочное запасание энергии в виде молекул АТФ, с трудом расщепляется - именно он откладывается у нас на животе и бедрах. Клетки бурого жира устроены по-другому: они содержат много митохондрий, в энергетическом цикле которых разорвана связь между окислением липидов и синтезом АТФ. Поэтому вся энергия, получаемая при окислении веществ в клетках бурого жира, превращается в тепло - он как будто специально создан, чтобы сжигать калории и помогать нам худеть! Но подавляющую часть жировой ткани во взрослом организме составляет белая, а бурая в относительно большом количестве есть только у грызунов, у животных, впадающих в спячку, и новорожденных детей. Точнее, так считалось до недавнего времени...
В 2009 г. совершенно случайно, при проведении диагностических процедур по поводу опухоли было обнаружено, что и у взрослых людей есть бурый жир. Это удалось сделать благодаря методу визуализации активного метаболизма в ткани - позитронно-эмиссионной томографии, объединенной с компьютерной томографией. В том же году пять независимых групп исследователей подтвердили этот результат, доказав, что в шейно-надключичной области взрослых людей действительно имеются участки жировой ткани, биохимически и гистологически идентичные бурому жиру.
Правда, доля людей, у которых имеются существенные отложения такого жира, оказалась совсем небольшой - 3% мужчин и 7,5% женщин. Хотя в одном из экспериментов, где участвовали молодые мужчины, у 23 человек из 24 испытуемых наблюдалось повышение метаболической активности бурого жира под действием холода. И, кстати, эта активность была обратно пропорциональна уровню избыточного веса.
Все эти изыскания привели к признанию того факта, что бурый жир так или иначе может присутствовать у взрослых людей, и увеличение его количества или активности может быть мишенью для фармакологического вмешательства, конечная цель которого - борьба с ожирением и сопутствующими ему заболеваниями, такими как сахарный диабет.
После этого работа закипела. Как обычно, начали с лабораторных мышей, и одно из таких исследований чуть не произвело сенсацию. Было обнаружено, что белый жир может превращаться в бурый под воздействием гормона иризина, который вырабатывается в организме человека естественным путем при выполнении физических упражнений. К сожалению, также выяснилось, что в отличие от мышей у людей в бурый жир под действием иризина трансформируются лишь единичные клетки белого жира. Конечно, эти результаты - хорошее подтверждение пользы умеренных физических нагрузок, но это все же не «волшебная таблетка».
Что касается человека, то при проведении экспериментов на клетках человеческой белой жировой ткани их все же удалось заставить приобретать признаки бурой жировой ткани - под действием холода. При этом в клетках возрастал уровень характерного для митохондрий бурого жира белка UCP1 (термогенина), который и содействует превращению жира непосредственно в тепло. И здесь опять можно вспомнить слова известной песенки «закаляйся, если хочешь быть здоров» и понять, что холод - это все же не метод терапии.
Но вот недавно ученые из медицинского отделения Техасского университета (Галвестон, США) обнаружили, что у человека белый жир приобретает свойства бурого в еще одной ситуации - при ожогах третьей степени.
Все началось с наблюдений, что людям после тяжелых ожогов во время восстановительного периода требуется больше калорий для поддержания массы тела, чем обычно. В исследовании на 48 больных с тяжелыми ожогами у одной группы больных образцы жировой ткани были взяты в первые дни после поступления в больницу, у другой - через несколько недель, в восстановительном периоде.
Выяснилось, что в клетках жировой ткани второй группы уровень термогенина был существенно повышен, т.е. клетки начали приобретать функциональные признаки бурой жировой ткани. Хотя такой жир был не столь эффективен как «естественный», но даже он позволял сжигать в среднем 263 дополнительных калории каждый день без каких-либо изменений физической нагрузки или питания. Если бы удалось добиться такого уровня повышения активности бурого жира медикаментозным способом, то это было бы вполне достаточно для применения на практике.
Ученые предполагают, что преобразование белого жира в бурый в случае ожогов связано с компенсаторной реакцией организма на потерю значительной части кожи - органа, участвующего в поддержании терморегуляции. Сейчас ученые исследуют, какие конкретно молекулярные механизмы опосредуют такое преобразование клеток жира: возможно, его запускает высокий уровень адреналина - гормона стресса. Только после того, как будут выяснены точные молекулярные механизмы этого явления, мы сможем приблизиться к конечной цели - разработке лекарства от излишнего веса.
