Чепурная Мария Михайловна, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Заведующая пульмонологическим отделением

Карпов Владимир Владимирович, Кандидат медицинских наук, Заведующий кафедрой детских болезней №3

Андриященко Ирина Ивановна, Врач-педиатр высшей квалификационной категории

Забродина Александра Андреевна, Врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, МБУЗ «Детская городская больница №2» города Ростова-на-Дону

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна

Типичные крупозные пневмонии с циклическим течением (опрос начало, лихорадочный период и кризис) в настоящее время встречаются редко, что зависит от раннего применения антибиотиков и чувствительности бактериальной флоры (пневмококк, стрептококк и др-) Отмечаются благоприятный исход типичной крупозной пневмонии и сравнительная ред­кость ее у детей до 2-3 лет. Так, по данным архивных мате­риалов до 1938 г., на 650 случаев крупозной пневмонии не на­блюдалось ни одного исхода в нагноение (абсцедирование). Клиницисты и рентгенологи всегда указывали, что при кру­позной пневмонии у детей в отличие от взрослых поражается целиком вся доля, а один -два сегмента, поэтому нару­шение аэрации и кровообращения в пораженном легком не достигают столь значительной степени, как у взрослых. В пе­риод до антибиотикотерапии. Доказаны быстрое появление и стойкость противопневмококковых антител. Кру­позная пневмония обычно встречалась у относительно крепких детей, способных к быстрой иммунологической пе­рестройке.

Большое значение в понятии о сущности крупозной пнев­монии имело учение о сегментарном строении легкого, позво­лившее отнести ее преимущественно к сегментарным пневмониям хронического течения (моно, би- и редко полисегментарного характера). В связи с ранним применением антибиоти­ков и сульфаниламидов эти пневмонии в большинстве случа­ев утратили классическую динамику крупозного воспаления. Чаще процесс характеризуется стадией прилива с воспали­тельной гиперемией, отеком и сосудистыми расстройствами в пораженной ткани, вызывая картину серозного и серозно-ге­моррагического воспаления. Очевидно, альвеолы заполнены серозным и серозно-геморрагическим экссудатом тем и объясняется возникновение тупого перкуторного звука в первые же дни заболевания пораженного участка легких. Можно предположить, что распространение процесса проис­ходит в дальнейшем как бронхогенным путем, так и, в особенности через поры альвеолярных перегородок.

Регенеративные процессы сводятся к постепенному восста­новлению воздушности легочной ткани, разжижению альвео­лярного выпота и рассасыванию экссудата. У детей обычно вслед за приливом и лейкоцитарной инфильтрацией наступает фаза разрешения. Но нередко первая фаза процесса длится день. Как известно, у детей с крупозной пневмонией и при разрешении ее не наблюдается «ржавой» мокроты что дало основание В. Д. Цинзерлингу (1963) считать, что вслед за «микробным отеком» возникает лейкоцитарная инфиль­трация с фагоцитозом. Указанные особенности позволяют рас­ценивать крупозную пневмонию у детей как острый процесс сегментарного характера.

Начало заболевания острое, нередко со рвотой и головной болью, по иногда внезапное, без предвестников, с ознобом и высокой температурой. Жалобы носят неопределенный харак­тер. Отмечаются боль в груди и часто боль в правой чат живота, заставляющая врача подумать об остром аппендици­те («аппендикулярная» форма). Однако типичные для аппендицита синдромы отсутствуют и пальпация при отвлечении внимания ребенка безболезненна. По данным Т. П. Краснова (1948), среди детей, поступающих с диагнозом, «острого аппендицита», 20% составляют больные крупозной пневмонией. Основная жалоба — боли_в груди -указывает на вовлечение плевры на пораженной стороне (серозно-фибринозный плеврит) Ценными диагностическими признаками нуж­но считать появление герпетических пузырьков на губах, ранний цианоз и типичную «охающую», «щадящую» одышку с раздуванием ноздрей, короткий болезненный кашель. При исследовании пульса и дыхания вместо обычных одного дыхания на 3-4 пульсовых удара имеется соотношение 1:1 или 1/о -2 Путем осмотра грудной клетки рано выявляют отста­вание больной стороны при дыхании; в ранней стадии разви­тия процесса здесь определяется и отечность тканей. Цианоз иногда достигает значительной степени, не соответствуя газ вому составу крови. Вернее, его развитие связано с сосудис­тыми расстройствами в зависимости от воздействия рефлекторных механизмов на сосудодвигательный центр.

Лихорадка при острой сегментарной пневмонии носит раз­личный тип - continua, intermittens, ундулирующая с колеба­ниями от 37-38 до 40 °С, критическим и литическим падени­ем. Тяжесть течения болезни в значительной степени опреде­ляется реакцией нервной системы (беспокойство, бред или апатия, сопливость). Мозговые явления чаще отмечаются при локализации процесса в верхних сегментах легкого.

