Физиологические механизмы сна и гипноза. Ночная лобная эпилепсия

Сомнамбулизм, или снохождение, может приводить к широкому спектру негативных последствий и является одной из основных причин получения повреждений во сне. Точная диагностика имеет решающее значение для выбора правильной тактики ведения и обязательна с учетом постоянно увеличивающегося количества судебно-медицинских случаев, рассматривающих вопрос насильственных действий, совершенных в состоянии сна. К сожалению, ключевые моменты нескольких широко распространенных мнений в отношении снохождения являются ошибочными, а некоторые принятые диагностические критерии не соответствуют результатам исследований. Традиционное представление о сомнамбулизме как о расстройстве пробуждения может носить слишком ограниченный характер, полное представление должно включать в себя идею синхронного взаимодействия между состояниями сна и бодрствования. Нарушение физиологии сна, состояние диссоциации, а также генетические факторы могут объяснить патофизиологию этого расстройства.

Несмотря на результаты проведенных в течение почти 50 лет клинических и лабораторных исследований, патофизиология сомнамбулизма (или снохождения) остается плохо изученной. Кроме того, в отличие от большинства других расстройств сна, сомнамбулизм по-прежнему диагностируют преимущественно или исключительно на основании данных истории болезни пациента. Широко распространенное мнение, что снохождение представляет собой доброкачественное расстройство, является ошибочным, поскольку сомнамбулизм может приводить к различным неблагоприятным последствиям. Хотя сомнамбулизм в детском возрасте часто имеет преходящий и безобидный характер, снохождение у взрослых имеет существенный вредоносный потенциал, который заключается в попадании человека в опасные ситуации (например, человек на бегу натыкается на стены или мебель, пытается спастись от мнимых угроз, покидает свой дом), уничтожении имущества, а также нанесении серьезных повреждений самому спящему, человеку, спящему с ним в одной кровати, (его партнеру) или другим людям. По сообщениям, сомнамбулизм является основной причиной повреждений или агрессивного поведения после пробуждения ото сна. Эпизоды, приводящие к получению повреждений самим пациентом или их нанесению окружающим, более распространены, чем считается в обществе. Большинство взрослых, страдающих снохождением, обращаются за медицинской консультацией к специалисту именно из-за эпизодов агрессивного или приносящего вред поведения в период сна. Увеличивается количество судебных прецедентов в отношении насильственных действий, совершенных в состоянии сна. В состоянии сомнамбулизма человек может управлять транспортным средством, допускать суицид и даже убийство или совершать попытки убийства, что поднимает фундаментальные вопросы в отношении судебно-медицинских последствий данных действий, а также нейрофизиологических и когнитивных состояний, которые характерны для пациентов в период таких эпизодов.

Роль сомнамбулизма в период сна

На основании ряда физиологических оценок, в том числе активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), активности движений глаз и уровня мышечного тонуса, период сна разделен на два весьма обособленных состояния — стадию быстрых движений глаз (rapid eye movement — REM) и медленный сон (non-rapid-eye-movement — nREM). nREM-сон может быть в свою очередь поделен на три стадии, которые, согласно пересмотренной номенклатуре Американской академии медицины сна, называют N1 (засыпание), N2 (неглубокий сон) и N3 (глубокий, или медленно-волновой, сон). В табл. 1 перечислены основные характеристики REM-сна и стадий nREM-сна, а на рис. 1 представлены соответствующие ЭЭГ-признаки. Эти стадии сна упорядочены в циклы сна, для которых характерно определенное распределение в течение обычной ночи (рис. 2). Структуры нервной системы, вовлеченные в формирование стадий сна (например, ствол головного мозга, передние и задние отделы гипоталамуса, базальные отделы переднего мозга, вентральная область покрышки, таламус и кора головного мозга), их пути проведения и взаимосвязи, а также нейротрансмиттеры, которые генерируют и регулируют эти различные состояния, многочисленны и их взаимодействие является сложным.

Рисунок 1. Электроэнцефалографические кривые, изображающие бодрствование в расслабленном состоянии и различные стадии сна у здоровых лиц

Рисунок 2. Распределение различных стадий сна в течение обычной ночи у здоровых лиц
REM (rapid eye movement) - стадия быстрых движений глаз

nREM-сон и REM-coh сменяют друг друга в течение ночи в рамках цикла, продолжительность которого в среднем составляет около 90 мин. Однако глубокий сон преимущественно наблюдается в первую треть ночи, тогда как периоды REM-сна наиболее продолжительные в течение последней трети ночи. Сомнамбулизм обычно наблюдается в самой глубокой стадии сна (то есть в N3-стадию, или стадию медленно-волнового сна). Таким образом, его эпизоды обычно отмечаются в первую треть ночи, когда преобладает медленно-волновой сон, хотя также они могут возникать во время N2-стадии сна. Учитывая это, сомнамбулизм классифицирован как nREM-парасомния, к этой же категории относят также пробуждение со спутанным сознанием и ночные кошмары. Это три парасомнии, которые могут существовать совместно, определены как расстройства пробуждения и могут иметь различные фенотипы при одинаковой причине, лежащей в основе их развития.

Клинические особенности и эпидемиология

Сомнамбулизм определяется как «серия сложных действий, которые обычно возникают в период пробуждения от медленно-волнового сна и приводят к блужданию, при этом нарушено сознание и изменена способность оценивать реальную обстановку». Некоторые сомнамбулические действия могут быть обыденными и стереотипными, к примеру, человек может жестикулировать, показывать на стену или бродить по комнате, но другие (особенно у взрослых) — являются на удивление сложными и могут требовать высокого уровня планирования и двигательного контроля — например, одевание, приготовление еды, игра на музыкальных инструментах, управление автомобилем. Эпизоды могут длиться от нескольких секунд до 30 мин и более. Для большинства эпизодов действий характерны нарушение восприятия и отсутствие реакции на внешние стимулы, спутанность сознания, ощущение угрозы и вариабельная ретроградная амнезия. Американская академия медицины сна определила диагностические критерии для сомнамбулизма, представленные во второй Международной классификации расстройств сна (рамка). Патологические сексуальные действия, совершаемые в состоянии сна (так называемая сексомния), и прием пищи во сне, которые являются обособленными и специальными вариантами парасомний nREM-сна, не обсуждаются в этой статье, поскольку они не классифицированы непосредственно как сомнамбулизм.

Сомнамбулизм более распространен у детей, чем у взрослых; у большинства детей отмечается, по крайней мере временно, одна или более парасомния в период nREM-сна. Однако сомнамбулизм в детском возрасте обычно доброкачественный, не связан с насильственными действиями и, как правило, не требует вмешательства. Распространенность сомнамбулизма составляет около 3% у детей раннего возраста (2,5-4 года) и возрастает до 11% в возрасте 7 и 8 лет и 13,5% в возрасте 10 лет, а затем снижается до 12,7% к 12 годам (данные, неопубликованные для возраста 10 и 12 лет; рис. 3). Распространенность сомнамбулизма среди подростков стремительно снижается и достигает 2-4% во взрослом возрасте. Таким образом, большинство детей перерастают это расстройство в подростковый период, однако сомнамбулизм может сохраняться во взрослом возрасте — его частота может составлять 25%. Неизвестно, почему у одних людей сомнамбулизм сохраняется во взрослом возрасте, а у других нет. Сомнамбулизм также может появляться de novo у взрослых.

Рисунок 3. Распространенность сомнамбулизма среди детей в возрасте 2,5-12 лет по результатам проспективного когортного исследования с участием 1400 детей.
Взято с изменениями данных, полученных в ходе продольного исследования по изучению развития детей, проведенного в Квебеке (Quebec Longitudinal Study of Child Development, Квебекский институт статистики). Опубликованные данные только в отношении детей в возрасте 2,5-8 лет.

Нет доказательств, которые бы указывали на то, что хронический сомнамбулизм во взрослом возрасте связан с последующим развитием заболеваний нервной системы (продольных исследований не проводилось). Эти данные отличаются от сведений, полученных при изучении расстройства поведения в период REM-сна — парасомнии, для которой характерны утрата мышечной атонии и выраженная двигательная активность в период REM-сна, обычно возникающие у пациентов старше 50 лет и связанные с развитием нейродегенеративных процессов, в том числе болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви.

Согласно данным эпидемиологических исследований примерно 25% взрослых со снохождением сами сообщают о наличии сопутствующей тревожности и нарушений настроения. В раннем детском возрасте возникновение сомнамбулизма может быть связано с боязнью разлуки, а тревожность или стресс могут усиливать развитие этих эпизодов как у детей, так и у взрослых. Тем не менее у большинства взрослых со снохождением нет психических или личностных расстройств, а успешное лечение нарушений, соответствующих первой оси согласно 4-му изданию Диагностического и статистического руководства по психическим болезням (fourth edition of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-IV), обычно не влияет на частоту снохождения.

Примерно у 80% лиц, страдающих снохождением, по меньшей мере еще у одного члена семьи отмечается то же самое, а распространенность сомнамбулизма выше у детей, чьи родители страдали сомнамбулизмом, по сравнению с теми детьми, у родителей которых не было этого расстройства. По сравнению с общей популяцией у родственников (первой степени родства) человека, страдающего сомнамбулизмом, вероятность появления данного расстройства выше в 10 раз. По результатам популяционного когортного исследования, проведенного в Финляндии среди близнецов, показатель конкордантности при сомнамбулизме в детском возрасте был выше в 1,5 раза у монозиготных пар близнецов по сравнению с дизиготными, а при сомнамбулизме у взрослых — в 5 раз выше у монозигот по сравнению с дизиготами. Эти результаты указывают на то, что значительную долю семейных случаев, о которых сообщалось, можно отнести на счет генетических факторов.

Распространенные ошибочные представления

Несколько широко распространенных мнений о сомнамбулизме в медицинской и нейронаучной среде, в том числе о диагностических аспектах, противоречат открытиям в этой области. Мы приведем три основных примера: что снохождение не имеет последствий в дневное время, что для него характерна амнезия эпизодов и что это автоматические действия, которые возникают при условии отсутствия сноподобных представлений.