Подготовила Мария Перепечаева
Бурый жир (Brown Adipose Tissue) обеспечивает термогенез или продукцию тепла за счёт сжигания жира. У людей с ожирением, как правило, содержится значительно меньшее количество бурого жира по сравнению с белым.
Его клетки обладают исключительной особенностью - они содержат очень много митохондрий (органелл, отвечающих за накопление энергии в клетке). В митохондриях клеток бурого жира есть особый белок UCP1, который мгновенно превращает жирные кислоты в тепло, минуя фазу синтеза АТФ.
Agelessteam.wordpress.com
В лаборатории жировые клетки были подвержены действию ирисина. Под его воздействием возросла активность другого белка, который превращал белый жир в бурый.
Бурый жир помогает телу сжигать как можно больше калорий, а не складирует их в качестве запасов в укромных местах на талии или в области бёдер.
Кроме того, бурый жир положительно влияет и на другие аспекты метаболического процесса: чувствительность к инсулину и толерантность к глюкозе. Именно эти процессы помогают предотвратить ожирение, диабет второго типа и сердечно-сосудистые заболевания.
Впервые превращение обычного жира в бурый после физических упражнений было замечено у мышей. Во время последнего исследования этот же эффект наблюдался у людей.
На этом выгоды от выработки организмом ирисина не заканчиваются. Учёные также выяснили, что при смешивании со стволовыми клетками в жировой ткани (молодые жировые клетки, не достигшие зрелого состояния) ирисин превращает её не в стандартную жировую ткань, а в нечто иное. Под воздействием гормона стволовые клетки становятся совершенно другим видом ткани, который уплотняет структуру и делает их более крепкими.
Ещё один интересный факт. В образце жировой ткани с добавлением ирисина количество стандартного белого жира на 20–60% меньше, чем в образце без добавления гормона. Стоит отметить, что опыты производились на образцах человеческой ткани, а не на самом человеке. Следующий шаг - повторить эксперимент на людях, чтоб окончательно подтвердить воздействие ирисина в реальной жизни, а не в лабораторных условиях.
Такое воздействие ирисина на наш организм можно считать дополнительным стимулом для тренировок, пусть данные исследований и не подтверждены на 100%. И пока доктор Янг с коллегами будет трудиться над доказательствами в стенах университета, мы можем продолжать работать над своим телом в спортивном клубе.
Кирилл Стасевич
У врачей есть все основания считать, что избыточный вес до добра не доводит. Как правило, с повышенной массой тела связан целый комплекс расстройств: от сердечно-сосудистых до обмена веществ. А число людей с той или иной формой ожирения постоянно растёт.
Как можно удержать вес в пределах нормы? Ответ, казалось бы, проще некуда - меньше ешьте, больше двигайтесь. В действенности этих средств никто не сомневается, однако помогают они далеко не всем. У некоторых людей особенности обмена веществ таковы, что жир накапливается при любой диете. Порой мы просто не можем противиться чувству голода: мозг требует калорий без оглядки на избыточный вес. Выполнять предписания насчёт физической нагрузки тоже не всегда удаётся, особенно жителям городов.
Поэтому ожирение стало одной из самых изучаемых тем в современной медицине, и усилия многих исследователей направлены на поиск средства, которое помогло бы предотвратить накопление жира. Можно, например, попытаться изменить пищевое поведение через мозг и нейроэндокринную систему. Другой путь помешать накоплению жира - воздействие на кишечную микрофлору, поскольку именно от неё во многом зависит, что из пищи будет всасываться в кровь, а что нет. Наконец, избыток липидов можно просто сжечь, то есть расщепить их в каких-нибудь обменных процессах.
Между тем жир жиру рознь. То, что откладывается на ягодицах и на талии, это белая жировая ткань, состоящая преимущественно из белых адипоцитов (жировых клеток). Их функция - запасать разнообразные липиды, и выглядят они как огромная жировая капля. Цитоплазма, ядро и другие компоненты клетки в них есть, но они ютятся где-то между липидной массой и мембраной. Иначе выглядят клетки бурого жира: в них жировых капель несколько, и в цитоплазме очень много митохондрий, которые благодаря железосодержащим белкам придают клеткам более тёмный, бурый цвет.