Описывается и судорожный синдром в самом начале за­болевания (Н. Ф. Филатов, 1902) в форме «мозговых пневмо­ний», трудных для дифференциальной диагностики, посколь­ку главный симптом пневмонии--одышка подавляется в результате глубокого торможения высших отделов централь­ной нервной системы. Чаще наблюдается раздражение мозго­вых оболочек: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, стойкий красный дермографизм. При проводимой иног­да в целях исключения менингита спинномозговой пункции определяются повышение внутричерепного давления и сниже­ние содержания белка (острое расстройство ликвородинамики по типу отека мозга).

В дальнейшем, несмотря на лихорадочное состояние, раз­дражение нервной системы уменьшается.
Все эти изменения вполне соответствуют клинике «инфек­ционного сердца» и могут сохраняться неопределенное вре­мя, что диктует установление режима после выздоровления ребенка (физкультура, спортивные занятия). Особенно это относится к подростковому периоду, в котором сердечно-сосу­дистая система особенно лабильна.

Артериальное давление обычно снижено, пульс замедлен­ный, нередко имеет место аритмия. Состояние микроциркуля­ции, согласно данным капилляроскопии, указывает на замед­ление кровотока, спазм артериальных браншей, повышение кровенаполнения, а при ухудшении общего состояния - на расширение капилляров и повышение их кровенаполнения (паретическое состояние). Все это свидетельствует о глубо­ком функциональном нарушении сосудодвигательного центра, тесно взаимодействующего с дыхательным.

При острой сегментарной пневмонии анализ крови далеко не всегда соответствует заболеванию: высокий лейкоцитоз с неитрофилезом, появлением палочкоядерных и увеличение СОЭ наблюдаются при гиперергических формах, с бурной ре­акцией организма. При более вялом течении острой пневмо­нии нередко отмечается умеренный сдвиг морфологического состава крови, но СОЭ обычно высокая. Первые формы носят скорее аллергический характер и по существу аналогичны типичной крупозной пневмонии, но имеют «укороченные» фа­зы развития. Вторая форма более затяжного течения, с лити­ческим снижением температуры, часто сопровождается вовле­чением в процесс плевры (интерлобарные и пристеночные плевриты, редко с небольшим выпотом в диафрагмальных си­нусах). Первая форма наблюдается преимущественно у детей хорошего физического развития и без повторных респиратор­ных заболевании в анамнезе, вторая - у более ослабленных, с хроническими изменениями носо- и ротоглотки, частыми ка­тарами дыхательных путей.
Характерно активное нарушение функции печени- ее увеличение, болезненность (содержание билируби­на в сыворотке крови и уробилина в моче повышено). При комплексных исследованиях функции печени установлены, по­мимо того, отклонения от нормы тийоловероналовои пробы (в V/ случаев). Снижаются также показатели пробы Квика, особенно в тяжелых случаях. Наиболее изменяются показатели углеводного обмена (патологические сахарные кривые), мед­ленно приходящие к норме при выздоровлении. Последнее связано и с состоянием окислительно-восстановительных про­цессов. Однако ацидоз даже при тяжелых формах значитель­но менее выражен и выравнивается скорее, чем в раннем дет­ском возрасте. Это объясняется лучшей адаптационной активно­стью даже при тяжелых формах острой сегментарной пнев­монии далеко не всегда ярко выражены недостаточность кис­лорода крови (гипоксии) и увеличение содержания углекислоты (гиперкапния).

Однако жизненная емкость легких при этих формах пневмонии снижается значительно, как и резервный воздух. Это связано с рефлекторной задержкой дыхания вслед­ствие болезненных ощущений при раздражении плевры.

В остром периоде пневмонии страдают и показатели ак­тивности веществ, близких к дыхательным ферментам, уро­вень общего глутатиона в остром периоде повышается до 45 мг% (норма 29 мг%), главным образом за счет восстанов­ленного глютатиона венозной крови, но после разрешения процесса он снижается (уменьшение ацидоза). Повышается в остром периоде и содержание пировиноградной кислоты (до
15 мг% при норме 9 мг%), а также угольная ангидраза. Но все эти изменения быстро выравниваются, особенно если ли­хорадочное состояние кончается критическим падением темпе­ратуры. В этом имеется существенное отличие от аналогич­ных сдвигов при пневмониях раннего детства, что связано с недостаточностью регулирующих систем в этом возрасте.