Сомнамбулизм не имеет последствий в дневное время

Сонливость в дневное время или нарушение функционирования в дневное время никогда не были частью клинического представления о сомнамбулизме. Несмотря на множество сообщений об увеличении фрагментации медленно-волнового сна, доступно немного информации о субъективном или объективном уровне активности внимания. Исследование, проведенное с участием 10 взрослых с сомнамбулизмом, показало, что у них отмечалась сонливость в дневное время даже после ночей, прошедших без эпизодов снохождения. Несмотря на такую же долю медленно-волнового сна, у лиц со снохождением статистически значимо уменьшен средний латентный период наступления сна (то есть времени, необходимого для перехода из состояния бодрствования в сон) по результатам его многократного определения («золотой стандарт» при проведении объективной оценки чрезмерной сонливости в дневное время) по сравнению с соответствующей группой контроля. У семи пациентов со снохождением (и ни у одного из группы контроля) средний латентный период составил менее 8 мин, что является общепринятым пороговым значением для выявления клинической сонливости. В ходе ретроспективного исследования Oudiette et al. использовали шкалу оценки сонливости Эпворта (Epworth sleepiness scale) и установили, что у 47% из 43 пациентов с парасомниями nREM-сна количество баллов превышало 10 (пограничный показатель для диагностики патологической сонливости). Полученные результаты были в дальнейшем подтверждены данными наших исследований с участием 71 взрослого со снохождением, в ходе которых было обнаружено, что у 32 (45%) из них количество баллов по шкале оценки сонливости Эпворта превышало 10 по сравнению с 8 (11%) у 71 здорового пациента группы контроля (данные не опубликованы). В этой когорте сонливость, по всей видимости, не коррелировала с количеством ночных пробуждений, периодическими движениями ног во сне или повышенными индексами апноэ-гипопноэ.

Обобщая эти результаты, можно сделать вывод, что чрезмерная сонливость в дневное время является важной характеристикой сомнамбулизма. Для выявления нарушений функционирования в дневное время у лиц со снохождением проводили транскраниальную магнитную стимуляцию и нейровизуализацию, результаты которых подтвердили мнение о том, что клинический анализ не должен ограничиваться изучением сна пациента.

Для сомнамбулизма характерна эпизодическая амнезия

Поскольку сомнамбулизм обычно диагностируют исключительно на основании данных истории болезни, первостепенное значение имеют обоснованность и достоверность диагностических критериев. Согласно результатам исследования по изучению достоверности диагностики различных парасомний, основанного на критериях, представленных во второй Международной классификации расстройств сна (second International Classification of Sleep Disorders), сделан вывод, что разные исследователи достоверность диагностики снохождения оценивают как «удовлетворительную» из-за разногласий в отношении критерия «амнезия эпизода», который был также включен в DSM-IV. Однако результаты обследования 94 пациентов, обратившихся в нашу сомнологическую клинику по поводу хронического снохождения (неопубликованные данные, представленные на четвертом собрании Международной ассоциации медицины сна — World Association of Sleep Medicine), указывают на то, что существенная доля взрослых со снохождением вспоминают определенные элементы таких эпизодов (по крайней мере, иногда). После пробуждения 80% пациентов помнили мыслительные процессы во сне во время сомнамбулических эпизодов. Кроме того, 61% пациентов сообщили, что помнят определенные действия, совершенные во время таких эпизодов, 75% — после пробуждения вспомнили элементы, которые они воспринимали из своего окружения в период сомнамбулических эпизодов, 75% лиц со снохождением сообщали о том, что во время таких эпизодов часто или всегда у них отмечались эмоциональные переживания: страх, гнев, разочарование и ощущение беспомощности. Эти данные совместно с описательными сообщениями указывают на то, что большинство пациентов могут и вспоминают, по меньшей мере часть эпизодов до пробуждения, что свидетельствует о том, что полная амнезия события не характерна для взрослых с сомнамбулизмом. У детей сомнамбулизм может с большей вероятностью проявляться в виде автоматических действий и может быть более распространена полная амнезия, вероятно, вследствие более высокого порога пробуждения.

Сомнамбулизм - это автоматическое поведение, возникающее при отсутствии сноподобной деятельности головного мозга

В настоящее время достоверно установлено, что сноподобные представления не ограничены только REM-сном, но также развиваются во время nREM-сна (в том числе медленно-волнового). Ранее полагали, что во время сомнамбулических эпизодов не бывает сложных по содержанию сноподобных представлений, но растущее количество доказательств свидетельствует об обратном. В дополнение к тщательно задокументированным случаям эмпирические доказательства подтверждают, что сновидения во многих случаях не только входят в число основных проявлений сомнамбулизма, но также могут влиять на двигательные аспекты поведения на протяжении эпизода. Oudiette et а1. обнаружили, что 27 (71%) из 38 пациентов вспоминали короткие, неприятные сноподобные представления, связанные с эпизодами снохождения. Кроме того, содержание этих сноподобных представлений, которое описывали сами пациенты, соответствовало объективно зафиксированному ночному поведению, свидетельствуя о том, что снохождение может быть обусловлено сноподобными представлениями. Результаты обследования взрослых со снохождением, проведенные в лабораториях по исследованию сна, указывают на то, что феноменологические переживания пациентов (при их наличии) определенно согласуются с действиями, зафиксированными в период эпизодов. Однако, хотя лица со снохождением осознают свое непосредственное физическое окружение в период эпизода и могут взаимодействовать с другими людьми, находящимися поблизости, этого не наблюдается при нормальных сновидениях или у пациентов с нарушениями поведения в фазу REM-сна во время эпизодов. Кроме того, в период эпизодов глаза сомнамбулы, как правило, открыты, что позволяет ему ориентироваться, но содержание сновидений в период REM- и nREM-сна происходит в автономном виртуальном пространстве с весьма ограниченной осведомленностью о реальном физическом окружении.

Многие пациенты сомнамбулические действия объясняют как мотивируемые внутренним побуждением или лежащей в их основе логикой (хотя способность к принятию решений часто нарушена), которая несет ответственность за совершение действий в период таких эпизодов. Эти данные поднимают важные вопросы об участии связанных со сном представлений в возникновении и развертывании сомнамбулических эпизодов.

Диагностика и тактика ведения

Как ночная лобная эпилепсия, так и расстройство поведения в период REM-сна могут вызывать возникновение сложных, порой жестоких действий во время сна, которые могут быть перепутаны с сомнамбулизмом (табл. 2). Для облегчения дифференциальной диагностики предложены рекомендации и шкала оценки лобной эпилепсии и парасомний. Сложные случаи могут служить основанием для проведения полного полисомнографического исследования с расширенным монтажом ЭЭГ-электродов и продолженной аудио- и видеозаписью. Расстройства, которые, как известно, увеличивают недостаток глубокого сна или количество пробуждений в течение сна либо вызывают спутанность сознания, должны учитываться при выборе тактики клинического ведения пациентов с сомнамбулизмом. К факторам, которые увеличивают недостаток глубокого сна, относят интенсивные физические упражнения в вечернее время, лихорадку, недостаток сна; к расстройствам, которые вызывают повторные пробуждения в течение сна, относят апноэ и периодические движения ног во сне (рис. 4).

Рисунок 4. Сомнамбулизм как расстройство пробуждения или нарушение медленно-волнового сна

Ситуации, которые усиливают недостаток медленноволнового сна (например, депривация сна), могут спровоцировать развитие расстройств пробуждения у лиц с предрасположенностью к этому. Следовательно, для пациентов с сомнамбулизмом очень важны достаточный сон и регулярный график сна. Большинство причин повышения частоты пробуждения (например, влияние неблагоприятных экзогенных факторов, стресс) и наличие сопутствующих нарушений сна, обусловливающих повторные микропробуждения, также являются факторами предрасположенности. Таким образом, клиницисты должны удостовериться, что проводится лечение проблем с дыханием и двигательных нарушений в период сна, что облегчит течение парасомнии и контроль за ней.

Расстройства, которые облегчают появление диссоциации или индуцируют развитие состояний спутанности сознания, могут служить триггерами сомнамбулизма. Снохождение было отмечено у пациентов с психическими нарушениями и у лиц, принимающих различные психотропные препараты, в том числе седативные, снотворные, антидепрессанты, нейролептики, препараты лития, стимуляторы и антигистаминные средства. Возможно, эти расстройства и лекарственные средства облегчают региональную диссоциацию и приводят к развитию сомнамбулизма посредством управления состоянием сна и активного состояния.

Независимо от лежащих в основе нарушений следует принять меры предосторожности для обеспечения безопасного окружения во время сна. В тех случаях, когда парасомния продолжает оставаться причиной физических повреждений или представляет угрозу, доступны три основных метода лечения: гипноз, запланированные пробуждения и медикаментозная терапия. Однако, как подчеркнуто в обзоре, опубликованном в 2009 г., не проводилось адекватных по мощности контролируемых клинических исследований по лечению сомнамбулизма. Гипноз (в том числе самогипноз) эффективен как у детей, так и у взрослых с хроническим сомнамбулизмом. У детей предпочтительным методом лечения являются предупреждающее или запланированное пробуждение — поведенческий метод, при котором родители будят своего ребенка каждую ночь в течение 1 месяца примерно за 15 мин до того времени, когда обычно случается эпизод снохождения.

Лекарственные средства следует назначать только в тех случаях, когда действия потенциально опасны или крайне негативно влияют на лиц, спящих в одной кровати с человеком, страдающим сомнамбулизмом, или на других домочадцев. Эффективны бензодиазепины, особенно клоназепам и диазепам. Эти лекарственные средства уменьшают количество пробуждений и тревожность и угнетающе действуют на медленно-волновой сон, но не всегда позволяют адекватно контролировать снохождение. Даже если предпочтение отдано фармакотерапии, лечение всегда должно включать инструктаж в отношении необходимости ежесуточного регулярного сна и правильной его организации, а также профилактику депривации сна и борьбу со стрессом.

Теоретические основы понимания сомнамбулизма

Сомнамбулизм обычно классифицируют как расстройство пробуждения, однако результаты некоторых клинических и экспериментальных исследований указывают на то, что сомнамбулизм может развиваться в связи с нарушением функции на уровне регуляции медленно-волнового сна (см. рис. 4). Мы изучили дополнительные теории и результаты нейрофи-зиологических исследований, которые поддерживают каждую из концептуальных основ.

Сомнамбулизм как расстройство медленно-волнового сна

Два направления доказательств, а именно: наличие значительных нарушений медленно-волнового сна и атипичная ответная реакция у лиц со снохождением на депривацию сна подкрепляют мнение, что дисфункция на уровне процессов медленно-волнового сна является основной причиной развития сомнамбулизма.

Характерной особенностью архитектуры сна у пациентов со снохождением по сравнению со здоровыми лицами группы контроля является отсутствие непрерывности nREM-сна, что подтверждается увеличенным количеством спонтанных пробуждений и зарегистрированными на ЭЭГ пробуждениями вне периодов медленно-волнового сна, даже в те ночи, когда эпизоды отсутствуют. Полученные результаты заслуживают особого внимания, поскольку количество пробуждений во время других стадий сна не увеличивается.