С биохимической точки зрения клетки бурого жира устроены на первый взгляд бессмысленно. В их митохондриях разорвана связь между окислением органических молекул (то есть липидов) и синтезом энергетических молекул АТФ. Как известно, в ходе окисления молекул в митохондриях на их внутренних мембранах создаётся градиент протонов: по одну сторону мембраны протонов больше, чем по другую. Этот градиент нужен для того, чтобы работал встроенный в мембрану фермент для синтеза АТФ: энергия, запасённая в химических связях АТФ, легко высвобождается и используется в подавляющем большинстве молекулярных процессов в клетке. А вот в буром жире энергия от окисляемых продуктов в АТФ почти не запасается. Но и впустую она не тратится, а уходит в тепло.
Все клетки в той или иной степени позволяют какой-то доле получаемой энергии утекать в тепло, однако клетки бурого жира специализированы именно на этой функции - создавать тепло из запасённых липидов. Легко догадаться, что бурые адипоциты служат важным элементом системы терморегуляции у теплокровных животных. На самом деле зоологи давно заметили, что бурый жир особенно развит у зверей, впадающих в зимнюю спячку. Поддерживать температуру тела с помощью других механизмов, например дрожанием, «спящие» звери не могут, и бурый жир приходится весьма кстати.
Бурый жир защищает от переохлаждения и младенцев, - у них он составляет до 5% от массы тела. У взрослых людей, как полагали до недавнего времени, бурые адипоциты перестают выполнять свою функцию, теряют митохондрии и превращаются в подобие обычных белых жировых клеток.
Однако несколько лет назад бурый жир нашли и у взрослых. Оказалось, какая-то его часть остаётся в районе шеи, плеч и верхней части грудной клетки. Более того, выяснилось, что количество бурого жира у взрослых увеличивается на холоде, что понятно, ведь бурый жир нужен именно для обогрева.
И поскольку «топка» бурого жира работает на липидах, сама собой возникла идея: нельзя ли использовать его для избавления от избыточного веса? Но тогда нужен некий «рубильник», который активировал бы бурую жировую ткань, когда это нужно. Чтобы реализовать эту идею, требуется, во-первых, понять молекулярные и клеточные механизмы, которые обеспечивают появление бурого жира в организме, а во-вторых, убедиться, что он действительно помогает от ожирения и сопутствующих проблем с обменом веществ.
Хотя клетки бурого жира находили не только в специальных «депо», но и в толще белого жира, считалось, что у них всё равно существуют свои особые предшественники, которые потом развиваются в бурые адипоциты. Однако исследователи из Швейцарской высшей технической школы Цюриха выяснили, что белый жир и бурый жир могут непосредственно превращаться друг в друга. Эксперименты ставили на мышах, у которых следили за отдельными клетками белого жира: при понижении температуры эти клетки «бурели», а при повышении «белели». Получается, что бурый жир может образовываться непосредственно из жира белого.
Бурая жировая ткань густо пронизана кровеносными сосудами; они не только приносят ей топливо, но и забирают с собой тепло. Удалось даже найти нервные клетки, которые дают сигнал к расщеплению жиров, - ими оказались некоторые нейроны гипоталамуса. Они контролировали именно метаболическую активность клеток бурого жира. То есть аппетит и потребление пищи оставались прежними, но зато в бурожировой «топке» сжигалось большее количество калорий.
Мозг может управлять бурым жиром не только с помощью собственно нейронных сигналов, но и с помощью гормонов-нейропептидов, называемых орексинами. Эти нейропептиды синтезируются опять же в гипоталамусе, участвуют в регуляции циклов сна - бодрствования и влияют на энергетический обмен и аппетит. Оказалось, что орексины напрямую действуют на клетки белого жира, способствуя их превращению в бурые адипоциты. (Возможно, что одним лишь прямым влиянием дело не ограничивается, поскольку орексины включены в сложную систему нескольких нейропептидов, контролирующих метаболизм, и могут действовать на бурый жир через своих «агентов влияния».) Если у мышей гены орексинов отключали, животные набирали вес даже при умеренном питании.