То же можно сказать и о развивающейся эндогенной вита­минной недостаточности (комплекс В и С), носящей преходя­щий характер у всех больных за исключением ослабленных детей с полигиповитаминозом: в этих случаях витаминная не­достаточность может проявиться клиническими симптомами (гингивиты, стоматиты, сглаженность сосочков языка, петехии и буроватые пятна на коже и т. д.), поэтому при лечении даже средней тяжести пневмоний дошкольного и школьного возраста больным необходимо повышенное количество вита­минов в пище и препаратах, особенно витамина С (до 300- 500 мг в сутки). Значительно нарушается в остром периоде и водно-солевой обмен: задержка воды (отек) быстро сменя­ется обильной полиурией.

Характерные для острого периода повышенная жажда и сухость слизистых оболочек связаны как с нарушением элек­тролитного обмена, так, в первую очередь, и с дисфункцией симпатико-адреналовой системы.

Лечение. Дети дошкольного и школьного возраста - боль­ные острой пневмонией средней тяжести при соответствующих условиях и соблюдении постельного режима могут вполне ле­читься на дому.

Далеко не всегда нужно применять антибиотики паренте­рально (инъекции) даже при высокой температуре, но удов­летворительном состоянии. Болезненный кашель облегчается назначением кодтерпина (кодеина 0,015 г, гидрокарбоната натрия 0,25 г, тершшгидрата 0,25 г) по 7г таблетки 2 раза в день, термопсиса, щелочной воды, ингаляций с ще­лочью.

Из антибиотиков лучше назначать препараты группы пе­нициллина (если нет указаний на их непереносимость) вме­сте с нистатином, эритромицин, олететрин, сигмамицин и др. 4-6 раз в сутки в дозах, соответствующих возрасту. Обычно на 3-4-й день выявляются положительные резуль­таты: снижается температура, исчезает токсикоз. При отсут­ствии улучшения и при появлении новых очагов показано вну­тримышечное введение антибиотиков. При показаниях назна­чают кордиамин, кофеин и т. д., при возбуждении - препа­раты валерианы, супрастип, димедрол.

Во время эпидемических вспышек гриппа чаще возника­ют очаговые пневмонии; бронхопневмонии развиваются как осложнения бронхитов. За последние годы несколько участи­лись стафилококковые пневмонии со стафилококковой дест­рукцией и выделением патогенного плазмокоагулирующего стафилококка.

По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмо­нии возникают первично в виде очага с воспалительным оте­ком с размножением микробов и дальнейшим распростране­нием в альвеолы. Интенсивность распространения определяет форму пневмонии - очаговая, очажковая (крупнофокусная и мелкофокусная). При гиперергической реакции сосудов и со­единительной ткани возникает крупозная пневмония. По этой концепции механизм развития очаговой и крупозной пневмо­нии идентичен; ведущей является реакция макроорганизма. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов склонны считать брон­хопневмонию аутоинфекцией, т. е. вызываемой собственной микрофлорой. Ряд факторов -острые катары верхних дыха­тельных путей, грипп, резкие атмосферные колебания, нару­шения режима могут способствовать активации аутофлоры и последовательному включению в воспалительный процесс бронхов и даже бронхиол. Считается, что присоединение экзо­генной инфекции (пневмококка другого типа или стрептокок­ка) ведет к сенсибилизации и развитию гнойного эндобронхита (В. Д. Цинзерлинг, 1963). Однако наиболее частым путем является аэрогенный. Надо учитывать состояние ЛОР-органов, поскольку при тонзиллитах и аденоидитах всегда имеют­ся латентные очаги дремлющей инфекции--бактериальной и вирусной, преимущественно аденовирусной.

При удалении аденоидов и миндалин у детей, часто болевших бронхопневмонией, выделен аденовирус и ги­стологически установлен эозинофильный инфильтрат в ткани аденоидов и миндалин. При очаговых пневмониях в резуль­тате нисходящей бронхогенной инфекции поражаются терми­нальные бронхи. Но бронхопневмония может возникнуть и эндобронхиально, т. е. путем перехода процесса па респира­торные бронхиолы в нисходящем порядке или по лимфатиче­ской системе с переходом на перибронхиальную ткань. По мне­нию А. И. Абрикосова, при распространении процесса вдоль бронхиального дерева развивается лобулярная пневмония, а при «поперечном» процессе присоединяется перибронхит с пе­реходом на соседние альвеолы (перибронхиальная пневмо­ния), со скоплением серозного, серозно-фибринозного и иног­да геморрагического экссудата.

Характерная особенность бронхопневмоний детского возраста - значительное участие в процессе соединительной тка­ни (отек, инфильтрирование лимфоидными и гистиоцитарными клетками). Сопутствующей патологией является участие висцеральной плевры - междолевые, диафрагмальные, при­стеночные серозно-фибринозные плевриты. Нередко они об­наруживаются только при рентгенологическом исследовании.