У лиц со снохождением также отмечаются нарушения глубины сна, что было количественно оценено при исследовании медленно-волновой активности (значение спектральной мощности в диапазоне дельта-частот). В частности, для их сна было характерно общее снижение медленно-волновой активности в первые циклы сна и угасание медленно-волновой активности на протяжении ночи с различной динамикой. Эти результаты указывают на то, что частые пробуждения от глубокого сна у лиц со снохождением препятствуют нормальному нарастанию медленно-волновой активности, особенно в первые два цикла сна, когда у них наблюдается наибольшее количество пробуждений от глубокого сна. В соответствии с результатами, указывающими на нарушение консолидации медленно-волнового сна, у лиц со снохождением в период nREM-сна регистрируются периодические электрокортикальные события, определяемые как резкие изменения частоты или амплитуды ЭЭГ. Эти периодические последовательности транзиторной активности на ЭЭГ были исследованы с соблюдением принятых правил и норм как часть показателя циклически перемежающегося паттерна — эндогенного ритма, который считается физиологическим маркером нестабильности nREM-сна. Повышенный показатель циклически перемежающегося паттерна был зарегистрирован как у взрослых, так и у детей со снохождением, даже в те ночи, когда подобные эпизоды отсутствовали. Было высказано предположение, что данная патологическая транзиторная ЭЭГ-активность может приводить к периодически повторяющейся фрагментации медленно-волнового сна и вносить свой вклад в развитие парасомний nREM-сна.

Гиперсинхронные дельта-волны, которые обычно определяют как несколько продолженных высоковольтных (>150 мкВ) дельта-волн в период глубокого сна, вероятно, были первым ЭЭГ-маркером, описанным в отношении сомнамбулизма. Независимо от поведенческих эпизодов, у пациентов со снохождением статистически значимо больше гиперсинхронных дельта-волн в период nREM-сна по сравнению с показателем у лиц группы контроля. Однако началу эпизода, по-видимому, не предшествует постепенная аккумуляция гиперсинхронных дельта-волн, а скорее наблюдается резкое изменение высокоамплитудных медленных осцилляций (<1 Гц) в течение 20 с непосредственно перед развитием эпизода. Эти процессы могут отражать реакцию коры на активацию головного мозга.

У здоровых спящих людей депривация сна вызывает «феномен отдачи» медленно-волнового сна и развитие консолидированного (то есть с меньшим количеством пробуждений) nREM-сна как результат повышенного давления гомеостаза сна (то есть физиологическая потребность во сне для того, чтобы организм восстановил равновесие между сном и бодрствованием). Такая физиологическая ответная реакция не отмечается у лиц со снохождением, а депривация сна, как ни удивительно, приводит к увеличению количества пробуждений в медленно-волновой период на протяжении восстановительного сна (то есть сна непосредственно после его депривации) по сравнению с регистрируемыми в период сна, оцененного на исходном уровне (то есть во время нормального ночного сна без депривации). Такая нетипичная ответная реакция на депривацию сна, по-видимому, ограничена пределами медленно-волнового сна; количество пробуждений во время N2- и REM-сна уменьшается.

Более важен тот факт, что депривация сна в течение 25-38 ч увеличивает в 2,5-5 раз количество сомнамбулических событий, зарегистрированных в лаборатории, по сравнению с исходной оценкой. У лиц со снохождением ответные реакции на депривацию сна столь значительно отличаются от таковых у здоровых спящих, что они в высокой степени чувствительны и специфичны в плане диагностики сомнамбулизма у взрослых. Тот факт, что в ходе проведения этих исследований у здоровых лиц группы контроля не было выявлено ночных поведенческих нарушений, указывает на то, что депривация сна не приводит к снохождению, а скорее повышает вероятность развития сомнамбулических эпизодов у предрасположенных к ним лиц.

Депривация сна также существенно повышает сложность сомнамбулических событий, что было зарегистрировано во время восстановительного сна. Сомнамбулические эпизоды не только более сложны, но еще и чаще сопровождаются возбуждением, с принудительными пробуждениями из восстановительного медленно-волнового сна. Возможное объяснение полученных результатов заключается в том, что другие подкорковые области могут быть задействованы после депривации сна. По результатам двух исследований, в ходе которых проводили функциональную МРТ, было установлено, что депривация сна усиливала активацию миндалевидного тела, что приводило к формированию отрицательных зрительных стимулов и значительно укрепляло его взаимосвязь с вегетативными активирующими центрами ствола головного мозга. Эта активация сопровождалась ослаблением взаимосвязи с префронтальными отделами коры — нисходящим когнитивным регулятором эмоций.

Сомнамбулизм как расстройство пробуждения

Сомнамбулизм первоначально был описан как расстройство пробуждения на основании наличия вегетативных и двигательных активаций во время сна, которые являются причиной неполного бодрствования. Описано три ЭЭГ-паттерна в постпробудный период, которые характерны для большинства пробуждений во время медленно-волнового сна и сомнамбулических событий у взрослых с сомнамбулизмом или ночными страхами. Такие же ЭЭГ-паттерны выявляют при сомнамбулическом событии во время N2-стадии сна. Дельта-активность (указывающая на процессы, связанные со сном) регистрируется почти в половине всех эпизодов в период медленно-волнового сна и примерно в 20% случаев в период N2-стадии сна. Эти результаты указывают на то, что лица с сомнамбулизмом как бы застревают между nREM-сном и полным пробуждением по данным ЭЭГ и поэтому в период эпизодов они не полностью просыпаются (что клинически выглядит как отсутствие осознанного понимания или адекватной самооценки) и не полностью спят (на что указывает поведение — способны взаимодействовать с другими лицами и ориентироваться в непосредственном окружении).

Получены и другие доказательства того, что сомнамбулизм является расстройством пробуждения.

Пробуждения в период медленно-волнового сна, спонтанные или вследствие воздействия внешних стимулов либо обусловленные другими расстройствами сна, могут вызывать эпизоды снохождения у лиц с предрасположенностью к этому. В ходе нескольких исследований, в том числе популяционного когортного исследования с участием детей предподросткового возраста, была обнаружена связь между сомнамбулизмом и обструктивным апноэ сна, а также синдромом резистентности верхних дыхательных путей. Лечение нарушений дыхания во сне может способствовать исчезновению сомнамбулизма благодаря восстановлению или усилению консолидации сна.

Экспериментально инициированные пробуждения посредством воздействия слуховыми стимулами в период медленно-волнового сна вызывают развитие эпизодов у лиц со снохождением во время нормального сна и (даже чаще) во время восстановительного сна. В исследовании, проведенном Pilon et al., сочетанное действие депривации сна и слуховой стимуляции вызвало развитие сомнамбулических эпизодов у всех 10 пациентов со снохождением, при этом ни у одного человека группы контроля. Кроме того, средняя интенсивность стимулов, вызывавшая сомнамбулические эпизоды в период медленно-волнового сна (примерно 50 дБ), была сходной с таковой, обусловливавшей полное пробуждение у пациентов со снохождением и у лиц группы контроля. В другом, более всестороннем исследовании слуховой порог пробуждения у пациентов со снохождением статистически значимо не отличался от такого у лиц группы контроля как для медленно-волнового, так и для N2-снa. Однако средняя доля слуховых стимуляций, вызывавших пробуждение в период медленно-волнового сна, была статистически значимо выше в группе лиц со снохождением, чем в группе контроля.

Полученные результаты указывают на то, что пациента со снохождением не легче и не сложнее пробудить от глубокого сна, чем человека группы контроля, но более вероятно, что у лиц со снохождением нарушены реакции пробуждения. В одном из исследований подтверждено, что у лиц со снохождением на 50% записей ЭЭГ после пробуждения содержатся достоверные доказательства дельта-активности, чем можно объяснить спутанность сознания после пробуждения из медленно-волнового сна и что указывает на изменения реактивности коры.

Сомнамбулизм как фенотипическое проявление одновременного состояния сна и бодрствования

Независимо от двух обсужденных выше теоретических основ, сомнамбулизм следует рассмотреть с позиции новых моделей и результатов, указывающих на наличие взаимодействия между состоянием бодрствования, REM-сна и nREM-сна. Хотя сон человека традиционно считается глобальным процессом, происходящим одновременно во всем головном мозге, большое количество данных свидетельствует о том, что сон — или функциональные корреляты сна — могут контролироваться локальными событиями. Исследования по изучению поверхностной ЭЭГ показали, что глубина сна не достигается одновременно во всем головном мозге и что топографическая разница определенных частот распределена вдоль переднезадней оси. Данные, полученные при помощи установки внутримозговых электродов, показали, что ЭЭГ-паттерны сна и бодрствования могут сосуществовать одновременно в различных областях головного мозга. Во время эпизода снохождения у пациента с эпилепсией Terzaghi et al. зарегистрировали ЭЭГ- паттерн бодрствования в двигательной коре и центральной части поясной коры, а также сопутствующее усиление вспышек дельта-волн (указывающее на сон) в коре лобной доли и дорсолатеральной ассоциативной коре теменной доли, свидетельствующие о существовании очевидного конфликта между бодрствованием в двигательной и поясной частях коры и одновременно персистирующим состоянием сна в ассоциативной коре. Поясная и двигательная части коры могут обусловливать появление сложных двигательных действий, а степенью активации лобно-теменной ассоциативной коры можно объяснить различный уровень осведомленности об окружающей обстановке и мыслительные процессы, которыми сопровождается бодрствование.

Nobili et al. использовали сходную стратегию и при помощи глубоких ЭЭГ-электродов зарегистрировали частые, но кратковременные эпизоды местной активации двигательной коры, для которых было характерно внезапное прерывание медленно-волнового паттерна и появление высокочастотного ЭЭГ-паттерна, указывающего на совместное существование сна и бодрствования. Такие эпизоды активации двигательной коры наблюдались параллельно с сопутствующим усилением медленно-волновой активности в дорсолатеральной части префронтальной коры. При применении такого метода нейровизуализации, как однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), в период эпизода снохождения была выявлена, с одной стороны, деактивация лобно-теменной ассоциативной коры (типичная для сна), а с другой — активация задних поясных и передних мозжечковых сетей без деактивации таламуса, что характерно для эмоционально управляемого поведения в период бодрствования.

При эпизодах сомнамбулизма наблюдают несогласованность деятельности двух крупных структур головного мозга, каждая из которых состоит из нескольких областей. Первая группа: двигательная плюс поясная кора и медиальная часть префронтальной плюс латеральная часть теменной коры; эти области связаны с так называемыми сетями активного режима работы головного мозга (структуры, активируемые при выполнении заданий, требующих участия когнитивных функций). Вторая группа: сети пассивного режима работы головного мозга (области коры, которые активны во время отдыха головного мозга) соответственно.

Нарушение взаимодействия между этими двумя типами сетей наблюдается и при других патологических состояниях, в том числе шизофрении, болезни Альцгеймера и депрессии.