Не стоит, однако, думать, что бурый жир находится под опекой всего лишь пары-тройки нейропептидов и группы нервных клеток. Самое деятельное участие в превращении одной жировой ткани в другую принимает иммунная система. Несколько лет назад исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) обнаружили, что макрофаги, присутствующие в белом жире, понуждают жировые клетки при понижении температуры стать бурыми. Обычно о макрофагах говорят как о клетках-«уборщиках», которые ликвидируют последствия «иммунных войн», и их активная роль в метаболизме выяснилась лишь недавно. Под действием особых сигнальных белков макрофаги понуждают жировую ткань к сжиганию своих запасов. А буквально недавно удалось связать иммунные сигналы, управляющие макрофагами, с работой мышц. При физических упражнениях и опять-таки при понижении окружающей температуры из мышц высвобождается особый гормон (называемый метеорин-подобным гормоном), который через иммунные сигнальные белки интерлейкины действует на макрофаги, находящиеся в жировой ткани, а дальше всё разворачивается по вышеописанному сценарию.
Расшифровка механизмов управления бурым жиром обычно сопряжена с поиском молекулярных «волшебных кнопок» - регуляторных белков, с помощью которых можно активировать появление новых бурых клеток или усилить их активность. Так, недавно исследователи из университета Содружества Виргинии (США) опубликовали статью, в которой предлагали на роль включателя бурого жира фермент киназу Tyk2. До сих пор этот фермент изучали как один из перспективных противораковых белков. (Здесь можно вспомнить о том, что ожирение часто развивается вместе с онкологическими заболеваниями.) Таких примеров много, сообщения о белках-активаторах бурого жира появляются регулярно. Естественно, в каждой подобной работе проверяется их влияние на избыточный вес. Пока что всё, что активирует бурый жир, помогает от лишнего веса избавиться. Но помогает ли бурый жир избавиться от метаболических проблем, сопровождающих ожирение?
Исследователи из Онкологического института Даны - Фарбера (США) ответили на этот вопрос утвердительно. Они нашли белок, связывающий тепловое сжигание калорий с воспалительными процессами, которые начинаются в чрезмерно разросшейся жировой ткани. Именно воспаление, как считается, провоцирует устойчивость тканей и органов к инсулину, что есть прямая дорога к диабету второго типа. Оказалось же, что белок TRPV4, содержащийся в белых адипоцитах, мешает сжиганию жира и способствует воспалительным процессам в жировой ткани. Если синтез TRPV4 подавляли, то ни ожирения, ни воспаления у подопытных животных не было, хотя питались они высококалорийной жирной пищей. На самом деле в других работах тоже отмечалась связь между активацией бурого жира и исчезновением признаков диабета, однако нужно было найти именно конкретное молекулярное связующее звено. Им оказался TRPV4. Правда, надо учитывать, что исследования такого рода лишь одним звеном не ограничиваются и обычно молекулярные биологи достают за пойманное звено целую сигнальную цепочку, каждый член которой может стать мишенью для лекарств.
В основном подобные эксперименты ставятся на мышах, так что резонно было бы задать вопрос, насколько полученные результаты можно экстраполировать на человека. Но буквально в июле этого года в журнале «Diabetes» вышла статья, в которой сотрудники медицинского отделения Техасского университета в Галвестоне (США) пишут об однозначной связи между количеством бурого жира у человека, уровнем глюкозы в крови и реакцией клеток на инсулин. Чем активней был бурый жир, чем больше его было, тем больше калорий сгорало и тем активней глюкоза всасывалась из крови в клетки тканей. Так что бурый жир действительно мог бы стать хорошим медицинским инструментом в борьбе с ожирением и диабетом, и учёные не зря ищут средство, с помощью которого можно было бы быстро и эффективно активировать бурую жировую ткань.