Клиническая картина. Медленное развитие бронхопневмо­нии сопровождается эндобронхитом и перибронхитом, повтор­ными появлениями воспалительных очагов (наряду с бронхо­везикулярным дыханием имеются мелкие крепитирующие хри­пы). Кашель также различного характера: вначале мучитель­ный, сухой, затем влажный, с отделением мокроты у детей старшего возраста. Своеобразный «трескучий» кашель, «оральные» хрипы и большое количество мокроты указывают на участки расширения бронхов. Наряду с этим в легких име­ются очаги эмфиземы (краевой, приочаговой), что значитель­но затрудняет клинический диагноз при перкуссии. Признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности появля­ются медленно, по носят более стойкий характер, чем при ост­рой сегментарной бронхопневмонии. Это подтверждается ис­следованиями функционального состояния сердечно-сосуди­стой системы (Н. М. Смирнов и др., 1959), внешнего дыхания, витаминного баланса, кислотно-щелочного состояния.

Лечение в остром периоде основывается на тех же прин­ципах, что и при острой сегментарной пневмонии. Однако при длительном назначении антибиотиков нужно помнить о bo3j можности развития дисбактериоза и вторичной грибковой пневмонии. С самого начала следует вводить противогрибко­вые антибиотики (нистатин, леворин) и, главное, стремиться к повышению иммунологической сопротивляемости организ­ма путем применения биостимуляторов (гамма-глобулин, ин­фузия плазмы, крови, АТФ, кокарбоксилазы и т. д.) в. зави­симости от ведущих синдромов заболевания.

В клинике детских болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова прочно сложилось хорошее впечатление об эффективности электроаэрозольтерапии с ан­тибиотиками и другими лекарственными средствами. Это лечение нужно проводить не только в стационаре, но и в поликлини­ке, в постморбидном состоянии.

Участие перибронхиальной ткани создает почву для раз­вития повторных, рецидивирующих и хронических пневмоний. Лечение бронхопневмонии не должно ограничиться только острым периодом. Необходима диспансеризация болевшего с применением всех методов оздоровительной терапии (дыхательная гимнастика, физиотерапия, санаторное долечивание). Видимое клиническое выздоровление при бронхопневмонии не совпадает с восстановлением морфологических изменений в легких. Особенно это относится к физически ослабленным де­тям с мышечной гипотонией, сколиозами, рахитическими де­формациями грудной клетки, а также хроническими заболе­ваниями ротоглотки.

Интерстициальная пневмония в дошкольном и школьном возрасте может сопровождать любую вирусную и даже бак­териальную инфекцию (М. Я. Скворцов) (грипп, корь, тифы, дизентерия) и тогда в первых стадиях носит гематогенный ха­рактер (см. интерстициальная пневмония в раннем детском возрасте), но в дальнейшем с присоединением экзо- или ау­тоинфекции может принимать иной характер (сегментарная, очаговая, очажковая, сливная, катарально-гнойная и даже абсцедирующая).

Направленного медикаментозного лечения интерстициаль­ной пневмонии не существует. Однако при индивидуальном подходе можно подобрать достаточно эффективную терапию. В комплекс лечебных мероприятий входят витаминотерапия, переливание крови (желательно свежецитратной) небольши­ми порциями, гамма-глобулин, физиотерапевтические проце­дуры. В особо упорных случаях хорошие результаты дает гор­мональная (кортикостероидная) терапия, а иногда примене­ние делагила. Видное место при лечении интерстициальной пневмонии отводится дыхательной гимнастике.

Заболевание, характеризующееся односторонним поражением третьей части легкого, называется крупозная пневмония, от которой страдают в большинстве случаев люди в молодом и зрелом возрасте. Если вовремя не начать комплексное лечение, болезнь может осложниться и привести к крайне серьезным последствиям, вплоть до летального исхода по причине возникновения сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, а также гипоксии головного мозга.

Классификация болезни выглядит следующим образом:

• Внегоспитальная крупозная пневмония. Это заболевание протекает в более легкой форме, возможно проведение терапии в домашних условиях. Однако первые дни рекомендовано . Летальный исход при такой болезни возникает в 10-12% случае.
• Госпитальная. Данное крупозное воспаление легких характеризуется более тяжелой формой. Терапия осуществляется в условиях стационара. От заболевания умирает около 40% пациентов.
• Аспирационная . При таком виде заболевания воспалительные процесс образуется вследствие попадания в дыхательные пути чужеродных предметов через ротовую полость. Это явление может произойти при эпилептическом припадке либо алкогольной интоксикации.
• Иммунодефицитная. Данный вид болезни может возникнуть у людей с пониженным иммунитетом. Больше всего ей подвержены больные онкологией.

Одна из главных причин образования крупозной пневмонии – это бактерии . В крайне редких случаях встречается другой возбудитель крупозной пневмонии – это диплобацилла Фридлендера, опасная тем, что вызывает разрушение тканей легкого.