Собранные вместе эти результаты подтверждают, что сон и бодрствование не являются взаимоисключающими обстоятельствами — все больше укореняется представление о локальном сне. Они также указывают на то, что сомнамбулизм и другие парасомнии могут быть результатом нарушения равновесия между двумя поведенческими состояниями. Таким образом, понятие «расстройство пробуждения» может быть слишком абстрактно ограниченным для полного объяснения патофизиологии сомнамбулизма. Широкая и унифицированная точка зрения может заключаться в существовании одновременной активации локализованных корковых и подкорковых сетей, которые принимают участие в физиологии сна и бодрствования.

Направления будущих исследований

Три перспективных направления исследований могут помочь пролить свет на патофизиологические основы сомнамбулизма. Во-первых, при помощи такого метода нейровизуализации, как позитронно-эмиссионная томография, можно выявить едва уловимые изменения церебрального кровотока и метаболизма в период цикла сон-бодрствование у человека и провести определенные измерения — например, изучить нейронные корреляты дельта-активности в период nREM-сна. Однако проведено лишь несколько исследований по нейровизуализации у пациентов с нарушениями сна и только одно исследование по нейровизуализации при сомнамбулизме — описание единичного случая, предложенное Bassetti et а1.. Местные изменения церебрального кровотока в период nREM -сна у лиц со снохождением не исследованы, но могут в дальнейшем облегчить понимание природы парасомний в период nREM-сна.

Во-вторых, следует исследовать общее функционирование лиц со снохождением в дневное время для регистрации природы и степени нарушений. Помимо результатов, указывающих на чрезмерную сонливость в дневное время у некоторых пациентов, данные двух исследований подтверждают мнение, что у взрослых с сомнамбулизмом отмечаются нарушения функционирования в период бодрствования. По результатам исследования с применением транскраниальной магнитной стимуляции у лиц со снохождением выявлено снижение возбудимости в некоторых корковых ГАМК-ергических тормозных сетях в период бодрствования, а по результатам исследования с применением высокоразрешающей ОФЭКТ, проведенной в период бодрствования у лиц со снохождением, было обнаружено снижение перфузии во фронтополярной коре, верхней и средней лобных извилинах, верхней и нижней височных извилинах, коленчатой извилине, а также дополнительное снижение перфузии в лимбических структурах (гиппокамп). Изменения в лимбических структурах могут быть связаны с нарушением эмоциональной регуляции у пациентов со снохождением при проведении депривации сна.

В-третьих, несмотря на несколько сообщений о семейных случаях, было выполнено очень небольшое количество молекулярных исследований по выявлению генов предрасположенности к сомнамбулизму. Licis et al. провели полногеномное исследование с участием 22 членов одной семьи. Они предположили аутосомно-доминантную модель наследования с пониженной пенетрантностью и установили наличие статистически значимой связи с хромосомой 20q12- q1З.12. Представляющий интерес интервал включал в себя ген аденозин дезаминазы, изменения в котором, как полагают, влияют на продолжительность и глубину медленно-волнового сна. К сожалению, при секвенировании не были выявлены какие-либо кодирующие мутации в этом гене. Lecendreux et а1. описали связь между семейным сомнамбулизмом и наличием аллелей HLA DQB1*05 и DQB61*04. Однако функциональная значимость этих результатов неясна, поскольку до сих пор они не были воспроизведены.

Альтернативным подходом к выявлению генов, которые влияют на сложные признаки, является ассоциативный анализ генов-кандидатов. Гены, оказывающие влияние на процессы гомеостаза сна, глубину сна или генерирование медленных волн, могут стать представляющими интерес кандидатами. В этом отношении в исследовании с участием близнецов выявленное существенное генетическое совпадение между парасомниями и диссомниями подтверждает, что сомнамбулизм является расстройством регуляции медленно-волнового сна, а также то, что существует связь между снохождением и избыточной сонливостью.

Несмотря на то, что всеобъемлющее понимание клинических, нейробиологических и генетических факторов, связанных с хроническим сомнамбулизмом, остается труднодостижимым, наблюдается значительный прогресс в отношении определения ключевых связей при этом расстройстве между пробуждением и процессами, связанными со сном. Однако некоторые ошибочные представления о сомнамбулизме затрудняли усовершенствование клинической оценки и формулирование определения. Валидация и применение основанного на полисомнографии метода диагностики сомнамбулизма, такого как протокол депривации сна, принесет пользу при неясном диагнозе. Но в контексте судебно-медицинских случаев связанного со сном насилия невозможно установить, был ли сомнамбулический эпизод у человека со снохождением по результатам полимосомнографии, во время совершения в прошлом противоправных действий. Поскольку нейрофизиологические маркеры снохождения могут быть выявлены и в группе контроля, их нельзя использовать для обеспечения прямых доказательств в суде. Фактически не существует клинических испытаний с продуманным дизайном по лечению пациентов с хроническим сомнамбулизмом. Необходимы дополнительные усилия для определения эффективности лечения при сомнамбулизме, который следует рассматривать как расстройство с высоким потенциалом серьезного травматизма, а также с последствиями в дневное и ночное время.

Лечение инсомний включает два подхода. Первый, наиболее адекватный - заключается в устранении факторов, вызывающих инсомнию. Второй - включает мероприятия по нормализации собственно сна. Общая тактика такова: 1) при ранних проявлениях нарушений сна доминирует первый подход; 2) при развернутых и достаточно длительных инсомниях - сочетание обоих подходов; 3) при хронических инсомниях, когда вызвавший их фактор стал менее актуальным, доминирует второй подход. Фармакотерапия И включает препараты разных химических групп. Наиболее эффективными и безопасными в настоящее время считаются препараты с коротким (менее 5 часов) и средней длительности (от 5 до 15 часов) периодом полужизни. К таковым относятся в первую очередь имидазопиридины (международное название золпидем, коммерческое название Ивадал), циклопирролоны (международное название зопиклон, коммерческие названия Имован, Сомнол, Пиклодорм) и, во вторую очередь, бензодиазепины (международные названия мидазолам, триазолам). Также применяются этаноламины (международное название доксиламин, коммерческое название Донормил) и мелатонин.

Летаргия. В переводе с греческого означает истерический сон, "малая жизнь", мнимая смерть. Состояние патологического сна с более или менее выраженным ослаблением физических проявлений жизни, с обездвиженностью, значительным понижением обмена и ослаблением или отсутствием реакции на звуковые и болевые раздражения. Причины возникновения летаргии точно не установлены.

В тяжелых, редко встречающихся случаях летаргии имеется действительно картина мнимой смерти: кожа холодная и бледная, зрачки не реагируют, дыхание и пульс трудно обнаружить, сильные болевые раздражения ни вызывают реакции. В течение нескольких суток больные не пьют, не едят, выделение мочи и кала прекращается, наступает потеря в весе, обезвоживание.

Приступы летаргии возникают внезапно и внезапно заканчиваются.

Продолжительность летаргии - от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Описаны отдельные наблюдения многолетнего летаргического сна с сохраняющимися возможностью приема пищи и отправлениями других физиологических актов. При измерении температуры в прямой кишке отмечается ее понижение; нервно-мышечная возбудимость при действии электротоком также понижена.

Если летаргия своевременно не установлена, то возможно ошибочное исследование "трупа" мнимоумершего человека, что наблюдается крайне редко.

Вопрос об опасности погребения заживо лиц, находящихся в состоянии летаргии, утратил свое значение, так как погребение обычно производится через 1-2 суток после смерти, когда достоверные трупные явления бывают уже хорошо выражены.

Нарколепсия – с греческого приступ онемения. Заболевание проявляющееся дневными приступами неодолимой сонливости, приступами полной или частичной утраты мышечного тонуса, нарушениями ночного сна, изменениями личности.

Возникает преимущественно в молодом возрасте, после 40 лет - в единичных случаях. Женщины чаще заболевают до, а мужчины после 20 лет.

Приступы неодолимой сонливости возникают в дневное время, часто внезапно. В ряде случаев им предшествуют слабость, разбитость, головная боль, чувство жара, головокружения, боли, яркие зрительные галлюцинации. Приступы сонливости чаще возникают в условиях покоя, тепла, монотонной деятельности, иногда в определенные часы дня; особенно часто больные засыпают во время еды. Некоторые больные в начале заболевания пытаются бороться с сонливостью, но, чувствуя, что разбитость и слабость от этого лишь усиливаются, вскоре перестают это делать. Приступы возможны в самых различных ситуациях, в том числе и опасных для жизни. Сонливость, как правило, сочетается с сохранностью моторных актов, поэтому заснувший стоя не падает, идущий продолжает идти, держащий предмет не роняет его. Когда наступление сонливости не столь внезапно, больные успевают сесть или лечь. Состояние больных в период приступа такое же, как и во время обычного сна: мускулатура расслабляется, иногда они что-то говорят, производят движения головой, руками; могут возникать сновидения. Приступ обычно длится от одной до нескольких минут, реже дольше, иногда исчисляется несколькими секундами. В день может быть от 1 до 100 и более приступов, но чаще 3-5. Приступ кончается спонтанно, разбудить таких больных легко. С исчезновением сонливости они испытывают бодрость, могут продолжать прерванную работу. Иногда, будучи разбуженными, больные на короткое время плохо осмысливают окружающее, находятся в раздраженном и даже злобном настроении.

Сон при нарколепсии поверхностный, с частыми пробуждениями, сопровождается множественными яркими, в ряде случаев неприятного содержания и просто кошмарными, устрашающими сновидениями. У больных с отчетливыми нарушениями сна нередко возникают зрительные галлюцинации.

Заболевание течет обычно хронически на протяжении 20-30 лет и более. При выборе профессии больным следует избегать однообразной, непрерывной, связанной с сидением работы. Деятельность больного должна сочетать возможность движения, переключение внимания и кратковременные перерывы для отдыха.

Пикквикский синдром. Сочетание хронической прогрессирующей дыхательной недостаточности с ожирением, сонливостью и постепенным развитием легочного сердца. Название синдрома было навеяно художественным образом, созданным Ч. Диккенсом в романе "Записки Пикквикского клуба".

Центральное место в развитии пикквикского синдрома отводится нарушению функции гипоталамуса, которое проявляется нарушением аппетита, ожирением и расстройством сна. Ожирение развивается по гипоталамическому типу с преимущественным отложением жира на туловище, в области живота. Повышается внутрибрюшное давление, отмечается высокое стояние диафрагмы. Вследствие этого уменьшается площадь вентилируемых альвеол, особенно при горизонтальном положении тела. Люди, страдающие этой болезнью, своей сонливостью привлекают внимание окружающих; они засыпают сразу же, как только оказываются в спокойной обстановке. Сон может наступить во время приема пищи, осмотра больного врачом. Наблюдается также нарушение ночного сна, который не приносит удовлетворения больным, и они часто жалуются на плохой сон, головную боль по утрам. В большинстве случаев нарушается ритм дыхания.