Большая часть таких поисков нацелена на молекулы-мишени, вовлечённые в управление бурым жиром. Различные подходы отличаются тут по эффективности и вероятности побочных эффектов. Например, сотрудники биотехнологической компании «Genetech» утверждают, что могут активировать бурые адипоциты и нормализовать обмен веществ всего одной инъекцией антител, активирующих клеточные рецепторы к гормону FGF21 (фактору роста фибробластов 21). У мышей с диабетом, получивших инъекцию, уровень глюкозы целый месяц держался в норме, а сами мыши похудели на 10%. Однако антитела эти испытаны пока что только на животных. С другой стороны, исследователи из Кембриджа (Великобритания) полагают, что предпочтение нужно отдать «их» белку под названием BMP8B, который не просто активирует бурый жир, но делает это очень специфично - то есть, подействовав каким-то препаратом на BMP8B, мы почти не рискуем задеть другой молекулярно-клеточный процесс. Стоит также упомянуть недавно открытый гормон ирисин, - он спасает от ожирения и диабета, превращая белый жир в бурый, и при этом способствует нарастанию мышечной ткани. То есть действие этого гормона сходно с походом в тренажёрный зал: минус жир, плюс мышцы.
Среди разных советов, как активировать бурый жир, оригинально выглядит предложение использовать виагру. О том, что этот легендарный препарат ещё и от ожирения помогает, сообщили исследователи из Боннского университета (Германия), опубликовавшие в прошлом году статью в «The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology». Виагра, или силденафил, увеличивала количество бурого жира у мышей, а кроме того, подавляла воспалительные процессы в белой жировой ткани.
Ну а может ли человек сам поспособствовать увеличению в организме доли бурого жира, не дожидаясь появления лекарственных препаратов? Такой способ есть, и это - спорт и физкультура. Выше мы уже упоминали про метеорин-подобный гормон, высвобождающийся из мышц при физическом напряжении. Также мышечные нагрузки увеличивают синтез в мышцах транскрипционного фактора PGC-1α, который включает в клетках белого жира гены, превращающие их в бурые адипоциты. (Белковый фактор PGC-1α работает в сигнальной цепочке, связанной с белком TRPV4, с помощью которого удалось «связать» бурый жир с диабетом.)
Если же вы не хотите тратить время на физические упражнения, похудеть вам помогут друзья. В 2011 году исследователи из университета Огайо (США) выяснили, что повышенная социальная активность помогает толстым мышам сбросить вес, а худых защищает от ожирения, даже если кормить их жирной пищей. Общение с другими мышами увеличивало в организме животных долю бурого жира, а связующим молекулярным звеном был довольно известный белок под названием «нейротрофический фактор мозга» (BDNF), уровень которого повышался в нервных клетках во время интенсивной социальной жизни.
Наконец, ещё один способ активации бурого жира, который сам собой напрашивается, это холод. Действительно, если активность бурых жировых клеток увеличивается от холода, то почему бы тем, кто страдает от избыточного веса, не помёрзнуть в терапевтических целях? Оценить эффективность такого способа попытались сотрудники университета Маастрихта (Нидерланды). В течение 10 дней они заставляли добровольцев по шесть часов каждый день сидеть в помещении с температурой воздуха 15 о C. Бурый жир у участников эксперимента действительно активировался, они переставали мёрзнуть, а их энергетические расходы возрастали на 30%. Правда, пока всё равно непонятно, достаточно ли такой активации для действительно значимого похудания.
Но если не хватит одного бурого жира, поможет белый, - он, как оказалось, тоже может расщеплять жир с выделением тепла, если вокруг холодает. Исследователи из Гарварда (США) выяснили, что белые адипоциты сами, без вмешательства нервной системы и независимо от бурого жира, могут чувствовать холод и участвовать в терморегуляции.
Справедливости ради нужно сказать, что с бурым жиром связаны некоторые данные, которые могут охладить энтузиазм по его поводу. Например, он, как ни странно, увеличивал в отдельных экспериментах риск атеросклероза, провоцируя увеличение доли «плохих» жиров - липопротеинов низкой плотности - в крови. Впрочем, эти результаты нужно ещё подтвердить в клинических исследованиях.
Не исключено, что разнообразие липидных тканей не ограничивается белым и бурым жиром. Два года назад сотрудники Онкологического института Даны - Фарбера (США) обнаружили, что в организме человека есть ещё и бежевый жир. Его клетки похожи на клетки бурого жира и также сжигают избыток липидов с образованием тепла, но отличаются по некоторым существенным биохимическим и генетическим характеристикам. Возможно, что те адипоциты, которые у человека считаются бурыми, на самом деле бежевые. Впрочем, даже если взрослый бурый жир действительно ненастоящий, исследователям просто нужно переключиться на бежевый», который тоже можно использовать для регуляции метаболизма и предотвращения ожирения.