Механизм развития заболевания

Все без исключения стадии крупозной пневмонии сопровождаются интоксикационным синдромом, который вызван болезнетворной деятельностью возбудителем заболевания – пневмококковой инфекцией.

Пульмонологи много лет проводили медицинские исследования и выяснили, что развитие болезни провоцирует не только основной возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, но и стрептококк, золотистый стафилококк и, как уже говорилось, палочка Фридлендера. Практически во всех случаях крупозная двусторонняя пневмония инфекционной природы возникает в результате того, что резко снижаются защитные силы человеческой иммунной системы.

Важный момент! Отличительные особенности течения заболевания заключаются в том, что в отличие от обычного воспаления легких, оно проявляется не локализовано, а создает сразу несколько инфекционных очагов.

За кратчайшие сроки воспалительный процесс проникает вглубь дыхательного органа. Наряду с этим воспалительные пятна расширяются по всей поверхности легкого. Из-за быстрого развития заболевания иммунная система и ее клетки не в состоянии эффективно противостоять очень широкой пораженной площади.

Из-за этого в альвеолах образуется скопление жидкости, которая напоминает густую мокроту. После этого бронхи отекают, и сужается их просвет. Больной чувствует сильную боль в груди, дыхание затрудняется. Могут возникать приступы удушья. При крупозной пневмонии характер мокроты в начальном периоде может быть довольно разнообразным – от слизистого до гнойного.

При крупозной пневмонии, причины которой заключены в проникновении в организм палочки Фридлендера, помимо двухстороннего воспаления, возникает еще и сильнейшая интоксикация организма. Палочка попадает в стенки альвеол, в результате чего ткани легких воспаляются, и возникает аллергическая реакция со стороны иммунной системы.

Этот возбудитель является очень токсичным, поэтому за очень короткое время приводит к разрушению клеточной структуры легких. Вследствие этого возникает крупозная долевая пневмония – образуется обширная крупозная сыпь, которая со временем превратиться в язвы, выделяющие инфильтрат. Это основной рентгенологический признак крупозной пневмонии, который будет четко виден на снимке – легкие приобретают вид темного органа с большим количеством теней.

Симптомы

В зависимости от того, какой возбудитель вызвал крупозную пневмонию, симптомы этого заболевания будут отличаться. По тому, как развивается клиническая картина, проявления болезни подразделяют на следующие типы:

• Интоксикационные. Помимо воспаления, появляется чувство жажды, тошнота и рвота, понос, головная боль. Затем нарушится функционирование почек, поскольку это основной орган, который борется с токсинами.
• Бронхолегочные. Такие признаки крупозной пневмонии включают в себя кашель, тяжелое и частое дыхание, одышку. Отходит мокрота, при крупозной пневмонии она будет желто-зеленой, иногда с кровяными примесями. У больного наблюдаются неакцентрированные бронхоспазмы, из-за чего может развиться страх удушья. Всегда присутствует боль в груди и загрудном пространстве.

Кроме этого, основные симптомы у взрослых при крупозной пневмонии будут следующими:

• озноб;
• усиленное потоотделение;
• головная боль;
• голосовое дрожание;
• высокая температура, которая может поднимать выше 40 градусов;
• вялость и ломота в суставах конечностей.

Характерные симптомы у детей:

• побледнение кожи;
• рвота;
• повышенное газообразование;
• учащенное дыхание;
• отставание во время дыхания поврежденной части грудной клетки: при острой правосторонней пневмонии – правой части, левосторонней – левой.

Диагностика крупозной пневмонии

Клиническая и рентгенологическая картина заболевания являются весьма характерными, и диагностика крупозной пневмонии, как правило, не вызывает особых трудностей. Диагноз сможет подтвердить рентген, который покажет однородность затемнения доли либо сегмента легкого, четкую реакцию плевральной оболочки органа, рельефные границы пораженного участка.

Основные методы обследования при подозрении на развитие заболевания:

• осмотр больного;
• рентген;
• анализ мокроты;
• общий анализ крови ;
• анализ мочи.

Поскольку характерная морфологическая особенность схожа с отеком легких, помочь точно установить диагноз могут способы, которые позволяют обнаружить пневмококк – окраска мазков, посевы. Кроме этого, применяется аускультация – метод диагностирования, который заключается в прослушивании звуков в пораженном органе.

В первой стадии перкуссия характеризуется тем, что перкуторный звук притупленный, обладает тимпаническим оттенком, в то время как при аускультации можно наблюдать крепитацию – характерный хрустящий звук.

Результаты лабораторных исследований показывают следующие изменения крови при крупозной пневмонии:

• Зернистость в цитоплазме лейкоцитов.
• Нейтрофильный лейкоцитоз (более 15 000 на 1куб.мм, число молодых клеток более 15%).
• Отсутствие эозинофилов.
• Повышенное содержание фибриногена.