При осмотре выявляются ожирение с неравномерным распределением жировых отложений (преимущественно на лице, грудной клетке, особенно на животе, часто в виде фартука).

В крови наблюдается повышение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина. Снижена разница в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью и повышено напряжение углекислого газа в плазме.

Во время лечения назначается диета из расчета 600-800 ккал в первые 7-10 дней, затем по 1200 ккал в день. Применяют мочегонные средства. Назначение снотворных средств, угнетающих дыхательный центр, противопоказано.

Снохождение (сомнамбулизм). Люди, страдающие этим заболеванием, внезапно садятся в постели, ходят или совершают автоматические полуцеленаправленные сложные движения. Больные находятся в бессознательном состоянии и противятся пробуждению. Иногда они совершают действия, угрожающие их здоровью, например пытаются вылезть в окно. Приступ длится обычно менее 15 мин и завершается возвращением больного в постель или пробуждением (без рассказа о сновидениях). Снохождение возникает во время III и IV стадии медленного сна. До и во время приступа не отмечают признаков судорожной готовности, хотя по клиническим проявлениям данное состояние следует отличать от ночного эпилептического припадка, возникающего при поражении височных долей.

Сомнамбулизм встречается у детей и подростков: у 15% из них отмечали один или несколько подобных эпизодов. У незначительного числа детей (от 1 до 6%) приступы в ночное время могут повторяться часто. Наличие приступов и их постоянство в период полового созревания могут быть психопатологическим признаком.

Ночной энурез . Ночное недержание мочи возникает на III и IV стадии медленного сна, обычно в течение первой трети ночи. Первичным энурезом называют стойкое недержание мочи, продолжающееся в младенческом и детском возрасте; вторичным энурезом называют недержание мочи, развивающееся после выработки у детей навыков самостоятельного отправления физиологических потребностей. Оба этих состояния следует отличать от симптоматического недержания мочи, которое возникает при известных органических поражениях, приводящих к нарушению функций мочевого пузыря, а также от ночных эпилептических припадков, сопровождающихся недержанием мочи.

Ночные эпилептические припадки. У больных эпилепсией во время или вскоре после погружения в сон возникают характерные пароксизмальные изменения электрической активности головного мозга. У 25% больных тонико-клонические эпилептические припадки, сопровождающиеся прикусыванием языка, недержанием мочи и последующей болезненностью в мышцах, развиваются ночью во время сна. Другие формы эпилептических припадков могут скрываться под маской снохождения, ночных страхов, энуреза или быть представлены в виде периодов сна, не приносящих чувства свежести.

Синдром обструктивных апноэ во сне (СОАС) - наиболее клинически значимое из упомянутых в классификации расстройств дыхания во сне. Это связано как с весьма высокой распространённостью этого нарушения в популяции (1-3% по самым осторожным подсчётам), так и с существенным влиянием на здоровье и качество жизни пациентов. Мужчины страдают этим расстройством чаще женщин в 3-8 раз и лишь после 50 лет, с наступлением менопаузы, женщины начинают испытывать проблемы с дыханием почти также часто. Наиболее частым симптомом СОАС (имеется в 95-100% случаев) является храп. Храп обычно громкий и нерегулярный, с продолжительными эпизодами молчания, соответствующими обструктивным апноэ или гипопноэ. Сами больные редко жалуются на затруднения дыхания во сне или пробуждения от ощущения нехватки воздуха. Частые эпизоды апноэ с подбуживаниями нарушают нормальное течение сна и приводят к почти полному отсутствию глубоких стадий сна у больных СОАС. Неудивительно, что следующим характерным признаком синдрома является отсутствие освежающего эффекта сна и наличие дневной сонливости (в 70-90% случаев). Приступы сонливости могут принимать императивный характер с засыпанием в транспорте, на работе, во время приёма пищи и т.д. К другим частым проявлениям СОАС относят: частое мочеиспускание ночью, повышенную двигательную активность во сне, утренние головные боли и сухость во рту. Каждый эпизод апноэ/гипопноэ во сне сопровождается активацией симпатической нервной системы и изменениями в сердечно-сосудистой системе, прежде всего, колебаниями АД и ЧСС. Это способствует развитию разнообразной патологии: артериальной гипертензии, сердечных аритмий, нарушений кардиального и мозгового кровоснабжения. К другим осложнениям СОАС относят лёгочную гипертензию, полицитемию, нарушения жирового и водно-солевого обмена. Наиболее распространённым фактором риска развития СОАС является ожирение. Показано, что 2/3 больных этим расстройством имеют избыточную массу тела. Обструктивные расстройства дыхания во сне наблюдаются и при разнообразных формах ЛОР-патологии, которая сопровождается сужением просвета верхних дыхательных путей (риниты, тонзиллиты, гипертрофия язычка). Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, акромегалия) и нервной системы (мозговые инсульты, нервно-мышечные заболевания, сирингомиелия) также часто сопровождаются развитием СОАС. При наличии очевидной причины расстройств дыхания во сне, несомненно, следует лечить соответствующее заболевание. Однако во многих случаях выявить или устранить этот фактор не представляется возможным. Тогда применяются патогенетические методы лечения. Наиболее эффективным из них является использование во время сна специальных приборов, создающих в дыхательных путях непрерывное положительное давление воздуха (СиПАП, CPAP, англ.). При этом воздух служит своеобразной "подпоркой" для стенок дыхательных путей, не давая им спадаться и даже колебаться в ритме храпа. Другими методами лечения СОАС являются хирургический (более эффективен при лёгкой степени тяжести), с искусственным увеличением просвета глотки и ортодонтический с подбором специальных приспособлений (ротовых аппликаторов), вставляющихся в рот на ночь и позволяющих поддерживать определённую конфигурацию дыхательных путей. Эффективных медикаментозных средств коррекции СОАС до сих пор не разработано.

Синдром центральных апноэ во сне (СЦАС) - значительно более редкое клиническое состояние. Составляет менее 10% от общего числа случаев синдромом апноэ во сне. Наиболее характерным проявлением СЦАС, в отличие от СОАС, являются жалобы на частые ночные пробуждения. Как следствие этого, у больных появляется и дневная сонливость. Показано, что СЦАС так же, как и СОАС, сопровождается сердечно-сосудистыми нарушениями, однако менее выраженными в связи с отсутствием изменений внутригрудного давления. Нарушения дыхания во сне центрального характера часто выявляются у больных застойной сердечной недостаточностью и разнообразными неврологическими заболеваниями (мозговые инсульты, мультисистемные атрофии, полинейропатии). Для лечения СОАС также (однако, с меньшим эффектом) используют методы вспомогательной вентиляции (СиПАП и его разновидности). В ряде случаев весьма эффективной может оказаться лекарственная терапия - ацетазоламид или теофиллин.

Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции - состояние, характеризующееся снижением насыщения крови кислородом во время сна при сохранности механических свойств лёгких. При этом часто выявляется нарушение чувствительности рецепторов к кислороду и углекислоте. Это состояние редко диагностируется, так как при нём часты апноэ, что позволяет относить его к СОАС или СЦАС. Основными жалобами больных синдромом центральной альвеолярной гиповентиляции являются частые пробуждения из сна, ощущение "невыспанности" и головные боли по утрам. Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный (чаще всего вследствие неврологического поражения). Лечение этого расстройства разработано недостаточно, применяются методики использующиеся для лечения СЦАС.

Синдром врождённой центральной гиповентиляции - ещё более редкое состояние, когда нарушения вентиляции усугубляющиеся во время сна, наблюдаются с первых месяцев жизни. У таких детей часто выявляются другие пороки развития (нейробластома, болезнь Гиршпрунга). С возрастом происходит постепенное "дозревание" хеморецепторных систем и, считается, что с 4-5 лет такие дети уже не требуют госпитализации при каждой респираторной инфекции.

Сноговорение . Представляет собой произнесение слов или звуков во время сна в отсутствие субъективного осознания эпизода. Эпизоды сноговорения имеют место в любой стадии сна, чаще во время неглубокого медленного сна (1 и 2 стадии). Известно, что они представляют собой доброкачественный феномен, встречается у большинства людей в течение жизни, однако в детском возрасте значительно чаще, чем во взрослом. Так, в категории "часто или каждую ночь" сноговорение имело место у 5-20% детей и у 1-5% взрослых в общей популяции. Специальное лечение не проводится.

Бруксизм . Бруксизмом называют эпизоды скрежетания зубами во время сна. Скрежетание зубами обычно происходит один раз в секунду и продолжается 5 сек. или дольше. Затем эти эпизоды повторяются в течение ночи. Они могут иметь место в любой стадии сна, на ЭЭГ и ЭМГ в это время регистрируются типичные двигательные артефакты. Причины скрежетания зубами неизвестны. Отмечается семейный характер наследования этого расстройства - по нашим данным 18% родственников пациентов имели в детстве или имеют в настоящее время подобные эпизоды. Как и в случае сноговорений чаще этот феномен отмечался у мальчиков. Так же прослеживается и ассоциация учащения эпизодов скрежетания зубами с дневными эмоциогенными ситуациями. Не было отмечено связи бруксизма и наличия глистной инвазии у ребёнка (распространённый миф). У детей бруксизм очень редко приводит к повреждению (стиранию зубов), поэтому специальное лечение обычно не проводится. Используются ноотропные и седативные средства. Иногда приходится подбирать специальную зубную шину.

Психологической коррекции в работе клинического психологаРеферат >> Психология

ГИПНОЗ. Гипноз (от греч. hypnos-сон ) - это временное состояние сознания, характеризующееся... РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ. Основная: Асмолов А.Г. Личность как предмет психологического исследования . - М.,1984 Асмолов А.Г. Психология личности. – М.: Издательство...

Нарушения сна можно условно разделить на четыре большие группы:

2.1 -нарушение засыпания и поддержание сна (инсомнии )

2.2 -повышенная сонливость (гиперсомнии )

2.3 -нарушение цикла сон -бодрствования

2.4 -расстройства, возникающие во сне, связанные с его отдельными фазами или неполным пробуждением (парасомнии ).

Инсомния

Определяется как состояние затрудненного начала сна и его поддержание, нередко в сочетании с дневными слабостью, разбитостью, сниженной работоспособностью и сонливостью. Инсомния встречается у 28-% популяции, являясь для половины из них важной клинической проблемой, требующей лечения.