Жировая ткань относится к соединительным тканям со специальными свойствами. Развивается из мезенхимы. После рождения обновление идет за счет адвентициальных клеток.
Различают два вида жировой ткани: белую и бурую. Бурая жировая ткань характерна лишь для раннего детского возраста. У взрослых может находится в средостении, вдоль аорты. Белая жировая ткань встречается в подкожной жировой клетчатке, в сальниках, в строме внутренних органов, орбитах.
Белая жировая ткань состоит из адипоцитов (липоцитов), содержащих одну крупную каплю жира. Липоциты имеют округлую форму, в центре крупная капля жира, а вокруг узкий ободок цитоплазмы, содержащий митохондрии, комплекс Гольджи, ЭПС и палочковидное ядро.
Клетки бурой жировой ткани содержат мелкие капельки жировых включений, много митохондрий с пластинчатыми кристами. Митохондрии здесь отличатся мелкими размерами, плотным матриксом, расширенным межмембранным пространством. Такие митохондрии способны активно захватывать воду и набухать, при этом при помощи белка термогенина усиливается разобщение окислительного фосфорилирования и происходит выделение тепла. В центре клетки находится округлое ядро, содержащее эухроматин. Бурый цвет ткани придают железосодержащие пигменты - цитохромы митохондрий. Клетки бурой жировой ткани окружены мно гочисленными капиллярами.
На данной фотографии (рисунок 20) представлен фрагмент адипоцита бурой жировой ткани, содержащий участок цитоплазмы и часть ядра. Видно, что ядро расположено в центре клетки, имеет округлую форму, содержит эухроматин. В кариолемме заметны поры. Митохондрии с пластинчатыми кристми многочисленны. Липидные включения заполнены гомогенным содержимым.
Бурая жировая ткань участвует в терморегуляции.
Белая жировая ткань - обеспечивает поглощение из крови, синтез и накопление нейтральных липидов. Выполняет трофическую функцию, связанную с обеспечением энергетического запаса к резерва воды в организме.
» 43
Рисунок 21 - Остеоцит (увеличение в 10 000 раз):
ядро; 2 - цитоплазма; 3 - плазмолемма;
4 - отросток остеоцита; 5 - лакуна
Остеоцит
Остеоциты - это зрелые, высокодифференцированные клетки костной ткани. Имеют отросчатую форму, темное компактное ядро и слабоба-зофилъную цитоплазму. Некоторые остеоциты имеют развитые мембранные структуры, другие находятся на различных стадиях деструкции.
Остеоциты располагаются в костных полостях - лакунах. Их тонкие отростки проходят в костных канальцах, пронизывающих основное вещество. При помощи этих канальцев происходит обмен веществ между остеоци-тами и кровью. Остеоциты не делятся, но участвуют в процессах метаболизма, обновления межклеточных структур и поддержания ионного баланса. Функция остеоцитов сводится к участию в обменно-транспортных про цессах и регуляции минерального состава костной ткани.
На электронограмме (рисунок 21) представлены структуры костной ткани: клетка и межклеточное вещество:
1. Остеоцит лежит в ячейке (лакуне). Кроме тела остеоцита в лакуне находится аморфный компонент межклеточного вещества, который сооб щается с жидкостью в костных канальцах. За пределами ячейки располо жено сильно минерализованное электронно-плотное межклеточное веще ство. Клетка отросчатой формы. Отростки лежат в костных канальцах. Видны два отростка.
Ядро остеоцита повторяет форму тела клетки. В ядре не видны ядрышки, преобладает гетерохроматин (активность считывания информации с ДНК, а значит и синтеза - низкая).
Цитоплазма остеоцита скудная. Вокруг ядра различимы единичные цистерны и пузырьки.
2. Из-за сильной минерализации межклеточное вещество не пропус кает электронов и выглядит абсолютно черным. Поскольку остеоцит не синтезирует межклеточное вещество, то неминерализованной костной тка ни на данной электронограмме нет.