По результатам анализа в моче может быть обнаружен белок и белковые цилиндры.

С помощью можно выявить ланцетовидные парные кокки, которые имеют фиолетовую окраску.

Осложнения

При крупозной пневмонии осложнения представляют собой целый ряд опасных состояний, которым требуется медицинская неотложная помощь. Лечение должно осуществляться в отделение интенсивной терапии.

Возможны следующие осложнения крупозной пневмонии:

• инфекционно-токсический шок;
• воспаление оболочки органа дыхания;
• воспаление сердечной сумки;
• гнойный плеврит;
• заражение крови, в результате чего инфекция распространится по всему организму.

Важно! Возникшая крупозная пневмония у детей предполагает лечение только в условиях детской больницы, поскольку риск возникновения осложнений очень высок.

Лечение

Пытаться спасти больному жизнь врачи будут только в реанимации либо пульмонологическом отделении. При крупозной пневмонии лечение будет направлено на снятие воспаления органа дыхания, подавление вредоносной деятельности бактерий, попавших в альвеолы и бронхи, предотвращение кислородного голодания. Будет использоваться антибактериальный препарат пенициллинового ряда, а также сильнодействующие антибиотики синтетического происхождения.

На способ терапии будет влиять в основном то, какой именно возбудитель вызвал заболевание и обладает ли он восприимчивостью к определенной группе лекарств.

Используя специальные медицинские приборы и сенсорные датчики, врачи-реаниматологи будут контролировать процесс газообмена в крови пациента. Крайне важно, чтобы не нарушился баланс кислорода и углекислоты.

Если воздух поступает в недостаточном количестве, применяют метод искусственной вентиляции легких.

Если воспалились плевральные листки, и образовалось внешнее давление на дыхательный орган, лечение будет проводиться при помощи процедуры, в ходе которой прокалывают межреберное пространство и устанавливают дренаж, благодаря чему излишки жидкости будут устраняться из организма. Когда воспалительный процесс начнет уменьшаться, клинические проявления крупозной пневмонии будут постепенно исчезать.

Следует отметить, что даже когда удалось победить болезнь, около 80% пациентов, которые перенесли крупозное воспаление легких, всю жизнь будут сопровождать определенные осложнения, которые оставит после себя на дыхательном органе заболевание.

Изнутри стенки бронхов и альвеол покроются плотной фиброзной тканью, не способной принимать полноценное участие в процессе газообмена. Вследствие этого с такими больными на всю жизнь останутся признаки легкой недостаточности. Они будут страдать от одышки даже при незначительных нагрузках. Некоторые пациенты сталкиваются впоследствии с аллергией и становятся астматиками, время от времени переживая удушье, когда возникают спазмы пораженных бронхов.

Проблемы пациента c крупозной пневмонией

Настоящая и потенциальная проблема пациента при этом заболевании может возникнуть , которые не в состоянии обслуживать себя самостоятельно и испытывают дефицит общения. У таких пациентов нарушается естественное питание, может наблюдаться недержание кала и мочи.

Наиболее приоритетная проблема при крупозной пневмонии заключается в том, что дыхание пациента и работа сердца нарушается, больного все время сопровождает психологический дискомфорт. Зачастую при таком заболевании пациенты пребывают в бессознательном состоянии, высока вероятность образования опрелостей и пролежней, гипотрофии мышц, асфиксии, запоров и других проблем.

К сожалению, смертельные исходы при данной болезни возникают очень часто, процент выживания пациентов остается довольно низким. Это обусловлено тем, что больные, у которых имеются явные симптомы двухстороннего воспаления легких, долгое время их игнорируют до того момента, пока не появляются серьезные осложнения, которые указывают на развитие крупозной пневмонии. И только тогда больной отправляется к доктору.

Часто это случается уже на 3-4 день заболевания, когда произошло скопление существенного объема . Дыхание пациента затрудняется, просвет бронхов очень сильно сужен. Из-за того, что упущены первые дни, когда начала развиваться крупозная пневмония, стадия уже запущенная, в результате наступает смерть больного, даже, когда врачи прилагают максимум усилий, чтобы его реанимировать.

Крупозная пневмония – это воспалительно-аллергическое заболевание лёгких. Для неё характерно уплотнение в одной или нескольких долях лёгкого с образованием экссудата (выпота) в альвеолах. Вследствие этого лёгочная ткань выключается из газообмена. Болеют ей чаще всего взрослые 18–40 лет, и редко – дети.

Очень часто путают очаговую и крупозную пневмонии. Но на самом деле, отличия есть: очаговая занимает дольки, а крупозная – доли, состоящие из долек. Получается, по площади поражения вторая – больше.