Причины вызывающие инсомнии :

2.1.1. Психофизиологические (реакции на сенсорные воздействия)

2.1.2. Неврозы

2.1.3. Эндогенные психические заболевания

2.1.4. Злоупотребление психотропными препаратами и алкоголем

2.1.5. Соматические заболевания

2.1.6. Эндокринно -обменные заболевания

2.1.7. Органические заболевания мозга

2.1.8. Синдромы, возникающие во сне (синдром апноэ во сне, двигательные нарушения во сне)

2.1.9. Болевые феномены

2.1.10. Перемена часовых поясов

2.1.11. Конституционально -обусловленное укорочение ночного сна.

Типичпой для психофизиологической инсомнии является ситуация больного, предъявляющего жалобы на трудности со сном, возникающие в ответ на стресс (который в этой ситуации может быть лишь фактором, реализующим или проявляющим скрытые нарушения сна). Нередко эта инсомния не явлвется продолжительной и не требует значительных лекарственных усилий.

Неврозы - это наиболее частая причина инсомнии. Нарушена циклическая и стадийная организация сна, увеличивается поверхностная стадия сна (“дремота”), нарушается цикл пробуждений и движений.

Особое место среди факторов, вызывающих инсомнию, принадлежит депрессии и тревоге , кторые могут быть первичными, т.е. основными страданиями (сезонная депрессия, панические атаки и т.д.) и вторичными, т.е. рождающимися из длительного течения (или витальной опасности) любого другого заболевания (неврологического, соматического и т.п.).

Синдромы, возникающие во сне (синдром апноэ во сне, синдром беспокойных ног, синдром периодических движений конечностей во сне) лидируют в качестве интрасомнических расстройств. Инсомния при синдроме “апноэ во сне”сочетается с храпом, ожирением, императивной дневной сонливостью, артериальной гипертензией (преимущественно утренней и диастолической), утренними гловными болями.

Клиническая феменоменология инсомнии включает пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства.

Пресомнические нарушения -это трудности начала сна, и наиболее частой жалобой является трудность засыпания; при длительном течении могут формироваться “ритуалы отхода ко сну”, а также “боязнь постели” и страх “не наступления сна”, частые переходы из 1 и 2 стадии первого цикла в бодрствование.

Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущение “поверхностного”сна (или как говорят больные “бессонница”).

Постсомнические расстройства (расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения) -это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, “разбитости”, дневная сонливость.

По-видимому, 5 -часовой сон является своеобразным минимумом, не достигая которого в течение 3 ночей человек получает изменения в структуре ночного сна, аналогичные таковым после одной ночи без сна.

Для клинической оценки выраженности инсомнии Московским обществом психиатров была предложена анкета 5 -балльной шкалы сна, включающая следующие показатели: время засыпания (от “мгновенно” -5 баллов, до “очень долго”-1 балл); качество сна (от “отлично”-5 баллов, до “очень плохо”-1 балл); продолжительность сна (от “очень долгий”-5 баллов, до “очень короткий”-1 балл); количество ночных пробуждений (от “нет”-5 баллов, до “очень часто”-1 балл); количество сновидений (от “нет”-5 баллов, до “множественные и тревожные”-1 балл). Качество утреннего пробуждения (от “отлично”-5 баллов, до “очень плохо”-1 балл).

Максимальная суммарная оценка -30 баллов; 22 балла и более -это показатели, характерные для здоровых испытуемых, 19 -21 балл -пограничные значения, а показатели менее 19 баллов -признак инсомнии, неблагополучия со сном.

Принципы лечения инсомнии:

1. Начинать лечение с растительных снотворных препаратов или мелатонина. Эти препараты создают наименьшие проблемы для пациентов и могут быть отменены в дальнейшем.
2. Преимущественное использование короткоживущих препаратов (типа имована, ивадала, дормикума, хальциона, лендормина). Эти препараты не создают постсомнических проблем, не вызывают вялости и сонливости в течение периода бодрствования.
3. Длительность назначения снотворных препаратов не должна превышать трех недель (оптимально-10- дней). Это время, которое отводится врачу для уточнения причины инсомнии. За этот срок, как правило, не формируется привыкания и зависимость, а также не возникает проблемы отмены препарата.
4. Пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным среднего возраста)суточную дозировку снотворных препаратов, а также учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами. Пациенты старших возрастных групп несомненно имеют, больший “инсомнический потенциал”, что обусловленно сочетанием инсомнии с физиологическими зависимыми от возраста изменениями цикла сон-бодрствование. У этих больных в качестве причины инсомнии значительно возрастает роль соматических заболеваний, таких, как атеросклероз, артериальная гипертензия, хроническая легочная патология и др. Многие препараты, назначаемые им для терапии соматических заболеваний, обладают дополнительными снотворным эффектом (например, гипотензивные средства или стугерон, относящийся к нейролептикам).

Кроме того, у лиц старших возрастных групп изменяетя ферментная активность печени, что приводит к затруднениям инактивации препаратов.

1. В случае хотя бы минимальных подозрений на наличие синдрома апноэ во сне лучше использовать в качестве снотворных циклопирроловые и имидазопиридиновые производные (имован и ивадал).
2. Кроме фармакологических методов, в лечении инсомнии используют психотерапию, иглорефлексотерапию, программу “Музыка мозга”.

Гиперсомния

Повышенная сонливость. У здоровых лиц величина длительности сна достаточно индивидуальна и колеблется в среднем от 5 до 12 часов в сутки. Средняя длительность сна равняется 7,5 часов в рабочие дни и 8,5 часов в выходные.

Причины вызывающие гиперсомнию:

2.2.1 Психофизиологические

2.2.2 Нарколепсия

2.2.3 Идиопатическая гиперсомния

2.2.4 Различные феномены сна (синдром апноэ, двигательные нарушения

2.2.5 Неврозы

2.2.6 Различные соматические, неврологические, психические заболевания

2.2.7 Прием лекарственных препаратов

2.2.8 Нарушение циркадных ритмов

Повышенная дневная сонливость может отмечаться у практически здоровых лиц. Причинами дневной сонливости могут быть различные стрессы, наличие недостатка дневного сна при повышенной потребности во сне. Специального лечения этот тип расстройства не требует. Создание соответсвующих условий для адекватной продолжительности дневного сна, окончание стрессового фактора приводит к улучшению.

Нарколепсия

Нарколепсией называют группу заболеваний, характеризующихся следую — щими проявлениями (или частью из них):

1). Приступы засыпания (непреодолимой сонливости).

2). Катаплексия (приступы внезапной утраты постурального тонуса на фоне ясного сознания, часто провоцирующиеся эмоциональными реакциями -смехом, волнением, страхом и др.).

3). Сонный паралич (обездвиженность, продолжающаяся несколько минут и возникающая при пробуждении).

4). Гипнагогические галлюцинации (яркие зрительные или слуховые галлюцинации при засыпании).

5). ЭЭГ: появление признаков быстрого сна сразу после засыпания.

В основе нарколепсии, как полагают, лежит нарушение функции ретикулярной формации. У некоторых больных происходит непосредственный переход из состояния одрствовая в фазу быстрого сна.

Например, сонный паралич и катаплексия могут быть обусловлены торможением двигательной системы, характерным для быстрого сна, а гипнагогические галлюцинации представляют собой сновидения, также возникающие в эту фазу.

Больные нарколепсией обычно засыпают в ситуациях, вызывающих дремоту и у здорового человека (например, после еды или во время скучного мероприятия). Однако в отличие от здоровых они не способны поддерживать состояние бодрствования в стрессовых ситуациях. В тяжелых случаях больные засыпают в самые не подходящие моменты, например за рулем, при езде на велосипеде, во время полового акта и т.д.

Нарколепсию иногда принимают за эпилепсию, особенно при наличии внезапных приступов засыпания. Однако амнестические данные о непреодолимой сонливости и сопутствующих проявлениях способствуют правильной диагностике.

Лечение : Выбор препарата зависит от преобладающих симптомов. Иногда приходится назначать комбинацию препаратов, действующих на различные проявления нарколепсии.

Катаплексия. Для лечения этого синдрома используют преимущественно трициклические антидепрессанты (мелипрамин, протриптилин, кломипрамин, вилоксазин, флуоксетин). Особенно часто применяют имикрамин (50 -100 мг./сут. внутрь в 3 приема).

При приступах засыпания и катаплексии весьма эффективна комбинация имикрамина (по 25 мг. 3 раза в сутки) с метилфенидатом (по 5 -10 мг. 3 раза в сутки).

Приступы засыпания, сонный паралич, гипногогические галлюцинации лучшим средством лечения остаются амфетамины. Чаще всего применяют:

1). металфенидат, 20 -200 мг./сут. внутрь в 2 -3 приема

2). метафетамин, -‑—- // ‑‑—

Синдром АПНОЭ во сне .

Синдром апноэ во сне (САС) определяется как потенциально-летальное состояние, характеризующееся множественными эпизодами остановок дыхания во сне длительностью более 10 секунд и сочетающееся с повторными эпизодами взрывного храпа и дневной сонливостью.

Апноэ во сне -это дыхательная пауза во время сна, т.е. отсутствие воздушного потока на уровне рта и носа, в норме -длительностью не более 10 секунд.

Выделяют три типа апноэ: обструктивное, центральное и смешанное. При синдроме сонных обструктивных апноэ воздушный поток периодически полностью прекращается, в то время как дыхательные экскурсии передней брюшной стенки и грудной клетки сохранены. Основные причины соных обструктивных апноэ следующие:

Нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обусловленное коллапсом стенки глотки в связи со снижением тонуса мышц глотки (предполагается, что при этом имеется дефект контроля тонуса мышц глотки специализированными структурами ствола головного мозга);

Аномалии развития (микрогнатия -малые размеры нижней челюсти, ретрогнатия, макрогнатия, неправильное расположение подъязычной кости и др.), приводящие к уменьшению диаметра воздухоносных путей;

Разрастание фарингеальной лимфоидной ткани (аденоиды, гипертрофия миндалин, лимфопролиферативные заболевания);

Опухоли кисты в области глотки;

• отечно-воспалительные изменения мягких тканей шеи; выраженная гиперплазия подслизистого слоя верхнего отдела дыхательных путей.

Для центральной формы апноэ характерно отсутствие дыхательных движений и потока воздуха через носоглотку. В эту группу входят заболевания, при которых САС является результатом нарушения центральных механизмов регуляции дыхания: ишемические, воспалительные, алкогольные, атрофические, медикаментозные поражения мозга и задней черепной ямки; поражения головного мозга при болезни Альцгеймера -Пика; постэнцефалический паркинсонизм. В эту же группу включается редко встречающийся синдром первичной альвеолярной гиповентиляции (“синдром проклятья Ундины”), обусловленной первичной недостаточностью дыхательного центра. Заболевание обычно наблюдается у детей, которые с рождения отличаются цианотичностью при отсутствии кардинальной или легочной патологии. У детей с этим заболеванием снижена функция центральных хеморецепторов, а в продолговатом мозге и в области дыхательного центра уменьшено число нервных волокон. Синдром центральных сонных апноэ составляет около 10% всех случаев апноэ. Смешанное апноэ представляет собой комбинацию двух предыдущих вариантов и часто рассматривается как вариант обструктивного.