Рисунок 22 - Фрагмент поперечно-полосатого мышечного волокна
(увеличение в 13 000 раз):
S - саркомер; А - анизотропный диск; I - изотропный диск;
Z - телофрагма; Н - светлая полоса в центре А-диска
в середине которой проходит М-линия (мезофрагма)
Фрагмент поперечно-полосатого мышечного волокна
На электронограмме (рисунок 22) представлен фрагмент миосимпла-ста. Мышечное волокно - это структурно-функциональная единица поперечно-полосатой скелетной мышечной ткани, которая развивается из миотомов сомитов мезодермы.
Каждое волокно покрыто сарколеммой, состоящей из двух слоев: внутреннего - плазмолеммы и внешнего - базальной мембраны, в которую вплетаются ретикулярные волокна. Многочисленные ядра занимают периферическое положение. В саркоплазме содержатся включения миог-лобина и гликогена, свободные рибосомы в виде полисом. Присутствуют лизосомы, много митохондрий, хорошо развита агранулярной ЭПС (депо Са++), клеточный центр отсутствует. Триада - это комплекс из одной инвагинации плазмолеммы (Т-трубочка) и двух цистерн агранулярной ЭПС (L-трубочки). Обеспечивает проведение возбуждения от плазмолеммы к мембранам ЭПС.
Основной объем саркоплазмы занят сократительным аппаратом - миофибриллами, которые являются органеллами специального назначения. Миофибриллы состоят из уложенных параллельными рядами миофила-ментов. Миофиламенты - это нити сократительных белков. Тонкие фила-менты содержат актин, тропомиозин, тропонин. Толстые филаменты состоят из миозина. Упорядоченное расположение миофиламентов придает миофибрилле поперечную исчерченность (видны правильно чередующиеся темные и светлые диски).
Саркомер - это структурно-функциональная единица миофибриллы, участок между телофрагмами (рисунок 23.1).
1
Рисунок 23.1 - Саркомер поперечно-полосатого мышечного волокна
(увеличение в 175 000 раз):
1 - мезофрагма; 2 - толстые миозиновые филаменты;
3 - тонкие актиновые миофиламенты; 4 - Z-телофрагма;
5 - часть 1-диска; 6 - М-линия; 7 - А-диск; 8 - саркомер
(тошшс (шлсшс
филаменты") фнламта ты)
Рисунок 23.2 - Схема строения миофиламентов
Саркомер поперечно-полосатого мышечного волокна
На электронограмме (рисунки 23.1, 23.2) представлен саркомер - структурно-функциональная единица миофибриллы поперечно-полосатой мышечной ткани.
Саркомер - это часть миофибриллы между телофрагмами (Z-линиями). Формула саркомера 1/2 I-диска + А-диск +1/2 I-диска. Линия сшивки соседних саркомеров (Z-линия) состоит из белков алъфа-актинина, десмина, виментина.
Миофибриллы состоят из уложенных параллельными рядами мио-филаментов. Миофиламенты - это нити сократительных белков. Тонкие филаменты - актин, тропомиозин, тропонин. Толстые филаменты - миозин. Упорядоченное расположение миофиламентов придает миофибрилле поперечную исчерченность, т. е. видны правильно чередующиеся темные и светлые диски.
В поляризованном свете темные диски обнаруживают двойное лучепреломление (анизотропные, А-диски). В середине А-диска находится светлая полоска Н-полоска. Там находятся только толстые миозиновые нити, которые прикрепляются в центре А-диска к М-линии (мезофрагма)
Светлые диски называют изотропными (I -диски). 1-диски состоят только из тонких филаментов. В центре диска видна телофрагма (Z- линия). Это место прикрепления тонких филаментов.
При сокращении тонкие актиновые нити глубоко заходят между мио-зиновыми и продвигаются к средней линии. При этом ширина I-диска и Н-полоски уменьшается, А-диска не изменяется.
Рисунок 24 - Различия в структуре и конфигурации
вставочных дисков сердечной мышцы
(увеличение в 76 000 раз):
А - вставочный диск в миокарде предсердий;
Б - вставочный диск в миокарде желудочков;
В - слоистые структуры типа десмосом вставочных дисков желудочков