Возбудители и механизм развития

Возбудителем крупозной пневмонии может быть любой микроорганизм, но чаще всего причиной являетсяпневмококк. Реже – стрептококк, стафилококк, клебсиеллы, кишечная палочка. Возможна и смешанная флора.

Заболеваемость высокая в зимне-весенний период. Болеют чаще в городах, причины этого явления – большая скученность населения.

Предрасполагающие факторы:

• местное или общее переохлаждение;
• дефицитные состояния (авитаминоз, гиповитаминоз, анемия);
• простудные заболевания;
• сопутствующая патология;
• снижение иммунитета;
• травма;
• интоксикация;
• переутомление, стрессы.

Причины крупозной пневмонии – проникновение микроорганизмов в лёгочную ткань с последующим развитием воспалительного процесса. Патогенез заболевания связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Токсин распространяется на всю лёгочную ткань, в результате чего повышается проницаемость сосудов и экссудация (выпот) фибрина и кровяных клеток в альвеолы.

В разные периоды болезни патогенез крупозной пневмонии (механизм развития болезни), различен. А от этого, в свою очередь, зависит клиническая картина.

Периоды развития

Стадий крупозной пневмонии всего четыре. В основе разделения лежит патологическая анатомия болезни, т. е. процессы, которые происходят на клеточном уровне.

• В первой стадии (гиперемии и прилива), которая длится примерно 1–3 дня, происходит расширение альвеол и появление в них жидкости (экссудата) вследствие воспаления.
• В следующей, второй стадии (красного опеченения) с продолжительностью 3–5 дней, воздух из альвеол вытесняется фибринозным выпотом, в котором содержатся эритроциты, эпителиальные клетки и лейкоциты.
• Для третьей стадии (серого опеченения) характерно преобладание лейкоцитов в экссудате.
• Четвёртая стадия (разрешения) наступает на 7–11 день болезни. При этом фибрин рассасывается.

Клиническая картина

Крупозная пневмония обычно начинается остро. Её первым симптомом являетсявысокая температура, значения которой доходят до 39–40˚С. Но может быть и короткий продромальный период, сопровождающийся головными болями, слабостью, вялостью, желудочно-кишечными расстройствами.

Особенности температурной реакции: больной дрожит, ему холодно и он не может согреться. У него «ледяные» конечности, синие губы.

Постепенно присоединяются и другие симптомы крупозной пневмонии. Больного беспокоит острая колющая боль в боку, которая присутствует со стороны поражения, и может отдавать в живот или плечо. Она обычно исчезает на 2–3 сутки. Если боль держится дольше, такое может говорить об эмпиеме плевры.

Кашель сначала малопродуктивный, затем (спустя 2–3 дня) влажный с густой тягучей мокротой. Постоянный мучительный кашель значительно влияет на самочувствие больного и нарушает его сон. Мокрота в первые дни пенистая, скудная, беловатая. Далее она становится ржавого цвета, с примесью крови. В дальнейшем, когда пневмония переходит в стадию белого опеченения, становится мутной. А когда процесс разрешается, мокрота становится более жидкой, лучше откашливается. Присутствие крови в этой стадии может наблюдаться при травмах или заболеваниях сердца.

Беспокоит одышка с затруднённым вдохом и раздуванием крыльев носа. Частота дыхания может быть от 25 до 50. Определяется отставание половины грудной клетки. При плеврите дыхание поверхностное вследствие болей, появляющихся при глубоком вдохе.

Нарушение газообмена проявляется цианозом, который распространяется на конечности, губы, носогубной треугольник.

Внешний вид больного пневмонией

При крупозной пневмонии можно отметить характерный внешний вид больного.

• Есть одна особенность: патологическая симптоматика появляется обычно со стороны поражения. К примеру, герпетическая сыпь на губах, ушах, на крыльях носа и покраснение щёк наблюдаются только слева или справа. А вот цианоз, лихорадочный блеск в глазах развиваются на обеих сторонах.

• Положение больного пассивное на спине.
• Кожа на ощупь горячая и сухая, на конечностях – холодная.
• Дыхание в начале заболевания поверхностное и прерывистое. Наблюдается раздувание крыльев носа.
• Крупозная пневмония у детей характеризуется стоном в фазе выдоха.
• Когда очаги уплотнения начинают распространяться всё больше, дыхание становится глубоким, с участием вспомогательной мускулатуры.

Диагностические мероприятия

Диагностика крупозной пневмонии основана на тщательном осмотре и проведении различных проб. Достоверную информацию о локализации очага поражения даёт голосовое дрожание (бронхофония) – вибрация грудной клетки при произнесении различных звуков. В норме оно одинаковое по всем полям. Но из-за того, что у правого бронха анатомия отличается (он короче и шире), бронхофония может быть усилена над верхушкой правого лёгкого, и это не говорит о патологии.