САС является весьма распространенным патологическим состоянием, наблюдающимся у 2 -4% всей популяции. Он может встречатья в любом возрасте, но наиболее часто выявляется у мужчин среднего возраста с избыточной массой тела, достигая в этой группе 10% и более. У женщин встречается значительно реже и обычно наблюдается после менопаузы. САС той или иной степени выраженности отмечается у 20 -40% больных с артериальной гипертензией, острым нарушением мозгового кровообращения, хронической ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, сахарным диабетом, различной неврологической патологией.

САС обычно возникает на фоне заболеваний и деформаций лицевого скелета и верхних дыхательных путей, таких, как аллергический ринит и полипоз, искривление носовой перегородки, гипертрофия языка, мягкого неба и миндалин, неврологических заболеваний, приводящих к слабости мышц ротоглотки, заболеваний мышц и соединительной ткани, эндокринных нарушений (гипотиреоз, акромегалия).

Алкоголь, снотворные и седативные средства также могут приводить к возникновению или прогрессированию САС.

Характерным признаком САС является храп , который перемежается с короткими периодами тишины, соответствующими эпизодами апноэ, и часто бывает настолько громким, что нарушает сон окружающих. У части пациентов с САС существенно большая выраженность храпа и дыхательных расстройств наблюдается во время сна в положении на спине, чем на боку. По данным ВОЗ, в Италии 10% взрослых с избыточным весом так храпят, что их слышно в соседней комнате. Это так называемый “богатырский храп”. Измерения показали, что уровень шума достигает при этом 80 децибелл, что соответсвует грохоту парового молота или отбойного молотка. Опросы показали, что примерно 31% мужчин и 19% женщин храпят во сне каждую ночь. Интенсивный храп возникает в стадии глубокого медленного сна и ослабляется или исчезает в парадоксальной стадии. Храп усиливается с возрастом.

Ночные пробуждения могут сопровождаться нехваткой воздуха вплоть до удушья, сердцебиением или ощущением дискомфорта в грудной клетке, чувством страха. Повышение внутрибрюшного давления во время неэффективных дыхательных попыток может приводить к гастроэзофагальному рефлексу, способному вызвать большой диапазон симптомов -от изжоги и кислой отрыжки до ларинго -и бронхоспазма, возникающих при попадании желудочного содержимого в дыхательные пути.

При пробуждении пациенты обычно чувствуют себя неотдохнувшими и могут описывать ощущения дезориентации, отупения, оглушенности и дискоординации, получившие название “опьяненности”сном. По утрам многих больных беспокоит тупая генерализованная головная боль, которая обычно проходит самостоятельно через несколько часов после пробуждения.

Таким образом, апноэ во сне имеет два основных последствия. Большинство таких больных в течение дня ощущают очень сильную сонливость, до такой степени, что обычно обращаются к врачу. Эта дневная сонливость, видимо, является следствием частых нарушений дыхания, приводящих к дефициту сна. Но кроме того, апноэ имеет и более серьезное последствие: в периоды дыхательных пауз падает уровень кислорода в крови, что может вызвать кислородную недостаточность организма. Это, в свою очередь, приводит к повышению давления в малом и / или большом круге кровообращения, нарушению сердечного ритма. Как снотворные, так и алкоголь усугубляют апноэ во сне, так как еще больше подавляют дыхание во сне. У больных САС значительно снижается секреция тестостерона, что обуславливает развитие у мужчин половой слабости.

У некоторых пациентов с ожирением и синдромом сонных апноэ можно выявить синдром Пиквика, при этом определяется, как правило, обструктивная форма САС. Rapaport и соавт. (1986) приводят следующие диагностические критерии синдрома Пиквика:

Дневная гипоксемия и гиперкапния;

Артериальная гипертензия;

Полицитемия;

Легочное сердце;

Гипоталамическое ожирение.

Апноэ во сне может быть прмчиной внезапной смерти у среднего возраста и пожилых тучных людей. К сожалению лечить таких больных не просто. Положительный эффект дает: 1). Снижение веса,

2). Хирургическая коррекция анатомического сужения дыхательных путей (например, удаление аденоидов, тонзиллэктомия, увулопалатофарингопластика (удаление язычка с частью мягкого неба, миндалин и избыточной ткани на боковых стенках глотки),

3). Трахеостомия.

4). CPAP (continuos positive airway pressure) - эффективный консервативный метод лечения больных с обструктивным сонным апноэ, заключающийся в создании с помощью специального аппарата постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях, предотвращающего их спадение и обструкцию.

При центральном апноэ:

1). теофиллин или кофеин,

2). прогестерон,

3). электростимуляция диафрагмы.

Двигательные расстройства во сне.

Двигательные расстройства во сне (ДРС) представляют важный клинический аспект проблемы сна. Феноменология движений во сне разнообразна и включает как чисто двигательные события (периодические движения в конечностях, синдром беспокойных ног и др.), так и сложные поведенческие акты (сноговорение, снохождение). Движение во сне можно также классифицировать как нормальные, встречающиеся во сне любого человека, патологические, характерные только для сна больных и условно патологические.

Синдром беспокойных ног характеризуется необычными ощущениями в мышцах и костях голеней и стоп, которые возникают в покое, чаще ночью, и исчезают при движении. Причину в большинстве случаев установить не удается, в то же время синдром встречается при хронической почечной недостаточности, при ревматоидном артрите, полинейропатии, паркинсонизме, депрессии, беременности. Синдром беспокойных ног нередко сочетается с периодическими движениями во сне. Оба этих состояния, вызывающих нарушения сна, лечатся одинаково. Обычно используют противосудорожные средства (клонезепам и бромокриптин), клонидин и наркотические анальгетики.

Снохождение (сомнамбулизм); сноговорение.

Множество мифов созданно вокруг этого состояния, которое, казалось бы, парадоксальным образом сочетает признаки бодрствования и сна. Долгое время считалось, что сомнамбула (лунатик) видит сон и выполняет то, что ему снится; однако проведенные в последнее время исследования этого не подтвердили. Оказалось, что снохождение возникает на фоне глубокого медленного сна (стадии 3 и 4), когда сновидений нет. Если эпизод снохождения короткий, то глубокий медленный сон сохраняется; если же длинный, то на ЭЭГ появляются признаки бодрствования или дремоты. В самом легком случае человек только садится на кровать, бормочет несколько слов, обычно не членораздельных, и засыпает снова (сноговорение). В других случаях сомнамбула встает, ходит по комнатам и может даже одеться; все проделывается с каменным лицом, глаза обычно открыты. Сомнамбула все видит, так как он обходит мебель и другие препятствия. Он может давать односложные ответы на простые вопросы. Зачастую он снова укладывается спать уже совсем в другом месте, например в ванной, и утром очень удивляется, не в силах понять, как он туда попал. Существует распространенное заблуждение, что у лунатика повышенное ощущение опасности. Наоборот, несчастные случаи очень часты, и риск получить травму в этом состоянии весьма велик. Бывает, что сомнамбулы вываливаются из окон, ошибочно принимая их за двери. Зная об этом, люди, за которыми такое водится, сами принимают меры предосторожности перед сном: ставят возле кровати таз с холодной водой или привязываются веревкой к кровати -один конец вокруг талии, другой к спинке. К сожалению, даже и такие жесткие меры не всегда срабатывают, так как сомнамбула обходит таз с водой и даже может развязать веревку, не просыпаясь. Снохождение чаще встречается среди детей. Причина снохождения неизвестна, весьма вероятна наследственная предрасположенность. Обычно проиступы снохождения проходят сами по себе, когда ребенок вырастает.

Сомнамбула передвигается, как в бодрствовании, но при этом находится в сумеречном состоянии без сновидений, которое вообще не фиксируется в его памяти. Существование двух крайних явлений -снохождения и сновидений -показывает, что сон -это не одно состояние, а скорее целый набор различных состояний, среди которых есть и глубокое погружение во внутренний мир, и демонстрация, как бы в бодрствовании, внешней активности.

ЛЕТАРГИЯ

Летаргия (греч. lethargia;от lethe забвение + argia бездействие). Синонимы: истерический сон, летаргический сон, “малая жизнь”, мнимая смерть.

Летаргия -состояние патологического сна с более или менее выраженным ослаблением физических проявлений жизни, с обездвиженностью, значительным понижением обмена и ослаблением или отсутствием реакции на звуковые, тактильные или болевые раздражения. Причины возникновения летаргии точно не установлены, довольно часто наблюдается при энцефалите Экономо.

В тяжелых случаях летаргия приобретает картину мнимой смерти: кожа холодная и бледная, зрачки не реагируют на свет, дыхание и пульс трудно обнаружить, сильные болевые раздражения не вызывают реакции. Выражены мышечная гипотония, арефлексия, снижение АД. В течение нескольких суток больные не пьют, не едят, выделение мочи и кала прекращается, наступает потеря в весе обезвоживание. В легких случаях летаргии наблюдается неподвижность, расслабление мышц, ровное дыхание, иногда вздрагивание век, закатывание глазных яблок. Сохраняется возможность глотания. В ответ на раздражения следуют жевательные или глотательные движения. Восприятие окружающих может быть частично сохранено.

Приступы летаргии возникают внезапно и внезапно заканчиваются. Возможны случаи с предвестниками и нарушением самочувствия и поведение после пробуждения.

Лечение: покой, чистый воздух, легкая, богатая витаминами пища. При выраженном снижении АД -инъекции кофеина 2 -3 раза в день. При невозможности накормить больного возможно применение парентерального питания, внутривенно вводят 40 -60 мл 20% р‑ра глюкозы и подкожно до 100 мл изотонического р‑ра хлорида натрия. Опасности для жизни летаргия не представляет.

Нарушение сна во все времена казалось людям явлением неизведанным и пугающим. На протяжении многих веков ученые мужи искали таким случаям объяснение. А маги использовали силу заклинаний. Что же на самом деле ощущают люди, подверженные таким нарушениям, как , летаргический сон?

Спящий человек совершает странные действия, переставляет предметы, легко взбирается на карниз. Движения его безупречны и выверены. Отсутствует чувство страха и сохраняется равновесие в самых критических ситуациях. А утром у подобных людей не остается четких воспоминаний о ночных приключениях. Такое расстройство процесса сна называют сомнамбулизмом (в дословном переводе с латинского: «хождение во сне»), или лунатизмом.