Для определения бронхофонии ладони нужно класть на симметричные участки грудной клетки и попросить произнести какое-то слово, например «артиллерия». Над участком крупозной пневмонииголосовое дрожание усилено, а там, где плеврит – ослаблено.

Следующие признаки крупозной пневмонии – изменение перкуторного звука и аускультативных данных. При простукивании (перкуссии) выслушивается тимпанический лёгочный звук. При прослушивании (аускультации) дыхание ослабленное, но оно везикулярное. Выслушивается крепитация, которая создаётся в момент разлипания стенок альвеол при вдохе. По мере развития заболевания начинают прослушиваться бронхиальное дыхание, шум трения плевры, появляются мелкопузырчатые хрипы. В фазе разрешения дыхание становится жёстким, интенсивность хрипов уменьшается.

Диагностика при помощи рентгеновского снимка возможна уже на начальных стадиях крупозной пневмонии, ещё до появления уплотнений в лёгочной ткани. Наблюдается очаговая симптоматика: сначала усиление лёгочного рисунка, затем густое однородное затемнение, которое сменяется пятнистыми тенями. Высматривается также высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Признаки заболевания полностью исчезают через 2–3 недели после клинического выздоровления.

Лабораторные признаки заболевания

• В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20*109 г/л, снижение числа лимфоцитов, повышение моноцитов, ускорение СОЭ до 70 мм/час.
• В биохимическом анализе крови – изменение белковых фракций.
• В общем анализе крови повышенное содержание белка, цилиндров и эритроцитов.

Возможные осложнения

Раньше заболевание протекало тяжело, длительно, с частыми осложнениями, иногда заканчиваясь летальным исходом. Сейчас, когда есть возможность применять антибактериальную терапию, оно протекает относительно легко. Да и в целом прогноз благоприятный. Сокращается также и длительность каждой из стадий. Если брать в общем, то больной выздоравливает в течение 1–2 недель, а исчезновение рентгенологических признаков происходит на 3–4 неделе болезни.

Бывают и случаи со стёртой клинической картиной или нетипичным течением болезни, особенно у детей.

Но в некоторых случаях при крупозной пневмонии развиваются и осложнения. Например, при поздно начатом лечении, высокой вирулентности возбудителя, тяжёлой сопутствующей патологии (сердечно-сосудистых заболеваниях, истощении организма, интоксикации) и т. д. У детей этот список продолжает недоношенность, искусственное вскармливание, ранний возраст. Эти факторы, несомненно, утяжеляют течение заболевания.

Возможные осложнения крупозной пневмонии следующие:

• Лёгочные – плеврит, абсцесс, карнификация (прорастание соединительной тканью), гангрена.
• Внелегочные – различные воспалительные заболевания: средостения, сердечных оболочек, брюшины, суставов, почек, оболочек и вещество головного мозга. Может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, токсический шок, печёночная недостаточность, психоз, отёк мозга.

Прогностически при крупозной пневмонии неблагоприятны: отсутствие лейкоцитарной реакции при повышении уровня нейтрофилов, значительное учащение пульса (более 120 ударов в минуту), очаговая симптоматика, резкий цианоз, снижение венозного и артериального давлений, желтуха, вздутие живота, отсутствие мочи.

Лечебные и профилактические меры

Профилактика заключается в применении масок во время эпидемий. Следует избегать скученных коллективов, а также переохлаждения.

В очаге инфекции проводится обработка специальными растворами. Факторы, при которых микробы гибнут: проветривание и солнечные лучи.

Индивидуальная профилактика – это вакцинация. Мы уже сказали, что возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, следовательно, и прививаться нужно от него. В плановом порядке вакцинируют детей, а взрослых – если есть сопутствующая патология.

Лечение крупозной пневмонии комплексное и проводится, учитывая этиологию и патогенез заболевания.

• Антибактериальная терапия с учётом чувствительности микроорганизма.
• Противовоспалительные препараты, в т. ч. гормональные.
• Симптоматическое лечение – противогерпетические препараты, сосудистые средства, муколитики и т. д.
• Оксигенотерапия.
• Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.
• Физиотерапия.

Госпитализация обязательна. Лечение проводится по индивидуальному плану, на который влияют многие факторы: то, в какой фазе находится крупозная пневмония, этиология, патогенез, симптоматика, наличие осложнений, общее состояние больного.

Истории наших читателей

Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.

Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.

Патогенез крупозной формы

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.

Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.

Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

1. Бронхолегочные;
2. Интоксикационные.

Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:

• Кашель;
• «Ржавая» мокрота;
• Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
• Боль в грудной клетке.

Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.

Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.

Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.

Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.

Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).

Клинические стадии и осложнения заболевания

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

• Красного опеченения;
• Серого опеченения (гепатизации);
• Разрешения.

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.

Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.

В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.

Принципы лечения

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.