Впрочем, фазы луны не влияют на наличие двигательной активности у спящего. Ученые доказали, что такому удивительному состоянию люди обязаны участкам нервных клеток , которые не охватывает состояние глубокого торможения. Бодрствующая область мозга позволяет выполнять доведенные до автоматизма движения. Современная медицина эффективно излечивает подобные нарушения, а в Средние века люди, страдающие подобным нарушением сна, считались обладающими потусторонними свойствами, их подозревали в тесных взаимоотношениях с дьяволом. И участь их зачастую была незавидна.

Существует еще одна патология сна, которая вызывала священный ужас у людей на протяжении столетий. Летаргический сон (сон долгий, с замедлением всех жизненных процессов) казался таинственным и пугающим. Медики утверждают, что в подобное состояние человек впадает из-за того, что в истощенных развивается продолжительное торможение. Обычно такому процессу предшествует изнурительное заболевание. Впрочем, не всегда диагностируемое. Летаргический сон может длиться и несколько дней, и даже несколько лет.

Кстати, находящегося в глубокой летаргии человека нелегко отличить от умершего. У него отсутствуют рефлекторные реакции, снижается температура тела, а пульс становится слабым и замедленным. В легендах, дошедших до нас из глубин Средних веков, есть упоминания о восставших на своих похоронах. Эти люди наводили на средневековое общество настоящий ужас: их боялись, подозревали в связи со сверхъестественными необъяснимыми силами.

Сегодня, понимая причину многих физиологических процессов, медицина находит множество новых способов избавления от тяжелых нарушений сна. Но чем больше мы узнаем, тем больше возникает новых вопросов…

Или лунатизм – особое состояние нервной системы, при котором у спящего человека происходит растормаживание двигательных центров при отсутствии контроля над ними сознания. Проявляется автоматизированными действиями, совершаемыми человеком во сне. Во время эпизода снохождения больной встает с кровати и начинает совершать различные движения от простой ходьбы до сложных двигательных актов по типу лазания, балансирования, проявляя чудеса ловкости и силы. Диагностика основана на описании поведения больного и данных ЭЭГ. В большинстве случаев медикаментозного лечения не требуется, но могут применяться антидепрессанты, антипсихотики в зависимости от сложности случая.

Общие сведения

Сомнамбулизм, или снохождение – это особое состояние, при котором человек во время сна бессознательно совершает сложные движения в полном соответствии со сценарием сновидения, которое он видит в этот момент. Заболевание относится к группе расстройств сна , которые в медицинской литературе называют парасомниями . Спящий человек, переживающий эпизод сомнамбулизма, называется сомнамбула.

Люди, далекие от медицины, нередко называют заболевание лунатизмом. В основе этого лежит исторически сложившееся заблуждение, что проявления болезни вызываются энергией лунного света. По статистике, примерно 15% населения земного шара хотя бы раз в жизни пережили эпизод снохождения. Это состояние одинаково часто встречается среди мужчин и женщин. Самое большое число случаев сомнамбулизма приходится на детский возраст (4-8 лет).

Причины сомнамбулизма

Сомнамбулизм всегда появляется в фазу медленного сна, в первой половине ночи и связан с возникновением в головном мозге внезапных вспышек электрической активности. Ученые до сих пор не смогли объяснить истинные механизмы возникновения снохождения. Однако существует гипотеза, которая в какой-то мере объясняет развитие этого феномена. Во время сна у здорового человека в головном мозге начинают преобладать процессы торможения. В норме они охватывают все участки одновременно. При сомнамбулизме отдельные нейроны проявляют нестандартную электрическую активность, вследствие чего часть структур головного мозга растормаживается. То есть получается не «полный», а «частичный» сон. При этом отделы нервной системы, ответственные за сознание, остаются «спящими», а центры, отвечающие за движение, координацию и подкорковые образования, начинают самостоятельную жизнь.

Примером того, что «частичный» сон возможен, является способность часового засыпать в положении стоя. При этом мозг находится в состоянии сна, а центры, отвечающие за поддержание равновесия, пребывают в активном состоянии. Другим примером является мать, качающая беспокойного ребенка в люльке. Она способна заснуть, но рука ее будет продолжать совершать движения. В описанных примерах такое «частичное» засыпание определялось психологическим настроем, то есть кора головного мозга целенаправленно составляет программу поведения низших нервных структур. В случае со снохождением пробуждение отдельных областей мозга происходит без контроля со стороны коры и обусловлено аномальной электрической активностью отдельных нервных клеток.

У взрослых сомнамбулизм может наблюдаться при различных неврологических заболеваниях: истерическом неврозе , неврозе навязчивых состояний , болезни Паркинсона , синдроме хронической усталости и др. Провоцирующими факторами, которые способствуют развитию эпизодов снохождения, являются: сильное нервное потрясение, в том числе положительного характера, длительный стресс на протяжении дня, хроническое недосыпание (например, вследствие инсомнии). Запустить механизм частичного «пробуждения» может громкий шум во время сна, внезапная вспышка света, яркое освещение в комнате спящего, в том числе в полнолуние. Именно поэтому люди издревле связывали сомнамбулизм с полной луной, так как ее свет при отсутствии электричества был одним из основных провокаторов «ненормального» поведения.

Люди склонны относить сомнамбулизм к мистическим феноменам, окружая его аурой предрассудков и мифов. На самом деле, снохождение является результатом неправильной работы головного мозга, при которой процессы торможения и возбуждения во время сна выходят из равновесия.

Симптомы сомнамбулизма

Хотя сомнамбулизм и называется снохождением, при нем могут встречаться самые разнообразные комплексы движений от простого сидения в кровати, до игры на фортепиано. Обычно эпизод снохождения начинается с того, что больной садится в постели, при этом его глаза открыты, глазные яблоки чаще всего неподвижны. В большинстве своем по прошествии нескольких минут сомнамбул ложится обратно в кровать и продолжает спать. В сложных случаях спящий человек поднимается с постели и начинает движения по дому. Это может быть просто бесцельное хождение, при этом его лицо имеет отсутствующее выражение, руки безвольно висят по бокам тела, корпус слегка наклонен вперед, шаги мелкие. А иногда сомнамбул способен совершать сложные комплексы действий, например, одеться, открыть дверь или окно, вылезти на крышу, ходить по карнизу здания, играть на пианино, разыскивать книгу на книжной полке.

Однако для всех случаев снохождения - от самого простого до самого сложного - имеются общие характерные черты, которые присутствуют всегда и являются диагностическими признаками. К ним относятся: отсутствие ясного сознания во время эпизода снохождения; открытые глаза; отсутствие эмоций; полное отсутствие воспоминаний о совершенных действиях после пробуждения; завершение приступа снохождения глубоким сном.

Отсутствие ясного сознания . Несмотря на то, что во время снохождения человек способен показывать такие чудеса ловкости, на которые он никогда не способен в состоянии бодрствования, все его действия носят автоматический характер и не контролируются сознанием. Поэтому сомнамбула не может вступать в контакт с остановившим его человеком, не реагирует на вопросы, не осознает опасности, может нанести вред себе или окружающим в зависимости от сценария сновидения.

Открытые глаза . У человека в эпизоде снохождения глаза всегда открыты. Это используется для диагностики истинного сомнамбулизма и попыток его симуляции. Взгляд сосредоточенный, но «пустой», может быть устремлен вдаль. При попытке стать напротив лица сомнамбулы его взгляд будет направлен сквозь стоящего.

Отсутствие эмоций . Так как при снохождении контроль сознания над процессом движения отключен, то и проявлений эмоций также не будет. Лицо человека всегда отрешенное, «бессмысленное», оно не выражает страха, даже при совершении заведомо опасных действий.

Дифференцировать истинный сомнамбулизм от ночных приступов при височной эпилепсии помогает электроэнцефалограмма и полисомнография . По особенностям зарегистрированных мозговых потенциалов судят о наличии или отсутствии очага патологической импульсации, который является характерным для эпилепсии . При выявлении признаков эпилепсии пациента направляют на консультацию к эпилептологу .

Лечение сомнамбулизма

Лечение сомнамбулизма достаточно сложный и неоднозначный вопрос. В отечественной неврологии принята следующая тактика в терапии парасомний: если эпизоды снохождения у детей происходят редко (несколько раз в месяц), носят простой характер (ограничиваются сидением в кровати, попытками надеть одежду), длятся по времени не более нескольких минут, не представляют угрозу для жизни и здоровья пациента, то предпочтительной является выжидательная методика без применения лекарственных средств.

В этих случаях ограничиваются профилактическими мерами, направленными на предотвращение развития эпизодов снохождения или прерывание их в самом начале. Так, положенное около кровати мокрое полотенце в большинстве случаев является простым, но действенным способом пробудить больного в тот момент, когда он встал с постели. Раздражитель в виде температурного воздействия на ступни вызывает быстрое растормаживающее влияние на кору головного мозга и ребенок просыпается. Кроме того, к способам, способствующим нормализации психоэмоционального фона перед сном, относятся солевые или травяные ванны с экстрактом лаванды, хвои; «вечерний ритуал», когда отход ко сну сопровождается стандартным набором действий, повторяющихся изо дня в день (например, купание-чтение сказки-пожелание доброй ночи).

При длительных и часто повторяющихся эпизодах снохождения, которые включают сложные действия и сопровождаются опасностью для жизни и здоровья больного, применение лекарственной терапии становится обязательным. К препаратам, которые используются при сомнамбулизме, относятся: антидепрессанты, антипсихотические, седативные. Выбор конкретного препарата зависит от неврологического и психического статуса больного.

Лечение сомнамбулизма, развившегося на фоне заболеваний нервной системы, в первую очередь связано с устранением первичного фактора. Например, удаление опухоли при онкологических заболеваниях головного мозга, назначение противоэпилептических препаратов при височной эпилепсии, коррекция старческого слабоумии в пожилом возрасте.

Прогноз и профилактика сомнамбулизма

Прогноз при сомнамбулизме зависит от того, является ли он истинным или это проявление других заболеваний нервной системы. Снохождение, которое обусловлено незрелостью головного мозга у детей, имеет благоприятное течение и проходит спонтанно в юношеском возрасте. Сомнамбулизм у взрослых, развившийся на фоне опухоли головного мозга , психического заболевания или эпилепсии, полностью зависит от тяжести основной патологии. Возникновение эпизодов снохождения в старческом возрасте может говорить о развивающемся слабоумии и носит неблагоприятный характер.

Профилактика сомнамбулизма у детей заключается в создании спокойной психологической атмосферы в семье, школьном коллективе. Положительное влияние на предотвращение возникновения любых форм парасомний оказывает ограничение просмотра телепередач перед сном, предотвращение доступа детей к фильмам и программам, содержащим сцены насилия, жестокости, интимной жизни. Профилактической мерой, которая позволяет предотвратить развитие эпизодов снохождения, является ранняя диагностика заболеваний нервной системы и психики.